(алкогольное опьянение) – комплекс нарушений поведения, психологических и физиологических реакций, возникающих после приема алкоголя. Развивается вследствие токсического действия этанола и продуктов его метаболизма. Проявляется эйфорией, нарушением координации движений, потерей внимательности, снижением критики к собственным возможностям и состоянию. При увеличении дозы у людей, не страдающих алкоголизмом, возникает тошнота и рвота. При тяжелой степени опьянения нарушается дыхание и кровообращение. Возможны расстройства сознания вплоть до комы. Лечение – детоксикация, симптоматическая терапия.
Общие сведения
Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – часто встречающееся состояние, оно может наблюдаться как у алкоголиков, так и у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. Алкогольное опьянение является медицинской, социальной и юридической проблемой. Пьяные чаще участвуют в криминальных инцидентах, попадают в ДТП, становятся жертвами несчастных случаев в быту и на производстве. Значительная часть пациентов, обращающихся за помощью к травматологам , в момент травмы находилась в состоянии алкогольного опьянения.
Алкогольное опьянение увеличивает риск обострения ряда хронических заболеваний и возникновения острых состояний, которые нередко представляют опасность для жизни больного. К числу таких состояний относятся синдром Меллори-Вейса , острый панкреатит , гипертонический криз , инсульт , аритмия , ИБС , инфаркт миокарда и т. д. После продолжительного пребывания в состоянии интоксикации (в запое) у больных алкогольной зависимостью может развиваться алкогольная депрессия и алкогольный делирий . Лечение интоксикации осуществляют специалисты в области наркологии . В тяжелых случаях требуется участие реаниматологов.
Причины и классификация острой алкогольной интоксикации
Непосредственной причиной алкогольного опьянения является воздействие этанола и продуктов его метаболизма на организм пациента. При этом ведущую роль играют особенности реакции ЦНС. Вначале алкоголь оказывает возбуждающее действие на кору головного мозга, затем возбуждение сменяется торможением, подкорковые образования выходят из-под контроля коры. При увеличении концентрации этанола в крови процессы торможения распространяются на подкорковые образования, мозжечок и продолговатый мозг.
Распространение торможения на различные структуры ЦНС можно отследить, разделив признаки алкогольного опьянения на психические, неврологические и вегетативные нарушения. При употреблении небольшого количества этанола в первую очередь страдают психические функции (торможение коры головного мозга). При увеличении дозы становятся все более заметными неврологические расстройства. При тяжелом опьянении психическая деятельность практически прекращается, наблюдается угнетение жизненно важных вегетативных функций.
Тяжесть интоксикации в первую очередь определяется количеством поступающего в кровь этанола, то есть, количеством и крепостью алкогольного напитка. Выраженность опьянения увеличивается при приеме некачественного спиртного («паленой» водки, денатурата, технических и медицинских спиртосодержащих жидкостей, не предназначенных для внутреннего употребления). Наряду с перечисленным, на тяжесть интоксикации влияет время, в течение которого алкоголь поступал в организм.
Имеет значение масса тела больного, время суток, качество и количество пищи (натощак опьянение наступает быстрее, при употреблении пищи, особенно жирной – медленнее), условия в помещении (в жарких и душных помещениях человек пьянеет быстрее, на холоде – медленнее, при переходе из холода в жару явления интоксикации усиливаются). Многое зависит от индивидуальной реакции пациента, меняющейся в зависимости от его физического и психологического состояния.
Различают три степени и три типа острой алкогольной интоксикации. По тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения, по типу – простое (типичное), атипичное и патологическое опьянение . Атипичное опьянение чаще наблюдается при хроническом алкоголизме, может возникать при черепно-мозговых травмах, психических нарушениях и т. д. Патологическое опьянение – редко встречающееся состояние, которое не зависит от наличия или отсутствия алкоголизма и дозы алкоголя.
Симптомы типичной алкогольной интоксикации
Простое алкогольное опьянение обычно наблюдается у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. При легком алкогольном опьянении преобладает подъем настроения, удовлетворенность, ощущение внутреннего и внешнего комфорта, желание контактировать с другими людьми. Все проявления преувеличены, несколько утрированы: речь громкая и быстрая, мимика очень активная, движения размашистые. Отмечается некоторое ухудшение точности движений, рассеянность внимания и сексуальная расторможенность. Лицо гиперемировано, пульс учащен, аппетит повышен. Спустя 2-3 часа эйфория сменяется сонливостью, вялостью и заторможенностью. В последующем человек хорошо помнит все, что происходило во время приема спиртных напитков.
При средней степени опьянения эйфория сохраняется, однако настроение становится более неустойчивым. Веселье может быстро сменяться озлобленностью, благодушие – раздражением, расположение к собеседнику – приступом агрессии. На первый план выходят неврологические расстройства: невнятная речь, неразборчивый почерк, выраженная статическая и динамическая атаксия. У людей, не страдающих алкоголизмом, часто возникает тошнота и рвота. Больные ориентируются в окружающем, однако переключение внимания представляет значительные затруднения. Через некоторое время наступает глубокий сон. При пробуждении пациенты чувствуют головную боль, слабость, вялость, разбитость. У малопьющих людей воспоминания сохранены, но туманны. У алкоголиков часто возникают провалы в памяти.
Тяжелое алкогольное опьянение сопровождается прогрессирующими нарушениями сознания . Оглушение сменяется сопором. В тяжелых случаях возникает кома . Продуктивный контакт практически невозможен, пациент что-то неразборчиво бормочет или не реагирует на окружающее. Мимика скудная. Из-за грубых нарушений координации движений больной не может стоять, сидеть и выполнять несложные движения. Возможно недержание мочи и кала. Через некоторое время пациент засыпает беспробудным сном, из которого его невозможно вывести, даже используя нашатырный спирт. Возможна аспирация рвотных масс. В состоянии комы зрачки больного не реагируют на свет, пульс ослаблен, дыхание затруднено. После выхода из состояния алкогольного опьянения наблюдается ухудшение аппетита и резкая астения . Пациент не помнит, что происходило во время приема спиртных напитков.
Атипичная острая алкогольная интоксикация
Дисфорическое опьянение может наблюдаться после черепно-мозговых травм, при эпилепсии и некоторых психопатиях. Преобладает раздражительность, угрюмость и злоба. Возможна агрессия и аутоагрессия . Для депрессивного опьянения, возникающего при эндогенной и психогенной депрессии , характерно резкое снижение настроения, безысходность и склонность к самобичеванию. Движения и речь замедляются, на этом фоне могут наблюдаться внезапные всплески активности, сопровождающиеся суицидальными действиями .
Сомнолентное опьянение развивается при астении и общем истощении, употреблении этанола в сочетании с клофелином и транквилизаторами. Эйфория практически не выражена или отсутствует. Больной быстро погружается в глубокий сон, который может переходить в сопорозное и коматозное состояние. Истерическое опьянение наблюдается у пациентов истероидного типа, сопровождается бурной экспрессивностью и театральностью поведения. Больной словно разыгрывает спектакль перед окружающими. При выборе «трагического» сценария возможны попытки самоубийства, как правило, не представляющие реальной опасности для жизни пациента.
