Алтайский Государственный Медицинский Университет
Кафедра Акушерства и Гинекологии с ФПК и ППС
Тема: «Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология. Патогенез. Классификация. Прогноз. Ранняя диагностика. Современные принципы лечения»
Барнаул, 2015 г.
Введение
Определение понятия
Этиология и патогенез
Классификация
Послеродовая язва
Послеродовый эндометрит
Воспаление маточных труб и яичников
Параметрит
Тромбофлебит поверхностных вен голени
Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей
Акушерский перитонит
Послеродовой лактационный мастит
Бактериально - токсический шок
Введение
Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение послеродового периода. Разные их формы встречаются в 2-10% родов. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота их варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%. Значительное влияние на уровень послеродовых инфекционных осложнений оказывает уровень социально-экономического развития региона и организация системы медицинской помощи населению.
Определение понятия
Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых не относят.
Этиология и патогенез
Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов. В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процессов в половых органах. В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено наличием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отражается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грам-положительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, большая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному течению послеродового периода.
Классификация
Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а так- же отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания. В настоящее время в отечественном родовспоможении широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.
Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый метроэндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).
Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но остается локализованной: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, тромбофлебит бедренных вен).
Третий этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.
Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).
Послеродовые (лактационные) маститы (серозный, инфильтративный, гнойный).
Послеродовая язва
Послеродовая язва возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным. Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя. Местное лечение оказывается достаточным. В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование не политических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.
Послеродовый эндометрит
Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2-5-й день послеродового периода с подъема температуры, озноба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выраженная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция матки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые - 13,5, на пятые - 11 см, на седьмые - 10,5 см. Эхографическими признаками эндометрита являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентарной и децидуальной ткани.
Лечение необходимо начинать как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком матери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологического исследования. При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: коллоидные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучшения оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хороший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисептических растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов. Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевременном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1-2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной. Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный период у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита. Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7-9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к такой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетрациклин, эритромицин).
Воспаление маточных труб и яичников
Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Клиническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолжением которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагноении она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздражения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы организма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.
Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже - задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естественные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влагалищные своды.
Тромбофлебит поверхностных вен голени
Послеродовой инфекционный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикознорасширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает гирудотерапия.
Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен голени
Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влагалищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологический процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения - тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назначают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с тренталом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не делибольной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепарина, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения - установке каваклипсы или кавафильтра.
Акушерский перитонит
Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубоовариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5-1,0% случаев.послеродовый септический инфекция перитонит
Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В последние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации. Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения. При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы. Нарастает лейкоцитоз. При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются. Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сече ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции. При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение женщины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита. Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3-4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3-4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием. Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота. Интоксикация наступает довольно быстро. Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятельность. Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:
ЛИИ = (с + 2п + 3ю 4 мц) х (пл.кл. + 1) / (мон. + лимф.) х (э + 1)
где с - сегментоядерные нейтрофилы, п - палочкоядерные, ю - юные, мц - миелоциты, пл. кл.- плазматические клетки, мон.- моноциты, лимф.- лимфоциты, э - эозинофилы. Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации. Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели: ) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови; ) коррекция ацидоза; ) обеспечение энергетических потребностей организма; ) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала); ) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия); ) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы; ) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза. Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию. Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию. Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.
Сепсис
Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции. Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка. Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом формулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью. Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.
Послеродовой лактационный мастит
Одно из наиболее частых осложнений послеродового периода - лактационный мастит, который встречается в 3- 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз. Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтративные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2-4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молочная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируются. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1-2 дня. При неадекватной терапии в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление. Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений. Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсибилизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начинают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для усиления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продукции молока - парлодел. С целью повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококквую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью. Профилактика. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с использованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.
Бактериально - токсический шок
Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. Этиология. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку. Патогенез. Развитие бактериально-токсического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид - липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важное патофизиологическое значение принадлежит медиаторам класса цитокинов, таким как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости, фактор, угнетающий миокард и др. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приво дит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток мио карда нарушен, снижен коронарный кровоток. При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных условиях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4-6 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токсическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа. Клиническая картина. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок. Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-2-3 сут, затем критически падает на 2-4 °С. Основным признаком бактериально-токсического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15-30 мин до 1-2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериально-токсического шока характеризуется более резким и длительным падением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают нарушения функций ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью. На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаиваются симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома. Диагностика. Бактериально-токсический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4-6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее геморрагии; тахикардия; тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома. Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60-80% случаев. Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно применять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.
Список литературы
Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айла мазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие / Под ред. В. Е. Радзинского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 656 с Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой Издано в 2009 г. Объем: 1200 страниц
Послеродовые заболевания (синоним пуэрперальные заболевания) - это заболевания, развивающиеся в послеродовом периоде, связанные с беременностью и родами. Различают инфекционные (септические) и неинфекционные послеродовые заболевания.
Классификация инфекционных послеродовых заболеваний (предложенная Бубличенко): 1) заболевания, локализованные во и в матке,- послеродовые язвы, (см.), лохиометра; 2) заболевания, локализованные за пределами матки,- (см.), (см.), (см.), (см.), мастит (см.); 3) общие септические заболевания - различные формы (см.).
Возбудители инфекционных послеродовых заболеваний - и , реже кишечная палочка, бациллы , гонококки и другие микробы. Послеродовые заболевания возникают при проникновении микробов в организм через раневую поверхность (входные ворота): внутренняя поверхность матки после отделения , надрывы, трещины, ссадины, образующиеся на шейке матки, во влагалище и на . Возбудители заносятся на раневую поверхность извне (экзогенная инфекция) или на рану попадают микробы, существовавшие в организме женщины (эндогенная инфекция). Активации эндогенной инфекции может способствовать преждевременное и раннее отхождение вод, затянувшиеся , кровопотеря с последующей анемией, травма родовых путей, задержка в матке частей плодных оболочек и (см. ). При экзогенной инфекции микробы заносятся нестерильными руками, инструментами, соприкасающимися с родовыми путями, в процессе ухода и лечения родильницы, а также воздушно-капельным путем.
Начало послеродовых заболеваний характеризуется образованием воспалительного процесса в области раневой поверхности.
При хорошей сопротивляемости организма и правильном лечении происходит заживление инфицированной раневой поверхности и заболевание прекращается. При ослаблении защитных сил организма и высокой вирулентности микробов последние распространяются за пределы первичного очага. Распространение микробов может происходить по лимфатическим сосудам (лимфогенный путь), (гематогенный путь) или (каналикулярный путь). Возможно распространение микробов одновременно по лимфатическим и кровеносным сосудам.
У родильницы с инфекционным послеродовым заболеванием повышается температура. При легком течении заболевания она может быть невысокой и быстро снижается, а при тяжелом ( , септицемия) температура держится на высоких цифрах. Наблюдается учащение пульса, который при легком течении соответствует температуре, а при тяжелом бывает очень частым и превышает цифры, характерные для данной температуры. Нередко наблюдается озноб. Акушерка должна помнить, что эти признаки типичны для послеродовых септических заболеваний. Поэтому при повышении температуры, учащении пульса и ознобе у родильницы в первую очередь следует предположить наличие септической инфекции. При наличии лохиометры (задержки выделений из матки), метроэндометрита можно отметить субинволюцию матки (недостаточно хорошее ее сокращение). При благоприятном течении заболевания субинволюция заканчивается к концу 3-й недели.
Профилактика послеродовых заболеваний состоит прежде всего в подготовке беременной к родам, соблюдении ею личной гигиены; необходимы ежедневные обмывания наружных половых органов; половые сношения в последние два месяца беременности противопоказаны. Беременная должна избегать контакта с инфекционными больными.
Во время родов акушерка должна тщательно обрабатывать руки перед каждой манипуляцией. Плодный пузырь нельзя вскрывать до полного раскрытия шейки матки без специальных к тому показаний. После рождения ее необходимо тщательно осмотреть, так как задержавшаяся в матке часть плаценты может явиться благоприятной почвой для развития инфекции. Акушерка должна оберегать свои руки от ссадин и ранений и не иметь контакта с инфекционными больными. Палаты родильного отделения необходимо систематически проветривать, облучать .
При послеродовых заболеваниях родильница нуждается во врачебной помощи. Врач назначает антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды), сокращающие матку средства, общеукрепляющее лечение. Больной необходим постельный режим.
К неинфекционным послеродовым заболеваниям относятся: послеродовая (см.), родовой шок, послеродовые психозы (см. Послеродовой период). Родовой шок наблюдается после тяжелых болезненных родов и наступает после рождения плода или последа. У женщины внезапно появляется побледнение кожи и видимых слизистых, головокружение, холодный ; нитевидный, артериальное давление падает. Нередко наступает обморочное состояние.
Лечение родового шока: подкожно 1 мл 2% раствора , согревание больной, внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы (до 1 л), сердечные средства (камфора 2 мл 20% масляного раствора подкожно, кофеин 1 мл 10% раствора подкожно); под руководством врача.
Послеродовые заболевания . К послеродовым заболеваниям относят болезни (преимущественно инфекционного происхождения), непосредственно связанные с беременностью и родами. Реже встречаются заболевания неинфекционного характера (послеродовая эклампсия, послеродовые кровотечения). Однако не всякое осложнение, возникающее в послеродовом периоде, представляет собой «послеродовое заболевание», например грипп, малярия и др.
Послеродовая инфекция - это раневая инфекция, возникающая в результате инфицирования в процессе родов раневых поверхностей мягких родовых путей, плацентарной площадки. К послеродовой инфекции относят также лохиометру, недостаточную обратную инволюцию матки, сопровождающуюся лихорадкой, послеродовой мастит, одно- и многократное повышение температуры без точной локализации процесса.
Отдельные случаи и вспышки послеродовой инфекции наблюдались во все времена и описаны еще Гиппократом. В настоящее время послеродовые заболевания (включая все виды заболеваний, как связанных с инфекцией, так и не связанных с ней) составляют примерно от 2 - 3 до 5%. Вспышек эпидемий послеродовых инфекций в настоящее время не наблюдается. Случаи генерализованного сепсиса встречаются исключительно редко, а смертность от него занимает в родовспомогательных учреждениях СССР последнее место в общей материнской смертности.
