В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН - декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов. При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непо­средственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет.

ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез .

Среди общих причин ОДН, с кото­рыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие:

• увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожно-транспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.);
• аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких;
• широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы;
• многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других пре­паратов;
• постарение населения.

В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко при­чинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложне­ния послеоперационного периода.

Причины острой дыхательной недостаточности

Мозг

• Заболевания (энцефалит, менингит и др.)
• Нарушения мозгового кровообращения
• Черепно-мозговая травма
• Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами

Спинной мозг

• Травма
• Заболевания (синдром Гийена-Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)

Нейромышечная система

• Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)
• Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи
• Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)
• Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия

Грудная клетка и плевра

• Травма грудной клетки
• Пневмоторакс, плевральный выпот
• Паралич диафрагмы

Дыхательные пути и альвеолы

• Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии
• Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия)
• Обструкция трахеи
• Бронхолегочная аспирация
• Астматический статус
• Массивная двусторонняя пневмония
• Ателектазы
• Обострение хронических легочных заболеваний
• Ушиб легких
• Сепсис
• Токсический отек легких

Сердечно-сосудистая система

• Кардиогенный отек легких
• Эмболия легочной артерии

Факторы, способствующие развитию ОДН

• Возрастание давления в системе легочной артерии
• Избыток жидкости
• Снижение коллоидно-осмотического давления
• Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость
• Ожирение
• Старческий возраст
• Курение
• Дистрофия
• Кифосколиоз

ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.

Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловле­но как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких - их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов - арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А 2 , серотонин, гистамин, B -эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосу­дистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачива­ния, т.е. отеку легких.

Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы - внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

• поражения ЦНС (центрогенная ОДН);
• поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);
• поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);
• другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточ­ность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

• обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);
• поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);
• нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);
• нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);
• нарушения легочного кровообращения.

Клиническая картина .

При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии - эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недо­статочностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхима­тозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыха­тельной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии - гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.

Гипоксемическая форма ОДН.

Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО 2 . Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначени­ем кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превы­шает 5 %, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незна­чительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО 2 , но сопровождается значи­тельным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происхо­дит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным пере­носить кислород.

Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемичес­кой формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения про­ходимости дыхательных путей.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор - при нарушениях про­ходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка - при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание - при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявле­ния: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем насту­пает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступа­ет остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мен­дельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экс­тренных мер по лечению данного состояния.

Гиперкапническая форма ОДН.

К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астма­тическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).

В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождает­ся многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО 2 . Нарастание РСО 2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Одна­ко этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрас­ти до 200 мм рт.ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии - значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО 2 крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровооб­ращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО 2 -наркоз. РаСО 2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для эли­минации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Клинические признаки прогрессирующей гиперкап­нии:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательно­го и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз);
• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);
• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).

Диагностика ОДН основана на клинических признаках и изме­нениях газов артериальной крови и рН.

Признаки ОДН:

• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);
• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаO 2 < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
• прогрессирующая гиперкапния (РаСO 2 > 50 мм рт.ст.);
• рН < 7,3

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.

Тема: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ. РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА. ТЭЛА. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

Острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН ) – синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Этиология.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

Внелегочные причины:

Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния.

Поражение костно–мышечного аппарата грудной клетки и повреждение плевры: а) периферические и центральные параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия действия фосфорорганических соединений и миорелаксантов.

ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях (окисью углерода).

Легочные причины:

Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический ларинго - и бронхоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева.

Рестриктивные расстройства: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани; б) пневмосклероз.

Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Классификация ОДН.

Этиологическая:

Первичная ОДН – связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.

Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.

Смешанная ОДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.

Патогенетическая:

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Выделяюттри основных синдрома ОДН:

I.Гипоксия – состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей.

С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на 2 группы:

А). Гипоксия вследствие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья.

Б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном напряжении во вдыхаемом воздухе:

Респираторная (дыхательная) гипоксия – в основе лежит альвеолярная гиповентиляция (нарушение проходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, воспаление и отек легких, угнетение дыхания центрального генеза).

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия – нарушение процессов усвоения кислорода на тканевом уровне (отравление цианистым калием)

Гемическая гипоксия – в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (острая кровопотеря, анемия).

II.Гипоксемия – нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс - синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Р а О 2 в норме 80-100 мм рт ст.).

III.Гиперкапния – патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (Р а СО 2 в норме 35-45 мм рт ст.).

Клиническая картина.

Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при нарастании гипоксии – брадипное, дыхание Чейна - Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

Цианоз: акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, при нарастании цианоз становится диффузным, может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости (свидетельство гиперкапнии), «мраморность» кожных покровов, пятнистый цианоз.

В клинике выделяюттри стадии ОДН .

I стади я. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, Р а О 2 70 мм рт ст., Р а СО 2 35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия . Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. Р а О 2 уменьшается до 60 мм рт ст., Р а СО 2 увеличивается до 50 мм рт ст.

III стадия . Сознание отсутствует. Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. Р а О 2 уменьшается до 50 мм рт ст., Р а СО 2 увеличивается до 80 - 90 мм рт ст. и более.

Принципы интенсивной терапии одн.

Неотложная помощь:

Восстановление проходимости дыхательных путей: тройной прием (запрокидывание головы, открывание рта, выдвижение нижней челюсти), применение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия.

Оксигенотерапия: кислородотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24 - 44% (в атмосферном воздухе – 21%). Кислородотерапия должна быть безопасной, контролируемой, легко управляемой. Кислород токсичен: дыхание чистым кислородом в течение 3-5 дней может привести к гибели. Высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Только при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, отравлениях окисью углерода (СО) применяют 100% кислород.

Если выбранный метод кислородотерапии неэффективен, то показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

Р а О 2 менее 50 мм рт ст.;

Р а СО 2 более 60 мм рт ст.;

неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном Р а СО 2 не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ:

черепно-мозговая травма с признаками ОДН;

отравления снотворными или седативными препаратами;

травмы грудной клетки;

астматический статус;

нарушения нейромышечной передачи;

патологические состояния, требующие мышечной релаксации (судорожный синдром, эпистатус, столбняк).

Комплексная интенсивная терапии:

Дренирование мокроты: постуральный дренаж, перкуссионный массаж, санационная бронхоскопия.

ИВЛ; гипербарическая оксигенация.

Терапия основного заболевания.

Гепаринотерапия: гепарин 10000тыс Ед. в/в болюсно, с последующей непрерывной инфузией 10-15 Ед./кг/час.

Снижение давления в малом круге кровообращения (спазмолитики, эуфиллин, нитроглицерин).

Симптоматическая терапия: коррекция кислотно-щелочного равновесия, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса.

Трахеотомия

В недавнем прошлом трахеостомия была методом выбора при длительной ИВЛ, особенно у больных и центрогенной и нервно-мышечной ОДН. В последние годы в связи с улучшени­ем качества эндотрахеальных трубок и внедрением методов проведения ИВЛ и ВВЛ через маски к трахеостомии стали прибегать достаточно редко.

Показания к трахеотомии:

Необходимость проведения респираторной поддержки у больных с травмами и заболеваниями лица, дна полости рта и гортани;

Необходимость улучшить условия для санации и лаважа дыхательных путей.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) - это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях.