Лечение острой алкогольной интоксикации
Тактика лечения определяется тяжестью опьянения и общим состоянием пациента. При интоксикации легкой степени медицинская помощь не требуется. При опьянении средней и тяжелой степени осуществляют дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Проводят промывание желудка – больному дают размельченный активированный уголь, а затем удаляют желудочное содержимое через зонд или вызывают рвоту, надавливая на корень языка. Инфузионную терапию назначают как для детоксикации, так и для восстановления водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
В капельницы с солевыми растворами и глюкозой добавляют витамины. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание и нормализацию жизненно важных функций: мочеотделения, сердечной деятельности, давления, дыхания, кровообращения и т. д. При тяжелых отравлениях применяют методику форсированного диуреза и гипербарическую оксигенацию . При необходимости осуществляют
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ
По характеру действия спирты являются наркотиками. Выявлено, что с увеличением числа углеродных атомов возрастает сила наркотического действия.
Этиология и патогенез
При отравлении спиртами в моче концентрация их невысока. Выделяются спирты с выдыхаемым воздухом, содержание в тканях зависит от скорости окисления спирта. Метиловый спирт окисляется медленнее, этиловый - быстрее. Токсичность спирта зависит от структурной формулы, многоатомные спирты малотоксичны (за исключением этиленгликоля, который разлагается на ядовитое вещество - щавелевую кислоту).
Клиника
Сознание и чувствительность при интоксикации алкоголем отсутствуют. Отмечается гиперемия кожи лица, кожные покровы холодные, акроцианоз, понижение температуры тела. Дыхание поверхностное, неритмичное. Понижение корнеального рефлекса, инъекция склер, расширение зрачка. Отмечается стойкий запах спирта изо рта. Давление понижено, пульс частый, слабого наполнения.
Диагностика
При аускультации тоны сердца приглушены, неритмичны (иногда выслушивается ритм галопа). Часто начинаются рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Как осложнение развивается отек легких. Чтобы достоверно диагностировать отравление спиртом, необходимо определение уровня спирта в крови, запаха алкоголя. Если у пострадавшего, кроме алкогольной интоксикации, имеются какие-либо другие заболевания, то диагностика затруднительна.
Лечение
Промывание желудка в течение первых часов водой комнатной температуры. Очистка верхних дыхательных путей с восстановлением с их проходимости. Дезинтоксикационная терапия - внутривенные вливания раствора глюкозы с инсулином (это вызывает снижение концентрации спирта в крови). Симптоматическое лечение.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ 2-ПРОПАНОЛА - негативное отравляющее воздействие алкоголя на организм.
Этиология и патогенез
Патогенез аналогичен отравлению спиртами.
Клиника
Очень похожа на отравление этиловым спиртом, но протекает более тяжело. Прием пропанола внутрь вызывает светобоязнь, слезотечение, головокружение, головную боль, ослабление сердечной деятельности. Развиваются диспепсические расстройства (понос, рвота). У некоторых больных ухудшается слух, понижается острота зрения. Первая помощь и лечение аналогичны таковым при отравлении этиловым спиртом. При тяжелом отравлении быстро развивается кома, а затем наступает смерть из-за остановки дыхания.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ МЕТАНОЛА - негативное отравляющее воздействие алкоголя на организм.
Этиология и патогенез
Отравление наступает при приеме метилового спирта внутрь. По наркотическому действию этот спирт уступает этиловому, но по токсичности намного превосходит, так как разлагается на ядовитые продукты распада: муравьиную кислоту и формальдегид. Эти вещества поражают в первую очередь центральную нервную систему. В результате этого артериальное давление сначала повышается, а затем падает вплоть до коллапса. Развивается метаболический ацидоз.
Клиника
Степень поражения зависит от объема принятого яда. Картина отравления метанолом характеризуется отсутствием или слабой выраженностью опьянения. При приеме одномоментно 200-300 мл спирта интоксикация появляется практически молниеносно. Человек оглушен, очень быстро развивается кома. Рефлексы понижены, отмечается непроизвольное мочеиспускание. Возникает нарушение дыхания: вначале оно шумное, редкое, глубокое, затем - поверхностное и аритмичное. Появляются тошнота и рвота. Очень рано развивается такое поражение зрения, как «мушки» перед глазами, неясность видения. Нарушения зрения могут прогрессировать вплоть до слепоты. Артериальное давление и температура тела понижаются, зрачки расширяются, слабо реагируют на свет. Больной возбужден. Смерть наступает от нарушения дыхания.
Лечение
Промывание желудка, солевое слабительное. Гемодиализ при стабильном артериальном давлении, перитонеальный диализ, если наблюдается нестабильная гемодинамика. Введение антидота - 5%-ного раствора этилового спирта внутривенно капельно. Витаминотерапия, раствор глюкозы с инсулином.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ ЭТАНОЛА - негативное отравляющее воздействие алкоголя на организм.
Этиология и патогенез
Этиловый спирт оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему. Поражаются в первую очередь кора головного мозга и подкорковые образования.
Клиника
Прием алкоголя в дозе, угнетающей спинной мозг и рефлексы, подавляет деятельность дыхательного центра. Если концентрация алкоголя в крови достигает 0,4%, возможно развитие комы, а больше чем 0,6% ведет к смертельному исходу от остановки сердца. Если опьянение тяжелой степени, то стадия эйфории и возбуждения сменяется глубокой комой. Изо рта пахнет алкоголем, на губах пена. Температура тела падает, кожные покровы влажные, холодные. Пульс слабого наполнения, частый, отмечается падение сердечной деятельности. Возникают судороги.
Выделяют 3 степени алкогольной комы:
1) тонус мышц повышен, отмечаются сокращение жевательной мускулатуры, изменения на ЭКГ;
2) развивается мышечная гипотония, сухожильные рефлексы снижены, однако болевая чувствительность сохранена;
3) глубокая кома, развивается мышечная гипотония, роговичные и сухожильные рефлексы отсутствуют.
Одним из грозных осложнений отравления этиловым спиртом является нарушение дыхания, вызываемое западением языка, аспирацией слизи. Вторым осложнением можно назвать развитие миоглобинурии. Часто у больных развивается острая почечная недостаточность.
Лечение
Часто исход отравления зависит от того, насколько быстро и правильно оказана первая помощь пострадавшему. Необходимо промыть желудок водой комнатной температуры, из полости рта отсосать слизь, а если рефлексы отсутствуют - провести интубацию. Больной находится на управляемом дыхании, получая достаточное количество чистого кислорода. Симптоматическое лечение направлено на восстановление функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При снижении давления назначают мезатон, в/в вводят раствор глюкозы, витамины. Выведение алкоголя ускоряют применением форсированного диуреза.
К тому же во всех напитках, включая изготовленные в домашних условиях, могут быть другие спирты: метанол, изобутанол, изобутилкарбинол и т. д. Все они являются главными компонентами сивушного масла. Чрезмерная концентрация этого побочного продукта спиртового брожения способна вызвать сильное отравление.
Этанол
При концентрации алкоголя в крови 0,4% наступает кома. Концентрация больше чем 0,6% может привести к остановке сердца.
Для отравления этанолом характерно нарушение дыхания из-за аспирации слизи и западения языка. Возможно и развитие острой почечной недостаточности.