Классификация. разделяют на локализованные, т. е. ограниченные определенным органом, и генерализованные (послеродовой сепсис). К локализованным заболеваниям относят послеродовые язвы (инфицированные разрывы промежности, влагалища и шейки матки), послеродовой эндометрит (децидуит), метроэндометрит (см.) и метротромбофлебит (см:), аднексит (см.), тазовый перитонит, параметрит (см.). К генерализованным - сепсис (см.) без метастазов (септицемия) и с метастазами (септикопиемия и тромбофлебитическая форма сепсиса). Послеродовой разлитой перитонит рассматривают как перитонеальную форму септицемии.
Инфекционные послеродовые заболевания разделяют также по тяжести течения на легкие, средней тяжести и тяжелые. В легких случаях инфекционный процесс обычно быстро излечивается (пуэрперальный эндометрит и метроэндометрит, пуэрперальные язвы). В случаях средней тяжести инфекция распространяется за пределы гениталий, однако не переходит в генерализованную. Сюда относят: параметральные инфильтраты и нагноения, воспаление придатков матки с вовлечением тазовой брюшины - пельвиоперитонит (см.). Заболевание часто продолжается долго, однако подавляющее большинство женщин выздоравливает. Тяжелая общая инфекция в форме пуэрперального сепсиса - наиболее опасное послеродовое заболевание, при котором первичный очаг инфекции (входные ее ворота) имеет временное значение.
Этиология и патогенез. Послеродовая инфекция возникает в результате либо внесения патогенных микробов извне, либо активации микробной флоры, населяющей половые пути родильницы (самозаражение). Возбудители пуэрперальной инфекции - преимущественно стрепто-стафилококки, реже кишечная палочка, гонококки, редко столбнячная инфекция, дифтерийные бациллы, возбудители скарлатины и др. Как правило, преобладает смешанная инфекция (ассоциации микробов).
Внесение инфекции извне возможно при несоблюдении медицинским персоналом правил асептики и антисептики при подготовке женщины к родам и в родах. Активации собственной инфекции способствуют родовой травматизм, нарушение присущих половым путям женщины защитных механизмов, а также различного рода акушерские манипуляции.
Различают следующие способы распространения инфекции: 1) непосредственное инфицирование раневых поверхностей (трещин, разрывов, плацентарной площадки), 2) асцендирование инфекции по родовому каналу (интраканаликулярный путь), 3) распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам и 4) метастазирование из внегенитальных очагов инфекции (при ангине, гриппе, гнойном отите и пр.).
Развитие послеродовой инфекции зависит не только от вида возбудителя, его вирулентности, локализации, характера И состояния ворот инфекции, способа ее распространения, но в значительной степени и от реактивности и сопротивляемости организма родильницы. К возникновению послеродовой инфекции предрасполагают заболевания, перенесенные во время беременности и родов, особенно кровотечения. Особую опасность представляют гемолитические стрептококки. Первичное инфицирование плацентарной площадки прогностически серьезнее, чем инфицирование ран промежности и влагалища.
Симптомы и течение . Симптомы послеродовой инфекции многочисленны: фебрильная температура, однократный или повторный озноб, явления общей интоксикации, задержка лохий или, наоборот, обильные грязные, пахучие выделения, боли различной интенсивности и характера, понижение или отсутствие аппетита, нарушение сна, нерезкие дизурические и диспептические явления (при сепсисе нередко обильный, жидкий, зловонный стул), снижение процентного содержания гемоглобина и количества эритроцитов в периферической крови, повышенный лейкоцитоз (в отдельных случаях до 25 000-35 000 и более), ускоренная РОЭ, нейтрофилез, анэозинофилия, лимфопения. В моче при тяжелой и длительной послеродовой инфекции отмечается альбуминурия. При септикопиемии с метастатическим поражением почек в моче обнаруживают значительные изменения: альбуминурию, микрогематурию, пиурию, цилиндрурию, бактериурию и др.
Течение болезни зависит от вида и вирулентности возбудителей инфекции, от состояния входных ворот инфекции, интенсивности воспалительной реакции, исходного состояния родильницы, ее реактивности и сопротивляемости. На фоне предварительной анемизации у больных, ослабленных перенесенными или имеющимися экстрагенитальными заболеваниями, послеродовая инфекция возникает чаще и протекает тяжелее. В тяжелых случаях вместо гиперлейкоцитоза и ускоренной РОЭ могут наблюдаться лейкопения и замедление РОЭ. Возможны различного рода местные воспалительные явления.
Из послеродовых заболеваний наиболее часто наблюдают послеродовой эндометрит, который протекает в легкой или тяжелой форме. Последняя сопровождается высокой и длительной температурой, более выраженными явлениями общей интоксикации. С эндометрия (остатков децидуальной оболочки) процесс может перейти на мышцу матки (эндомиометрит), вены матки (метротромбофлебит) и служить в дальнейшем источником распространения инфекции за пределы матки (тазовый флебит, параметрит, пельвиоперитонит, аднексит).
Время появления клинических симптомов и выраженность их зависят в значительной мере от локализации послеродовой инфекции. Например, признаки эндометрита могут появиться на 3-4-й день после родов, параметрита - в середине или в конце второй недели, сепсиса - уже в первые часы или первые сутки после родов. Восходящая гонорея протекает вначале вяло на фоне субфебрильной температуры, а при переходе ее на придатки матки и тазовую брюшину - остро (обычно на второй неделе). При локализованной послеродовой инфекции длительность и тяжесть заболевания зависят от характера воспаления. При гнойном воспалении болезнь протекает более длительно и тяжело. Особенно тяжело протекает послеродовой сепсис.
Диагностика проводится на основании оценки жалоб больной, начала заболевания, общего состояния, температурной кривой, данных наружного исследования, осмотра наружных половых органов, промежности, влагалища и шейки матки, при необходимости двуручного исследования (влагалищного и прямокишечного), характера и количества выделений - лохий, бактериоскопии и бактериологического их исследования, посева крови, анализа крови и мочи и некоторых специальных функциональных проб. При послеродовом сепсисе бактериемия может отсутствовать. Дифференцировать приходится между истинными послеродовыми заболеваниями и болезнями другого происхождения, а также между инфекционными и неинфекционными послеродовыми заболеваниями.
Прогноз зависит от характера и локализации послеродовых заболеваний, вида инфекции, клинических ее проявлений, относительно благоприятный при всех видах локализованной инфекции и сомнительный при послеродовом сепсисе, при котором материнская летальность остается все еще высокой.
Лечение . Этиотропная терапия с использованием больших доз антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов (после предварительного определения чувствительности к ним патогенной флоры). Общетонизирующие и антитоксические средства (глюкоза, хлористый кальций внутривенно, витамины). При необходимости повторные переливания малых доз донорской крови или эритромассы, плазмы, полиглюкина, сердечные средства. Строгий постельный режим. Тщательный уход за больной. Высококалорийная, легко усвояемая, витаминизированная пища небольшими порциями через 2-3-часовые промежутки. Регулирование деятельности кишечника. Воздействие на инфицированные раны (пуэрперальные язвы) антисептиками и антибиотиками (присыпки, эмульсии), ультрафиолетовое облучение инфицированных разрывов промежности (распустить швы). Особого наблюдения требуют септические больные, за которыми желательна организация индивидуального ухода. Гнойные скопления опорожняют хирургическим путем. Послеродовой перитонит подлежит хирургическому лечению с возможно широким дренированием брюшной полости. При послеродовом тромбофлебите показаны применение антикоагулянтов и гирудотерапии (внутривенное введение лекарств противопоказано), длительный строжайший постельный режим, возвышенное положение конечности, сухое тепло, малые дозы йодистых препаратов.
Профилактика . Санация беременных женщин. Предупреждение общих инфекций во время беременности. Закаливание, лечебная физкультура. Строжайшая антисептика и асептика в родах. Влагалищное исследование лишь по показаниям. Рациональное ведение родов. Предупреждение родового травматизма. Своевременная борьба с кровотечениями. Правильное ведение послеродового периода. Изоляция больных родильниц от здоровых.
Сущность заболевания заключается в особой реакции организма родильницы на совокупность ряда вредных на него воздействий, источниками которых являются проникшие в него микробные тела, их токсины, продукты распада тканей и другие раздражители на фоне только что закончившихся, иногда весьма тяжело протекавших родов.
Заболеваемость и смертность от послеродовой инфекции незначительны и продолжают неуклонно из года в год снижаться. Большую в этом отношении роль сыграло профилактическое направление советского здравоохранения. Не последнее место принадлежит внедрению в повседневную практику новых медикаментозных средств, особенно антибиотиков, и переливаний донорской крови родильницам, потерявшим значительное количество крови во время родов.
В разрешение ряда вопросов по организации рациональной акушерской помощи, в изучение сущности этиологии и патогенеза послеродовых инфекционных заболеваний, уточнение клиники различных их форм и разработку методов рационального лечения большой вклад внесен отечественными учеными. Необходимо в первую очередь отметить заслуги Г. А. Захарьина (1854), который раньше И. Земмельвейса (1861) привел в своей диссертации правильные соображения о причинах послеродовых заболеваний и об их контагиозности. Очень много сделали в этом направлении В. Я. Илькевич, С. В. Сазонов, Л. И. Бубличенко и ряд других советских ученых.
Этиология
. Специфических возбудителей послеродовой инфекции не существует. Она вызывается различными микробами, главным образом кокковой группы - стрептококком и стафилококком (40%); нередко возбудителями заболевания являются кишечная палочка, гонококк и другие микробы. У большинства больных (до 60%) встречается так называемая смешанная инфекция, когда заболевание вызывается не чистой культурой одного микроба, а ассоциацией микробов различных видов и штаммов.