Метод применения ГБО основан на следующих принципах:

Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомпрессионной болезни или воздушной эмболии.

Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.

Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной ёмкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей ёмкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.

Применение метода ГБО:

Воздушная или газовая эмболия

Отравление угарным газом, осложненное отравлением цианидами

Клостридиальный миозит (газовая гангрена)

Краш-синдром, синдром отрыва и другие острые травматические повреждения

Декомпрессионная болезнь

Улучшение заживления некоторых проблемных ран

Высокая кровопотеря (анемия)

Внутримозговой абсцесс

Некротизирующая инфекция мягких тканей

Рефрактерный остеомиелит

Отсроченное радиационное повреждение (мягких тканей и костные некрозы)

Скомпрометированный кожный лоскут (кожная пластика)

Термические ожоги

Инфаркт миокарда (ИМ) – важнейшая клиническая форма ИБС, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышцы в результате абсолютной недостаточности коронарного кровотока.

УРГЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИМ. При тяжелом ангинозном состоянии расспрос больного редуцирован:

Неожиданная, мучительная, длительно не купирующаяся более 15-20 минут нитроглицерином; боль за грудиной часто сопровождающаяся падением АД; необычная для больного интенсивная упорная боль либо в эпигастрии, либо в обеих руках, либо в области нижней челюсти; внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма сердца или острой левожелудочковой недостаточности, неожиданное, острое, но не внезапное, не мгновенное. Существенное ухудшение состояния тяжелобольного, сопровождающееся падением АД; остро возникшая блокада ножки пучка Гиса или деформация комплекса QRS.

Термин острая дыхательная недостаточность определяет патологическое состояние, при котором резко нарушается функция внешнего дыхания. Это приводит к снижению поступления кислорода в кровь с развитием гипоксии (состояние недостаточного поступления кислорода во все клетки и ткани организма с последующим нарушением энергетических метаболических процессов, протекающих с его участием). Дыхательная недостаточность относится к угрожающим жизни ребенка состояниям, поэтому она требует скорейшего оказания помощи для восстановления функции внешнего дыхания.

Механизм развития

Внешнее дыхание обеспечивается структурами дыхательной системы, а именно дыхательными путями, по которым вдыхаемый воздух поступает в альвеолы легких, где происходит газообмен между кровью (кислород связывается с гемоглобином, а углекислый газ из крови поступает обратно в альвеолы). Нарушение функции внешнего дыхания наиболее часто в своем развитии имеет несколько патогенетических механизмов, приводящих к нарушению прохождения воздуха по дыхательным путям:

Различные механизмы развития острой дыхательной недостаточности требуют соответствующих подходов в неотложной терапии. Оказание помощи на догоспитальном этапе является практически одинаковым.

Причины

Острая дыхательная недостаточность является полиэтиологическим патологическим состоянием, к развитию которого может приводить воздействие значительного количества причин. Наиболее частыми из них у детей являются:

При воздействии данных причин реализуются различные механизмы развития патологического состояния, которые требуют соответствующих терапевтических подходов, направленных на устранение их воздействия.

Клиническая симптоматика

На фоне острой дыхательной недостаточности развивается гипоксия, от которой в первую очередь страдают нейроциты (клетки нервной системы) головного мозга. В результате этого в клинической картине преобладают проявления нарушения функциональной активности центральной нервной системы, к ним относятся:

• Эйфория - состояние немотивированной радости и подъема настроения, которое является первым проявлением недостаточного поступления кислорода в клетки головного мозга.
• Снижение концентрации внимания (способность сосредоточиться), повышенное речевое возбуждение, сопровождающееся словоохотливостью.
• Эмоциональные нарушения, сопровождающиеся повышенной обидчивостью, раздражительностью, плаксивостью, некритичной оценкой ребенком собственного состояния.
• Снижение двигательной активности (выраженная гиподинамия).
• Угнетение различных видов рефлексов (кожные, сухожильные, периостальные).
• Состояние декортикации - критическое снижение функциональной активности коры головного мозга с сохраненной активностью подкорковых структур. Данное состояние сопровождается утратой сознания, двигательным возбуждением, умеренным расширением зрачков с их вялой реакцией на свет, отсутствием кожных рефлексов с повышением сухожильных и периостальных рефлексов.
• Развитие гипоксической комы - крайняя степень гипоксии структур нервной системы, проявляющаяся отсутствием сознания, реакций на различные виды раздражителей, значительным расширением зрачков с отсутствием их реакции на свет, сухостью глаз с уменьшением блеска, движением глазных яблок в разные стороны.

Кроме проявлений угнетения активности структур центральной нервной системы острая дыхательная недостаточность также сопровождается различными нарушениями дыхания в виде одышки, затрудненного вдоха или выдоха, дистанционных хрипов, сухого или влажного кашля. Цвет кожи при этом становится синюшным (цианоз).

Помощь

В первую очередь при появлении даже минимальных признаков развития острой дыхательной недостаточности следует вызвать скорую помощь. До ее приезда необходимо выполнить ряд мероприятий, направленных на улучшение насыщения крови кислородом и уменьшение признаков гипоксии:

После приезда медицинских специалистов начинается госпитальный этап оказания помощи. После оценки состояния ребенка, выраженности гипоксии, возможных причин ее развития проводится введение различных лекарственных средств, ингаляции с кислородом. При невозможности восстановления проходимости для воздуха в гортани выполняется трахеостомия.

Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

МКБ-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

• Обструктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма , воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел , стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
• Рестриктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите , пневмотораксе, пневмосклерозе , спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
• Гемодинамические нарушения . Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

• паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
• вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам) :

• обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
• рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
• комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
• гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
• диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков :

• Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
• Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови :

• компенсированная (газовый состав крови нормальный);
• декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН :

• ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
• ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
• ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

• проявления гипоксемии

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией .

• проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

• одышка

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Лечение больных с острой дыхательной недостаточностью проводится в условиях отделения интенсивной терапии или реанимации и предусматривает:

1. Устранение причины острой дыхательной недостаточности (лечение основного заболевания).
2. Обеспечение проходимости дыхательных путей.
3. Поддержание необходимого уровня вентиляции легких.
4. Коррекция гипоксемии и тканевой гипоксии.
5. Коррекцию кислотно-основного состояния.
6. Поддержание гемодинамики.
7. Профилактику осложнений острой дыхательной недостаточности.

Выбор конкретных способов решения этих задач зависит от многих факторов: характера и тяжести течения основного заболевания легких, типа развившейся дыхательной недостаточности, исходного функционального состояния легких и дыхательных путей, газового состава крови, кислотно-основного состояния, возраста больного, наличия сопутствующих заболевании сердечно-сосудистой системы и т.п.

Обеспечение проходимости воздухоносных путей

Обеспечение свободной проходимости воздухоносных путей является важнейшей задачей лечения больных с острой дыхательной недостаточностью, независимо от ее генеза. Так, например, для многих заболеваний, являющихся причинами паренхиматозной дыхательной недостаточности (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхиолит, муковисцидоз, центральный рак легкого, бронхопневмония, туберкулез легких и др.), характерна выраженная обструкция дыхательных путей, обусловленная отеком, инфильтрацией слизистой оболочки, наличием низкого секрета в бронхах (мокроты), спазмом гладкой мускулатуры бронхов и другими причинами. У больных с вентиляционной дыхательной недостаточности обструкция бронхов развивается вторично. На фоне значительного снижения дыхательного объема и ослабления в связи с этим бронхиального дренажа. Таким образом, дыхательная недостаточность любой природы (паренхиматозная или вентиляционная), так или иначе, сопровождается нарушениями бронхиальной проходимости, без устранения которых практически невозможно эффективное лечение дыхательной недостаточности.

