Украина несколько лет живет в состоянии вооруженного конфликта. За этот период времени многие взрослые получили тяжелые психологические травмы. Психологи на протяжении всего времени с начала конфликта много пишут и говорят о последствиях психологической травмы у детей. Сложность заключается в том, что если ребенок, скажем, получил ранение, то ему незамедлительно оказывают помощь. Врачи внимательно следят за раной и точно могут сказать, когда выздоровление наступило. Психологическая же травма коварна. Она достаточно часто имеет отсроченный эффект. Т.е. непосредственно после пережитого травматического события состояние и поведение ребенка может не измениться вовсе, либо проявления и симптомы травмы могут быть выражены незначительно, либо родители не связывают изменения в стоянии ребенка именно с травмой. Ярко проявиться последствия травмы могут спустя месяцы, а то и годы после травмирующего события.
Стоит понимать, что дети не всегда могут описать свое состояние и чувства, которые у них возникают словами. Не так давно проводили социологический опрос, в ходе опроса удалось установить, что лишь 50% детей в непосредственном контакте с психологом могли говорить о полученном травматическом опыте. Детям, в силу возрастных особенностей, сложно дифференцировать состояние и установить причинно-следственные связи (травма-последствия), в некоторых семьях существует негласный запрет говорить о пережитых событиях, у маленьких детей просто,недостаточно словарного запаса, чтобы описать свое состояние. Также следует помнить, что психика ребенка активизирует защитные механизмы, в том числе вытеснение,т.е.ребенок вытесняет воспоминания о травме. В этом случае ребенок может не помнить непосредственно события или череды травмирующих эпизодов, но испытывать очень сильные « вдруг» появившиеся чувства. Эти мощные чувства могут провоцировать страх, переходящий в ужас, порой совершенно иррациональный(т.е.в данный момент ребенку объективно ничего не угрожает);приступы паники, сопровождающиеся страхом, учащенным сердцебиением, ощущением накатившего жара или холода; различные депрессивные состояния; ночных кошмарах. Также сильные чувства могут возникать у ребенка во время контакта с различными триггерами. Скажем, находясь на мирной территории увидел человека в военной форме или услышал запах, напоминающий травмирующие событие. Либо во время внезапно начавшегося обстрела ел любимую клубнику. Спустя год мама приносит ягоды и ставит перед ребенком, а у него начинается приступ паники. Либо совершенно спокойный подросток, в случае угрозы со стороны одноклассника испытывает совершенно неконтролируемый гнев и набрасывается на мальчика с кулаками, не в состоянии остановиться. В некоторых случаях ребенок начинает болеть различными заболеваниями, начиная от ОРВИ, заканчивая более серьезными. Очень социальный, общительный ребенок вдруг превращается в затворника, любые контакты с детьми, взрослыми и даже родственника являются для него мучительными. Познавательные процессы ребенка могут замедляться и снижаться. Ребенок может стать слишком импульсивным или наоборот пытаться контролировать собственные реакции, при этом выглядеть совершенно спокойным. В случае отсроченной реакции на травматическое событие резко возрастает риск развития ПТСР у ребенка. Точно определить состояние и причины возникновения тех или иных реакций ребенка или появившихся симптомов может только специалист.
Родителям важно осознавать, что каждый ребенок более уязвим и подвержен риску травматизации, чем взрослый человек. Прежде всего потому, что дети чувствуют себя бессильными повлиять на ситуацию, у них не достаточно жизненного опыта справляться со сложными событиями, не достаточно собственного ресурса, особенно, если близкие взрослые сами находятся в сложном состоянии и не могут оказать поддержку ребенку. Также детям, в силу возрастных особенностей, сложно различать реальность и фантазии о происходящих событиях. Ребенок может воспринимать окружающий мир, как враждебный, полный опасностей и пребывать в страхе постоянно. В связи с этим у ребенка может меняться отношение к людям в целом, перспективам на будущее.
В случае вытеснения ребенком травматического события, т.е. ребенок совершенно не вспоминает о пережитом, травма продолжает свое разрушительное влияние на психическое и физическое здоровье. Поэтому не упоминание ребенком о травматическом событие не является точным индикатором того, что психика полностью «обработала» травматический опыт и последствия не проявятся в будущем.
Со всем вышесказанным может сталкиваться и взрослый человек. Если вам или вашим близким довелось пережить травмирующее событие и вы наблюдаете у себя или других членов семьи настораживающие изменения, не стоит ждать и надеяться, что проблема « рассосется» сама собой! Обращайтесь за помощью к специалистам. Это поможет не только улучшить состояние в настоящем, но и убережет вас от развития негативных последствий в будущем!
Травма всегда сопровождается нарушением общего состояния пострадавшего. Боль, кровопотеря, нарушение функций поврежденных органов, отрицательные эмоции и т. д. способствуют развитию различных патологических реакций организма.
Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения с горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены. Быстро наступившая анемия мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.
Обморок длится обычно 1-5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.
Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака (для расширения сосудов головного мозга).
Коллапс (от лат. collabor - падать) - одна из форм острой сердечно-сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению артериального и веноз-
ного давления, гипоксии головного мозга и угнетению жизненно важных функций организма. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, кровопотеря, тяжелая интоксикация, сильное болевое раздражение.
Клинические симптомы. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая. Жалобы на общую слабость, головокружение, зябкость, жажду; снижается температура тела. Черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Тело покрыто холодным потом. Пульс малый и частый, артериальное давление понижено. Дыхание поверхностное и учащенное. Диурез снижен.
Лечение. Устранение причины, вызвавшей коллапс, и борьба с сосудистой и сердечной недостаточностью. При кровопотере следует незамедлительно наладить внутривенное вливание кристаллоидных и коллоидных растворов. При массивной кровопотере может потребоваться трансфузия эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы в соотношении 1: 3. Применение вазопрессор-ных препаратов (мезатон, дофамин, адреналин) возможно только после восстановления объема циркулирующей крови). Внутривенно вводят преднизолон (60-90 мг), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина. Наряду с инфузиями производят обезболивание.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Травматический шок - тяжелый патологический процесс, возникающий в организме как общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов. Этот процесс характеризуется нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов.
Тяжелое состояние пострадавших связано, в первую очередь, с массивной кровопотерей, ОДН, острыми расстройствами функций поврежденных жизненно важных органов (головной мозг, сердце), жировой эмболией и т. д. Развития шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами костей нижних конечностей, таза, ребер, при повреждении внутренних органов, при открытых переломах с обширным размозжением мягких тканей и т. п.
Совокупность всех процессов (защитных и патологических), развивающихся в организме в ответ на тяжелую травму (включая шок), и всех болезней, развивающихся в послешоковом периоде (пневмония, сепсис, менингоэнцефалит, шоковое легкое, плеврит, жировая эмболия, тромбоэмболия, перитонит, ДВС-синдром и мн. др.), стали объединять под названием "травматическая болезнь". Однако клинический диагноз "травматический шок" для практических врачей наиболее остро сигнализирует о критическом состоянии пострадавшего, о необходимости проведения экстренной противошоковой помощи.
В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются нарушения гемодинамики. Основными гемодинамическими показателями являются артериальное давление, частота пульса, сердечный выброс (СВ), объем циркулирующей крови (ОЦК) и величина ЦВД. Критический уровень
артериального давления - 70 мм рт. ст., ниже этого уровня начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце, почках, печени, легких). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий. Если пропальпировать пульсацию лучевых артерий не удается, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что величина артериального давления около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то уровень артериального давления ниже критического. "Нитевидный", периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания.
Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения, чем артериальное давление. Принято считать безопасным пределом учащения пульса величину, которая получается после вычитания из 220 возраста пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения миокарда в результате развивающейся гипоксии. Выраженное увеличение частоты сокращений сердца (120 уд./мин и более) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении.
Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу (табл. 6), предложенному Альговером и определяемому по формуле:
где ШИ - шоковый индекс;
Π - частота пульса, уд./мин;
АД - артериальное давление, мм рт. ст.
Таблица 6. Взаимосвязь величины кровопотери, шокового индекса и тяжести шока
Примечание. * ДОЦК = Μ ? К, где ДОЦК - должный ОЦК, мл; Μ - масса тела, кг; К - конституциональный фактор, мл/кг (для тучных пациентов К = 65 мл/кг, для астеников К = 70 мл/кг, для атлетов К = 80 мл/кг).
Величину кровопотери определяют также по гематокритному числу, содержанию гемоглобина в крови и относительной плотности крови (табл. 7).
Обычно при закрытых переломах имеется кровопотеря: при переломах костей голени - до 0,5 л, бедренной кости - до 1,5 л, костей таза - до 3,5 л.