Наряду с этим должны быть отмечены особые виды инфекции - дифтерийной, столбнячной и др., при которых микробы-возбудители хотя и локализуются в первично пораженных ими тканях, например на стенке влагалища, слизистой шейки матки и др., но вследствие чрезмерной их токсичности больная может погибнуть от токсемии.
В громадном большинстве случаев возбудитель инфекции (инфект) попадает в половые органы заболевшей из окружающей среды (экзогенная инфекция). Основными источниками, откуда инфекционное начало заносится в родовые пути женщины, являются загрязненный воздух и окружающая обстановка, недостаточно обезвреженные руки персонала, участвующего в приеме родов и в акушерских операциях, недостаточно стерильные инструменты, материал и т. п., а также инфекционные заболевания персонала, особенно грипп и другие болезни, передаваемые капельным путем.
Не очень редко микробы, возбудители заболевания, проникают в родовой канал из кишечника и мочевого пузыря.
Реже инфекция может носить эндогенный характер. У женщин, у которых в прошлом имелись инфекционные заболевания желчного пузыря, миндалин, придатков матки и др., долго еще после кажущегося выздоровления могут сохраняться в этих органах скопления микробов, ничем себя в течение долгого времени не проявляющие («дремлющая инфекция»). Под влиянием особых обстоятельств, как, например, роды, очаги скопления микробов «оживают», микробы выходят из них и, распространяясь по всему организму, попадают и в матку, где находят весьма благоприятные условия для своего развития.
Однако одного лишь нахождения различных микробов в родовых путях или вне их далеко еще недостаточно для возникновения послеродового заболевания. Для этого необходимы и другие условия, которые в совокупности понижают способность организма противостоять внедрившимся микробам и развивающейся инфекции. Сюда относятся ослабленное состояние организма вследствие заболеваний, имевших место до родов, значительная кровопотеря, наличие ссадин и трещин на слизистых оболочках родового канала, разрывы мягких тканей последнего, нерационально и неумело выполненные акушерские операции и пособия, переутомление роженицы, тяжелое течение родов, осложнившихся эндометритом и др. Немаловажное значение имеет и вирулентность микроорганизмов.
Патогенез
послеродовой инфекции чрезвычайно сложен. Естественно, что без проникновения микробов в макроорганизм и без активной их деятельности заболевание <не может наступить. Однако одно лишь нахождение микробов в организме еще не означает заболевания. Для его возникновения необходима совокупность различных реактивных явлений, развивающихся у заболевшей как на месте внедрения микроба (местная реакция), так и во всем организме (общая реакция).
В дальнейшем, когда эта реакция уже возникла, микробы часто оказывают значительно меньшее влияние на течение патологического процесса. Патологический процесс, раз возникнув, развивается по присущим ему законам, притом нередко независимо от наличия или отсутствия микроба. Те или иные изменения в организме вызываются не только микробами или их ассоциациями: организм в целом, изменяясь под влиянием различных причин, например лечебных воздействий, изменяет и биологию микроба, вызвавшего заболевание (И. В. Давыдовский). Поэтому не на всех этапах болезни микроб является ведущим этиологическим фактором.
Большое практическое значение имеет свойство микробов повышать свою устойчивость не только к защитным силам организма, но и к медикаментозным средствам, под действие которых они подпадают во время лечения больной. Так, например, возникают сульфаниламидо- и пенициллиноустойчивые штаммы микробов.
{module директ4}
Микроб, внедрившийся в тот или другой участок родового канала, прежде всего при наличии благоприятных для этого условий изменяет трофику этого участка. Трофическая функция, объединяющая всю совокупность обменных процессов в организме, направляется и регулируется высшим отделом головного мозга - его корой (К- М. Быков, А. Д. Сперанский и др.). Как доказано трудами И. П. Павлова, кора оказывает решающее влияние на сопротивляемость организма, на его реактивность.
В дальнейшем, когда благодаря мобилизации защитных сил организма последний не только противостоит вторгнувшимся в него микробам, но и берет верх над ними - «чрезвычайными раздражителями» (по И. П. Павлову), в клинической картине заболевания вновь начинают превалировать местные патологические процессы, развивающиеся на том или ином участке родового канала.
Однако наблюдаются случаи, когда общее поражение организма продолжает оставаться основным во всем патологическом процессе и полностью отодвигает на задний план как первичный очаг поражения, так и вообще все изменения, происшедшие в родовом канале. Тогда говорят о септическом состоянии или послеродовом сепсисе. Для него характерно очень раннее поражение ряда органов, в первую очередь сердца, легких, почек и печени. Поражение сердца сказывается в функциональной неполноценности миокарда, что доказывается изменениями электрокардиограммы и рентгенокимограммы. Поражение легких устанавливают рентгенологически, путем обнаружения двустороннего усиления легочного рисунка, наличия теней расширенных сосудов и утолщения соединительнотканной основы легкого, а в дальнейшем- периваскулярных инфильтративных изменений в нем. О поражении почек говорит появление патологических элементов в моче. Образуются вторичные очаги поражения - метастазы, которые могут рассматриваться как результат «борьбы» защитительных приборов организма с развивающейся инфекцией, как попытка локализовать инфекцию, разрешить процесс, как доказательство неполного истощения сил организма.
Метастазы могут быть, по И. В. Давыдовскому, милиарными (обычно они множественны) или могут представлять собой крупные абсцессы, нагноившиеся инфаркты, диффузные нагноения в полостях, нагноившиеся тромбы, васкулиты и эндокардиты.
Микробы, возбудители заболевания, могут распространяться из первичного очага инфекции по четырем путям: по кровеносным сосудам (гематогенный путь), по лимфатическим ходам и сосудам (лимфогенный путь), по поверхностям слизистых оболочек, выстилающих половой канал: преддверие влагалища - влагалище-матка - трубы, а затем брюшная полость (интраканаликулярный путь), по тканям, окутывающим нервы (периневральный путь). При послеродовой септической инфекции из этих путей чаще всего имеют место гематогенный или лимфогенный путь или оба эти пути вместе.
Классификация
. Все послеродовые заболевания представляют собой единую динамическую цепь поражений организма родильницы и ее полового аппарата. Клинические же проявления заболевания чрезвычайно многочисленны.
Кроме ряда общих черт, характерных для всех послеродовых инфекционных заболеваний, отдельным проявлениям последних свойственны и специфические особенности, позволяющие выделить особые патологические единицы.
До настоящего времени мы не располагаем удовлетворительной классификацией послеродовых инфекционных заболеваний, несмотря на многочисленные попытки, предпринимавшиеся в этом направлении. Одни исследователи брали за основу наличие или отсутствие микроба в крови (В. Я. Илькевич), другие - распространенность и фазность процессов, реактивность макроорганизма и его ответ на внедрившуюся инфекцию (А. В. Бартельс, С. Б. Рафалькес, С. В. Сазонов и др.).
Мы полагаем, что для практических целей может быть предложена следующая схема, в основу которой кладется изложенное выше представление о патогенезе послеродовых заболеваний.
I. Заболевания, в которых превалируют патологические изменения в половых органах, включая и окружающую клетчатку:
- язвы послеродовые;
- воспаление влагалища (кольпит);
- воспаление матки (метроэндометрит);
- воспаление околоматочной клетчатки (параметрит) и всей клетчатки малого таза (негнойное - пельвеоцеллюлит и гнойное - флегмона таза);
- воспаление придатков матки (аднексит) негнойное, гнойное.
II. Заболевания, в которых превалируют признаки общего поражения организма - сепсис:
- перитонит послеродовой ограниченный (тазовый перитонит, пельвеоперитонит) и разлитой (диффузный перитонит);
- тромбофлебит;
- септицемия (сепсис без метастазов);
- септикопиемия (сепсис с метастазами). При перитоните и тромбофлебите инфекция по тяжести течения стоит близко к генерализованной.
Профилактика послеродовой инфекции
Тщательная асептика во время родов, рациональная, научно обоснованная и своевременная акушерская помощь являются обязательными условиями для предотвращения возможных послеродовых заболеваний.
Должна проводиться санитарно-просветительная работа, имеющая целью объяснение методов профилактики послеродовых заболеваний.
Кроме послеродовых заболеваний инфекционного происхождения, наблюдаются заболевания и неинфекционного характера. К ним относятся: плацентарный полип, мочеполовые и кишечнополовые свищи, растяжение и повреждение сочленений таза, шок, эмболия, эклампсия послеродовая, хорионэпителиома и др.
Содержание статьи
Послеродовая инфекция представляет собой раневую септическую инфекцию, отличающуюся в силу анатомического строения половой сферы и ее физиологических функций рядом особенностей.При современных методах профилактики и лечения септические процессы после родов сравнительно редко приводят к тяжелым осложнениям и смерти. Однако они продолжают играть важную роль в качестве причин заболеваний женской половой сферы, вызывающих нарушение важнейших функций женского организма. Кроме того, следует отметить, что в последние годы снова наблюдается некоторое увеличение удельного веса акушерских септических осложнений и как причин материнской смертности. Росту септических заболевапий способствует изменение характера возбудителей послеродового сепсиса. Вместо стрептококка, игравшего главную роль в качестве возбудителя септической инфекции, на первое место выдвигается пепициллиноустойчивый стафилококк, бактерии группы кишечной налочки, протей и другие возбудители, также устойчивые к болышшетву антибиотиков (В. И. Бодяжина, 1961; Г. Н. Выгодчиков, 1969; Goschi, Johnson, Cluff, 1961, и др.).
Участилось число микробных ассоциаций, устойчивых к антибиотикам, явлений суперинфекции, что способствует более тяжелому течению процесса. Наряду с приобретением устойчивости возбудителей к антибиотикам отрицательную роль играет дисбактериоз, угнетение иммунологических реакций. Все эти факторы способствовали также изменению типичной клинической каргипы послеродового сепсиса, появлению стертых форм заболевания.
Ипогда возбудителем послеродового заболевания является гонорея, бывшая до беременности или приобретенная во время нее.