Методы естественного удаления мокроты

Санацию трахеобронхиального дерева начинают с наиболее простых методов - создания и поддержания оптимальной влажности и температуры вдыхаемого воздуха, (ля увлажнения и согревания воздуха используют обычные (проточные, реверсионные) увлажнители. Глубокое дыхание больного, вызывание кашлевого рефлекса, перкуссионный или вибрационный массаж грудной клетки также способствуют удалению мокроты, ели состояние больного позволяет осуществлять эти лечебные мероприятия. Пустуральный дренаж в ряде случаев позволяет добиться естественного дренирования бронхов и удаления мокроты и может быть использован при лечении некоторых больных пневмониями, бронхоэктазами, хроническим обструктивным бронхитом, осложненной острой дыхательной недостаточностью. Тем не менее, у тяжелых больных с дыхательной недостаточностью, у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии или больных, активные движения которых ограничены в связи постоянным проведением гемодинамического мониторинга или получающих инфузионную терапию, использование этого способа очищения дыхательных путей оказывается невозможным. То же относится к методике перкуссионного или вибрационного массажа грудной клетки, который у некоторых больных с признаками бронхиальной обструкции лет хорошие результаты.

Бронхолитики и отхаркивающие средства

Для восстановления проходимости дыхательных путей используют бронхолитики отхаркивающие лекарственные средства. Если у больного имеются признаки активного бактериального воспалительного процесса в бронхах, целесообразно применение антибиотиков.

Предпочтительным является ингаляционное введение в дыхательные пути бронхолитиков и отхаркивающих средств, а также изотонических жидкостей, что способствует не только более эффективному воздействию этих лекарственных средств на слизистую оболочку трахеи, бронхов и трахеобронхиальное содержимое, по и сопровождается необходимым увлажнением слизистой. Тем не менее следует помнить, что обычные струйные ингаляторы образуют достаточно крупные аэрозольные частицы, которые достигают лишь ротоглотки, трахеи или крупных бронхов. В отличие от них, ультразвуковые небулайзеры создают аэрозольные частицы размером около 1-5 нм, которые проникают в просвет не только крупных, но и мелких бронхов и оказывают более выраженное положительное действие на слизистую оболочку.

В качестве лекарственных средств, обладающих бронхолитическим действием, больных с острой дыхательной недостаточностью применяют антихолинэргические препараты, эуфиллин или бета2-адреномиметики.

При выраженной бронхиальной обструкции целесообразно сочетать ингаляционное введение бета2-адреномиметиков с приемом внутрь или парентеральным введением других бронхолитиков. Эуфиллин первоначально вводят и насыщающей дозе 6 мг/кг в небольшом объеме 0,9% раствора натрия хлорида (медленно, в течение 10-20 мин), а затем продолжают внутривенное капельное его введение в поддерживающей дозе 0,5 мг/кг/ч У больных старше 70 лет поддерживающую дозу эуфиллина уменьшают до 0,3 мг/кг/ч, а для больных с сопутствующими заболеваниями печени или хронической сердечной недостаточностью - до 0,1-0,2 мг/кг/ч. Из отхаркивающих средств чаще применяют амброксол в суточной дозе 10-30 мг/кг (парентерально). При необходимости назначают также гидрокортизон в дозе 2,5 мг/кг парентерально каждые 6 ч или преднизолон внутрь в суточной дозе 0,5-0,6 мг/кг.

Улучшения реологических свойств мокроты можно добиться также при применении инфузионной терапии, например изотоническим раствором натрия хлорида, что способствует умеренной гемодилюции и снижению вязкости мокроты.

Способы принудительного очищения дыхательных путей

Трахеобронхиальный катетер. При недостаточной эффективности перечисленных способов санации дыхательных путей (пустуральный дренаж, массаж грудной клетки, применение ингаляторов и т.п.), выраженной обструкции бронхов и нарастающей дыхательной недостаточности, прибегают к принудительному очищению трахеобронхиального дерева. С этой целью используют введение в трахею пластмассового катетера диаметром 0,5-0,6 см, который проводится через носовой ход или рот и затем через голосовые связки в трахею, а при необходимости - в полость главных бронхов. Присоединение катетера (зонда) к электроотсосу позволяет эвакуировать мокроту в пределах досягаемости зонда Кроме того, являясь сильным механическим раздражителем, зонд обычно вызывает у больного сильный рефлекторный кашель и отделение значительного количества мокроты, что позволяет восстановить проходимость дыхательных путей.

Следует, правда, помнить, что такой способ вызывает у некоторых больных не только кашлевой, но и рвотный рефлекс, а в некоторых случаях - ларингоспазм.

Микротрахеостомия - это чрескожная катетеризация трахеи и бронхов, которая используется в тех случаях, когда планируется длительное постоянное или периодическое отсасывание трахеобронхиального содержимого, а показания или технические возможности для проведения эндотрахеальной интубации, фибробронхоскопии или искусственной вентиляции легких отсутствуют.

Больному после обработки кожи и местной анестезии защищенным скальпелем делают прокол стенки трахеи на уровне между перстневидным хрящом и первым кольцом трахеи. В отверстие вводят гибкий направляющий мандрен, по которому в трахею вводят трахеостомическую канюлю из мягкого поливинилхлорида с внутренним диаметром 4 мм. Введение катетера в трахею или бронх обычно вызывает сильный кашель с отделением мокроты, которую аспирируют через зонд.

Кроме того, нахождение о трахее или одном из главных бронхов зонда используют я введения в трахею и бронхи жидкостей или лекарственных веществ, обладающих муколитическим, отхаркивающим действием, улучшающим реологические свойства мокроты.

С этой целью по катетеру в трахеобронхиальное дерево вводят 50-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора натрия гидрокарбоната вместе с растворами противомикробных средств (пенициллин, фурациллин, диоксидии и др.). Быстрое введение этих растворов во время глубокого вдоха также провоцирует кашель, что позволяет аспирировать мокроту и улучшить проходимость дыхательных путей. При необходимости через внутритрахеальный катетер (зонд) вводят небольшое количество раствора муколитиков (например, 5-10 мг трипсина), которые разжижают мокроту и облегчают ее отделение. Действие продолжается 2-3 ч, после чего процедуру можно повторить.