Клинические признаки нарушения регионарной гемодинамики. Бледная и холодная на ощупь кожа свидетельствует о расстройствах кровообращения в коже и мышцах. Возможна параметрическая индикация этих расстройств, определяемая по времени повторного заполнения кровью капилляров кожи предплечий или губ пациента после надавливания на нее пальцем в течение 5 с. Это время в норме составляет 2 с. Превышение указанного срока говорит
о нарушении кровообращения в этой зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.
Таблица 7. Ориентировочное определение величины кровопотери (по Г. А. Барашкову)
При нарушениях кровообращения диурез снижается до 40 мл/ч и менее. Недостаточность кровоснабжения головного мозга влияет на состояние сознания (оглушение, сопор). Однако этот признак у пациентов с травматическим шоком встречается редко благодаря феномену централизации кровообращения, обеспечивающему адекватное поступление крови к головному мозгу вплоть до момента развития терминального состояния. Более полную информацию о состоянии регионарного кровообращения можно получить путем использования метода импедансной реографии.
В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную фазы.
Эректильная фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший беспокоен, многословен, суетлив, беспорядочно двигается. Пульс учащен (до 100 уд./мин), артериальное давление скачкообразно повышается с перепадом максимальных и минимальных значений до 80-100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30-40 в 1 мин. Внешний вид возбужденного больного, как правило, не соответствует значительной тяжести имеющихся у него повреждений.
Торпидная фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая чувствительность у него снижена, артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на четыре степени.
I степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 90-100 мм рт. ст., пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 90-100 уд./мин, ШИ меньше или равен 0,8, кровопотеря до 1000 мл.
II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление находится в пределах 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд./мин, слабого наполнения, ШИ равен 0,9-1,2, кровопотеря 1500 мл.
Ill степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд./мин, ШИ больше или равен 1,3, кровопотеря более 1500 мл.
IV степень - терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по В. А. Неговскому): преагональное состояние, агональное состояние и клиническая смерть.
Преагональное состояние - сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные ("землистые"), температура тела снижена, артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд./мин, но может быть и реже. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное, кровопотеря более 2000 мл.
Агоналъное состояние - сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание, дефекация.
Клиническая смерть - это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации всех артерий, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекращения пульсации сонных артерий), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1-2 ч) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7-8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) - до 10 мин и более. В течение этого периода еще можно восстановить жизнедеятельность клеток коры головного мозга при возобновлении кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя жизнедеятельность отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них может временно восстанавливаться, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.
Особой тяжестью характеризуется течение шока у больных с переломами костей конечностей в сочетании с переломами ребер, позвоночника, таза. Причинами таких тяжелых травм являются ДТП, падения с высоты, обвалы в шахтах и т. д. Самую тяжелую группу составляют пострадавшие с одновре-
менным повреждением нескольких областей тела, например переломы костей скелета, разрывы внутренних органов, ЧМТ.
Лечение. Оказание ранней помощи при травмах, осложненных шоком, продолжает оставаться одной из главных проблем в медицине. В городах эта помощь обеспечена специализированными реанимационными бригадами, быстро выезжающими на место происшествия.
Под реанимацией следует понимать не только восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии клинической смерти, но и все мероприятия, направленные на предупреждение остановки сердечной деятельности и дыхания. Основными задачами реанимации являются:
1) восстановление сердечной деятельности, кровообращения и создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения головного мозга;
2) восстановление газообмена в легких;
3) восстановление ОЦК.
Практически на месте происшествия выполнимы лишь первые задачи, причем до прибытия медработников реальную помощь смогут оказать лишь окружающие пострадавшего люди. Поэтому простыми методами восстановления сердечной деятельности и дыхания должны владеть не только врачи и средние медработники, но и все люди.
Основными методами реанимации являются непрямой (наружный) массаж сердца и ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос пострадавшего (рис. 49).
Техника непрямого массажа сердца. Принцип непрямого массажа заключается в периодическом сдавливании сердца между грудиной и позвоночником, при этом в момент сжатия кровь выталкивается из полостей сердца в аорту и легочные артерии, а после прекращения сдавливания поступает в полости сердца из венозных сосудов. Абсолютным показанием к началу непрямого массажа является прекращение пульсации сонных артерий. Пострадавшего быстро укладывают на жесткое основание (или под спину подкладывают щит) и начинают толчкообразно смещать грудину к позвоночнику с частотой 80-120 раз в минуту. Давление осуществляют двумя руками, при этом основание правой ладони помещают на нижнюю треть грудины, а левую ладонь упирают в правую кисть сверху. Если массаж сердца проводится эффективно, то на сонных артериях появляется отчетливая пульсация, зрачки суживаются, губы розовеют, артериальное давление повышается до 60-80 мм рт. ст. У детей массаж следует проводить только одной рукой, а у новорожденных - лишь пальцами. При этом возможны осложнения: переломы ребер, грудины, повреждения сердца, печени, селезенки и других органов.
Техника искусственной вентиляции легких. Следует отметить, что сдавливание грудной клетки при массаже сердца восстанавливает в какой-то мере вентиляцию легких, а тем самым и газообмен в них. Однако для полноценной вентиляции необходимо вдувать воздух в легкие пострадавшего через рот или нос. Предварительно необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей: ввести палец в рот пострадавшего для выяснения наличия или отсутствия инородных тел (зубов, протезов и т. д.), вытянуть язык, выдвинуть ниж-
Рис. 49. Реанимация при клинической смерти: а - закрытый массаж сердца; б - искусственная вентиляция легких
нюю челюсть пострадавшего, подложить под плечи валик, чтобы голова была запрокинута, а шея - выгнута (если нет симптомов перелома шейных позвонков!). Если возможно применить способ "рот в рот", то после закрытия носовых ходов больного реаниматор делает глубокий вдох и с силой вдувает воздух в рот пострадавшего, пока у того не поднимется грудь, затем быстро отстраняется и делает глубокий вдох, пострадавший в это время делает пассивный выдох. Первые 5-10 вдуваний необходимо сделать быстро (для устранения опасной для жизни гипоксии), затем - со скоростью 12-20 вдуваний в минуту до появления самостоятельного дыхания. Если у пострадавшего появляется вздутие живота, то необходимо осторожно нажать на область желудка рукой, не прекращая вдуваний. Если у пострадавшего имеется повреждение челюстей или возник тяжелый спазм жевательной мускулатуры, то вдувание осуществляют через нос.
Для ИВЛ целесообразно использовать S-образный воздуховод и портативный ручной респиратор.
Борьбу с кровопотерей необходимо начинать на месте происшествия путем временной остановки кровотечения.
Если реанимация проводится в условиях медицинского учреждения, то дополнительно можно использовать медикаментозное лечение и дефибрилляцию сердца. При возникновении беспорядочных сокращений волокон миокар-
да, что видно на ЭКГ, показана дефибрилляция. Электроды предварительно обертывают марлевыми салфетками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида, один помещают под спину на уровне левой лопатки, другой прижимают плотно к передней поверхности грудной клетки слева от грудины, на электроды подают ток (энергия разряда 360 Дж), внутривенно вводят 1 мг 0,1 % раствора адреналина, при асистолии - атропин.
После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти необходимо в течение 2-3 сут осуществлять интенсивную терапию: проводить ИВЛ (автоматическими респираторами) по показаниям, коррекцию метаболического ацидоза (введение больших доз кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, концентрированных растворов белка), коррекцию водно-электролитного баланса, белково-углеводного обмена и профилактику инфекционных осложнений.
Если активное проведение реанимационных мероприятий в течение 30- 40 мин неэффективно (не восстанавливаются сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, зрачки остаются максимально расширенными без какой-либо реакции на свет), то следует прекратить реанимацию и констатировать наступление биологической смерти. Через 10-15 мин после наступления биологической смерти наблюдается феномен "кошачьего глаза", заключающийся в том, что при сдавливании глазного яблока зрачок приобретает овальную форму (у живого человека форма зрачка не изменяется).
Проведение реанимации нецелесообразно: при тяжелой ЧМТ с выраженной деформацией черепа; раздавленной грудной клетке с признаками повреждения внутренних органов живота и массивной кровопотери; тяжелых сочетанных повреждениях трех и более областей тела (например, отрыв обоих бедер в сочетании с внутрибрюшным кровотечением и тяжелой ЧМТ).
Все мероприятия по выведению пострадавших из шока можно условно разделить на четыре группы: борьба с гиповолемией; борьба с ОДН; борьба с болевым фактором и борьба с нарушением обмена веществ.
Гиповолемия - основа травматологического шока. Она возникает вследствие кровопотери, плазмопотери (при ожогах), нарушения реологических свойств крови (катехоламинемия). Эффективное восполнение кровопотери возможно только после остановки кровотечения, поэтому пострадавшие с внутриполостным кровотечением нуждаются в экстренной операции по жизненным показаниям независимо от тяжести общего состояния.