Возбудители септической инфекции вегетируют в организме женщины и на коже, не вызывая при обычных условиях заболевания. Проникая через раневые входные ворота при родах или абортах в половой тракт жепщины, они при известных условиях способствуют развитию септического процесса.
Различают инфекцию экзогенную, занесенную в половой тракт извне при различных манипуляциях и вмешательствах, и эндогенную, то есть вызванную собственными микробами жепщины. При абортах чаще имеет место экзогенная инфекция; при родах, проводимых в стационаре, важное значение приобретает также и эндогенная инфекция.
Экзогенная инфекция может быть занесена руками медперсонала и инструментами или руками самой женщины. Она может быть результатом попадания на раневые поверхности возбудителей капельным путем - при кашле, чихании или через воздух при значительном загрязнении его. Источником экзогенной инфекции бывает позднее (незадолго до родов) половое сношение.
Эндогенная инфекция развивается при попадании возбудителей в матку из наружных половых органов или нижележащих отделов влагалища. Возможно и самопроизвольное проникновение микробов, составляющих флору влагалища, в вышележащие отделы полового тракта.
Родовой акт нельзя рассматривать как совершенно асептический процесс. Обычные для влагалища микробы, являющиеся непатогсиными до родов, с началом родовой деятельности вследствие изменения биологической среды могут вызвать инфекционный процесс во влагалище, шейке и нижнем сегменте матки. Но обычно родовой акт заканчивается раньше, чем наступают клинические проявления этой инфекции. При затяжных родах, особенно при раппем отхождении околоплодных вод, появляются симптомы этой инфекции. Нередко повышается температура, изменяется характер выделений, развивается картина амнионита. Озноб, высокий лейкоцитоз, доходящий до 20 000 и выше, преходящая бактериемия на высоте родового акта свидетельствуют о проникновении возбудителей в вышележащие родовые пути. По данным Stevenson (1969), проявления септической инфекции еще до рождения плода отмечены у 66% умерших от пуэрперального сепсиса. Однако инфекция в родах вызывает послеродовое заболевание только при известных условиях, при нарушении сопротивляемости организма.
Возбудители септических заболеваний могут попадать из микробных очагов, расположенных вблизи половых органов. В этом плане имеют значение заболевания мочевых путей, флебиты нижних конечностей. Значительно реже наблюдается метастатическая инфекция из отдаленных очагов, например при ангинах.
Существенное значение имеет микрофлора полости зева и носа как у самой роженицы, так и у персонала, принимающего роды. Внесение микробов во влагалище задолго до родов, благодаря самоочищению его, имеет меньшее значение.
Этиология и патогенез послеродовой инфекции
Попадания микробов на раневую поверхность полового тракта еще недостаточно для возникновения септической инфекции, так как в организме женщины вырабатывается целый ряд защитных приспособлений местного и общего характера, препятствующих развитию инфекции. Кроме того, устойчивость организма к инфекции может быть повышена при надлежащей подготовке женщины во время беременности:рациональная диета, санация очагов инфекции, насыщение организма витаминами, физио-психопрофилактическая подготовка беременной, активная ее иммунизация стафилококковым анатоксином.
Большинство исследователей рассматривает сепсис как общее инфекционное заболевание, представляющее своеобразную реакцию организма на поступление в кровь и ткани патогенных микробов, их токсинов, продуктов распада бактерий и пораженных тканей организма (Л. И. Бубличенко, 1940; А. В. Бартельс, 1948).
Ваяшое значение имеет характер микроорганизмов, темп их размножения, вирулентность и другие свойства (А. И. Абрикосов, 1963). Немаловажную роль в развитии сепсиса играет нарушение барьерных функций организма - угнетение или ослабление ретикулоэндотелиальной системы.
Можно предположить, что при наличии гнойного очага и исходящих пз него токсинов и бактерий происходит сепсибилизация организма. При этом на каком-то этапе ее наступает такой сдвиг, который приводит к развитию сепсиса. Однако признавая несомненное участие аллергических процессов в развитии сепсиса, оценить их удельный вес в патогенезе этого заболевания в настоящее время трудно (Г. Н. Чистович, 1961). Известно, что сенсибилизированный организм представляет собой крайне неустойчивый биологический комплекс, проявляющий высокую чувствительность не только к аллергену, к которому он сенсибилизирован, но и к ряду других аллергенов.
Достижения современной биохимии, электронной микроскопии, электрофизиологии позволили проследить развитие процесса воспалепия на клеточном и субклеточном уровнях. Установлено, что воспаление является защитной реакцией целостного организма, в то же время это местный процесс, в основе которого лежнт повреждение клеток.
Анатомические особенности послеродовой матки, обильная васкуляризация органа во время беременности являются теми предрасполагающими момептами, которые облегчают распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности за пределы матки, малого таза, вызывая генерализацию инфекции.
В ряде случаев экстрагенитальная патология (туберкулез, диабет, ожирение) способствует развитию септического процесса. Острые инфекционные заболевания (тиф, грипп, апгина) увеличивают процент септических осложнений после родов.
Все факторы, ослабляющие силы женщины,- большие кровопотери, затяжные роды, обширные травмы мягких родовыхпутей, отрицательные эмоции (боль, страх, душенные потрясения) влияют на частоту развития послеродовых осложнений.
Не следует, однако, недооценивать значения вирулентности и характера микробов при возникновении септических заболеваний; в этих случаях помимо общей реактивности организма и особенностей возбудителя, имеет значение характер входных ворот и степень повреждения тканей. Так, при обширных травмах (разрывы матки), даже если возбудитель маловирулентный и относительно хорошая сопротивляемость организма, нередко возникают тяя{елые септические заболевания. Неблагоприятное влияние оказывают также остатки плаценты в матке, затруднение оттока отделяемого из матки при субинволюции, спазме внутреннего зева матки.
В зависимости от той или иной причины проявления септической инфекции могут быть весьма различными - от самых легких местных изменений до генерализованного сепсиса.
Пути распространения инфекции
Из септического очага инфекция распространяется чаще всего по кровеносным путям (гематогенный путь), реже- по лимфатическим (лимфогенный путь) и еще реже - по каналу шейки матки и трубам (иптраканаликулярный путь). Может иметь место и комбинированный путь, например гематогенпо-лимфогепный.Иптраканаликулярное распространение заболевания при послеродовой инфекции наблюдается редко, обычно при гонорее.
Классификация послеродовых инфекций
Септическую послеродовую инфекцию следует рассматривать как единый, динамически развивающийся процесс, при котором между отдельными клипическими формами нот резкой границы, и одна форма заболевания может переходить в другую. Тем не менее существует клиническая классификация послеродовой инфекции.Согласно классификации С. В. Сазонова, различают 4 этапа распространения инфекции.
1- й этап - ограниченная форма септической инфекции; она не распространяется за пределы матки. К этой форме относятся послеродовые язвы и послеродовой эндометрит.
2- й этап. Инфекция, не являясь еще генерализованной, выходит уже за пределы матки, но ограничивается в основном полостью малого таза. Сюда относят метротромбофлебит, аднекситы, пельвеоперитониты и тромбофлебит бедренных вен.
3- й этап. На грани между местными и общими септическими процессами стоят воспаление брюшины (перитонит) и прогрессирующий тромбофлебит.
4- й этап. Генерализованные формы общей септической инфекции: септицемия и септнкопиемия, бактериальный шок.
Указанпое деление представляется схематичным, тем более что многие классические формы сепсиса претерпели изменения как в отношении частоты возникновения, так и клинической картины; резкой границы между отдельными формами нет. Процесс, начавшийся как местное заболевание, например эндометрит, может при ослаблении сопротивляемости организма вследствие кровопотери перейти в септикопиемию. Кроме того, надо считаться с возможностью бактериемии, эндотоксинового шока и при любом местном процессе. Местный септический процесс всегда следует рассматривать как общее септическое заболевание с определенным местным проявлением на норвом этапе. Поэтому при любом местном послеродовом заболевании требуется общее противосептическое лечение.
В указанную классификацию не включены редко встречающиеся, так называемые токсемическио заболевания: дифтерия послеродовых ран и столбняк, а также септические процессы, вызванные возбудителями газовой гангрены, отличающиеся рядом характерных особенностей.
Клинические формы послеродовых инфекций
Заболевания, не распространяющиеся за пределы матки. Послеродовые язвы возникают в результате инфицирования разрывов промежности, трещин и ссадин преддверия влагалища и шейки матки.Послеродовые язвы
Послеродовые язвы вызывают боли, повышение температуры, учащение пульса. Пораженные участки слизистой покрыты грязно-серым налетом, ткани вокруг гиперемированы, несколько отечны. При глубоких разрывах процесс может иногда распространяться, вызывая параколышт. Общее состояние родильницы нарушается.При послеродовых язвах необходимо немедленно снять швы, если таковые есть, и применить местное дезинфицирующее лечение (фурацилин, антибиотики).
Эндометрит
Эндометрит, или, вернее, метроэндометрит, является наиболее частой формой послеродовых заболеваний. Начинается эндометрит обычно на 2-3-й день после родов. Процесс захватывает эндометрий, остатки децидуальной оболочки, частично миометрий. Матка плохо сокращена, чувствительна при пальпации, сосуды ее расширены, ткань отечна. Внутренняя поверхность матки покрыта гнойным или дифтеритическим налетом, выделения из матки обильные, гнойные, иногда с гнилостным запахом, содержат возбудителей инфекции. Температура повышается ступенеобразно, иногда сразу после озноба, что совпадает с усиленным всасыванием в кровь продуктов распада или поступлением возбудителей; пульс учащается, появляется головная боль, нарушается общее состояние.Неосложненный эндометрит обычно продолжается не более 7-8 дней, после чего процесс либо закапчивается, либо инфекция распространяется дальше.
При хорошей сопротивляемости организма может наблюдаться лишь незначительное повышение температуры, общее состояние не изменяется.