В отдельных случаях катетер проводят в один из главных бронхов с целью аспирации бронхиального содержимого и введения лекарственных веществ непосредственно в пораженное легкое, например при наличии у больного ателектазов или абсцессов. В целом методика чрескожной катетеризации трахеи и бронхов с аспирацией трахебронхиального содержимого достаточно эффективна и проста в исполнении, хотя при проведении возможны осложнения: ошибочное введение катетера в пищевод, паратрахеальную клетчатку, развитие пневмоторакса, эмфиземы средостения, кровотечения. Кроме того, при длительном использовании этой методики уже через 1-2 дня слизистая трахеи становится мало чувствительной к механическому раздранию катетером и растворами жидкостей и кашлевой рефлекс ослабевает. Фибробронхоскопия является наиболее эффективным методом удаления мокроты санации слизистой оболочки трахеи и бронхов, хотя это и не является единственной задачей этой процедуры. При этом становится возможным санировать слизистую оболочку не только трахеи и главного бронха, но и других отделов дыхательных путей, вплоть до сегментарных бронхов. Методика фибробронхоскопии является менее травматичной, чем микротрахеостомия, и, кроме того, обладает широкими диагностическими возможностями.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Если с помощью эндотрахеального кате- а или фибробронхоскопа не удается обеспечить достаточную проходимость дыхательых путей, а дыхательная недостаточность продолжает нарастать, применяют санацию трахеобронхиального дерева с помощью эндотрахеальной интубации и ИВЛ, если показания к применению этих методов лечения не возникли раньше в связи с нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.

Неинвазивная вентиляция легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется у больных с острой дыхательной недостаточностью с целью обеспечения достаточного объема вентиляции (удаление из организма СО 2) и адекватной оксигенации крови (насыщение крови О 2). Наиболее общим показанием для проведения ИВЛ является неспособность больного самостоятельно поддерживать эти два процесса.

Среди многочисленных типов ИВЛ различают инвазивную ИВЛ (через эндотрахеальную трубку или трахеостому) и неинвазивную ИВЛ (через лицевую маску). Таким образом, термин «неинвазивная вентиляция» используется для обозначения искусственной вентиляции легких без инвазивного (эндотрахеального) проникновения в дыхательные пути. Применение неиивазивной вентиляции у больных острой дыхательной недостаточностью позволяет избежать многие побочные эффекты интубации трахеи, трахеостомии и самой инвазивной ИВЛ. Для больного такой способ лечения является более комфортным, позволяя ему во время проведения этой процедуры принимать пищу, пить, разговаривать, отхаркивать мокроту и т.п.

Для проведения неинвазивной вентиляции легких используют 3 вида масок:

• назальные маски, которые закрывают только нос;
• ороназальные маски, которые закрывают и нос и рот;
• мундштуки, представляющие собой стандартные пластмассовые трубки, удерживаемые в нужном положении загубником.

Последний способ обычно используется при лечении больных с хронической острой дыхательной недостаточностью, когда требуется длительное применение неинвазивной ИВЛ. При острой острой дыхательной недостаточностью чаще используют оронозальные маски.

Существуют различные режимы неиивазивной вентиляции легких, среди которых наибольшее распространение получили методы, предусматривающие создание положительного давления в воздухоносных путях в различные фазы дыхательного цикла (NPPV - noninvasive positive-pressure ventilation).

Вентиляция с положительным давлением во время вдоха обеспечивают повышенное давление в воздухоносных путях во время вдоха. Это увеличивает градиент давления между конвекционной и альвеолярной (диффузионной, газообменной) зонами и тем самым облегчает вдох и оксигенацию крови. Этот режим может быть использован как для полностью контролируемой, так и для вспомогательной вентиляции легких.

Вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ или PEEP positive end-expiratory pressure). Этот режим предусматривает создание в дыхательных путях в конце выдоха небольшого положительного давления (обычно не более 5-10 см вод. ст.), что препятствует спадению (коллапсу) альвеол, уменьшает риск возникновения феномена раннего экспираторного закрытия бронхов, приводит к расправлению ателектазов и увеличению ФОЕ. Благодаря увеличению числа и размеров функционирующих альвеол улучшаются веитиляционно-перфузионные отношения, уменьшается альвеолярный шунт, что и является причиной улучшения оксигенации и уменьшения гипоксемии.

Режим ИВЛ с ПДКВ обычно используют для лечения больных с паренхиматозной острой острой дыхательной недостаточностью, признаками бронхиальной обструкции, низкой ФОЭ, склонностью больных к возникновению раннего экспираторного коллапса бронхов и нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений (ХОБЛ, бронхиальная астма, пневмонии, ателектазы, острый респираторный дистресс-синдром, кардиогенный отек легких и др.).

Следует помнить, что при ИВЛ в режиме ПДКВ из-за увеличения среднего внутригрудного давления может нарушаться приток венозной крови к правым отделам сердца, что сопровождается гиповолемией и снижением сердечного выброса и артериального давления.

Вентиляция с постоянным положительным давлением во время вдоха и выдоха (СРАР - continuous positive airway pressure) отличается тем, что положительное давление (выше атмосферного) устанавливают на протяжении всего дыхательного цикла. В большинстве случаев давление во время вдоха поддерживается па уровне 8-11 см вод ст., а в конце выдоха (ПДКВ) - 3-5 см вод. ст. Частоту дыхания обычно устанавливают от 12-16 в мин до 18-20 в мин (у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой)

При хорошей переносимости возможно повышение давления при вдохе до 15-20 см вод. ст., а ПДКВ до 8 10 см вод. ст. Подача кислорода осуществляется непосредственно в маску или в шланг вдоха. Концентрация кислорода регулируется таким образом, чтобы сатурация кислородом (SaО 2) была выше 90%.

В клинической практике используют и другие модификации описанных режимов неинвазивной ИВЛ с положительным давлением.

Наиболее общими из показаний к проведению NPPV являются известные клинические и патофизиологические признаки дыхательной недостаточности. Важным условием для проведения NPPV является адекватность пациента и его способность сотрудничать с врачом во время процедуры NPPV, а также возможность адекватного отхождения мокроты. Кроме того, нецелесообразно использовать методику NPPV у больных с нестабильной гемодинамикой, инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией, сердечной недостаточностью, неконтролируемыми аритмиями, остановкой дыхания и т.п.

Показания для проведения NPPV при острой дыхательной недостаточности (по S. Mehla, N.S. Hill, 2004 в модификации)

Патофизиологические признаки дыхательной недостаточности	Гипоксемия без гиперкапнии Острая (или острая на фоне хронической) гиперкапния Респираторный ацидоз
Клинические признаки дыхательной недостаточности	Одышка Парадоксальное движение брюшной стенки Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
Требования к пациенту	Способность к защите дыхательных путей Сотрудничество с врачом Минимальная трахеобронхиальная секреция Гемодинамическая стабильность
	Бронхиальная астма Муковисцидоз Отек легких Пневмонии Отказ от интубации

При проведении NPPV обязателен мониторинг артериального давления, ЧСС, ЭКГ, сатурации кислородом и основных показателей гемодинамики. Когда состояние больного стабилизируется, NPPV можно прерывать на короткие периоды, а затем и полностью прекратить, если при самостоятельном дыхании ЧДД не превышает 20-22 в мин, сатурация кислородом сохраняется на уровне больше 90% и наблюдается стабилизация газового состава крови.

Неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением (NPPV), обеспечивая непрямой «доступ» в дыхательные пути (через маску), является более простым и комфортным для больного методом респираторной поддержки и позволяет избежать целого ряда побочных эффектов и осложнений эндотрахеальной интубации или трахеостомии. Вместе с тем применение NPPV требует наличия интактных дыхательных путей и адекватного сотрудничества пациента 2 врачом (S. Mehta, N.S. Hill, 2004).