Основой лечения острой массивной кровопотери является инфузионно-трансфузионная терапия. Обязательным условием ее проведения является адекватный и надежный доступ к сосуду. По современным стандартам он обеспечивается катетеризацией сосудов различными пластмассовыми катетерами.
Качественный и количественный состав переливаемых сред определяется величиной кровопотери. Для быстрого восстановления внутрисосудистого объема и улучшения реологических свойств крови наиболее эффективны гетерогенные коллоидные растворы: декстран (полиглюкин, реополиглюкин) и гидроксиэтилкрахмал (волювен, венофундин, гемохес, HAES-steril). Кристал-лоидные растворы (раствор Рингера, Рингер-лактат, лактасол, кватрасоль и др.) необходимы для коррекции интерстициального объема. Быстро повысить
системное артериальное давление и улучшить микроциркуляцию способна методика малообъемной инфузии гипертонически-гиперонкотического раствора (7,5 % раствор натрия хлорида в комбинации с раствором декстрана). Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием больного. Чем тяжелее шок, тем выше должна быть объемная скорость инфузии, вплоть до нагнетания инфузионных растворов в 1-2 вены под давлением. Переливание эритроцитов показано только в случае установленного дефицита носителей кислорода при условии его адекватной доставки. Показанием к переливанию эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25-30 % ОЦК, сопровождающаяся уменьшением содержания гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокритного числа ниже 0,25 и возникновением нарушений гемодинамики. Соотношение объемов переливаемых свежезамороженной плазмы и эритроцитов составляет 3:1.
Для ликвидации ОДН применяют ингаляции кислорода, проводят ИВЛ с помощью автоматических респираторов, вводят дыхательные аналептики.
Обеспечение хорошей проходимости воздухопроводящих путей является необходимым условием нормализации вентиляции легких и профилактики посттравматических легочных осложнений. Трахею и бронхи, полость носоглотки и рта очищают с помощью регулярного отсасывания патологического содержимого через стерильные катетеры или зонды. Эффективность процедуры обеспечивается достаточным разрежением в системе (не менее 30 мм рт. ст.) и широким просветом катетера (не менее 3 мм). Продолжительность отсасывания не должна превышать 10-15 с, поскольку в этот период вентиляция легких резко ухудшается. Показанием к переводу пострадавшего на ИВЛ является крайняя степень ОДН. Улучшают дыхательную функцию положение полусидя, инсуффляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, предупреждение западения языка и т. п.
Показанием к наложению трахеостомы служат тяжелые повреждения лицевого скелета, гортани, трахеи, шейного отдела позвоночника, длительное бессознательное состояние пострадавшего с тяжелой ЧМТ, необходимость в течение многих суток осуществлять ИВЛ (рис. 50).
Борьба с болью является одной из важных противошоковых мер. На месте происшествия вводят анальгетики (промедол, морфин), производят блокады (рис. 51) мест переломов 0,5 % раствором новокаина (40-80 мл), футлярную (100 мл 0,5 % раствора новокаина), проводниковую (20-30 мл 1 % раствора новокаина), поперечного сечения выше наложенного жгута (200-300 мл 0,25 % раствора новокаина), вагосимпатическую (40-60 мл 0,5 % раствора новокаина), внутритазовую (200 мл 0,25 % раствора новокаина), дают масочный поверхностный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (1:1).
Обязательными мероприятиями по борьбе с болевым фактором являются тщательная иммобилизация поврежденных конечностей и щадящая транспортировка пострадавшего. Применение наркотических анальгетиков противопоказано при ЧМТ, признаках повреждения внутренних органов живота, при повреждении шейного отдела позвоночника, при терминальном состоянии, при тяжелых повреждениях груди. В специализированном противошоковом
Рис. 50. Виды трахеотомии: а - тиреотомия; б - коникотомия; в - крикотомия; г - верхняя трахеотомия; д - нижняя трахеотомия
отделении для борьбы с шоком можно применять нейролептики, ганглиобло-каторы, нейролептаналгезию, эндотрахеальный наркоз.
При проведении противошокового лечения необходим постоянный контроль в динамике биохимических изменений в крови и моче, выделительной функции почек, температурных реакций организма, функции желудочно-кишечного тракта.
Рис. 51. Новокаиновые блокады: а - места переломов; б - футлярная блокада; в - блокада поперечного сечения; г - шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому; д - блокада таза по Школьникову-Селиванову (1-3 - изменение положения иглы при продвижении ее
внутрь таза)
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
Синдром длительного раздавливания (СДР) наблюдается у людей, оказавшихся длительно заваленными обломками зданий, породой в шахтах, землей при взрывных работах. Общее состояние освобожденных не внушает особой тревоги, но спустя короткое время они внезапно погибают при явлениях, близких к шоку.
Синдром сдавления конечности может развиться в результате неправильного наложения гипсовой повязки.
Клиническая картина СДР проявляется в виде местных и общих нарушений. Кожа частей конечностей, подвергшихся сдавлению, может вначале быть неизмененной, но уже через 3-4 ч мягкие ткани их заметно отекают, через 12 ч отечность достигает максимума. К этому времени конечность становится холодной, кожа ее - багрово-синюшной, появляются пузыри, наполненные серозной или геморрагической жидкостью. Нарастают трофические расстройства в мышцах, сосудах и нервах, пульсация периферических сосудов слабеет и
исчезает, проводимость нервов резко нарушается, и вместе с этим нарушается функция конечностей. Больной жалуется на сильные боли. Артериальное давление снижается, пульс становится слабым и частым. Развивается острая почечная недостаточность (ΟΠΗ), в патогенезе которой участвуют много факторов: поражение эпителия дистальных канальцев почек продуктами белкового распада и неорганическими веществами; блокада канальцев миоглобином, выпадающим в осадок; спазм кровеносных сосудов; рефлекторное влияние боли.
Отсутствие пульсации периферических артерий указывает на блокаду магистральных сосудов. Уже первые порции мочи имеют темно-коричневый цвет (мио- и гемоглобинурия), повышено содержание белка (60-120 г/л), цилиндров, слущенного эпителия и кристаллов гематина. В крови повышено гема-токритное число, содержание гемоглобина, эритроцитов, остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, фосфора. О развитии острой печеночной недостаточности свидетельствует повышение в крови содержания билирубина, активности ферментов (щелочная фосфатаза, креатинфосфокиназа, аспартат-аминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа).
По клинической картине различают несколько форм СДР:
1) очень тяжелая - наблюдается при обширном раздавливании в течение свыше 6-8 ч обеих нижних конечностей (пострадавший умирает в первые два дня);
2) тяжелая - с раздавливанием одной нижней конечности (отличается тяжелым течением и высокой летальностью);
3) средней тяжести - наблюдается после кратковременного (меньше 6 ч) раздавливания сравнительно небольшой части конечности (при этой форме явления почечной недостаточности выражены отчетливо);
4) легкая - с преобладанием местных изменений и слабовыраженными расстройствами гемодинамики и функции почек.
В клиническом течении СДР различают три периода: ранний (продолжается 2-3 дня), промежуточный (с 3-го по 12-й день) и поздний.
В раннем периоде основное внимание следует уделять лечению острой сердечно-сосудистой недостаточности и профилактике расстройств функций почек; для него также характерны психические расстройства, болевая реакция, интенсивная плазмопотеря, нарушение дыхания.
В промежуточном периоде основное внимание уделяют лечению ΟΠΗ.
В позднем периоде после нормализации гемодинамики и функции почек основной задачей лечения является заживление обширных ран после некроза тканей, устранение контрактур и неврологических расстройств.
В раннем периоде клиническое состояние пострадавшего имеет много общего с травматическим шоком. Поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию гемодинамики, функции дыхания, выделительной системы и т. д.
Первую помощь оказывают на месте происшествия. До освобождения от сдавления или сразу после него на конечность проксимальнее травмированных тканей накладывают жгут. Всю конечность туго бинтуют, иммобилизуют и по возможности охлаждают. Пострадавшему парентерально вводят анальге-
тики, седативные препараты, сердечные средства. Показана быстрая госпитализация.
Лечение. Пострадавшему как можно раньше обязательно производят блокаду новокаином поперечного сечения конечности проксимальнее границы сдавления (если наложен жгут, то над ним, после чего жгут снимают). Делают двустороннюю околопочечную новокаиновую блокаду. Для борьбы с отеком конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. Если отек нарастает, то необходимо произвести подкожную или открытую фасциотомию вдоль всей конечности. При проявлении признаков нежизнеспособности раздавленной части показана экстренная ампутация конечности. Одновременно проводят массивную антибиотикотерапию, профилактику столбняка, вводят анальгетики (промедол, омнопон), антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин), осмодиуретики (маннитол, мочевина, лазикс). Для улучшения выделительной функции почек и компенсации плазмопотери внутривенно вливают низкомолекулярные коллоидные и солевые растворы, плазму и белковые препараты. Для профилактики и борьбы с ацидозом внутривенно вводят раствор натрия гидрокарбоната, назначают обильное питье щелочных растворов и высокие клизмы с раствором пищевой соды. Если оли-гурия прогрессивно нарастает, развивается анурия, то необходимо провести гемодиализ с помощью аппарата "искусственная почка". Менее эффективен перитонеальный диализ. В восстановительном периоде проводят профилактику инфекционных осложнений, физиотерапевтические процедуры, общеукрепляющее лечение.