Если после приема этилового спирта не наблюдается потеря сознания, то медики расценивают это как алкогольное опьянение, не требующее экстренной помощи. Из такого состояния человек выходит самостоятельно. Для снятия симптомов легкого похмелья используются общедоступные лекарства от головной боли.
Метанол
Метиловый, или древесный спирт уступает этанолу по наркотическому эффекту. По токсичности он весомо превосходит этиловый спирт, поскольку разлагается на формальдегид и муравьиную кислоту. Этими ядовитыми веществами тяжело поражается центральная нервная система. Артериальное давление при приеме метанола повышается, а после резко падает.
Интоксикация проявляется в полной мере при принятии не более чем 300 мл метилового спирта. У человека понижаются рефлексы, нарушается дыхание, появляется рвота и наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Начинаются проблемы со зрением, которые могут привести к слепоте.
Летальный исход при отравлении метанолом наступает от нарушения дыхания.
Пропанол
Изопропиловый (пропиловый) спирт может поступать в организм ингаляционно, перорально и через кожу.
Выделение пропанола и ацетона (метаболит пропилового спирта) с выдыхаемым воздухом начинается спустя 15 минут после приема. Процесс освобождения организма от этих веществ происходит и с мочой. Выделение ацетона может продолжаться несколько дней.
Пропиловый спирт провоцирует головную боль, головокружение, светобоязнь, нарушение сердцебиения. Возможно ухудшение зрения и слуха. В случае тяжелого отравления наступает кома, а впоследствии - смерть, вызванная остановкой дыхания.
Сивушные масла
Сивушное масло - это смесь высших одноатомных алифатических спиртов, эфиров и других соединений. Присутствует практически во всех алкогольных напитках, но токсикологическое значение имеют только отдельные одноатомные спирты: изоамиловый, изопропиловый и изобутиловый.
Опасность суррогатов
Заменители алкоголя на основе компонентов из группы одноатомных, многоатомных спиртов, органических растворителей наркотически влияют на центральную нервную систему. По своему действию они сходны с этанолом, однако более токсичны.
Суррогаты применяются в быту и на производстве в технических целях. Они изначально не предназначены для приема внутрь.
К суррогатам относят и самогон - продукт кустарной дистилляции браги.
С высокой концентрацией одноатомных спиртов характеризуется стремительным нарушением сознания, глубоким поражением центральной нервной системы и тяжелым постинтоксикационным синдромом.
Частый прием суррогатов провоцирует развитие психоорганического синдрома. Для него характерно ухудшение памяти и падение уровня мышления.
ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ОРГАНИЗМ | Почему 90% Людей Уже Алкоголики
Алкогольная независимость. Специальный репортаж Екатерины Сандерс - Россия 24
Алкогольный суррогат против акциза: кто кого?
Какие напитки вреднее?
Для того чтобы определить, какой вид алкоголя принесет наибольший вред, нужно знать дозу этанола, которую планируется принять, степень очистки напитка, а также о возможных добавках, придающих цвет или аромат.
Для получения достаточно высокой степени опьянения рекомендуется остановить свой выбор на концентрированных напитках: водке или коньяке. Если же хочется немного выпить, то лучше отдать предпочтение низкоградусному алкоголю - пиву либо вину.
Нежелательно употребление ликеров, поскольку при их изготовлении часто используется самый дешевый алкоголь.
Для кого опаснее?
Несмотря на то, что пиво относится к слабоалкогольным напиткам, медики не рекомендуют пить его ежедневно. И мужчинам, и женщинам оно может навредить большим количеством фитоэстрогенов - женских гормонов растительного происхождения.
Таят в себе опасность и алкогольные коктейли, особенно для женщин и подростков. Кроме спирта, в этих напитках присутствуют фруктовые соки, красители, сахар, эфирные масла и специи. Такая совокупность компонентов наносит урон печени и поджелудочной железе.
Недопустимо употребление спиртных напитков во время беременности и грудного вскармливания. При перинатальном приеме алкоголя может возникнуть такое явление, как дизморфия - алкогольный синдром плода. Это врожденные аномалии и хромосомные нарушения.
Если беременность на стадии планирования, то за 4 месяца до зачатия от алкоголя должен отказаться и мужчина. В противном случае могут возникнуть внутриутробные пороки развития.
Когда алкоголь употребляет кормящая женщина, то у ребенка возможно нарушение сердечного ритма, появление сильных кишечных колик, задержка психического и физического развития.
У пьющих женщин часто наблюдаются гинекологические заболевания, включая нарушение месячных.
На фоне злоупотребления алкогольными напитками и у женщин, и у мужчин развиваются хронические болезни кожи: экзема, нейродермит, псориаз. Ослабление иммунитета, вызванное спиртным, влечет за собой розацеа и герпес.
Таят в себе опасность и алкогольные коктейли, особенно для женщин и подростков. Кроме спирта, в этих напитках присутствуют фруктовые соки, красители, сахар, эфирные масла и специи.
Алкогольные отравления в течение многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений в нашей стране по абсолютному числу летальных исходов: более 60% всех смертельных отравлений обусловлено употреблением алкоголя.
Винный спирт впервые научились получать в VI – VII вв. н.э. в арабских странах, где его назвали «аль кеголь», что означает «одурманивающий».
Алкоголь (этанол, этиловый спирт, винный спирт) (СН3 – СН2 – ОН) содержится не только в спиртных напитках, но и в пределах долей процента обнаружен в кумысе, во многих продуктах ферментации, включая кефир и другие кисломолочные изделия, квас, некоторые фруктовые соки. Присутствует этанол и в организме человека и большинства млекопитающих. Так, в 1 л крови здоровых, не употреблявших алкогольных напитков людей, содержится от 1 до 100 мг этанола.
При употреблении вина, водки, коньяка, пива и других спиртных напитков содержащийся в них этанол легко преодолевает биологические мембраны, поскольку его молекулы очень слабо поляризованы, мало диссоциируют и хорошо растворяются как в воде, так и в липидах.
Быстро всасываясь в желудке (20%) и в тонком кишечнике (80%), этанол проникает в кровь, где его концентрация достигает максимума примерно через 1,5 часа. Чем концентрированнее спиртные напитки, тем всасывание идет быстрее. В органах с интенсивным кровообращением (мозг, печень, почки) алкоголь обнаруживается в первые минуты после попадания в желудок. Концентрация спирта в крови, равная 1 г/л, достигается после потребления примерно 180 мл водки (1 г чистого спирта на 1 кг массы тела). Наличие в крови 3 – 4 г/л алкоголя проявляется тяжелым отравлением, а концентрация 5 – 5,5 г/л считается несовместимой с жизнью, что соответствует однократному приему 10 -12 г этанола на 1 кг массы тела (около 300 мл 96%-го этанола) при отсутствии толерантности к нему (рис. 30).
Рис. 30. Степени алкогольной интоксикации и их зависимость
от концентрации этанола в крови
В то же время у лиц, постоянно употребляющих алкоголь, толерантность к нему резко повышается и они без существенных нарушений в организме могут употреблять большие количества крепких спиртных напитков. Одновременно надо учитывать, что при концентрации в крови 0,2 – 0,99 г/л алкоголь уже вызывает ряд физиологических и психических сдвигов, нарушающих трудоспособность. Они проявляются в виде эйфории, прогрессирующего нарушения координации движений, расстройства сенсорных функций и нарушения поведения.