Инвазивная вентиляция легких

Традиционная инвазивная искусственная вентиляция легких (ИВЛ), осуществляемая с помощью эндотрахеальной трубки или трахеостомы, как правило, применяется при тяжелой острой дыхательной недостаточности и во многих случаях позволяет предотвратить быстрое прогрессирование заболевания и даже смерть больного.

Клиническими критериями перевода больных на ИВЛ является острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся выраженной одышкой (более 30-35 в мни), возбуждением, комой пли сну тайным сознанием, выраженным нарастающим цианозом или землистым цветом кожных покровов, повышенной потливостью, тахикардией или брадикардией, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры и возникновением парадоксальных движений брюшной стенки.

По данным определения газового состава крови и других функциональных.методов исследования, применение ИВЛ показано, когда в сравнении с должными величинами ЖЕЛ снижается более чем вдвое, сатурация кислородом артериальной крови менее 80%, РаО 2 ниже 55 мм рт. ст., РаСО 2 выше 53 мм рт. ст. и рН ниже 7,3.

Важным и, подчас, решающим критерием перевода больного на ИВЛ является скорость ухудшения функционального состояния легких и нарушений газового состава крови.

Абсолютными показаниями к ИВЛ являются (С.Н. Авдеев, А.Г. Чучолин, 1998):

• остановка дыхания;
• выраженные нарушения сознания (сопор, кома);
• нестабильная гемодинамика (систолическое артериальное давление 160 в мин);
• утомление дыхательной мускулатуры. Относительными показаниями к ИВЛ являются:
• частота дыхания > 35 в мин;
• рН артериальной крови
• РаСО 2 >2

Перевод больного на инвазивную ИВЛ в целом показан при выраженной и прогрессирующей вентиляционной (гиперкапнической), паренхиматозной (гипоксемической) и смешанной форме острой дыхательной недостаточности. В то же время следует помнить, что этот метод респираторной поддержки по попятным причинам наиболее эффективен у больных с вентиляционной формой острой дыхательной недостаточностью, поскольку ИВЛ влияет преимущественно на обмен газов в конвекционной зоне. Как известно, паренхиматозная форма дыхательной недостаточности в большинстве случаев обусловлена не снижением объема вентиляции, а нарушением вентиляционно-перфузионных отношений и другими изменениями, происходящими в альвеолярной (диффузионной) зоне. Поэтому использование ИВЛ в этих случаях является менее эффективным и, как правило, не может полностью устранить гипоксемию. Увеличение РаО 2 у больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью, происходящее все же под влиянием ИВЛ, обусловлено в основном снижением расхода энергии дыхания и некоторым увеличением градиента концентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной (диффузионной) зонами, связанным с увеличением содержания кислорода во вдыхаемой смеси и применением режима ИВЛ с положительным давлением во время вдоха. Кроме того, использование режима ПДКВ, препятствующее возникновению микроателектазов, спадению альвеол и феномена раннего экспираторного закрытия бронхов, способствует увеличению ФОЕ, некоторому улучшению вентиляционно-перфузионных отношений и уменьшению альвеолярного шунтирования крови. Благодаря этому в ряде случаев можно добиться заметного уменьшения клинико-лабораторных признаков острой дыхательной недостаточности.

Инвазивная ИВЛ наиболее эффективна у больных с вентиляционной формой острой дыхательной недостаточности. При паренхиматозной форме дыхательной недостаточности, особенно при тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений, перечисленные режимы искусственной вентиляции, хотя и оказывают положительное влияние на РаО 2 , в части случаев все же не могут радикально устраним, артериальную гипоксемию и оказываются малоэффективными.

Следует, правд», иметь и виду, что и клинической практике чаше встречаются случаи смешанной дыхательной недостаточности, для которой характерны нарушения как в альвеолярной (диффузионной), так и и конвекционной зонах, что всегда оставляет надежду на положительный эффект применения ИВЛ у этих больных.

Основными параметрами ИВЛ являются (О.А. Долина, 2002):

• минутный объем вентиляции (MOB);
• дыхательный объем (ДО);
• частота дыхания (ЧД);
• давление па вдохе и выдохе;
• соотношение времени вдоха и выдоха;
• скорость вдувания газов.

Все перечисленные параметры находятся в тесной взаимосвязи друг с другом. Выбор каждого из них зависит от многих учитываемых факторов, в первую очередь от формы дыхательной недостаточности, характера основного заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность, функционального состояния легких, возраста больных и т.д.

Обычно ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, вызывающем некоторый респираторный алкалоз и связанные с ним нарушения центральной регуляции дыхания, гемодинамики, электролитного состава и тканевого газообмена. Гипервентиляционный режим является вынужденной мерой, связанной с нефизиологичиым соотношением вентиляции и кровотока в легких во время искусственного вдоха и выдоха (G. Diette, R. Brower, 2004).

В клинической практике используются большое количество режимов ИВЛ, подробно описываемых в специальных руководствах по анестезиологии и реаниматологии. Наиболее распространенными из них являются управляемая искусственная вентиляция (CMV - Continuous mandatory ventilation), вспомогательно-контролируемая ИВЛ (ACV - Assist control ventilation), перемежающаяся принудительная вентиляция (IMV - Intermittent mandatory ventilation), синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция легких (SIMV - Synchronized intermittent mandatory ventilation), вентиляция с поддержкой давления на вдохе (PSV - Pressure support ventilation), контролируемая по давлению ИВЛ (PCV - Pressure control ventilation) и другие.

Традиционная управляемая ИВЛ (CMV) - это полностью контролируемая принудительная ИВЛ. Этот режим искусственной вентиляции применяется у больных, полностью утративших способность к самостоятельному дыханию (больные с нарушениями центральной регуляции дыхания, параличами или выраженным утомлением дыхательной мускулатуры, а также пациенты с угнетением дыхания, вызванным применением миорелаксантов и наркотических средств во время хирургических операций и др.). В этих случаях вентилятор автоматически с определенной частотой осуществляет вдувание в легкие необходимой порции воздуха.

Режим вспомогательно-контролируемой ИВЛ (ACV) применяется у больных с острой дыхательной недостаточностью, сохранивших способность к самостоятельному, хотя и не вполне эффективному, дыханию. При использовании этого режима устанавливают минимальную частоту дыхания, дыхательный объем и скорость вдоха. Если пациент самостоятельно делает адекватную попытку вдоха, вентилятор сразу же «отвечает» на нее вдуванием заранее определенного объема воздуха и, таким образом, «берет на себя» часть работы дыхания. Если частота спонтанных (самостоятельных) вдохов больше, чем предписанная минимальная частота дыхания, все дыхательные циклы являются вспомогательными. Если же в течение определенного интервала времени (t) отсутствует попытка самостоятельного вдоха, вентилятор автоматически осуществляет «контролируемое» вдувание воздуха. Вспомогательно-контролируемая вентиляция, при которой вентилятор берет на себя большую часть или всю работу дыхания, часто применяется у пациентов с нейро-мышечной слабостью или с выраженным утомлением дыхательных мышц.