Летальность не превышает 30 %. В остром периоде пострадавшие погибают от шока (5 %), позже - от острой почечной недостаточности (85 %), легочных осложнений (13 %) и других причин. При благоприятном течении функция почек восстанавливается через 5-38 дней после травмы. У 70% выздоровевших наступает инвалидность, в основном после ампутаций конечности либо вследствие обширной атрофии мышц, параличей.
СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ
Синдром позиционного сдавления представляет собой разновидность СДР. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием. Позиционное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или перегибаются через твердый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести. Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждает иногда находиться в неудобной позе в течение 10-12 ч. В результате в конечностях наступают тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза.
В состоянии алкогольного опьянения водитель грузового автомобиля проспал в кабине в неудобной позе 10 ч, в результате чего развились тяжелые нарушения в правой
голени. Произведена ампутация голени. По той же причине другой больной проспал на корточках 8 ч. В итоге развились тяжелейшие ишемические расстройства в нижних конечностях. Женщина 55 лет, страдавшая алкоголизмом, проспала 12 ч на коротком сундуке со свесившимися обеими голенями. В результате - тяжелые расстройства. Погибла на 4-й день.
Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или был распознан с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.
Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено.
Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз "тромбофлебит", а в отдельных запущенных случаях - "анаэробная инфекция", в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии.
Принципы лечения. Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек. Показано введение анальгетиков, ан-тигистаминных препаратов, осмодиуретиков. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата "искусственная почка" в специализированных отделениях.
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ АСФИКСИЯ
Причины: общее сдавление груди при катастрофах с большим числом жертв.
Признаки. Верхняя половина тела приобретает фиолетовую, сине-фиолетовую, багрово-синюю и даже черную окраску, появляются мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках рта, языка, особенно заметные на конъюнктиве. Отмечаются экзофтальм и значительно выраженная отечность мягких тканей лица. Возможны кровотечения из ушей, носа, рта.
Смерть наступает от длительного сдавления груди с нарушением внешнего дыхания и тяжелым застоем в системе верхней полой вены.
Первая помощь. Быстрая транспортировка пострадавшего в реанимационное отделение в положении полусидя на носилках с мягким матрацем и подушками; восстановление проходимости верхних дыхательных путей с помощью отсоса или введения в рот пальца, обернутого марлевой салфеткой; устранение западения языка (при сопутствующем переломе нижней челюсти); введение болеутоляющих и кардиотонических средств. При значительном расстоянии до больницы наиболее щадящим и быстрым транспортом является санитарная авиация.
Лечение. В стационаре лечебные мероприятия в первую очередь направлены на улучшение дыхания и кровообращения. Устраняют напряженный пневмоторакс, удаляют излившуюся в плевральную полость кровь, восполняют кро-вопотерю (переливание крови и плазмозамещающих растворов). Для улучшения дыхания необходимо восстановить форму и каркасность грудной клетки и добиться хорошего обезболивания.
ЭЛЕКТРОТРАВМА
Широкое применение электричества в быту, в промышленности и на транспорте ведет к увеличению числа несчастных случаев, вызванных этим физическим фактором. Электротравмы составляют 2-2,5 % от общего числа производственных травм. Иногда причиной электротравмы является поражение атмосферным электричеством - молнией.
Электротравма - тяжелое повреждение, нередко со смертельным исходом, поэтому лечение при этом повреждении приобретает большое практическое значение. Наиболее частая причина - соприкосновение тела с оголенными проводами, контактами. Главными факторами, определяющими тяжесть электротравмы, являются сила, напряжение и длительность действия электрического тока, вид тканей, через которые проходит электрический ток, общая сопротивляемость организма, индивидуальные особенности. Особое значение имеет состояние кожи в местах непосредственного контакта с проводниками электрического тока. Сухая и плотная кожа обладает большим сопротивлением, тонкая и влажная кожа - маленьким. Из тканей организма наибольшим сопротивлением обладает кожа, меньшим - фасции, сухожилия, кости, нервы, мышцы, самым маленьким - кровь. Электрический ток в тканях с высоким электрическим сопротивлением вызывает ожог, в тканях с маленьким электрическим сопротивлением- механические и химические изменения. Характерные местные изменения в виде знаков тока располагаются в местах его входа и выхода. При значительных разрушениях в тканях формируются сквозные туннели и множественные очаги некроза. Ранние изменения тканей наступают сразу или в течение 2-3 ч, поздние - через несколько дней и даже месяцев.
При большой силе тока смерть может наступить в ближайшие 2-3 мин. Причинами ее являются паралич центров ЦНС, спазм венечных артерий
сердца, фибрилляции желудочков, спазм голосовой щели, судорожные сокращения мышц грудной клетки. Переменный ток с частотой 50 Гц наиболее опасен, так как вызывает фибрилляцию желудочков сердца, для дыхания наиболее опасен ток с частотой 200 Гц. В отдаленные сроки причинами смерти являются шок, коматозное состояние, электрические ожоги, острая сердечная недостаточность (отек легких), тяжелые поражения сосудов.
Смерть от остановки дыхания. Тетаническое сокращение дыхательных мышц возникает при прохождении тока вдоль туловища. В момент замыкания тока происходит сильный выдох. Смерть наступает при действии тока свыше 1 мин. При большой силе тока смерть наступает сразу от паралича дыхательного центра.
Смерть от остановки сердца возникает при прохождении тока через сердце. Наблюдаются тахиили брадикардия, блокада предсердно-желудочковой проводимости, блокада ножек пучка Гиса, экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков. Остановка сердца возможна при воздействии тока в "ранимую" фазу кардиоцикла, на ЭКГ - в область вершины зубца Т. Остановка сердца может произойти и от раздражения блуждающего нерва. Всегда возникают ишемические нарушения миокарда.
При гистологическом исследовании тканей и внутренних органов выявляются изменения структуры нервных клеток (тигролиз, набухание отростков), разрыв мышечных волокон, некроз мышц, изменение стенок сосудов, отек, кровоизлияния в миокард и ткани внутренних органов.
Клинические признаки. Затемнение сознания с выраженным двигательным возбуждением. Ретроградная амнезия. Головная боль, слабость, повышенная возбудимость, светобоязнь, чувство страха. Исчезновение нормальных и появление патологических рефлексов. Пульс замедлен, напряжен, тоны сердца глухие, аритмия. Выраженные изменения ЭКГ и ЭЭГ
Особенности клинической картины: выраженное несоответствие между сравнительно хорошим самочувствием и существенными отклонениями от нормы объективных данных. Для тяжелых поражений характерны отек легких, острая печеночная недостаточность, энтериты. При легком поражении отмечаются повышенная утомляемость, слабость, подавленное настроение, снижение памяти, слуха, зрения, обоняния.
Первая помощь. Немедленная помощь на месте происшествия является решающей.
1. Необходимо освободить пострадавшего от действия электрического тока. При этом необходимо соблюдать строгие меры собственной безопасности: иметь хорошую изоляцию от земли (резиновые сапоги, резиновый коврик, деревянный щит, доска), не прикасаться к пострадавшему голыми руками, снимать с него токопровод с помощью сухой деревянной палки, оттаскивать пострадавшего из зоны поражения за одежду, помнить, что в радиусе 10 м вокруг упавшего провода земля находится под напряжением, поэтому подходить к пострадавшему необходимо мелкими шажками, чтобы избежать воздействия так называемого шагового напряжения.
2. При отсутствии дыхания немедленно начинают ИВЛ.
3. При отсутствии сердечной деятельности начинают закрытый массаж сердца (для полноценного восстановления сердечной деятельности, как правило, необходима дефибрилляция).
4. При возбуждении больного вводят седуксен (реланиум) - 10-20 мг. Показаны инъекции возбуждающих дыхательный центр средств: лобелина (1 мл 1 % раствора), бемегрида (10 мл 0,5 % раствора), этимизола (5 мл 1,5 % раствора). Показано введение строфантина (1 мл 0,05 % раствора).
5. При электроожогах накладывают асептические повязки.
6. Транспортировка в положении лежа в отделения реанимации (при ожоговых или терапевтических клиниках).
Принципы лечения в стационаре. Характер лечения определяется тяжестью состояния. Продолжают реанимационные мероприятия: ИВЛ, массаж сердца, дефибрилляцию и т. д. После восстановления сердечной деятельности и дыхания за больным ведут постоянное наблюдение, так как острая сердечно-сосудистая недостаточность может развиться вновь через несколько часов или даже дней. Необходимо повторно снимать ЭКГ. Осложнения: лабильность сердечно-сосудистой системы, нервные расстройства, расстройства психики, общая слабость, апатия, головная боль и др.