При содержании в крови 1,0 – 1,99 г/л этанола наблюдается опьянение, которое проявляется в отчетливых нарушениях умственной активности и нарушении координации движений вплоть до атаксии. При возрастании концентрации этанола в крови до 2,99 г/л наблюдается сильное опьянение, сопровождаемое тошнотой, рвотой, диплопией и углублением атаксии. Угроза для жизни возникает при концентрациях 3,0 – 3,99 г/л, которые вызывают снижение чувствительности (I стадия наркоза); по выходе из этого состояния наблюдается амнезия. При более высоких концентрациях (4,0 – 7,0 г/л) может наступить смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. Такое состояние может развиться у взрослого человека, ранее не употреблявшего спиртных напитков, при дозе этанола, равной 200 г (1 бутылка водки или 2 бутылки вина), а у ребенка до 10 лет – при приеме 15 г спирта. Но тяжесть и исходы острого алкогольного отравления зависят не только от количества принятого алкоголя, а и от уровня функционирования печени, почек, нервно-психического статуса человека, других его индивидуальных способностей. Поэтому крайне тяжелые отравления и смертельные исходы иногда приходится наблюдать при значительно меньших концентрациях этанола в крови (1 – 2 г/л).
Установлено, что от 70 до 95% поступившего в организм человека этанола окисляется в печени. Роль других органов (легкие, почки, мозг, мышцы) в этих реакциях незначительна. В частности, в легких алкоголь метаболизируется за счет конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Некоторое количество этанола (примерно 10%) в неизменном виде выделяется с выдыхаемым воздухом и с мочой в течение 7 – 12 ч. В печени до 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме:
этанол → ацетальдегид → уксусная кислота → углекислый газ и вода
С2Н5ОН → СН3СНО → СН3СООН → СО2 + Н2О.
У значительного числа людей европейской расы (5 – 20%) обнаруживаются аномальные, атипичные формы этого фермента, которые отличаются в десятки раз более высокой активностью по сравнению с обычной алкогольдегидрогеназой. Это приводит к существенному ускорению окисления проникшего в печень этанола и, следовательно, к быстрому подъему уровня ацетальдегида в крови. Если учесть, что ацетальдегид в 10 – 30 раз токсичнее самого этанола и что именно он вызывает формирование алкогольной интоксикации, то станет понятным, почему у людей с высоким уровнем атипичной алкогольдегидрогеназы наблюдается повышенная чувствительность к этанолу. Именно это наблюдается у лиц монголоидной расы, у которых при употреблении даже небольших количеств алкоголя очень часто наблюдается ускоренное нарастание концентрации ацетальдегида с развитием явлений непереносимости. В тоже время у представителей кавказских национальностей атипичная форма алкогольдегидрогеназы встречается намного реже.
Второй известный путь окисления этанола реализуется в мембранах цитоплазматического ретикулума гепатоцитов посредством так называемой микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Она включает ферментные структуры, которые в обычных условиях обеспечивают биотрансформацию ядов, лекарств и других чужеродных веществ, а также метаболизм многих биомолекул - гормонов, холестерина, билирубина и др.
Основная из этих структур - цитохром Р-450, активность которого индуцируется поступившим в организм этанолом. Не случайно активность МЭОС, как правило, увеличена у хронических алкоголиков. В печени здоровых людей МЭОС окисляет от 10 до 20% этанола, причем она включается в метаболизм в основном тогда, когда в организм вводятся избыточные его количества.
Третье направление окисления этанола – каталазная реакция. Каталаза также окисляет этанол в ацетальдегид.
Таким образом, с участием всех трех ферментных систем этанол превращается в ацетальдегид, а ключевым органом, обеспечивающим его окисление, является печень. При этом главным путем окисления этанола является первый, т.е. алкогольдегидрогеназный.
Образовавшийся при окислении этанола ацетальдегид под влиянием уже другого фермента альдегиддегидрогеназы превращается в уксусную кислоту (ацетат).
При патологии печени, вызванной алкоголем и другими причинами, активность альдегиддегидрогеназы существенно снижается, что, естественно приводит к накоплению ацетальдегида. У лиц монголоидной расы в 50 – 52% случаев выявлен дефект этого фермента, который не обнаруживается у представителей других национальностей. С этим связываются различия в чувствительности к токсическому действию этанола. Мишенями этанола являются нервная система и внутренние органы .
Приемы алкоголя сказываются во все возрастающем снижении трудоспособности. Появляются небрежность, поспешность в работе, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, эмоциональная неустойчивость. Весьма часто нарушается сон, который становится поверхностным, нередко с кошмарными сновидениями. Нарастает моральная деградация личности: грубость, лживость, безучастное отношение к семье, к служебным обязанностям, ослабевают или совсем исчезают прежние культурные запросы, интересы. Человек перестает следить за своей внешностью, становится неряшливым, опускается. Все это – лишь краткий перечень признаков дезорганизации этанолом высшей нервной деятельности человека. Но постепенно дают себя знать и соматические (физические) проявления алкогольной болезни: головная боль, головокружение, дрожание рук, боли и парастезии в конечностях. Отмечается половая слабость вплоть до полной импотенции. Часто можно видеть ранние признаки старения. Уже в начальной стадии алкогольной болезни характерно появление зависимости психического и соматического состояния человека от потребления алкоголя, что приводит к стремлению повторного его приема. В результате теряется самоконтроль, повышается чувствительность к этанолу, которая затем снижается по мере прогрессирования алкоголизма. На этом фоне формируется абстинентный синдром
(синдром воздержания), который проявляется неудержимым бесконтрольным влечением к алкоголю, подавленным состоянием, тревогой, страхом, галлюцинациями, сердцебиением, потливостью.
Наряду с нервно-психической сферой человека особенно подвержены воздействию алкоголя пищеварительная и сердечно-сосудистая системы. Первоначально этанол стимулирует функцию желудочных желез (сокогонное действие), однако длительное его употребление постепенно угнетает в них как кислотообразование, так и выработку ферментов. У пьющего человека практически неизбежно формируется хронический гастрит, часто наблюдаются колит и другие воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.
У абсолютного большинства людей, хронически употреблявших спиртные напитки, выявляется поражение печени. Вначале гепатоциты адаптируются к алкогольному воздействию и обезвреживающая функция их ферментов усиливается. Однако, по мере превращения алкоголизации в постоянно действующий и количественно возрастающий фактор, детоксикационная способность печени истощается, активность ферментов, трансформирующих этанол, резко падает, в гепатоцитах начинает откладываться жир, который постепенно вытесняет жизненно важные компоненты клеток. Развивается жировой гепатоз , для которого характерны дегенеративные изменения печени.
Признаки ожирения печени возникают очень быстро – уже через 10 – 12 дней ежедневного потребления 150 – 200 г этанола. Но если затем в течение 2 – 6 недель воздерживаться от алкоголя, то явления жирового гепатоза исчезают. В дальнейшем у алкоголика развивается гепатит – воспалительное поражение печени, при котором в ткань органа проникают лейкоциты и одновременно форсированно протекают процессы гибели гепатоцитов. На конечной стадии формируется цирроз печени, когда печеночные клетки постепенно замещаются соединительной тканью, разрастание которой стимулируется этанолом и ацетальдегидом. При этом грубо нарушается структура органа, создается барьер между кровью и печеночными клетками и, как следствие, возникает хроническая печеночно-клеточная недостаточность.