Режим перемежающейся принудительной вентиляции легких (IMV) основан, по сути, на тех же принципах, что и вспомогательно-контролируемая вентиляция. Отличия заключаются в том, что вентилятор отвечает не на каждую попытку больного сделать самостоятельный вдох, а лишь в том случае, если спонтанное дыхание пациента не обеспечивает данной частоты и объема вентиляции. Аппарат включается периодически для проведения одного принудительного дыхательного цикла. При отсутствии попыток состоятельного дыхания вентилятор осуществляет «контролируемое дыхание» в принудительном режиме.

Модификацией этого способа искусственной вентиляции является синхронизированная и перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), при которой поддерживается вентилятором периодические дыхательные циклы синхронизируются с усилиями пациента, если таковые имеются. Это позволяет избежать автоматического вдувания воздуха в легкие в середине или на высоте самостоятельного спонтанного вдоха пациента и уменьшает риск возникновения баротравмы. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция применяется у пациентов с тахипноэ, нуждающихся в значительной вентиляторной поддержке. Кроме того, постепенное увеличение интервалов между принудительными циклами облегчает отвыкание пациента от аппаратного дыхания при длительной ИВЛ (O.A. Долина, 2002). Режим вентиляции с поддержкой давлением на вдохе (PSV). При этом режиме каждый самостоятельный вдох пациента поддерживается вентилятором, который отвечает дыхательные усилия пациента, быстро поднимая давление в эндотрахеальной трубке выбранного врачом уровня. Такое давление сохраняется на протяжении всего вдоха, после чего давление в трубке падает до 0 или до ПДКВ, необходимого для адекватного вдоха пациента. Таким образом, при этом режиме ИВЛ частота дыхания, скорость и продолжительность вдоха, поддерживаемого вентилятором, полностью определяются пациентом. Этот режим ИВЛ, являющийся наиболее комфортным для пациента, часто используется для отучения от аппаратного дыхания, постепенно уменьшая уровень поддержки давлением.

Следует добавить, что в перечисленных и многих других режимах ИВЛ часто используют ПДКВ - положительное давление в конце выдоха. Преимущества этого приема вентиляции были описаны выше. Режим ПДКВ применяется прежде всего у больных с альвеолярным шунтом, ранним экспираторным закрытием дыхательных путей, коллабированием альвеол, ателектазами и т.п.

Режим высокочастотной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ) обладает рядом преимуществом по сравнению с описанными способами объемной ИВЛ и приобретает в последние годы все большее число сторонников. Этот режим сочетает малый дыхательный объем и высокую частоту вентиляции. При так называемой струйной ВЧ ИВЛ смена фаз вдоха и выдоха происходит с частотой 50-200 в мин, а при осцилляторной ВЧ ИВЛ достигает 1-3 тысяч в мин. Дыхательный объем и, соответственно, инспираторно-экспираторные перепады давления в легких резко уменьшаются. Виутрилегочное давление остается практически постоянным во время всего дыхательного цикла, что значительно уменьшает риск баротравмы и нарушений гемодинамики. Кроме того, специальные исследования показали, что применение ВЧ ИВЛ даже у больных с паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью позволяет повысить РаО 2 на 20-130 мм рт. ст. больше, чем при использовании традиционной объемной ИВЛ. Это доказывает, что эффект ВЧ ИВЛ распространяется не только на конвекционную, его и на альвеолярную (диффузионную) зону, в которой происходит существенное улучшение оксигенации. Кроме того, этот режим искусственной вентиляции, по-видимому, сопровождается улучшением дренажа мельчайших бронхов и бронхиол.

При проведении ИВЛ следует помнить о возможных осложнениях и нежелательных эффектах искусственной вентиляции, к которым относятся:

• спонтанный пневмоторакс, возникающий в результате чрезмерного повышения внутрилегочного давления, например при использовании режима ПДКВ у больных с буллезной эмфиземой легких или при первичном повреждении легочной ткани;
• нарушение венозного возврата крови к правым отделам сердца, гиповолемия, уменьшение сердечного выброса и артериального давления вследствие повышения внутригрудного давления;
• усугубление нарушений вентиляционно-перфузионных отношений в результате сдавления легочных капилляров и уменьшения легочного кровотока;
• возникновение респираторного алкалоза и связанных с ним нарушений центральной регуляции дыхания, гемодинамики, электролитного состава и тканевого газообмена в результате длительной и недостаточно контролируемой гипервентиляции;
• инфекционные осложнения (например, нозокомиальные пневмонии и т.п.);
• аспирация;
• осложнения интубации в виде разрывов пищевода, возникновения эмфиземы средостения, подкожной эмфиземы и др.

Для предотвращения этих осложнений необходимо тщательно подбирать режимы ИВЛ и ее основные параметры, а также учитывать все показания и противопоказания для проведения этого метода лечения.

Кислородотерапия

Важнейшим компонентом комплексного лечения больных с дыхательной недостаточностью любого генеза является кислородотерапия, применение которой во многих случаях сопровождается существенными положительными результатами. В то же время следует помнить, что эффективность этого способа лечения дыхательной недостаточности зависит от механизма возникновения гипоксии и многих других факторов (O.A. Долина, 2002). Кроме того, применение кислородотерапии может сопровождаться нежелательными побочными эффектами.

Показаниями для назначения кислородотерапии являются клинико-лабораторные признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, тахикардия или брадикардия, снижение толерантности физической нагрузке, нарастающая слабость, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушения сознания, а также гипоксемия, снижение сатурации кислородом, метаболический ацидоз и др.

Существуют несколько способов кислородотерапии: ингаляционная кислородотерапия, гипербарическая, внутривенная, экстракорпоральная оксигенация, применение искусственных переносчиков кислорода и антигипоксических средств. Наиболее широкое распространение в клинической практике получила ингаляционная кислородотерапия. Кислород иигалируют через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомические канюли и т.п. Преимуществом использования носовых канюль являлся минимальный дискомфорт для больного, возможность говорить, кашлять, пить, принимать пищу. К недостаткам метода относится невозможность повысить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) больше 40%. Лицевая маска дает более выcокую концентрацию кислорода и обеспечивает лучшее увлажнение вдыхаемой смеси, но создает значительный дискомфорт. При интубации трахеи концентрация кислорода может быть высокой.

При выборе оптимальной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе следует придерживаться принципа минимального его содержания, которое еще может обеспечить по меньшей мере нижний допустимый предел РаО 2 (около 60-65 мм рт. ст.) и SaО 2 (90%). Применение избыточных концентраций кислорода в течение многих часов или дней может оказать отрицательное воздействие на организм. Так, если у больных дыхательной недостаточностью имеется гиперкаппия, применение высоких концентраций кислорода при оксигенотерапии приводит не только к нормализации, но и к повышению содержания кислорода в крови (РаО2), что может сгладить клинические проявления дыхательной недостаточности во время ингаляции, несмотря на сохранение гиперкапиии. Однако после прекращения ингаляции кислорода могут сказаться ее отрицательные эффекты, в частности подавление центральных гипоксических механизмов стимуляции дыхания. В результате усугубляется гиповентиляция легких, еще больше нарастает уровень СО 2 в крови, развивается респираторный ацидоз и увеличиваются клинические признаки острой дыхательной недостаточности.