Если при таком нерезко выраженном воспалительном процессе нарушается отток выделений вследствие резкого перегиба матки кпереди или кзади или закупорки цервикального канала кровяным сгустком, возникает так называемая лохиомстра. Температура после озноба сразу поднимается до 39° и выше. Матка при этом велика, округлой формы. Снижение температуры сопровождается появлением обильных выделепий. Улучшение оттока из матки моя{ет быть легко достигнуто иногда простым выправлепием положенпя матки через брюшные покровы или укладыванием родильницы на живот (если матка отклонена кзади).
При распространении инфекции вглубь тканей матки может паблюдаться абсцесс ее или так называемый отслаивающий метрит (редко), при котором вследствие закупорки сосудов наступает некроз и секвестрация отдельных участков мнометрия, отслаивающегося впоследствии пластами.
Абсцесс и гангрена матки
Абсцесс и гангрена матки вызывают резкое ухудшение состояния родильницы и могут в силу тяжелой общей интоксикации привести к смерти.Лечебные мероприятия при послеродовом эндометрите должны быть направлены ввиду возможности распространения инфекции прежде всего на повышение общей реактивности родильницы, а также должны включать противосептические средства.
Заболевания, ограничивающиеся полостью малого таза. Когда септическая инфекцпя выходит за пределы матки (2-й этап), она дает начало так называемым местным процессам в малом тазу и ведет к образованию воспалительных опухолей и инфильтратов.
При распространении инфекции по каналу трубы развивается сальпингит , а если в воспалительный процесс вовлекается и яичник,- аднексит . Септические сальпингиты, возникающие после родов и абортов, в отличие от вызванных гонореей чаще бывают односторонними. Различают катаральные и гнойные сальпингиты. При облитерации обоих концов трубы последняя превращается в замкнутый мешок, наполненный серозным (гидросальпинкс ) или гнойным (пиосалъпинкс ) содержимым.
Клинически переход инфекции на трубы проявляется болями внизу живота, дальнейшим повышением температуры, явлениями раздражения брюшины, особенно выраженными при гнойном поражении труб. При вагинальном исследовании определяется болезненная опухоль, начинающаяся от угла матки и расширяющаяся к ампулярному концу ее; при пиосальпинксах она опускается в заднее заматочпое пространство. Воспалительно измеленный яичник обычно спаян с трубой. В тяжелых случаях образуется гнойник яичника - пиовариум - тяжелое, длительное заболевание, нередко вызывающее амилоидное перерождение почек. Иногда гнойные опухоли трубы и яичника сливаются - развивается тубо-овариальный абсцесс.
При переходе инфекции из труб на тазовую брюшину возникает послеродовой экссудативный пельвеоперитонит , при котором явления раздражения брюшины еще более резко выражены. Пельвеоперитонит может наблюдаться при распространении инфекции и по лимфатическим путям. Экссудат скопляется позади матки, оттесняя последнюю кпереди. Он может быть серозным, серозно-фибрипозпым или гнойным. При вагинальном исследовании вначале отмечается болезненность и резистентность заднего свода, позже задний свод представляется выпяченным.
Пельвеопернтопнт отличается выраженной клинической картиной. Наблюдаются высокая температура, резкое учащение пульса, тошнота, рвота, задержка газов, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, то есть клиника мало отличается от общего перитонита. Однако постепенно процесс благодаря образованию спаек отграничивается, рвота прекращается, восстанавливается функция кишечника и начинает ясно определяться выпот внизу живота. Верхняя граница его представляется нерезко очерченной, так как она образуется за счет спаек, причем данные, полученные при перкуссии, не соответствуют пальпаторному исследованию.
Адпекситы и пельвеоперитониты чаще наблюдаются после абортов.
При распространении инфекции по лимфатическим путям возникает воспаление тазовой клетчатки - параметрит, чаще всего того участка ее, который находится меяеду листками широкой связки; реже поражается клетчатка крестцово-маточных связок, еще реже - предпузырная клетчатка. Следует отметить, что в последние годы классический параметрит с образованием выпота над пупартовой связкой наблюдается очень редко.
Обширные параметриты при дальнейшем распространении дают картину воспаления всей клетчатки малого таза, образуя так называемые пельвеоцеллюлиты .
При параметритах входными воротами инфекции чаще всего служат разрывы шейки матки или место прикрепления плацепты. Параметриты обычно развиваются на 7-8-й день после родов. При нерезких болях и повышенной температуре постоянного типа сбоку от матки, обычно с одной стороны, пальпируется плотный, мало болезненный ипфильтрат. Последний располагается низко у шейки матки, неподвижен, доходит до стенки таза. Выпот раздвигает листки широкой связки, локализуясь над пупартовой связкой. Верхняя его граница резко очерчена. Повышенная температура, если выпот не нагнаивается, держится в течение 1-2 нед. У 12-14% всех больных температура затем принимает гектический характер, плотный инфильтрат начинает размягчаться, выпот - нагнаиваться. Если гнойник своевременно не вскрыт, гной может распространиться через большое седалищное отверстие на бедро, или наоборот, подняться до области почек; наконец, он может вскрыться в мочевой пузырь или кишечник.
Приведенное описание отдельных клинических форм воспалительных послеродовых заболеваний является условным, так как при поражении одного отдела малого таза в процесс вовлекаются и соседние отделы. Так, при длительно протекающем поспалении труб процесс переходит на клетчатку широкой сииики; при нагноении экссудата в заднем своде расплавляется клетчатка крестцово-маточных связок.После родов инфекция нередко поражает крупные вены таза и нижних конечностей - возпикает так называемая тромбофлебитическая форма заболевания.
Поверхностные тромбофлебиты
Поверхностные тромбофлебиты развиваются при наличии варикозпо расширенных подкожных вен. При небольшом учащении пульса и субфебрильной температуре затромбированная воспаленная вена прощупывается под кожей в виде болезненного плотного шпура; ткань вокруг вены гиперемирована. Если не происходит нагпоения тромба, через 1-2 нед процесс заканчивается.Тромбофлебиты глубоких вен
Тромбофлебиты глубоких вен делятся на метротромбофлебиты, тромбофлебиты тазовых вен и тромбофлебиты глубоких вен бедра.Если при начавшемся эндометрите процесс не заканчивается через 7-8 дней, температура остается высокой, матка плохо сокращается, кровянистые выделения не прекращаются,- можно думать о метротромбофлебите. Распознавание метротромбофлебита затруднительно. Весьма характерно учащение пульса, определяющееся обычно раньше всех других клинических симптомов (симптом Малера). При нагпоении тромбов возникает картина септикопиемии.
При тромбофлебитах тазовых вен наблюдается повышение температуры, значительное учащение пульса, иногда боли у ребра матки, изредка рвота вследствие раздражения брюшины. Затромбированные вены прощупываются сначала в виде извитых шпуров, а позже - как болезненные инфильтраты.
Тромбофлебит тазовых вен часто переходит на бедренную вену, вызывая новый подъем температуры. Для распадающихся тромбофлебитов вен таза характерно несоответствие между высокой температурой и определением небольшого мягковатого инфильтрата у тазовой стенки.
Тромбофлебит бедренной вены возникает вслед за тромбозом вен таза. Первым симптомом заболевания являются боли по ходу сосудистого пучка в направлении от пупартовой связки к области скарповского треугольника. Из других симптомов характерны болезненность под коленом при тыльном сгибании стопы, поверхностное расширение мелких вен бедра, отечность в паховой области, распространяющаяся книзу. Постепенно отек увеличивается, кожа становится бледной, гладкой, блестящей. Окружность больного бедра на несколько сантиметров больше, чем здорового. Температура кожи больной ноги выше, чем здоровой, на 1-2°. Температура тела при тромбофлебитах может быть субфебрильной или высокой. Характерно несоответствие между температурой и учащением пульса - «лестничный пульс» (симптом Малера).
Тромбофлебиты вен бедра обычно возникают к концу 2-й недоли и наблюдаются в среднем в течение 6-7 нед. Обратное развитие симптомов происходит постепенно.
Тромбофлебиты могут ослоншяться инфарктом и эмболией легких.
Заболевания, распространяющиеся за пределы малого таза. К ним относятся общий разлитой иеритопит, септицемия, септикопиемия и др.
Общий перитонит
Общий перитонит может также возникать вторично вследствие перфорации инфицированной матки или разрыва труб или яичников с гнойным содержимым.Наиболее частыми возбудителями послеродовых перитопитов бывают стафилококк, кишечная палочка и другие микробы. Послеродовой перитонит начинается очень рано, иногда на 2-3-й день после родов или аборта. В брюшной полости образуется выпот (серозный, серозно-фибринозный или гнойный). Ведущие симптомы перитонита - повышение температуры, резкое учащение пульса, сильные боли в животе, тошнота, рвота, задержка стула и газов. Лицо осунувшееся, язык и губы сухие, покрыты налетом, живот резко вздут, болезнен, симптом Щеткина - Блюмберга положительный.
Однако надо помнить, что послеродовые перитониты могут и не иметь резко выраженной клинической картипы. Начало заболевания может проявиться только резким ухудшением общего состояния, учащением пульса, небольшими болями в животе, поносами. При исследовании крови отмечается резкий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и лимфо-эозинопенией. Со стороны красной крови изменения не так характерны. Посев крови обычно остается стерильным.
В последние годы среди послеродовых перитонитов первое место по частоте занимают перитониты после кесарева сечения, произведенного у рожениц, уже инфицированных в родах. Насколько важную роль среди материнской смертности играет перитонит после кесарева сечения, показывают данные Stevenson (1969). Из 91 роженицы, умершей от сепсиса после родов, 47 погибло после кесарева сечения.В большинстве случаев операцию проводили при наличии проявлений инфекции.
Послеоперационные перитониты обычно проявляются позже, когда начинают прорезываться швы на матке и инфицированное содержимое матки в большом количестве попадает в брюшную полость.
В условиях применения антибиотиков заболевание проявляется своеобразно. Для перитонита после кесарева сечения свойственны многочисленные симптомы: боли в животе, повышепие температуры, интоксикация, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, задержка газов и стула, изменение в крови. Постоянным симптомом начинающегося перитонита являются боли в животе.
Вначале они тупые и усиливаются при движениях, слабой перистальтике.