Как и поражение печени, столь же непременными спутниками хронического потребления этанола являются заболевания сердца и сосудов. Токсическое поражение миокарда этанолом обозначают термином «алкогольная кардиомиопатия ». Одним из частых проявлений кардиомиопатии являются нарушения сердечного ритма, которые являются следствием как прямого токсического действия этанола на проводящую систему миокарда, так и склерозирования самой сердечной мышцы и ее сосудистой сети.
У хронических алкоголиков формируется импотенция, связанная со снижением продукции мужских половых гормонов – андрогенов. При этом обнаруживаются признаки феминизации, обусловленные усилением секреции женских половых гормонов – эстрогенов.
Однако наиболее тяжким последствием употребления алкоголя считают его влияние на потомство. Токсическое действие алкоголя сказывается как на эмбрионе, так и на плоде и приводит к возникновению аномалий (пороков). Одной из основных причин рождения умственно и физически неполноценных детей является употребление беременными женщинами спиртных напитков. Особая чувствительность к этанолу отмечается на протяжении 4 – 6 –й недели беременности, когда у плода может развиться группа признаков, получившая название «алкогольный синдром плода». Он проявляется задержкой и пороками развития органов и отдельных частей тела, особенно головы (волчья пасть, уменьшение размеров глазных яблок, недоразвитие подбородка и др.). При общем уменьшении размеров мозга отмечаются сглаженность извилин, отек мозговой ткани, кровоизлияния. Примерно в половине случаев появляются дефекты в строении сердца и сосудов, половых органов, мочевыводящих путей.
Одной из причин алкогольного тератогенеза является измененный обмен веществ в организме алкоголизированного плода. В частности, это дефицит витаминов и микроэлементов, которые непосредственно участвуют в построении клеточных структур или входят в состав жизненно важных макромолекул (железо, цинк, фолиевая кислота и др.).
У женщин, систематически употребляющих алкоголь во время беременности часто наблюдалась гибель плода во внутриутробном периоде и при рождении. От одной трети до половины рожденных ими детей страдают олигофренией. В группе детей, рожденных непьющими женщинами, те или иные пороки наблюдаются только у 2%.
Алкогольное повреждение нервной системы у ребенка при рождении может внешне не проявляться. Однако впоследствии проявляются глубокие изменения в нервно-психической сфере таких детей – от отставания в умственном развитии и олигофрении различной степени до полной идиотии.
Если кормящие матери употребляют этанол, у их детей постепенно формируются основные признаки алкоголизма – привыкание и тяга к алкоголю. Это своеобразная алкогольная наркомания, когда при всасывании с молоком определенной дозы этанола ребенок на некоторое время успокаивается и засыпает, а после пробуждения проявляются симптомы абстиненции – беспокойство, крик.
Существуют убедительные доказательства того, что алкогольная болезнь может передаваться по наследству вследствие генетического предрасположения к развитию влечения к этанолу. Потенциальные алкоголики рождаются у родителей с алкогольно измененным хромосомным аппаратом, в частности тех его звеньев, которые определяют формирование биохимических механизмов формирования этанола. По статистическим сведениям у 32% пьющих женщин и у 51% пьющих мужчин близкие родственники страдали алкоголизмом или психическими заболеваниями.
Необходимо отметить несовместимость с алкоголем лекарств. Этанол способствует проникновению спирторастворимых медикаментозных средств в цитоплазму клеток слизистой оболочки желудка и кишечника, а из них – в кровь. При этом значительно возрастает степень соприкосновения лекарства с всасывающей поверхностью органов пищеварения и одновременно повышается проницаемость клеточных мембран. На биохимическом уровне последствия взаимодействия этанола и лекарств определяется общностью их метаболических систем. Алкоголь отвлекает на себя (ингибирует) ферменты микросомальной этанол-окисляющей системы, прежде всего цитохром Р-450. Этот фермент является основным в биотрансформации таких распространенных лекарств как снотворные из группы барбитуратов, анальгетики, многие антидепрессанты и др. Из-за такого конкурентного вмешательства этанола в процессы превращения лекарств будут увеличиваться их концентрация в период полураспада в плазме крови и усиливаться фармакологический эффект вплоть до токсического действия. Особенно опасна комбинация этанола со снотворными веществами из группы барбитуратов, действие которых он пролонгирует. Даже в случае легкого алкогольного опьянения прием этих лекарств в лечебных дозах может вызвать резкое торможение жизненно важных функций. Описаны случаи, когда такое сочетание приводило к гибели людей из-за острого поражения дыхательного центра. Алкоголь усиливает действие не только снотворных, но и практически всех лекарственных препаратов, тормозящих функцию ЦНС. Синергическое усиление угнетающего действия алкоголя на кору головного мозга отчетливо проявляется на фоне приема транквилизаторов. Уже небольшие дозы этанола конкурентно угнетают систему ферментов, окисляющих транквилизаторы, что приводит вначале к нарушению координации движений и расстройству умственной деятельности, а затем - к усилению сонливости, дремоте.
Гораздо более опасно сочетание психотропных веществ наркотического действия с алкоголем. Значительная часть наркоманов комбинирует галлюциногены (кокаин, опиаты, марихуану) с алкогольными напитками, что приводит к потенцированию их действия и увеличению частоты смертельных отравлений.
Алкоголь резко усиливает повреждающее действие аспирина (ацетилсалициловой кислоты) – известного болеутоляющего, жаропонижающего и противовоспалительного средства на слизистую оболочку желудка.
Очень распространены отравления суррогатами этилового алкоголя, а также высокотоксичными спиртами технического назначения.
Суррогаты алкоголя разделяют на две группы:
1. препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные смеси;
2. препараты, не содержащие этилового спирта (ложные суррогаты).
К ним относятся другие спирты (метанол, дихлорэтан, этиленгликоль, четыреххлористый углерод и др.
Среди препаратов первой группы наиболее распространены:
- гидролизный и сульфитный спирты, которые представляют собой этиловый спирт, полученный из древесины путем гидролиза;
- денатурат – технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов;
- одеколоны и лосьоны - распространенные косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и другие примеси;
- клей БФ, основой которого являются фенольно-формальдегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне;
- политура – технический спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;
- «нигрозин» - морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет.
Все эти вещества при приеме внутрь вызывают алкогольную интоксикацию, схожую с отравлением этиловым спиртом.
Гораздо большую токсическую опасность представляют ложные суррогаты, основными из которых являются метиловый спирт, этиленгликоль и дихлорэтан.
Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) СН3ОН широко применяется в качестве одного из исходных продуктов производства пластмасс, искусственной кожи, стекла, фотопленки, при синтезе ряда биопрепаратов и лекарств, а также как органический растворитель. Как правило, причиной, побуждающей человека выпить метанол, является сходство его вкуса и запаха с этиловым спиртом. Летальная доза метилового спирта колеблется в пределах 30 – 100 мл (концентрация в крови 300 – 800 мг/л). Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом даже 7 – 10 мл метанола. Есть люди, у которых сравнительно большие его дозы не вызывают субъективных проявлений интоксикации, и это служит источником распространения ложных сведений о безвредности метанола.