Этому способствуют и другие отрицательные эффекты гипероксии:

• задержка углекислоты в тканях в связи с тем, что при увеличении концентрации в крови оксигемоглобина значительно уменьшается содержание восстановленного гемоглобина, являющегося, как известно, одним из важнейших «переносчиков» углекислоты;
• усугубление вентиляционно-перфузионных отношений в легких в связи с угнетением механизма гипоксической легочной вазоконстрикции, поскольку под влиянием высоких концентраций кислорода увеличивается перфузия плохо вентилируемых участков легочной ткани; кроме того, развивающиеся абсорбционные микроателектазы способствуют увеличению альвеолярного шунтирования крови;
• повреждение легочной паренхимы супероксидными радикалами (разрушение сурфактанта, повреждение реснитчатого эпителия, нарушения дренажной функции дыхательных путей и развитие на этом фоне абсорбционных микроателектазов)
• денитрогенация крови (вымывание азота), которая ведет к отеку и полнокровию слизистых оболочек;
• гипероксическое повреждение ЦНС и другие.

При назначении ингаляций кислорода целесообразно придерживаться следующих рекомендаций (А.П. Зипьбер, 1996):

• Наиболее рациональный путь при длительной оксигенотерапии - это минимальная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров, а не нормальный и, тем более, избыточный.
• Если при дыхании воздухом РаО 2
• Если при дыхании воздухом РаО 2 45 мм рт. ст. (гиперкапния), концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40% или оксигенотерапию более высокими концентрациями следует сочетать с ИВЛ.

Прежде чем перевести больного на ИВЛ, целесообразно испробовать режим неинвазивной вентиляции легких, который обычно позволяет снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. Увеличение легочных объемов, делающее оксигенотерапию более эффективной и предупреждающее возникновение ателектазов вследствие гипероксии, может быть достигнуто с помощью режима ПДКВ.

Поддержание гемодинамики

Важнейшим условием эффективной терапии больных с острой дыхательной недостаточностью является поддержание адекватной гемодинамики. С этой целыо в отделениях интенсивной терапии или реанимации у тяжелых больных проводится обязательный мониторинг АД, ЧСС, ЦВД, ДЗЛА и сердечного выброса. У больных острой дыхательной недостаточностью наиболее частые изменения гемодинамики заключаются в возникновении гиповолемии. Этому способствует высокое внутригрудное давление у больных с обструктивными и рестриктивными заболеваниями легких, которое ограничивает приток крови к правым отделам сердца и ведет к уменьшению ОЦК. Выбор неадекватного режима ИВЛ также может способствовать увеличению давления в дыхательных путях и грудной клетке.

Напомним, что гиповолемический тип кровообращения, развивающийся у таких боль пых, характеризуется резким снижением ЦВД (

Наиболее характерными гемодинамическими признаками гиповолемии являются:

• Низкие значения ЦВД (
• Снижение ДЗЛА или диастолического давления в легочной артерии и отсутствие влажных хрипов и других признаков застоя крови в легких.
• Снижение СИ и систолического и пульсового артериального давления.

Лечение больных с гиповолемиеи должно быть направлено, прежде всего, на увеличение венозного возврата к сердцу, достижения оптимального уровня ДЗЛА (15-18 мм рт. ст.) и восстановления насосной функции левого желудочка преимущественно за счет увеличения преднагрузки и включения механизма Старлинга.

С этой целью больным с гиповолемией назначают инфузии 0,9% раствора натрия хлорида или низкомолекулярных декстранов, например, реополиглюкина или декстрана 40. Последние не только эффективно возмещают внутрисосудистый объем крови, но и улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Лечение проводят под контролем ЦВД. ДЗЛА, СИ и АД. Введение жидкости прекращают при повышении систолического артериального давления до 100 мм рт. ст. и выше и/или при повышении ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии) до 18-20 мм рт. ст., появлении одышки и влажных хрипов в легких и повышении ЦВД.

Коррекция кислотно-основного состояния

Значительные нарушения газового состава крови у больных дыхательной недостаточностью нередко сопровождаются выраженными нарушениями кислотно-основного состояния, что, как правило, оказывает негативное воздействие на метаболические процессы в легких и других внутренних органах, состояние регуляции дыхания и сердечно-сосудистой системы и эффективность лечения больных. Неадекватно подобранные параметры оксигенотерапии и ИВЛ у больных острой или хронической дыхательной недостаточностью также могут приводить к существенным нарушениям рН крови.

Дыхательный ацидоз (рН 2,5 ммоль/л; SВ в норме или > 25 ммоль/л) у больных с острой дыхательной недостаточностью развивается в результате выраженной гиповентиляции легких, развивающейся у больных с пневмотораксом, плевральным выпотом, травмой грудной клетки, при легочных ателектазах, пневмониях, отеке легких, бронхиальном статусе. Причиной дыхательного ацидоза может быть депрессия центральных механизмов регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), а также длительная кислородотерапия с использованием дыхательной смеси с высоким содержанием кислорода. Во всех этих случаях дыхательный ацидоз сочетается с повышением РаСО 2 в крови > 45 мм рт. ст. (гиперкапнией).

Лучшим способом коррекции дыхательного ацидоза у больных острой дыхательной недостаточностью являются мероприятия, направленные па улучшение вентиляции легких (неинвазивная или инвазивная ИВЛ) и, естественно, лечение основного заболевания. При необходимости проводится стимуляция дыхательного центра (налоксон, налорфии).

Дыхательный алкалоз (рН > 7,45; ВЕ в норме или

Коррекция дыхательного алкалоза предусматривает, прежде всего, оптимизацию параметров ИВЛ и снижение частоты дыханий и дыхательного объема.

Метаболический ацидоз (рН

Для устранения метаболического ацидоза, прежде всего, необходима грамотная коррекция гемодинамики, микроциркуляции и водно-электролитного обмена. Применение бикарбонатных буферов (4,2% и 8,4% натрия гидрокарбоната, 3,6% раствора трисамина - ТHАМ, 1% раствора лактосола) рекомендуется только при критических показателях рН, поскольку его быстрая нормализация может привести к срыву процессов компенсации, нарушениям осмолярности, электролитного обмена и тканевого дыхания. Не следует забывать, что в большинстве случаев метаболический ацидоз на начальных этапах своего развития - это компенсаторная реакция организма па патологический процесс, направленная на сохранение оптимальной оксигенации тканей.

Коррекцию метаболического ацидоза внутривенным введением буферных растворов следует начинать в тех случаях, когда рН находится в диапазоне 7,15-7,20.

Для расчета дозы вводимых внутривенно буферных растворов предлагают использовать следующие формулы:

1. 4,2% раствор NаНСО 3 (мл) = 0,5 х (ВЕ × масса тела);
2. 8,4% раствор NаНСО 3 (мл) = 0,3 х (ВЕ × масса тела);
3. 3,6% ТНАМ (мл) = ВЕ х масса тела.

При этом ВЕ измеряется в ммоль/л, а масса тела - в кг.

Внутривенные инфузии буферных растворов требуют тщательного контроля за динамикой электролитного состава крови и рН. Например, при введении раствора натрия гидрокарбоната возможно значительное повышение содержания натрия в плазме крови, что может вызвать гиперосмолярное состоянием, соответственно, повышение риска развития отека легких, мозга, артериальной гипертензии и т.п. При передозировке натрия гидрокарбоната возникает опасность развития метаболического алкалоза, что сопровождается усугублением тканевой гипоксии и угнетением дыхательного центра в связи со смещением кривой оксигенации гемоглобина влево и повышением сродства гемоглобина к кислороду.