Нарушение сердечно-сосудистой деятельности один из важных симптомов развивающегося перитонита. По частоте пульс опережает температуру, снижается артериальное давление. Характерны также нарушения функции желудочно-кишечного тракта: рвота, тошнота, задержка стула и газов, вздутие кишечника. Слабо выраженные перечисленные симптомы иногда являются мотивом для воздержания от операции, хотя оказывается, что уже имеет место развитие разлитого перитонита.
Для перитонита после кесарева сечения, как и для любого перитонита, характерны лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов, увеличенная СОЭ. В случаях развития перитонита после кесарева сечения не следует откладывать повторную операцию.
Уменьшению осложнений после операции кесарева сечения способствует проведение этой операции в нижнем маточном сегменте.
Процент летальности при использовании консервативной терапии очень высокий. Применение антибиотиков, раннее оперативное вмешательство - лапаротомия, непосредственное введение антибиотиков в брюшную полость значительно улучшают прогноз общих перитонитов.
Генерализованные формы послеродовой инфекции (септицемия, септикопиемия)
Септицемия начинается по-разному - внезапно, бурно, с быстрым вовлечением в процесс паренхиматозных органов, заканчиваясь смертельным исходом в течение нескольких суток или постепепно, когда клипическио симптомы мало выражены, оаболевапие заканчивается выздоровлением или смертельным исходом через много дней и даже месяцев.Наиболее постоянным симптомом является лихорадка. Через 24-36 ч после родов (операции) температура повышается до 39-40° (вслед за появлением озноба или одновременно с ним). Однако нередко инфекционный процесс протекает при субфебрильной или даже нормальной температуре. Такое ареактивное течение заболевания наблюдается у ослабленных, истощенных лиц, а также при применении антибиотиков.
Довольно часто при сепсисе поражается первная система или наблюдаются реакции со стороны нервной системы. Это проявляется в виде припадков судорог, менингеального синдрома, нарушения психики, появления элементов бредового состояния. При метастатическом поражепии вещества мозга и оболочек развиваются гнойные менингиты или энцефалиты. Последние резко ухудшают течение и прогноз сепсиса.
Характерным для сепсиса является изменение цвета кожных покровов: они резко бледные с цианотичным или сероватым оттенком или желтушные. Наряду с этим часто появляются полиморфные сыпи (петехиальная, кореподобная). Слизистые оболочки сухие, яркие, или же, наоборот, бледные, появляются изъязвления и трещины языка.
Очень рано развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, что проявляется в резком снижении артериального давления, развитии тахикардии. Снижение артериального давления не всегда связано с наличием кровопотери в родах. Изменения со стороны сердца в дальнейшем приобретают органический характер, возможно развитие септического эндокардита. Поражение миокарда наблюдается также довольно часто, однако при жизни диагностируется редко.
У ряда больных развивается отек легких, который может служить непосредственной причиной смерти; наряду с этим осложнением часто отмечается пневмония.
Нередко при сепсисе отмечаются признаки поражения печени: увеличиваются ее размеры, изменяется консистенция, появляется болезненность. Проявления нарушений функции печени очень разнообразны (снижается дезинтоксикационная функция, белковообразовательная, возникают коагулонатии). Часто наблюдается содружественное поражение печени и почек; прогноз в этих случаях неблагоприятный.Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта редко выступают на первый план. В их возникновении важную роль играют изменения вегетативной нервной системы. Может наблюдаться развитие септических панкреатитов и язв желудка.
Клиническая картина септикопиемии чрезвычайно вариабельна и отличается волнообразным течением: тяжелое состояние больных через 1-2 нед сменяется некоторым кажущимся улучшением, после чего оно вновь резко ухудшается, особенно при появлении нового гнойного очага.
У некоторых больных заболевание заканчивается в течение непродолжительного времени. В условиях применения антибиотиков септикопиемия может принимать затяжное течение, с небольшим количеством метастазов (так называемые пролонгированные формы).
Септический процесс характеризуется выраженными изменениями со стороны крови. Как правило, наблюдаются анемия, лейкоцитоз, постоянный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, лимфо- и моноцитопения. СОЭ увеличивается до 65-70 мм в 1 ч. Биохимические исследования крови указывают на наличие гипопротеинемии, диспротеинемии, увеличение остаточного азота, мочевины крови и гиперкалиемию.
Одной из особенностей клинического течения септического процесса является то, что при тяжелом общем состоянии больных анатомические изменения со стороны половых органов могут быть выражены очень незначительно.
Изменение характера микробного возбудителя послеродового сепсиса, а именно учащение грамотрицательной флоры с липополисахаридопротеиновым комплексом в этиологии сепсиса, способствовало увеличению частоты самого грозного осложнения - эндотоксинового шока, в основе которого лежит нарушение микроциркуляции. Патогенез эндотоксинового шока может быть представлен следующим образом: дефицит перфузии тканей приводит к гипоксии, а затем к повреждению клеток; возникает целый ряд изменений: накопление молочной кислоты, освобождение вазоактивных аминов, выделение лизозимов, виутрисосудистое свертывание крови. Таким образом, главной причиной шока следует считать нарушение микроциркуляции.
Клиника шока своеобразна и типична: внезапно повышается температура, появляются озноб, цианоз кожных покровов и петехиальные кровоизлияния на лице, туловище, конечностях. Артериальная гипотония переходит в шок. Наблюдаются брадикардия, диспноэ, изменение психики, потеря сознания, олигурия или анурия с нарастающей почечной недостаточностью, метаболический ацидоз. Параллельно нарушается функция свертывания крови.
Эндотоксиновый шок в 80-90% случаев заканчивается летально. Частота данного осложнения, по А. П. Мельник (1971), среди умерших от сепсиса после аборта составляет 10%.
Совершенно особый характер имеют септические заболевания, вызванные возбудителями газовой инфекции, чаще всего bacillus perfringens. Газовая инфекция наблюдается почти исключительно после внебольничных абортов, развивается очень быстро, заканчиваясь смертью иногда через несколько часов.
Вследствие быстро наступающего под влиянием токсинов гемолиза появляется резко выраженная желтуха, цианоз, моча приобретает черный цвет от выпавшего гемоглобипа, сыворотка крови окрашивается в коричневый цвет. Очень быстро поражаются печень, почки; олигурия сменяется иногда полной анурией; наблюдаются явления геморрагического диатеза. Гной не образуется. Из матки выделяются пузырьки газа. Может наблюдаться самопроизвольная перфорация матки вследствие некроза стенки ее. В содержимом матки, моче можно обнаружить анаэробный возбудитель.
Диагностика послеродовых инфекций
Несмотря на различие клинической картины при отдельных проявлениях септической послеродовой инфекции, можно отметить ряд общих симптомов, свойственных послеродовому сепсису. К ним относятся: повышение температуры и повторные ознобы, поражение нервной системы, а в тяжелых случаях - послеродовые психозы. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы заключаются в появлении гипотонии, тахикардии; легких - в возникновении метастатической пневмонии. Нарушение функции почек проявляется в виде олигурии или анурии со всем симптомокомплексом развивающейся почечной недостаточности. Анатомические изменения со стороны половых органов, а также наличие метастазов септической инфекции позволяют уточнить диагноз послеродового сепсиса. Бактериологическое исследование крови не всегда подтверждает диагпоз сепсиса. Это объясняется кратковременной бактериемией, характерной для стафилококковых инфекций. Кроме бактериологического исследования крови необходимо исследовать содержимое полости матки, мочу, пупктат брюшной или плевральной полости. Это способствует выделению возбудителя и обеспечивает целенаправленную антибактериальную терапию.Не только стертые, но и нередко типичные проявления послеродового сепсиса не всегда диагностируют своевременно. Это обусловлено, по-видимому, разнообразием клинических симптомов, а также значительной трудностью разграничения гнойного процесса, условно принятого как «местный», от генерализованной инфекции.
Профилактика послеродовых инфекций
Профилактика септической инфекции должна заключаться прежде всего в сохранении должной сопротивляемости организма беременной. Необходимо до родов санировать очаги инфекции, своевременно лечить анемию беременных. Большое значение имеет полноценное белковое питание.Немаловажную роль играет правильная организация работы в акушерских учреждениях: немедленная изоляция родильниц с повышепной температурой, строгое соблюдение асептики и аптисептики при проведении родов, уборка родильной комнаты и послеродовых палат, проветривание, кварцевание их, а также санитарная обработка персонала, борьба с капельной инфекцией, масочный режим, своевременное обследование всех сотрудников акушерского и детского отделений на носительство патогенной микрофлоры.
Необходимо бороться с кровопотерей во время родов и ее последствиями, акушерским травматизмом, рационально вести третий период родов; при задержке частей последа - немедленно их удалять.При длительном безводном периоде следует ускорить родовой акт, при наличии разрыва - наложить швы на трещины слизистой оболочки влагалища и промежности. Показано назначение сокращающих средств при плохой инволюции матки.
Если роды затяжные (ригидная шейка матки, узкий таз, неправильное вставление предлеясащей части), признаки инфекции могут проявляться уже во время родов: повышается температура, учащается пульс, изменяется характер выделений, появляются определенные сдвиги со стороны крови. Если помимо повышения температуры нет других отклонений от нормального течения родового акта, роды следует вести консервативно, применяя все доступные средства для быстрейшего их окончания. Однако уже во время родов можно применять антибиотики.
Проникновение инфекции в родовые пути отмечается и в раннем послеродовом периоде. Поэтому принципы асептики и антисептики должны быть строго соблюдены и в послеродовых палатах. Если роды закончились применением оперативных методов или имело место иифицировишю родовых путей, необходимо назначить с целью профилактики антибактериальную терапию (сульфаниламидные препараты, антибиотики).
Лечение послеродовых инфекций
Первой и основной задачей лечении септической инфекции должно быть укрепление сопротивляемости организма, мобилизация всех его защитных сил на борьбу с инфекцией.С этой точки зрения важное значение имеют покой, правильное питание, надлежащий уход и общее медикаментозное лечение. Все эти мероприятия относятся к общей песпецифической терапии септической инфекции. Покой, наряду с благоприятными условиями для заболевшего органа, является профилактикой дальнейшего распространения инфекции. Охранительный режим положительно воздействует также на центральную нервную систему.