Местное лечение электроожогов отличается от лечения термических ожогов. Это объясняется глубоким поражением тканей и необходимостью ранних хирургических вмешательств, которые заключаются в некрэктомии, перевязке сосудов, ампутации и экзартикуляции конечностей, восстановлении различными способами кожного покрова, вскрытии гнойных затеков.
Профилактика электроожогов и электротравм состоит в соблюдении правил техники безопасности при эксплуатации электроустановок в быту и на производстве, поддержании санитарно-гигиенического порядка и постоянной бдительности взрослых по отношению к детям, которые чаще являются жертвами поражения электрическим током в быту.
УТОПЛЕНИЕ
Оживление утонувших занимает значительное место в практике реанимационной службы. Ежегодно от утопления гибнут тысячи людей, в основном молодых. Результаты реанимации во многом зависят от своевременности патогенетического лечения.
Различают четыре основных вида гибели в воде:
1) первичное, истинное, или "мокрое", утопление;
2) асфиксическое, или "сухое", утопление;
3) вторичное утопление;
4) смерть в воде.
Для истинного утопления характерно проникновение жидкости в легкие. Истинное утопление составляет 75-95 % от всех несчастных случаев на воде.
Асфиксическое утопление происходит без аспирации воды, в результате ла-рингоспазма вследствие раздражения жидкостью верхних дыхательных путей.
Наиболее часто оно встречается у детей и женщин, наблюдается у 5-20 % всех утонувших. При этом виде реанимация дает наилучшие результаты.
При первичной остановке сердца и дыхания ("синкопальноеутопление") кожа бледная ("мраморная"), имеется картина острой ишемии миокарда - рефлекторная реакция на аспирацию воды.
Потеря сознания, связанная с травмой, приступом эпилепсии и т. д., приводит к вторичному утоплению, если пострадавший оказывается в воде. В некоторых случаях даже у хороших пловцов длительное пребывание под водой вызывает резкое снижение напряжения кислорода в крови и повышение напряжения углекислого газа, что ведет к потере сознания и утоплению. Водяной шок ("ледяной шок", синдром погружения) связан с резким перепадом температур, приводящим к перераздражению терморецепторов, спазму сосудов, ишемии головного мозга, рефлекторной остановке сердца.
Способствуют утоплению переутомление, переполненный желудок, алкогольное опьянение, переохлаждение организма, особенно в воде температуры ниже 20 °С. При температуре воды 4...6 °С человек уже через 15 мин не может совершать активных движений вследствие окоченения. Охлаждение тела до 20...25 °С ведет к затемнению сознания, смерть наступает в течение часа даже у физически сильных людей.
Изменения в легких. При истинном утоплении объем легких увеличивается из-за задержки в них воды, спазма бронхиол, образования пены. В пресной воде вздутие легких более выражено, но жидкости в альвеолах содержится меньше, чем при утоплении в соленой воде. Часто одновременно происходит обтурация бронхов твердыми частицами. Отек легких более выражен и наступает сразу при утоплении в соленой воде из-за выхождения жидкой части крови в альвеолы. Пресная вода вызывает разрушение поверхностного слоя альвеол, который обеспечивает их поверхностное натяжение, что ведет к отеку в поздние сроки. Этому же способствуют застой крови в малом круге кровообращения, развитие сердечной недостаточности.
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы. В течение первой минуты погружения в воду повышается артериальное давление в 1,5-2 раза, затем оно снижается. ЦВД повышается, возникают аритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков. При истинном утоплении расширяется правый желудочек, при асфиксическом - левый. Асфиксия и ацидоз приводят к возбуждению симпатоадреналовой системы, в результате чего в крови возрастает содержание катехоламинов.
Смерть от утопления может наступить во время аспирации воды, сразу после извлечения пострадавшего из воды, в раннем и позднем постреанимационном периоде (от осложнений).
Основную роль играют гипоксия, нарушение кислотно-основного состояния, меньшую - изменения электролитного состава крови, расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности, связанные с этими сдвигами.
При утоплении в пресной воде уже через 2 мин 50 % аспирированной жидкости переходит в кровь. Это ведет к гемодилюции и гемолизу, снижению концентрации электролитов, белков плазмы. В начальном периоде после перене-
сенного утопления газообмен в легких резко нарушен из-за наличия разной величины зон (участков легкого) с нарушенной микроциркуляцией. Снижается насыщение артериальной крови кислородом, сохраняется коллапс альвеол, отек легочной ткани, снижение перфузии легкого (до 2 сут). Постоянно существует опасность развития отека легких. Гиперкалиемия вызывает нарушение деятельности сердца.
При утоплении в морской воде происходят обратные явления - жидкая часть крови переходит в альвеолы, а электролиты - в кровь. Уменьшается ОЦК, увеличивается гематокритное число. После выравнивания концентрации солей, осмотического давления жидкость начинает всасываться обратно в сосудистое русло. Снижается напряжение кислорода в артериальной крови, нарастает ацидоз, развиваются отек легочной ткани и ателектаз легких, нарушается микроциркуляция. Аспирация морской воды более опасна, чем пресной.
Первая помощь
1. Необходимо преодолеть страх, правильно сориентироваться в обстановке, найти оптимальный вариант спасения пострадавшего.
2. При извлечении пострадавшего с поверхности воды состояние его обусловлено психической травмой и переохлаждением. Сознание у него может быть сохранено или спутано, может преобладать возбуждение и угнетение, кожа бледная, цианоз слизистых оболочек, "гусиная кожа", одышка, тахикардия, артериальное давление - в пределах нормы. Эффективны транквилизаторы (триоксазин, элениум, седуксен), седативные препараты (бромиды, настойка валерианы, валокордин), горячее питье, растирания, массаж, согревание, ингаляция кислорода.
3. При извлечении пострадавшего из-под воды он может находиться в бессознательном состоянии, состоянии агонии и клинической смерти. Спасти его можно только с помощью экстренных реанимационных мер:
а) быстро очищают полость рта и глотки от воды, инородных тел, слизи;
б) одновременно начинают проводить ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос и удалять воду из легких и желудка путем быстрого переворачивания пострадавшего на бок и на живот и надавливания (в перерывах между вдуваниями воздуха) на нижнюю половину грудной клетки и надчревную область;
в) при отсутствии пульса на сонных артериях проводят закрытый массаж сердца;
г) после выведения пострадавшего из состояния клинической смерти его согревают, проводят массаж конечностей.
Показаны: кислородотерапия, введение седативных средств и антигипок-сантов (седуксен, натрия оксибутират), аналептиков (кордиамин, кофеин, камфора), при брадикардии и гипотензии- атропина, кровезаменителей (реополиглюкин).
Госпитализируют пострадавших на воде в терапевтический стационар, где наблюдают не менее 2 сут и проводят профилактику возможных осложнений (пневмония, отек легкого, почечная недостаточность).
РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ
Повреждение костной ткани ведет к сложным общим и местным изменениям в организме. Первыми за счет нейрогуморальных механизмов включаются адаптационные и компенсаторные системы организма, которые ликвидируют изменения гомеостаза и восстанавливают поврежденные участки кости. Местные изменения в зоне перелома способствуют эвакуации продуктов распада белков и других веществ из области травмы, дифференцировке тканей и биосинтезу белка костной клетки.
Общая реакция организма при переломах костей возникает наряду с местными изменениями и называется синдромом перелома. Он характеризуется двумя фазами: катаболической, когда доминируют процессы распада, и анаболической, когда катаболические процессы уменьшаются и доминируют процессы синтеза.
Эта общая реакция организма зависит от тяжести повреждений, возраста пациента, реактивности организма, сопутствующих заболеваний и т. д.
Регенерация костной ткани может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация выражается в обновлении кости, в процессе которого в течение всей жизни организма происходит частичное или полное рассасывание и формирование новых структурных образований костей. Она направлена на восстановление анатомического строения кости и приспособление ее к соответствующей функции.
Репаративная регенерация происходит за счет пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток стромы костного мозга, за счет метаплазии малодифференцированных мезен-химных клеток адвентиции врастающих сосудов.
В 1988 г. Г. А. Илизаров зарегистрировал открытие общебиологической закономерности, согласно которой при дозированном растяжении костной и мягкотканных структур в них возбуждаются процессы регенерации, при этом повышается энергетический обмен, пролиферативная и биосинтетическая активность клеток.
Происходит активный рост костей, мышц, фасций, сухожилий, кожи, нервов, кровеносных и лимфатических сосудов. На базе этого открытия разработаны многочисленные методики по замещению дефектов костей и мягких тканей, восстановлению длины сегментов конечностей, удлинению конечностей, устранению любых деформаций скелета.