],

Длительная кислородо-терапия в домашних условиях

Длительная гипоксия различных органов и тканей у больных с хронической дыхательной недостаточностью, как известно, приводит к развитию целого ряда серьезных морфологических и функциональных нарушений: легочной артериальной гипертензии, хроническому легочному сердцу, гемодинамическим, нервно-психическим расстройствам, нарушениям кислотно-основного состояния и обмена электролитов, а в тяжелых случаях к полиорганнной недостаточности. Хроническая гипоксия закономерно сопровождается снижением качества жизни и выживаемости больных.

Для предупреждения гипоксического повреждения органов и тканей у больных с тяжелой хронической дыхательной недостаточности в последние годы все чаще проводится длительная оксигенотерапия в домашних условиях. Концепция проведения длительной кислородотерапии была впервые предложена в 1922 г. Д. Barach, однако более широкое распространение в мире получила лишь в 70-80-е годы.

Длительная кислородотерапия на сегодняшний день является пока единственным приемлемым в домашних условиях методом лечения, способным снизить летальность больных с хронической дыхательной недостаточностью, например, продлевая жизнь больным ХОБЛ на 6-7 лет. При этом жизненный прогноз существенно улучшается, если продолжительность оксигенотерапии превышает 15 ч в сутки (исследование MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Длительная, в течение многих месяцев и лет, кислородотерапия повышает содержи ниє кислорода в артериальной крови, приводя к увеличению его доставки к сердцу, головному мозгу и другим жизненно важным органам. Кроме того, длительная оксигенотерапия сопровождается уменьшением одышки, повышением толерантности к физической нагрузке, снижением гематокрита, улучшением функции и метаболизма дыхательных мышц, улучшением нейро-психологического статуса пациентов, снижением частоты госпитализаций (R.L. Meredith, J,К. Stoller, 2004).

Показаниями для назначения длительной кислородотерапии больных с хронической дыхательной недостаточностью являются (W.J. O"Donohue, 1995):

• значения РаО 2 в покое менее 55 мм рт. ст. или SaО 2 менее 88%;
• значения РаО 2 в покое от 56 до 59 мм рт. ст. или SaO 2 менее 89% при наличии клинических или/и электрокардиографических признаков хронического легочного сердца (компенсированного или декомпепсированного) или вторичного эритроцитоза (гематокрит 56% и более).

Задачей кислородотерапии у больных с хронической дыхательной недостаточностью является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО 2 больше 60 мм рт. ст. и сатурации артериальной крови (SaО 2) больше 90%. Считается оптимальным поддержание РаО 2 в пределах 60-65 мм рт. ст. Благодаря синусовидной форме кривой диссоциации оксигемоглобина, повышение РаО 2 более 60 мм рт. ст. приводит лишь к незначительному увеличению SaО 2 и содержания кислорода в артериальной крови, однако может приводить к задержке углекислоты. Таким образом, больным с хронической дыхательной недостаточностью и показателями РаО 2 > 60 мм рт. ст. длительная кислородотерапия не показана.

При назначении длительной кислородотерапии в большинстве случаев выбирают небольшие потоки кислорода - 1-2 л в мин, хотя у наиболее тяжелых больных поток может быть увеличен в 1,5-2 раза. Обычно рекомендуют применение кислородотерапии к течение 15 и более часов в сутки, в том числе во время ночного сна. Неизбежные перерывы между сеансами терапии кислородом не должны превышать 2-х ч.

В качестве источников кислорода для проведения длительной кислородотерапии в домашних условиях наиболее удобно использовать специальные концентраторы кислорода, которые позволяют отделять кислород из атмосферного воздуха и концентрировать его. Устройство этих автономных приборов может обеспечить достаточно высокое содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси (от 40% до 90%) со скоростью 1-4 л/мин. В качестве систем для доставки кислорода в дыхательные пути чаще всего используются носовые канюли, простые маски или маски Вентури.

Так же, как и у больных с острой дыхательной недостаточностью, выбор концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси при проведении длительной кислородотерапии зависит от формы дыхательной недостаточности, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Так, у больных с тяжелыми вентиляционными нарушениями и артериальной гипоксемией, сочетающейся с гиперкапнией и/или периферическими отеками, обусловленными декомпенсированным легочным сердцем, оксигенотерапия даже 30-40% кислородно-воздушной смесью может сопровождаться гиповентиляцией, еще большим повышением РаСО 2 , респираторным ацидозом и даже развитием комы, что связано с угнетением нормальной реакции дыхательного центра на гиперкапнию. Поэтому в этих случаях рекомендуется использование 24-28% кислородно-воздушной смеси и тщательный контроль кислотно-основного состояния и газового состава крови в ходе лечения.

Длительная ИВЛ в домашних условиях

Более эффективным методом лечения больных с выраженными вентиляционными нарушениям и ночной и дневной гиперкапнией является проведение хронической респираторной поддержки с помощью портативных вентиляторов. Длительная домашняя ИВЛ - это метод долговременной респираторной поддержки больных со стабильным течением хронической дыхательной недостаточности, не нуждающихся в интенсивной терапии. Этот метод лечения, особенно в сочетании с рациональной кислородотерапией, позволяет существенно увеличить продолжительность жизни больных с хронической дыхательной недостаточностью, улучшить качество их жизни и повысить функцию аппарата дыхания. В результате систематического применения данного метода лечения происходит уменьшение гиперкапнии, гипоксемии, снижение работы дыхательной мускулатуры, восстановление чувствительности дыхательного центра к СО 2 и т.п. Пятилетняя выживаемость больных, получающих длительную домашнюю вентиляцию легких, составляет 43%,

Длительная ИВЛ показана, прежде всего, некурящим больным, у которых в стабильном состоянии (вне обострения) отмечаются выраженные вентиляционные нарушения: ОФВ1 менее 1,5 л и ФЖЕЛ менее 2 л и тяжелая артериальная гипоксемия (РаО 2

Основные показания к проведению длительной домашней вентиляции легких.

Клинические

• Выраженная одышка в покое
• Слабость, значительное снижение толерантности к физической нагрузке
• Расстройства сна, вызванные гипоксемией
• Изменения личности, связанные с хронической гипоксемией
• Признаки легочной гипертензии и легочного сердца, не поддающиеся консервативной терапии

Функциональные

• ОФВ1РаО 2
• РаО 2 в пределах от 55-59 мм рт. ст. в сочетании с признаками компенсированного или декомпенсированного легочного сердца, отеками или гематокритом больше 55% или/и
• РаСО 2 > 55 мм рт. ст. или
• РаСО 2 в пределах от 50 до 54 мм рт. ст. в сочетании с ночной десатурацией (SаО 2
• РаСО 2 в пределах от 50 до 54 мм рт. ст. в сочетании с частыми эпизодами госпитализации больного по поводу гиперкапнической дыхательной недостаточности (более 2-х эпизодов в течение 12 месяцев)

Хроническая респираторная поддержка должна проводиться в ночное время, а затем в течение нескольких часов днем. Параметры домашней ИВЛ обычно подбирают заранее в условиях стационара, используя принципы.

К сожалению, в Украине описанные эффективные методы длительной респираторной поддержки у больных с хронической дыхательной недостаточностью пока не нашли широкого применения.