Биотрансформация метанола, как и этилового спирта происходит под действием алкогольдегидрогеназы в печени, но значительно медленнее. Продуктами биотрансформации являются формальдегид (НСОН) и муравьиная кислота (НСООН), которые обусловливают высокую токсичность метанола:
СН3ОН → СНОН → НСООН → СО2 + Н2О
Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Даже при тяжелом отравлении метанолом характерное для алкоголя опьяняющее действие выражено слабо, но отмечаются сильная головная боль, тошнота, недомогание, что напоминает тяжелое водочное похмелье. Это состояние довольно быстро сменяется глубоким сном, после которого самочувствие, как правило, вполне удовлетворительное. Наступает скрытый период продолжительностью от 12 ч. до 1,5 сут. затем резко нарастает мышечная слабость, появляются боли в пояснице, животе, расширение зрачков, двоение в глазах, понижение зрения, переходящее в слепоту.
Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта, поэтому для детоксикации наряду с обычными методами, применяют специфическую терапию. Она основана на приеме внутрь этилового алкоголя для отвлечения на его биотрансформацию фермента алкогольдегидрогеназы. Это намного снизит скорость поступления в кровь токсичных продуктов биотрансформации метанола.
Этиленгликоль относится к высшим спиртам и входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Отравления им известны еще со времен второй мировой войны, когда этиленгликоль стал применяться для обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках. Биотрансформация этиленгликоля происходит под действием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты. Эти вещества обладают нефротоксическим действием, которое проявляется как острая печеночно-почечная недостаточность. В некоторых случаях спасти пациента может только пересадка донорской почки. В тяжелых случаях отравления возможно поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.
Дихлорэтан используется как органический растворитель, экстрагент жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, извлечения жира из шерсти, обработки кожи перед дублением и т.д. В быту дихлорэтан получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.
Отравления дихлорэтаном очень распространены и составляют около 5% от общего числа отравлений. Среди пострадавших преобладают мужчины, употребляющие дихлорэтан с целью опьянения, виной чему является сходство этого ложного суррогата со спиртом (хотя дихлорэтан обладает специфическим запахом).
Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных соединений, что связано в первую очередь с высокотоксичными продуктами его метаболизма: хлорэтанолом и монохлоруксусной кислотой. Летальная доза при приеме внутрь – 15 – 29 мл. Смертельная концентрация в крови – около 50 мкг/мл. Токсическое действие этого вещества обусловлено наркотическим действием на ЦНС, поражением печени и выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Летальность при отравлении дихлорэтаном около 50%.
Учитывая все вышеизложенное, надо помнить, что алкоголь является очень токсичным веществом и его категорически нельзя употреблять во время беременности, при кормлении грудью или совмещать с приемом лекарств. Однако в подавляющем большинстве стран нет «сухого закона» и употребление алкоголя у многих народов стало традицией, без которой не обходится ни один праздник. Особенно это касается русских. Так, например, в справочнике по токсикологии указана летальная доза этилового спирта – 500 мл, но в скобках написано: « кроме русских». Ниже приведены безопасные дозы различных напитков (табл.53)
Таблица 53
Максимально безопасные дозы употребления алкоголя (мл/сутки)
Вопросы для самопроверки:
1. Какими факторами определяется качество и пищевая
ценность продуктов питания?
2. Каковы принципы рационального питания?
3. Какие функции в организме человека выполняют витамины?
4. Какие функции в организме человека выполняют минеральные вещества?
5. В чем заключается биологическая ценность пищевых продуктов?
6. Что понимают под безопасностью продуктов питания?
7. Для каких групп продуктов установлены показатели безопасности?
8. Насколько опасны для человека современные пестициды и как их
нормируют в пищевых продуктах?
9. Каковы источники нитросоединений в пищевых продуктах
и в чем их опасность для человека?
10. Каковы источники и последствия для человека попадания
в пищу тяжелых металлов?
11. Каковы источники попадания в пищу радионуклидов?
12. В чем опасность загрязнения пищи различными видами микотоксинов?
13. Какие микроорганизмы в пище контролируют? В чем опасность
ботулотоксина?
15. С какой целью используют пищевые добавки и почему некоторые
из них запрещены?
16. В чем причина и возможные последствия для человека использования
продукции, содержащей генетически модифицированные организмы?
17. Какие натуральные вещества, содержащиеся в съедобных пищевых
продуктах способны оказывать токсическое действие?
18. Какие токсичные вещества содержатся в условно-съедобных
и съедобных грибах?
19. Какие пассивные токсины содержатся в мясе рыб и моллюсков?
20. В чем заключается токсическое действие алкоголя на организм человека?
21. Какие известны суррогаты алкоголя и как проявляются их
токсические свойства?
22. Какие грибы относят к ядовитым и как проявляется их токсическое
действие?
23. Какие ядовитые грибы относят к условно-съедобным?
Какими путями и почему алкоголь отрицательно воздействует на здоровье человека?
Рассмотренные особенности действия малых доз алкоголя свидетельствуют, что их употребление несовместимо с трудовой деятельностью в условиях современного производства. Здесь требуются прежде всего незамедлительное принятие продуманных решений, высокая концентрация и устойчивость внимания, скорость реагирования человека-оператора на самые различные виды сигналов, быстрая ориентировка в меняющихся условиях работы.
Важнейшее фармакологическое свойство этилового спирта заключается прежде всего в том, что он обладает способностью быстро всасываться в желудочно-кишечном тракте, всасывание начинается фактически уже в ротовой полости. Период этот (фаза резорбции – всасывания) после приема алкоголя продолжается в течение 1,5–2 часов, включая и время распространения его в органах и тканях человеческого организма. Затем наступает период выведения алкоголя и продуктов его обмена из организма – фаза элиминации. При приеме натощак наивысшая концентрация алкоголя в крови появляется через 15–20 минут, и постепенно 90–92% дозы окисляется в организме полностью, превращаясь в конечный продукт – воду и углекислый газ.
Окисление алкоголя начинается сразу же после его приема и достигает наибольшей интенсивности в первые 5–6 часов, а затем снижается в последующие 6–16 часов, причем весь процесс окончательного окисления может длиться до 2 недель (при дозе 50–100 г). Приблизительно 90% принятого алкоголя окисляется в печени под воздействием особого фермента – алкоголь-дегидрогеназы, оставшиеся 10% дозы окисляются с участием других ферментных систем, выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, потом и мочой. Если в первые часы после приема концентрация алкоголя в крови превышает его концентрацию в моче, то спустя 2,5–3 часа наблюдается обратное соотношение. Более того, на поздних этапах окисления алкоголь может уже отсутствовать в крови, но еще находиться в моче.