Постельный режим необходим и при поверхностных формах послеродовой инфекции. При всех местных процессах в полости таза - аднекситах, параметритах, тазовых перитонитах - лечение вначале одинаковое: общий покой, постельный режим, лед на живот, болеутоляющие средства.
Особенно строго должен соблюдаться постельный режим при общих перитонитах и тромбофлебитах ввиду опасности эмболии, особенно в начальных стадиях процесса, когда нет его отграничения.
При некоторых заболеваниях необходимо особое положение тела. Так, при тромбофлебитах больную ногу следует приподнять, слегка согнув в коленном суставе, и положить свободно в шину или на подушку; стопа при этом должна быть слегка повернута кнаружи. При воспалении тазовой брюшины для лучшего отграничения процесса следует опустить ножной конец кровати. С целью создапия покоя следует устранить или ограничить манипуляции, которые могут способствовать распространению инфекции. Так, вагинальное исследование, если нет специальных показаний, рекомендуется делать не ранее чем на 9-10-й день послеродового периода.
Соблюдение чистоты тела предохраняет от различных осложнений. Очищение полости рта дезинфицирующим раствором, языка и зубов глицерином или 3% раствором борной кислоты является профилактикой возникновения паротитов.
Для предупреждения пролежней необходимо протирать область крестца, лопаток камфорным спиртом, ароматным уксусом. При ознобах необходимо назначать сердечные средства, давать кислород, теплое питье. Туалет (уборку) наружных половых органов следует производить не реже 2 раз в день.
Особеппо большое значение имеет рациональное питание больных. При септической инфекции нарушаются все виды обмена, происходит усиленное сгорание углеводов и жиров с накоплением в организме недоокисленных продуктов; повышается белковый обмен, развивается ацидоз, наблюдается дефицит витаминов.
Пища должна быть разнообразной, легко усваиваемой и содержать при небольшом объеме ео не меньше 2000 кал в депь. Следует таким больным давать бульоны, мпспыо экстракты, сахар до 200 г в день, сливочное масло, сливки, жолтки, варепую рыбу, паровые мясные котлеты, творог со сметаной, лимоны (для возбуждения аппетита можно употреблять кильку, икру, семгу). Полезно обильное питье в виде чая, щелочных вод, морса, фруктовых соков. Надо помнить, что больную надо кормить, не ожидая, пока она сама попросит.
Чрезвычайно важным разделом лечения является бактериальная терапия, направленная на борьбу с возбудителями инфекции. С этой целью назначают антибиотики. Врач должен исходить из того, что к большей их части патогенный стафилококк и некоторые другие возбудители мало или совсем не чувствительны. В процессе лечения может изменяться чувствительность возбудителя к антибиотикам, поэтому один и тот же препарат нельзя применять длительно (не более 3-5 дней при отсутствии эффекта). Антибиотики надо назначать в максимальных дозах, через равные промежутки времени с целью создания в крови и тканях их равномерной концентрации. При тяжелой септической инфекции, при наличии травмы тканей родовых путей или апемии показано применение не менее двух различных, но совместимых антибиотиков или сочетание одного из нрх с сульфаниламидными препаратами. Из большого числа антибиотиков до определения чувствительности к ним возбудителя следует выбирать препараты широкого спектра действия, к которым сохранена чувствительность большого числа патогенных микробов. К ним относятся: олететрип (тетраолеан), олеморфоциклин, мономицин, канамицин, ристомицин и другие. Учитывая возможность сенсибилизации, следует установить отсутствие аллергии к антибиотику путем внутрикожной пробы. Дозы антибиотиков должны быть массивными. Для устранения дисбактериоза, часто возникающего при длительном применении антибиотиков, назначают пистатин или леворин. В последнее время для лечения сепсиса широко применяют полусинтетические антибиотики.
Особое значение в комплексе противосептической терапии приобретает контроль за гемодинамическими показателями и рациональной трансфузионной терапией. В первую очередь необходимо производить возмещение жидкости с целью улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации организма. Для этого рекомендуют внутривенные переливания гемодеза, неокомпепсана, реополиглюкина, растворов плазмы, альбумппа, протеина, крови, физиологических растворов поваренной соли, 5-10% раствора глюкозы. Трансфузиопная терапия должна быть строго регламентирована по времени в течение суток и проводиться под контролем определения центрального венозного давления, которое не должно превышать 18 см вод. ст.
При проведении трансфузии больших количеств жидкости необходимо непрерывно контролировать состояние выделительной функции почек (количество мочи, выделяющими и« 1 ч). При необходимости назначают маннитол, эуфиллии, фурасемид, лазикс и другие препараты.
Нейтрализация кислых продуктов обмена должна проводиться только под контролем кислотно-щелочного равновесия кропи. Для восстановления нарушенного кислотно-щелочного равновесии показано впутривенное введение 4-7% растворов соды, лактат натрия.
В комплексе лечебных мероприятий требуется коррекция электролитов, которую также проводят под контролем электролитного состава крови.
Для лечения септических осложнений целесообразно применение трасилола или контрикала по 50 000-100 000 ед. внутримышечно.
Из средств, улучшающих функцию сердца, показано применение строфантина, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, глюкозы с инсулином.
При потере сознания с целью обеспечения проходимости бронхов показаны интубация и снабжение кислородом (1 - 3 л в 1 мин).
Учитывая то, что воспалительный процесс сопровождается явлениями сенсибилизации, а нередко патологическая сенсибилизация возникает в процессе лечения, обязательно назначают десенсибилизирующие препараты (кальция хлорид, димедрол, пипольфен).
При явлениях внутрисосудистого свертывания крови при эндотоксиновом шоке и других состояниях рекомендуют применение гепарина. При этом следует помнить о возможности возникновения кровотечения, в связи с чем регулярно исследуют состояние свертывающей системы крови и мочу.
Кортикостероидные препараты (кортизон, гидрокортизон) при лечении сепсиса оказывают положительный эффект, особенно в сочетании с антимикробной терапией. Их применение показано при эндотоксиновом шоке. При этом дозу гидрокортизона увеличивают до 1000-2000 мг в сутки. Помимо общих лечебных мероприятий, направленных на борьбу с септической инфекцией, при любой клинической форме ее необходимо еще и специальное местное лечение в зависимости от характера процесса.
При послеродовых язвах после снятия швов применяют местно гипертонический раствор поваренной соли, фурацилин, хлорофиллипт или другие дезинфицирующие средства, а также облучение кварцевой лампой.
При лохиометре обычно удается путем исправления положения матки и назначения спазмолитических (но-шпа, атропин) и сокращающих матку средств (окситоцин, питуитрин, метилэргометрин и др.) вызвать отток задержавшихся выделений. При развитии таких осложнений, как параметрит, пельвеоперитонит, показана медикаментозная консервативная терапия, а из оперативных методов лечения - пункция заднего свода (для эвакуации гноя, введения лекарственных веществ).
При пиосальпинксах и пиовариях делать кольпотомию не следует; необходима пункция гнойника через задний свод с отсасыванием гноя и введением в полость гнойника антибиотиков. Раннее оперативное лечение показано при развитии разлитых перитонитов. Объем оперативного вмешательства у каждой больной решается индивидуально. При проведении лапаротомии обязательно широкое дренирование брюшной полости, создание условий для проведения перитонеального диализа. Нужно помнить, что хирургическое удаление гнойного очага не всегда ведет к ликвидации септического процесса. В силу этого гистерэктомия мон«ет быть лишь одним из моментов комплекса терапевтических мероприятий.
При всех местных острых процессах в малом тазу применяют холод на живот и болеутоляющие средства. Наряду с вышеизложенными терапевтическими мероприятиями рекомендуют вводить в полость матки йодную настойку (5% раствор по 2-3 мл в течение 5-7 дней).
При более затяжных воспалительных процессах, а также при тромбофлебитах тазовых органов назначают антикоагулянты на пораженную конечность, повязки или тампоны с гепариповой мазью и димексидом.Введение в практику антибиотиков значительно сузило применение бактериофагов и лечебных сывороток, сохранивших свое значение только при лечении газовой инфекции. Однако введение антистафилококкового у-глобулпна ИЛИ плазмы является совершенно необходимым в комплексе лечебных мер.
При септикопиемии все образовавшиеся метастатические очаги подлежат вскрытию.
Инструментальное удаление остатков плаценты из полости матки допустимо только при наличии маточного кровотечения, угрожающего жизни больной. При отсутствии кровотечения необходимо проводить консервативную терапию (антибиотики, сокращающие средства, 5% раствор йодной настойки по 2-3 мл в полость матки).
Больных с сепсисом для лечения следует направлять в крупные городские или областные стационары, в которых может быть обеспечено круглосуточное врачебное наблюдение и оказана высококвалифицированная помощь.
Классификация послеродовых гнойно-септических заболеваний.
Послеродовой мастит.
Послеродовой эндометрит.
Акушерский перитонит.
Послеродовой сепсис. ССВО.
Тромбофлебит.
Этапы инфекционного процесса:
Местные проявления (послеродовая язва, эндометрит)
Вне пределов раны (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых вен, ограниченный тромбофлебит вен бедра, паракольпит)
Начало генерализации инфекции (перитонит, ССВО, анаэробная тазовая инфекция, распространенный тромбофлебит)
Генерализованная инфекция (ССВО, сепсис, септический шок)
В настоящее время в отечественном акушерстве принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса [Бартельс А.В., 1973]. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного (септического) процесса.
Первый этап - клиническая картина заболевания определяется местными проявлениями инфекционного процесса в области родовой раны:
1) послеродовой эндомиометрит;
2) послеродовая язва (гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище, шейке матки).