Существуют три теории об источниках остеогенеза. Первая - неопластическая - основана на строгой специфичности и последовательности костеобразования из камбиального слоя кости; согласно второй - метаплас-тической - источниками остеобластов и остеоцитов являются недифференцированные мезенхимальные клетки-предшественники, а преостеокластов и остеокластов - клетки-предшественники гемопоэтического ряда. Третья теория объединяет две первые. Следует иметь в виду, что в процессе регенерации костной ткани важную роль играет скорость восстановления микроциркуляции и кровоснабжения регенерата путем усиления оксигенации и притока веществ, необходимых для жизнедеятельности клеток. Так как скорость вое-
становления регенерата на разных участках поврежденной кости неопределенная, условно весь цикл восстановления костной ткани принято разделять на четыре стадии.
Первая стадия. Катаболизм тканевых структур с некрозом и некробиозом клеток, затем дифференцировка и пролиферация специализированных клеточных структур.
Вторая стадия. Образование и дифференцировка тканевых структур, которые создают основу костного регенерата. На этом этапе образуется остеоидная ткань. Если условия регенерации менее благоприятны, то образуется хондро-идная ткань, которая постепенно замещается костной.
В период обызвествления костной ткани хондроидные и фибробластиче-ские структуры постепенно рассасываются.
Третья стадия. Образование костной структуры, когда восстанавливается кровоснабжение и минерализуется белковая основа регенерата с восстановлением костных балок и каналов остеона.
Четвертая стадия. Перестройка первичного костного регенерата и восстановление кости. В это время определяются надкостница, корковый слой и костномозговая полость.
Таков путь естественной регенерации кости с постепенным восстановлением ее анатомической формы и функции.
Различают следующие виды костной мозоли на месте перелома: перио-стальная мозоль, образованная за счет надкостницы; эндостальная мозоль, образована из эндоста трубчатой кости; интермедиарная мозоль, заполняющая стык компактного слоя самой кости в месте перелома, и, наконец, па-раоссальная мозоль, образующаяся в виде перемычки, переходящей с одного фрагмента кости на другой над местом перелома (рис. 52).
Биологический процесс регенерации костной ткани один, однако физиологически костные мозоли различны.
Так, процесс регенерации кости при периостальной и эндостальной мозоли включает хрящевую стадию, которая затем переходит в костную, а интермедиарная мозоль характерна для костеобразования без предварительной хрящевой стадии. В последнем случае сращение перелома происходит в более ранние сроки.
Рис. 52. Составные части костной мозоли: 1 - периостальная; 2 - эндостальная; 3 - интермедиарная; 4 - параоссальная
Сравнивая процесс консолидации с заживлением ран мягких тканей первичным и вторичным натяжением, сращение костных отломков принято определять как первичное (интермедиарная мозоль) и вторичное (периостальная и эндостальная мозоли).
Сращение перелома губчатой кости идет несколько иначе: оно связано не с корковым слоем, а с костными балками в эндостальной зоне перелома. При этом большая механическая про-
чность мозоли достигается путем максимального сближения отломков, в частности при вколоченных переломах. В этом случае мозолеобразование проходит без хрящевой фазы, периостальная мозоль при этих переломах не выражена.
В заключение необходимо отметить, что значительную роль в репаратив-ной регенерации костной ткани играют атравматичность и точность репозиции отломков, стабильность их фиксации с соблюдением сроков иммобилизации.
Несоблюдение этих принципов может привести к различным осложнениям в виде замедленной консолидации перелома или к развитию ложного сустава.
Теги:
Описание для анонса:
Начало активности (дата):
Кем создан (ID): 1
3644 0
Травма всегда сопровождается нарушением общего состояния пострадавшего. Боль, кровопотеря, нарушение функций поврежденных органов, отрицательные эмоции и т. д. способствуют развитию различных патологических реакций организма.
Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения с горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены. Быстро наступившая анемия мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.
Обморок длится обычно 1—5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.
Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака (для расширения сосудов головного мозга).
Коллапс (от лат. collabor — падать) — одна из форм острой сердечно-сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению артериального и венозного давления, гипоксии головного мозга и угнетению жизненно важных функций организма. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, кровопотеря, тяжелая интоксикация, сильное болевое раздражение.
Клинические симптомы. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая. Жалобы на общую слабость, головокружение, зябкость, жажду; снижается температура тела. Черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Тело покрыто холодным потом. Пульс малый и частый, артериальное давление понижено. Дыхание поверхностное и учащенное. Диурез снижен.
Лечение. Устранение причины, вызвавшей коллапс, и борьба с сосудистой и сердечной недостаточностью. При кровопотере следует незамедлительно наладить внутривенное вливание кристаллоидных и коллоидных растворов. При массивной кровопотере может потребоваться трансфузия эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы в соотношении 1:3. Применение вазопрессор-ных препаратов (мезатон, дофамин, адреналин) возможно только после восстановления объема циркулирующей крови). Внутривенно вводят преднизолон (60—90 мг), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Наряду с инфузиями производят обезболивание.
Контрольная работа по теме:
Общие реакции организма на повреждение
Введение
В жизни человека нередко возникают ситуации, когда на него действуют очень сильные патогенные факторы, вызывающие распространенные изменения большинства или даже всех физиологических систем и органов. При возникновении подобных ситуаций в организме развиваются многообразные общие реакции, которые наиболее часто проявляются в форме стресса, шока и комы.
1. Стресс
Стресс – общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции.
Приспособительная реакция – реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или сдвигах внутри самой системы, направленная на ее выживание, сохранение состояния и свойств в новых условиях существования.
Стадии стресса . Состояние стресса возникает при действии на организм любых сильных раздражителей: переохлаждения и перегревания, чрезмерной физической нагрузки и обездвиживания, травмы и наркотиков, ядов, гипоксии, психо-эмоционального напряжения и др.
Первая стадия стресса характеризуется выбросом адренокортикотропного гормона (АКТГ) из адреногипофиза, который усиливает поступление в кровь глюкокортикоидов. Стрессорные воздействия активируют симпатико-адреналовую систему. Эти изменения нервной и эндокринной систем вызывают срочную мобилизацию приспособительных сил организма. Первая стадия стресса называется реакцией тревоги, и все изменения метаболизма и функций направлены на борьбу со стрессовым фактором и устранение возникающих повреждений.
В большинстве случаев организм справляется с действием стрессорного фактора, реакция тревоги исчезает, возникшие повреждения устраняются. Усиливаются синтетические процессы и восполняется запас гликогена, жиров и белков, нормализуется деятельность нервной и эндокринной систем и физиологические функции. Развивается вторая стадия стресса, которая называется стадией резистентности (устойчивости организма).
Если стресс продолжается длительное время, компенсаторно-приспособительные возможности организма исчерпываются и возникает третья стадия стресса – стадия истощения. Для нее характерны ослабление синтетических процессов в тканях, угнетение функций физиологических систем, снижение образования гормонов коркового вещества надпочечников.
2. Шок
Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок развивается при огнестрельных ранениях, тяжелых механических травмах, распространенных ожогах, переливании несовместимой крови, иногда при введении вакцин и сывороток и др.
Стадии шока . Для шока характерно двухфазное изменение активности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение структур мозга (эректильная стадия) сменяется также распространенным угнетением их деятельности (торпидная стадия). Фазные изменения активности ЦНС связаны с избыточными афферентными влияниями различного происхождения: сильным раздражением экстеро-, интеро- или проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений или даже ткани мозга. При шоке сознание может быть затемнено, особенно в торпидную стадию, но оно не утрачивается полностью.
В эректильную стадию увеличивается активность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, усиливается работа сердечно-сосудистой системы – увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, пищеварительном тракте, коже и мышцах, но увеличивается в мозге и сердце. Возрастает частота дыхания. Эректильная стадия обычно не продолжительна.
В торпидную стадию шока активность симпатико-адреналовой системы снижается, а уровень кортикостероидов в крови падает. Резко понижается артериальное давление, может уменьшаться частота сердечных сокращений, возникает депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови. Возникают расстройства микроциркуляции. Повышение проницаемости гистогематических барьеров приводит к появлению в крови токсических продуктов, в связи с чем развивается токсемия.
Из-за нарушения дыхания и кровообращения, в частности расстройств микроциркуляции, при шоке всегда возникает гипоксия и от ее тяжести во многом зависит состояние больного. Гипоксия способствует дополнительному повреждению органов, прежде всего мозга, сердца и почек.
Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шокового состояния. Расстройства деятельности ЦНС при шоке приводит к нарушению дыхания и кровообращения. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает развитие гипоксии, а последняя усугубляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций замыкается.
При шоке некоторые органы повреждаются особенно часто. Такие органы получили название «шоковых органов». К ним относятся легкие и почки.