Способность алкоголя быстро всасываться в кровь обусловливает его воздействие практически на все органы, ведь они пронизаны и окружены целой сетью кровеносных сосудов, и проникновение алкоголя в те или иные органы или ткани тем больше, чем обильнее кровеносная сеть, питающая их и тем самым обеспечивающая обменные процессы. Как известно, кровоснабжение головного мозга в 16 раз превосходит таковое мышц конечностей, а значит, и насыщение мозга алкоголем происходит значительно быстрее, чем мышц. При этом и скорость выведения из мозга и спинномозговой жидкости, омывающей головной и спинной мозг, отстает от выведения алкоголя другими органами и тканями – концентрация его в мозговой ткани выше и держится дольше, чем в крови.
Не удивительно, что в первую очередь на прием спиртных напитков реагирует нервная система. Такая прицельная избирательность воздействия на клетки нервной системы связана с тем, что содержащиеся в них в большом объеме так называемые липиды (жировые образования) легко растворяются спиртом. Так, алкоголь, проникая в нервные клетки, снижает их реактивность, при этом нарушается деятельность клеток коры больших полушарий, а затем его действие распространяется на клетки подкорковых центров и спинного мозга. При однократном и редком употреблении спиртных напитков эти нарушения носят еще обратимый характер, систематическое же приводит к стойкому и многообразному нарушению функций нервных клеток, к их структурному перерождению и гибели.
Известно, что деятельность нервной клетки выражена в последовательных процессах возбуждения и торможения. Алкоголь прежде всего угнетает процесс торможения в коре больших полушарий головного мозга. Вследствие угнетения процессов торможения в нервных клетках коры происходит растормаживание подкорковых центров головного мозга. Именно этим объясняется столь типичное для картины алкогольного опьянения состояние возбуждения.
Прием алкоголя, воздействуя на нервную систему и нарушая ее функции, вызывает настоящую цепную реакцию изменения в деятельности других систем организма, которые по принципу обратной связи, в свою очередь, опосредованно усугубляют первоначально возникшие неблагоприятные последствия, как преходящие, так и стойко выраженные.
Поясним это на ряде примеров. Так, прием алкоголя, воздействуя через центральную нервную систему, опосредованно стимулирует повышенную секрецию желудочного сока. Однако, несмотря на повышенное количество выделяемого при этом стенкой желудка сока, он содержит значительно меньше, чем в норме, пищеварительных ферментов, его пищеварительная способность снижена.
Воздействуя на подкорковые центры глубоких структур мозга, алкоголь затрагивает функционирование сосудо-двигательного центра продолговатого мозга, осуществляющего регуляцию, в частности, поверхностных сосудов кожи. И после приема алкоголя расширение этих сосудов субъективно воспринимается выпившим человеком как ощущение тепла. Отсюда бытующее заблуждение о том, что алкоголь обладает согревающим действием. На самом деле эффект наблюдается противоположный – расширение кожных сосудов ведет лишь к повышенной теплоотдаче тела.
Чем сильнее опьянение и в силу этого сильнее токсический эффект алкоголя в отношении продолговатого мозга, тем выше теплоотдача и, следовательно, быстрее начинает понижаться температура тела. Такое расхождение между субъективным восприятием ощущения тепла у выпившего человека и объективно происходящей повышенной теплоотдачей тела может привести к трагическим последствиям: в условиях холодов и мороза опьяневший может легко и быстро замерзнуть.
Поступая в организм, в неизмененном виде алкоголь выделяется путем дыхания, со слюной и в основном через почки. Так вот, фильтруясь из крови через почечные канальцы, алкоголь не только раздражает их, но и усиливает выделение вместе с ним многих ценных и необходимых для нормальной жизнедеятельности организма веществ.
В результате нарушается электролитный состав крови, содержание в ней таких элементов, как калий, натрий, кальций, магний. Каждый из этих элементов выполняет ту или иную важную для организма функцию. Так, при недостатке магния в организме отмечаются раздражительность, дрожание рук, тела, судороги, повышается артериальное давление. Избыток же натрия ведет к задержке и накоплению в организме жидкости.
В норме электролитный состав крови сбалансирован, изменение же содержания в крови лишь одного из элементов вызывает повышение или понижение содержания других ее элементов. У человека, принявшего алкоголь, содержание в моче магния в несколько раз увеличивается. Прием алкоголя сдвигает кислотно-щелочное равновесие крови в сторону кислотности. Это способствует усилению расхода аскорбиновой кислоты, снижению запаса витамина В1 как в крови, так и в мозге.
Алкоголь тормозит активность ферментов, обеспечивающих мышечные сокращения, вследствие чего изменяется энергетический баланс, снижаются окисление жирных кислот, синтез белков и нарушается обмен кальция в мышечных волокнах. Все это изменяет силу сокращения мышц и энергетические затраты и способствует возникновению мышечной усталости. Под воздействием спиртных напитков нарушается обмен молочной кислоты и тормозится ее выделение. Поэтому при той или иной степени почечной недостаточности резко возрастает содержание шлаков в крови, что повышает риск возникновения уремии.
Употребление, а тем более злоупотребление спиртными напитками, воздействуя на функции центральной нервной системы, опосредованно приводят к нарушениям всех основных видов обмена – белкового, углеводного, жирового. Характерно, что при этом специфические нарушения имеют место в функционировании систем организма, таких, как сердечно-сосудистая, нервная, выделительная, иммунная, эндокринная и отдельных органов.
При регулярном приеме спиртных напитков промежуточный продукт окисления алкоголя (ацетальдегид) может приводить и к образованию специфических веществ типа морфина, способствуя, таким образом, формированию зависимости – болезненного влечения к алкоголю, лежащего в основе хронического алкоголизма.
Страдающие хроническим алкоголизмом больные часто жалуются на периодически возникающую боль (сжимающую) в области сердца. Это связано со специфическими изменениями в мышце сердца у большинства больных. Дело в том, что под влиянием алкоголя сердечная мышца у них перерождается, измененные стенки сердца теряют свою упругость, становятся дряблыми и не могут противостоять давлению крови: сердце увеличивается в размерах, полости его расширяются. И постепенно уменьшается работоспособность мышцы сердца, нарушается кровообращение. Это выражается в сердцебиении, одышке, в кашле, общей слабости, в отеках.
Нарушения кровообращения у алкоголиков и пьяниц способствуют возникновению у них хронической ишемической болезни сердца. Расширяются мелкие сосуды, кожные покровы приобретают синюшно-багровую окраску на лице (всем известен «нос алкоголика»). При хронической алкогольной интоксикации изменяются стенки сосудов, что приводит к склерозу сосудов сердца и мозга. Нарушениями сердечной деятельности и кровообращения обусловлено и столь частое у больных алкоголизмом повышение артериального давления, гипертонические кризы, угрожающие кровоизлиянием в мозг и последующим за ним параличом, полным или частичным.
Злоупотребление алкоголем приводит к воспалительным изменениям в почках, вследствие нарушения минерального обмена в них образуются камни. Особенно часто поражается печень, которая увеличивается в объеме, в клетках ее откладывается жир. Она перестает выполнять свою основную функцию – обезвреживать токсические вещества, в том числе и алкоголь, продукты его обмена, вследствие замещения печеночной ткани жировой. Количество вырабатываемой желчи уменьшается.
О поражении печени у больного алкоголизмом свидетельствует боль, тяжесть в правом подреберье, тошнота. Развивающийся гепатит (воспаление печени) может в дальнейшем перейти в еще более тяжелое заболевание, чаще всего заканчивающееся смертью больного от цирроза печени. Хронический алкоголизм нередко является его причиной.