Второй этап - клиническая картина заболеваний определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространившегося за пределы раны, но оставшегося локализованным:
1) метрит;
2) параметрит;
3) сальпингоофорит;
4) пельвиоперитонит;
5) метротромбофлебит;
6) тромбофлебит бедренных вен (ко второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбофлебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы возникает вульвит, кольпит, паракольпит и т.п. Эти же заболевания могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции.
Третий этап - инфекции по тяжести своей близко стоят к генерализованной:
1) разлитой перитонит;
2) септический эндотоксиновый шок;
3) анаэробная газовая инфекция;
4) прогрессирующий тромбофлебит.
Четвертый этап - генерализованная инфекция:
1) сепсис без видимых метастазов;
2) сепсис с метастазами.
Послеродовый мастит
Классификация:
серозный;
инфильтративный;
инфильтративно-гнойный (диффузный, узловой);
абсцедирующий (фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, интрамаммарный абсцесс, ретромаммарный абсцесс);
флегмонозный (гнойно-некротический);
гангренозный.
Этиология:
Streptococcus spp. (haemolyticus)
Staphylococcus aureus
Proteus spp.
E. Coli
Micobacterium spp.
Klebsiella spp;
Bacteroides spp.
Peptococci spp.
Peptostreptococci spp.
Клиника (стадия серозного мастита): 1-3 дня:
Острое начало.
Симптомы общей интоксикации: лихорадка (38-39ºС), озноб, головная боль, слабость.
Боли в молочной железе.
Увеличение молочной железы в размерах.
Гиперемия кожи молочной железы.
Клиника (стадия инфильтративного мастита) 5-10 дней:
Появление плотного инфильтрата в молочной железе, резко болезненного.
Регионарный лимфаденит.
Симптомы общей интоксикации.
Клиника (стадия гнойного мастита):
Лихорадка (> 39ºС), озноб, потеря аппетита.
Изменение конфигурации молочной железы, кожа гиперемирована, пальпация резко болезненна.
Регионарный лимфаденит.
Редкие формы:
Флегмонозный мастит.
Гнойно-некротический мастит.
Гангренозный мастит (тяжелое состояние больной, гипертермия, тахикардия, тахипноэ, дегидратация).
Субклинические формы:
Субфебрилитет.
Вялая локальная воспалительная реакция.
Позднее начало (2-3 неделя после родов).
Диагностика:
Гемограмма (лейкоцитоз, сегментоядерный сдвиг, ЛИИ, лимфопения, анемия, ускорение СОЭ).
Биохимический анализ крови (протеинограмма, ионограмма, КЩС).
Бактериоскопическое и бактериологическое исследование молока, антибиотикограмма.
Пункционная биопсия (с целью диф. диагноза).
Лечение:
Консервативное:
антибактериальное;
дезинтоксикационное;
десенсибилизирующее;
иммуностимулирующее.
Оперативное:
дренирование;
иссечение (с удалением некротических масс).
Принципы антибактериальной терапии:
Учет лактации.
Монотерапия антибиотиками.
Цефалоспориновый ряд антибиотиков.
Карбопинемы.
Макролиды.
Имидазолы (анаэробная инфекция).
Лечение:
Умеренная инфузионная терапия (2.5 л); форсированный диурез.
Антистафилококковый гамма-глобулин.
Гипериммунная плазма.
Интерферонотерапия.
Энзимотерапия.
Витаминотерапия.
Противогистаминные препараты.
Физиотерапия.
Подавление лактации при гнойном мастите (парлодел, достинекс).
Классификация послеродового мастита [Гуртовой Б.Л., 1975]:
Серозный (начинающийся).
Инфильтративный.
а) инфильтративно-гнойный:
диффузный,
б) абсцедирующий:
фурункулез ареолы,
абсцесс ареолы,
абсцесс в толще железы,
абсцесс позади железы (ретромаммарный);
в) флегмонозный:
Гнойно-некротический;
г) гангренозный.
Клиническая картина. Мастит, как правило, начинается остро. Температура тела при серозном мастите повышается до 38-39ºС. Больная ощущает познабливание, может быть озноб. Ухудшается общее состояние, появляются головные боли, слабость. Боли в молочной железе постепенно усиливаются, особенно при кормлении ребенка. Железа несколько увеличивается в объеме, хотя вначале форма ее не изменяется. Кожа в области поражения слегка или умеренно гиперемирована. При пальпации в толще железы могут определяться более уплотненные участки, чаще овальной формы, плотноэластической консистенции, умеренно болезненные.
При запоздалом или неэффективном лечении серозная форма довольно быстро (в течение 1-3 дней) переходит в инфильтративную. Под измененным участком кожи пораженной молочной железы пальпируется плотный, малоподатливый инфильтрат, нередко отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. В зависимости от особенностей возбудителя инфекции, состояния защитных механизмов организма женщины, характера проводимой терапии длительность этой стадии весьма варьирует (преимущественно 5-10 дней). Если инфильтрат не рассасывается, происходит его нагноение. В современных условиях нередко отмечается более быстрая динамика процесса. В этом случае переход серозной стадии мастита в инфильтративную, а затем в гнойную, происходит в течение 4-5 дней.
Для гнойного мастита характерны высокая температура (39ºС и выше), озноб, плохой сон, потеря аппетита. Форма пораженной молочной железы изменяется в зависимости от локализации и распространенности процесса, кожа ее резко гиперемирована, пальпация болезненна. Как правило, увеличены и болезненны подмышечные лимфатические узлы (регионарный лимфаденит).
Диагностика. В большинстве случаев диагноз послеродового мастита устанавливается при первом осмотре больной. Заболевание обычно начинается как острый воспалительный процесс с весьма характерными симптомами. Некоторые затруднения в диагностике могут возникнуть при развитии стертых, субклинических форм. Учитываются жалобы больной, анамнестические сведения, оцениваются клинические проявления, а также используются дополнительные методы исследования. Жалобы больной весьма типичны и обусловлены как местными, так и общими проявлениями заболевания. Они варьируют в зависимости от формы (стадии) процесса, его тяжести. Анамнестические данные также характерны (начало после родов, динамика заболевания).
Наиболее информативным является клинический анализ крови. Наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, в некоторых случаях снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. Интенсивность гематологических изменений обычно соответствует тяжести заболевания. Так, при флегмонозном мастите в крови обнаруживаются высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево, лимфопения, нередко снижение содержания гемоглобина. При гангренозном мастите содержание лейкоцитов повышается до 20-2510 3 в 1 мкл, отмечается резкий нейтрофилез, значительное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/ч).
Ниже приведена дозировка рекомендованных антибиотиков и примерная продолжительность курса лечения (при наличии благоприятного клинического эффекта). Очень важно помнить, что фармакология является одной из наиболее динамично развивающихся областей науки. Приведенные ниже препараты и схемы должны постоянно обновляться с учетом микробиологических «паспортов» родильных отделений.
Полусинтетические пенициллины (курс 7-10 дней):
оксациллина натриевая соль: по 1 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутрь;
метициллина натриевая соль: по 1 г 4 раза в сутки внутримышечно;
диклоксациллина натриевая соль: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь;
ампициллина натриевая соль: по 0,75 г 4 раза в сутки внутримышечно; или по 0,75 г 2 раза внутримышечно и 2 раза в сутки внутривенно; ампициллина тригидрат: по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь;
ампиокс: по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно;
карбенициллина динатриевая соль: по 2 г внутримышечно 4 раза в сутки.
В настоящее время лучше применять защищенные клавулановой кислотой полусинтетические пенициллины.
Линкомицина гидрохлорид (курс 8-10 дней):
По 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно или по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь.
Фузидин-натрий (курс 6-8 дней):
По 0,5 г 3 раза в сутки внутрь.
Аминогликозиды (курс 6-8 дней):
гентамицина сульфат: по 0,08 г 2-3 раза в сутки внутримышечно;
канамицина сульфат: по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно.
Цефалоспорины (курс 7-10 дней):
цефалоридин (син.: цепорин): по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.
Макролиды (курс 6-10 дней):
эритромицин: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь (7-10 дней);
эритромицина фосфат: по 0,2 г 2-3 раза в сутки внутривенно (6-8 дней);
олеандомицина фосфат: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь (7-10 дней) или по 0,25 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно (6-8 дней);
ровамицин (спирамицин) 9 млн. ЕД в сутки не менее 7 дней;
вильпрафен (джозамицин) 500 мг - 1 таб. 3 раза в день в течение не менее 7 дней.
Противогрибковые антибиотики (курс до 10 дней):
нистатин: по 500 000 ЕД 6 раз в сутки внутрь;
леворин: по 500 000 ЕД 3 раза в сутки внутрь;
микосист (флуконазол) 150 мг 1 р/с.
Послеродовой эндометрит:
Субинволюция матки (увеличение в размерах, размягчение, болезненность).
Кровянисто-гнойные лохии.
2-12 сутки послеродового периода (в зависимости от тяжести течения).
Лихорадка (38-40ºС), симптомы интоксикации.
Ускорение СОЭ.
Лейкоцитоз.
Сдвиг формулы влево.
Диагностика:
Осмотр в зеркалах.
Бимануальное обследование.
УЗИ матки.
Бактериоскопическое и бактериологическое исследование лохий, антибиотикограмма.
МРТ органов малого таза.
Зондирование матки.
Гистероскопия (редко, в плане диф. диагностики).
Тяжелый эндометрит начинается на 2-3-и сутки после родов; у каждой 4-й больной он развивается на фоне хориоамнионита. Как правило, у больных с тяжелой формой эндометрита роды являются осложненными и нередко сопровождаются оперативными вмешательствами. При этой форме заболевания больную беспокоят головные боли, слабость, нарушение сна и аппетита, боли внизу живота; отмечается тахикардия. У каждой 2-й больной температура тела повышается выше 39С. У 3 из 4 больных имеет место озноб с дополнительным повышением температуры тела. Количество лейкоцитов колеблется от 1410 3 до 3010 3 в 1 мкл (14 000-30 000 в 1 мм 3), у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг формулы белой крови. Анемия развивается у каждой 3-й больной, гипотония имеет место у каждой 5-й больной.