Виды шока . В зависимости от причины, вызвавшей шок, выделяют несколько его видов.
Травматический шок возникает при распространенных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и инфицированием ран.
Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Выраженность шока зависит прежде всего от площади поражения тела и степени ожога. При ожоговом шоке очень рано возникает токсемия, поэтому эректильная стадия быстро переходит в торпидную. В более поздних стадиях ожогового процесса, вследствие появления измененных белков, возможно развитие аутоаллергии с поражением микрососудов и клеток паренхиматозных органов. Данное состояние получило название «ожоговая болезнь».
Анафилактический шок является наиболее грозным и опасным проявлением немедленной аллергии у человека. Он возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, некоторых лекарственных препаратов, попадании в кровь ряда насекомых.
Анафилактический шок развивается быстро. Эректильная стадия очень короткая, она проявляется чувством страха, беспокойством, двигательным возбуждением. Часто появляются зуд кожи и резко выраженная потливость. Быстро возникает угнетение функции ЦНС, возможно развитие судорог. Часто появляется чувство удушья, развивается асфиксия. Медиаторы аллергии вызывают падение артериального давления и резко нарушают микроциркуляцию. Возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
Гемотрансфузионный шок является следствием переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по групповым факторам, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, если используется недоброкачественная кровь.
Гемотрансфузионный шок развивается быстро. После короткой эректильной стадии, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в разных частях тела, особенно в области почек, наступает торпидная стадия. На фоне общей слабости, обездвиженности падает артериальное давление. Снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных областях тела и во внутренних органах. Характерным для гемотрансфузионного шока и часто определяющим его течение фактором является нарушение функции почек.
3. Коллапс
Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Коллапс является следствием первичного расстройства кровообращения, которое развивается в том случае, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла. Такое несоответствие возникает либо в результате быстрого падения объема циркулирующей крови (например, при массивной кровопотере), либо в результате острого падения тонуса сосудов и их резкого расширения (например, при нарушении работы эндокринной системы).
4. Кома
стресс кома шок
Кома – состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни состояний. Для комы типичны прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.
Причины комы . Кома, возникающая под влиянием различных патогенных факторов окружающей среды, называется экзогенной комой. Она может быть травматической, токсической, термической, алиментарной, лучевой, инфекционно-токсической, гипоксической и др. Если причиной комы становятся разнообразные заболевания, то говорят об эндогенной коме.
Механизмы комы. В возникновении коматозных состояний лежит несколько общих механизмов. Важнейший из них – интоксикационный – связан с действием экзогенных ядов или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из организма. Другим общим механизмом развития комы, в значительной степени связанным с интоксикацией организма, является кислородное и энергетическое голодание мозга. Третьим, играющим важную роль в возникновении комы, являются нарушения кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма.
Характерными для различных коматозных состояний являются нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции в головном мозге, угнетение дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса), что нередко заканчивается смертью больного.
Лекция 17(1)
Общая реакция организма на травму - механическую , термическую , аллергическую (анафилактический шок) - возникает только тогда, когда травма достаточно велика, когда объём или площадь травматизируемых тканей превышает какой-то порог. Независимо от вида повреждения, реакция организма универсальна , абсолютно одинакова.
При сравнительно небольшой травме возникает недомогание, разбитость, обязательно повышается температура до субфебрильных цифр, расстраивается сон, аппетит, появляется отвращение к пище, тошнота, иногда рвота, учащается пульс. Эта реакция целесообразна , хотя бы потому, что при повышенной температуре усиливаются определённые функции организма: повышается основной обмен , а главное, - усиливается функция фагоцитоза . Завершённый фагоцитоз возможен только при повышенной температуре, при нормальной температуре тела завершения фагоцитоза не может быть.
При значительной травме возникает иная пороговая реакция, в результате которой могут возникнуть более опасные, более тяжёлые расстройства сосудистого характера, которые могут проявиться в виде коллапса и шока .
Существует ещё одна общая реакция организма на любую травму, включая психическую - это обморок . Это практически безопасная реакция для организма – реакция временного отключения от тяжких ситуаций. Происходит спазм сосудов головного мозга и человек не глубоко теряет сознание (на уровне сопора). Из этого состояния человека можно вывести различными способами: помасировать лицо, нос, дать понюхать нашатырный спирт ; можно дать средней силы пощёчину . При обмороке расстройства кровообращения не бывает, иногда несколько учащается пульс. Человека с обмороком надо уложить горизонтально, лучше с приподнятыми ногами, чтобы от конечностей был отток крови для улучшения центральной гемодинамики. Нужно растегнуть ворот, дать приток свежего воздуха, дать понюхать нашатырный спирт.
Истинная общая тяжёлая реакция на травму - это коллапс и шок.
Коллапс –это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, т.е. падения АД. Чаще всего причиной коллапса бывает не сама травма, не боль от травмы, а интоксикация . Вот почему коллапс присутствует при различных тяжёлых отравлениях, интоксикациях, при ожоговой болезни в периоде токсемии. Коллапс развивается при тяжёлых инфекциях: брюшном, сыпном тифе, дифтерии, скарлатине. В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и пр.) со стороны сердечносоудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются выраженными нарушениями в других органах.
Раньше старые врачи говорили: “Развивается кризис, падает температура и падает АД. Если вывести человека из этого кризиса, это знаменует собой уже выздоровление.”
Внешне коллапс проявляется побледнением человека, как при обмороке, исчезновением пульса (чего никогда не бывает при обмороке). Пульс при коллапсе сохраняется только на магистральных артериях: на сонной, бедренной. При обмороке никогда не расширяются зрачки и сохраняется реакция зрачков на свет, при коллапсе зрачки расширяютя и реакция на свет исчезает.
Коллапс требует срочной квалифицированной реаниматологической помощи, иначе больной умрёт. Нужно ввести внутривенно кардиотонические препараты . Раньше вводили внутривенно камфору, кордиамин, кофеин . К сожелению, это не всегда бывает достаточно. В настоящее время считается правильным быстро войти иглой в вену, подсоединить систему для переливания крови и прокапать физиологический раствор с мезатоном или норадреналином.
Шок (удар) является гораздо более тяжелой реакцией организма на травму, чем коллапс. При коллапсе имеется только один патогенетический компонент – легко обратимая потеря сосудистого тонуса, а при шоке - многокомпонентные нарушения жизненно важных систем организма . Пожалуй, нет ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал еще Амбруаз Паре.
Термин «шок» при описании симптомов при тяжелой травме ввел еще в начале XVI века французский врач Ле Дран – консультант армии Людовика XV, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока (согревание, покой, алкоголь и опий).
1. В зависимости от причины различают травматический шок, развивающийся после травмы; операционный шок; гемолитический шок, развивающийся при переливании несовместимой крови. Выделяют также психический, анафилактический и другие виды шока.
Некоторые авторы предлагают выделять виды шока в зависимости от первичного этиологического фактора: гиповолемический, неврогенный, бактериальный, кардиогенный, анафилактический шок, связанный с повышенной чувствительностью (анафилаксия, реакция на лекарства), с препятствием кровотоку (легочная эмболия, расслаивающая аневризма), гормональной недостаточностью (коркового или мозгового слоя надпочечников).
2. По тяжести клинических проявлений различают: а) легкий, средней тяжести, тяжелый шок; б) I степени – при систолическом артериальном давлении 90 мм рт. ст.; II степени - при артериальном давлении 90 – 70 мм рт. ст.; III степени – при артериальном давлении 70 – 50 мм рт. ст.; IV степени – при артериальном давлении ниже 50 мм рт. ст.
3. По времени развития выделяют первичный (ранний) шок, развивающийся в момент повреждения или сразу после него, и вторичный (поздний) шок, который обычно возникает через несколько часов после травмы, когда нервно-рефлекторные нарушения усугубляются интоксикацией, всасыванием продуктов распада тканей, дополнительной травмой или усилением болей при прекращении действия обезболивания.
Раньше считалось, что пусковым моментом является сильная боль, в результате чего возникает запредельное торможение коры головного мозга, которое спускается с коры на подкорковый центр, в результате этого затормаживается система гипоталамуса и поэтому, вследствии тормозящих влияний со стороны нервной системы, возникает сосудистая недостаточность, падает сосудистый тонус, и возникает гормональная недостаточность, недостаточность образования кортикостероидов корой надпочечников.
Многочисленные исследования и прошлых и нынешних лет показали несостоятельность такой концепции. В действительности всё происходит несколько иначе . Действительно, боль играет определённую большую роль, но она не вызывает запредельного торможения в коре головного мозга, потому что человек в шоке умирает с ясным сознанием. Потери сознания при шоке не бывает, если давление не опустится ниже 50 мм рт. ст..