Раздражающее действие спиртных напитков на слизистые оболочки и последствия интенсивного курения многих пьяниц и алкоголиков обусловливают часто встречающиеся у них воспалительные процессы в глотке, нередко с поражением голосовых связок. У больных алкоголизмом, как правило, сиплый и грубый голос, нередко наблюдается рак гортани. Из-за нарушения кровообращения в легких у них развиваются застойные явления, а эластичность легочной ткани значительно уменьшается. Поэтому они значительно чаще, чем люди непьющие, страдают хроническими бронхитами, воспалением легких, эмфиземой. Ослабление легких сопровождается мучительным кашлем, обильным выделением мокроты.
Систематическое злоупотребление алкоголем не только значительно облегчает заражение туберкулезом и венерическими болезнями, но и существенно утяжеляет течение их. В первую очередь из-за резкого ослабления на почве пьянства защитных сил организма. Это болезни людей, не соблюдающих правила личной гигиены, злоупотребляющих спиртными напитками. Заражение венерическими болезнями в 9 случаях из 10 происходит в состоянии опьянения.
При систематическом пьянстве и алкоголизме выраженные изменения наступают не только в центральной, но и в периферической нервной системе. Многие больные испытывают неприятные ощущения в кончиках пальцев рук и ног, чувство онемения и покалывания в них. При длительном злоупотреблении алкоголем могут развиться параличи конечностей. Воспалительные изменения межреберных, седалищного и других нервов приводят к тяжелым последствиям – невралгиям, невритам, сопровождающимся постоянными болями, ограничением движений. Пьющий становится практически инвалидом.
Все это обусловливает повышенную чувствительность к простудным и инфекционным болезням, протекающим у больных к тому же значительно тяжелее, чем у непьющих людей, – с выраженными и затяжными осложнениями. Тяжесть и выраженность заболеваний внутренних органов и нервной системы обнаруживают прямую зависимость от продолжительности алкоголизации, стадии и темпа течения алкоголизма. Развитие нарушений начинается уже на самых ранних этапах злоупотребления спиртными напитками, а их частота, выраженность возрастают с увеличением интенсивности, продолжительности злоупотребления алкоголем и тяжести хронического алкоголизма.
Известно, что у больных алкоголизмом III стадии в 1,9 раза чаще, чем при II стадии, встречаются заболевания внутренних органов, а те или иные симптомы поражения головного, спинного мозга и периферических нервов отмечены почти у всех больных алкоголизмом. Частота заболеваний, вызываемых алкоголем, возрастает в 4 раза уже при двукратном увеличении потребления спиртных напитков. По данным зарубежных исследователей, у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, в 60% случаев отмечается воспаление поджелудочной железы, в 26–83 – кардиомиопатии, в 15–20 – туберкулез, в 10–20% – гастрит и пептические язвы желудка.
В то же время у ряда лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, до определенной поры признаки алкогольного поражения внутренних органов могут отсутствовать.
Алкоголизм – нередкая причина смерти больных. Смертность больных алкоголизмом почти в 2 раза выше, чем у людей, не употребляющих спиртные напитки. Среди причин смертности населения алкоголизм и связанные с ним заболевания занимают третье место, уступая только болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным опухолям. Таким образом, алкоголизм и сам по себе служит непосредственной причиной смерти или ускоряет ее наступление: пьяницы и алкоголики, как правило, не доживают до преклонного возраста, умирая в трудоспособном возрасте, сокращают продолжительность своей жизни на 10–12 лет. Так, отечественные специалисты по судебной медицине считают, что факт алкогольной интоксикации имеет место в 2/3 случаев насильственной и скоропостижной смерти. При этом достаточно четко прослеживается связь между частотой таких видов смерти и тяжестью опьянения. Наиболее легкие проявления алкогольной интоксикации отмечены в 6,4% несчастных случаев, средняя и тяжелая степень опьянения – в 20,2%, а тяжелое отравление алкоголем – в 45,9% случаев.
Одной из непосредственных причин смерти больных алкоголизмом являются самоубийства, совершаемые в состоянии опьянения или похмелья. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 12–21% больных алкоголизмом предпринимают попытки к самоубийству, а 2,8–8% кончают жизнь самоубийством. Но разве не самоубийственно систематическое пьянство, ведущее к гибели в результате болезней и травм, ведь печальный вклад алкоголя в различные виды травматизма весьма показателен.
95% больных алкоголизмом страдают алкогольным гастритом. Гастрит – это поражение слизистой оболочки желудка. Для него характерны нарушения функции желудка с такими проявлениями, как боль, тяжесть в подложечной области, плохой аппетит, неприятные запахи изо рта, тошнота, рвота, расстройство стула, похудание. Секреция желудка может изменяться самым различным образом: от значительного увеличения до резкого ухудшения. Нередко алкогольный гастрит предваряет развитие еще более серьезного и опасною заболевания, каким является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Алкогольная полиневропатия, или, как раньше называли, полиневрит – это своеобразная болезнь, которая развивается у людей, злоупотребляющих длительное время алкоголем. Название «поли» означает множественное, «неврит» – воспаление нервов. Под влиянием хронического воздействия алкоголя на периферические нервы происходит их дегенерация. Все органы, и в том числе мышцы, действуют, как известно, по «приказу» нервной системы и под влиянием импульсов, которые проходят по нервным волокнам, а при полиневрите эти волокна как раз и претерпевают глубочайшие изменения вплоть до полной гибели. Соответственно этому та часть мышц и органов, которая иннервировалась пораженными нервами, теряет или же резко ослабляет свою функцию. Данное заболевание наблюдается примерно у 1/3 больных алкоголизмом преимущественно на его поздних этапах.
У лиц, страдающих алкогольным полиневритом, возникают всевозможные неприятные явления: «мурашки», онемение, стягивание мышц (особенно нижних конечностей), всевозможные боли – тянущие, жгучие, колющие; отмечается резкая слабость в конечностях – ноги становятся как ватные. Нередко появляются судороги вследствие спазма определенной группы мышц.
Каждый видел в руках врача-невропатолога специальный молоточек. Всем знакома картина, как невропатологи проверяют сухожильные рефлексы, постукивая молоточком по определенным точкам, где ближе подходят нервы. В норме под влиянием таких ударов возникает раздражение нерва, что приводит к сокращению иннервируемой им группы мышц, и нога соответственно вздрагивает. У алкоголиков при поколачивании молоточком тех же участков подобных сокращений мышц не происходит, потому что нервы, питающие эти группы мышц, как бы вышли из строя, атрофировались и не проводят импульсов.
Особое место занимают сексуальные нарушения при алкоголизме, носящие чрезвычайно сложный характер. В основном они связаны с тем, что под влиянием хронической интоксикации алкоголем происходит грубейшие изменения гипофиза, надпочечников и половых желез. Происходит резкое снижение активности мужских гормонов и резко падает их производство. С другой стороны, в появлении сексуального расстройства имеют огромное значение общебиологические и микросоциальные условия: нарушение супружеских взаимоотношений, изменение социального и семейного положения и т.д.