Однако, болевая реакция вызывает возбуждение: двигательное, речевое учащается пульс, возбуждается центр кровообращения, повышается АД, дыхание учащается и становится более глубоким, увеличивается выброс в кровь гормонов, в частности гормонов надпочечников (катехоламинов и глюкокортикоидов), увеличивается функция щитовидной железы, появляются стрессовые гормоны в организме, которые в норме практически отсутствуют. В организме появляются гормоны стресса (кинины, калликреины).
Такая реакция возникает в ответ на боль, кровопотерю, массивную травму. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным. Среди основных факторов, имеющих значение в развитии шока при травме, следует выделить болевую импульсацию, кровопотерю, токсемию, а также переохлаждение. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов.
Эректильная стадия шока чаще наблюдается на месте травмы на поле боя, в операционной, т.е. возникает в момент получения травмы или сразу после него, бывает кратковременной. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных, нецелесообразных движениях. Больной вскакивает, не считаясь с тем, что наносит себе непоправимый вред. Зрачки обычно расширены, лицо красное, напряжено, артериальное и венозное давление повышено.
При различных видах шока она имеет разную длительность. При ожоговом шоке она более выражена, длится не менее 1-2 суток. Поэтому, если в больницу привозят пострадавшего с площадью ожога более 30%, а у детей – более 20%, он всегда находится в эректильной стадии ожогового шока. А вот эректильную стадию травматического шока наблюдать трудно. При травматическом шоке, эректильная стадия длится не более одного часа. При анафилактическом шоке эта фаза длится несколько минут, а при бактериально -токсическом - несколько секунд. Эректильная стадия есть всегда при любом шоке.
При любой травме, вызвавшей шок, имеет место резорбция (всасывание ) ядовитых, не свойственных человеку в норме продуктов. При гемотрансфузионном шоке – это оболочки погибших эритроцитов и гемоглобин, попавший в кровоток в свободном виде, это агреганты облочек эритроциов с агглютининами, которые закупоривают систему микроциркуляции. При травматическом и ожоговом шоке – это всасывание продуктов протеолиза. При анафилактическом шоке – это появление громадного колличества иммунных комплексов, которые обладают аутоагрессивным действием.
Итак, интоксикация , наряду с сильной болью, вызывает сравнительно быстрое угнетение функций жизнеобеспечения. Поступающее в кровь большое количество биологически активных веществ , имеющих роль гормонов стресса – калликреины, гистамины, кинины, - приводит впоследствии к расстройству кровообращения в органах, парезу сосудов, ведущему к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии вследствии которой происходит быстрое истощение системы жизнеобеспечения.
При травматическом и геморрагическом шоке кровь теряется целиком, включая все фракции. При ожоговом шоке теряется плазма, кровь сгущается. При гемотрансфузионном шоке гибнут, наоборот, форменные элементы крови в громадном количестве, хотя депонируется жидкая часть крови.
Итак, к угнетению функций жизнеобеспечения приводят: во-первых , утомление , вследствии перевозбуждения, во-вторых, интоксикация , в-третих, сверхсильное действие стрессовых биологически активных веществ , стрессовых гормонов, кининов, в-четвёртых депонирование крови, уменьшение объёма циркулирующей крови, развитие циркуляторной гипоксии. Вот эти четыре неблагоприятно действующих фактора и приводят к тому, что через некоторое время, фаза возбуждения сменяется фазой угнетения, торпидной фазой. Обычно пострадавшего с травматическим шоком мы всегда видем уже в торпидной фазе.
Торпидную фазу шока замечательно описывал Н.И.Пирогов. В его записках военно-полевого хирурга, которые он вёл в госпитале осаждённого Севастополя во время Крымской войны, приводится описание человека, пострадавшего от огнестрельного ранения и находящегося в шоке. Пирогов пишет: «…с неподвижными руками и ногами раненый находится в состоянии онемения, без движений, не кричит, не стонет, ни на что не жалуется, ни в чем не принимает участия, ничего не желает; его тело холодное; лицо бледное, как у трупа. Взгляд не подвижный, потерянный: пульс нитевидный, едва улавливаемый. Раненый не отвечает на вопросы, или шепчет что-то только про себя, едва слышимо».
И действительно, когда мы сталкиваемся с пациентом находящимся в торпидной фазе шока, мы видим его отключённым, равнодушным , хотя с полностью сохранённым сознанием, ему всё равно, что с ним будут делать, он ничего не спрашивает, ни чем не интересуется, он бледен, покровы его прохладные, конечности иногда даже холодные. Пульс нитивидный, очень частый, АД в той или иной мере снижено. Центральное венозное давление всегда сниженно до нуля. Иногда на фоне тотально бледной кожи, покрытой холодным потом, мы можем увидеть участки акроцианоза. Кровотечение из раны почти всегда отсутствует, т.к. в торпидной фазе АД снижено, объём циркулирующей крови уменьшен, сосудистый тонус практически отсутствует. При аускультациии сердца хорошо слышен хлопающий первый тон, т.к. сердце работает пустое, венозного притока нет.
Падение сосудистого тонуса и уменьшение ОЦК приводит к нарушению кровообращения в головном мозге, сердечной мышце, что может привести к остановке сердца.
В организме существуют регуляторные механизмы распределения крови на фоне пониженного объёма циркулирующей крови, и неполноценной функции сосудодвигательного центра. Происходит централизация кровообращения , спазмируются все артериолы, вследствие чего обескровливается кожа (поэтому она бледная), обескровливаются мышцы (поэтому рана почти не кровоточит), обескровливается кишечник.
Далее, сниженная масса циркулирующей крови растекается по всему сосудистому руслу, происходит резкое падение АД, ЦВД, наступает стадия децентрализации кровообращения . Спазм артериол сменяется парезом артериол. Вследствие этого резко увеличивается объем сосудистого русла, которое сразу заполняется кровью. Артериальное давление падает до уровня 50-40 мм рт. ст.. У больного начинается помрачнение сознания, расширение зрачков, исчезновение пульса. Пульс определяется только на магистральных артериях: сонной, бедренной.
Стадия децентрализации - предагональная стадия, в конце которой следует агония, потом клиническая и биологическая смерть.
Тяжесть шока определяется не только обширностью травмы, но и ее локализацией. Это связано с количеством рецепторов в пораженных областяж и тканях, а также со степенью участия дополнительных факторов, отягощающих шок: охлаждение, истощение, усталость, бессонница, анемия.
Лечение шока направлено на купирование четырёх основных пусковых патогенетических компонентов:
2. снижение функции надпочечников;
3. всасывание биологически активных веществ из раны и образующихся эндогенно;
4. снижение ОЦК (самое главное);
Для купирования болевого синдрома одних анальгетиков недостаточно. Кроме того, если вводить большие дозы, анальгетики тормозят сосудодвигательный и дыхательный центры. Лучше всего проводить новокаиновые блокады . Если болевые импульсы идут от размозженной конечности - делать футлярную блокаду; если от плевральной полости - вагосимпатическую блокаду; если от брюшной полости – паранефральную блокаду.
При снижении ОЦК необходимо его восполнить, для чего используют коэффициент Алговера . Если 30% крови потеряно, значит нужно перелить 1,5 л, умноженное на 2, т.е. 3 л, потому что мы не надеемся на полноценный сосудистый тонус. При травматическом шоке из этих 3 л нужно перелить хотя бы 1,5 л крови. При гемотрансфузионном и ожоговом шоке кровь переливать нельзя, а нужно около 0,5 л плазмы; остальной дефицит ОЦК восполняют полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, т.е. кровезаменители гемодинамического действия. Если нет кровезаменителей гемодинамического действия, переливают растворы кристаллоидов: физиологический раствор, раствор Рингера, глюкозы.
Для восстановления гормонального баланса применяются гормоны: преднизолон, гидрокортизон, картин в больших дозах. Гидрокортизон – 100 мг и более, преднизолон - 350 мг и более.
После комплексной терапии - обезболивание, восполнение ОЦК, восстановление гормональной недостаточности, - когда центральное венозное давление стало положительным и венозный возврат к сердцу положительный, тогда воздействуют на сосудистый тонус. Используют норадреналин, мезатон , но лучше - допамин , т.к. это современный сосудистый аналептик из разряда катехоламинов. Допамин, кроме повышения тонуса, снимает периферическое сопротивление.
Проводится также симптоматическое лечение: кислород, десенсибилизирующие препараты (уменьшают вред от действия иммунных комплексов, образующихся в организме).
Когда артериальное и центральное венозное давление стабилизируются, при очень обширных повреждениях, токсикозе, тяжёлом обширном ожоге можно подключать экстракорпоральную детоксикацию.
Если комплексное лечение проходит очень трудно и даёт недостаточный эффект, приходится применять внутриартериальное нагнетание крови. Преимуществом является быстрое повышение давление в аорте, а значит и в коронарных сосудах, сердце начинает лучше работать.
В крайнем случае, подключают аппарат искусственного кровообращения и искусственного дыхания.
