Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.
Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?
Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:
- обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
- запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
- стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
- участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
- теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
- предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
- участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
- защита эритроцитов от гемотропных ядов;
- распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
- участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
- образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
- синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).
Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.
Жиры , содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп :
- жирные кислоты, альдегиды, спирты;
- моно-, ди- и триглицериды;
- глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
- воски;
- сфинголипиды;
- эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).
Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками . Такие сложные соединения названы липопротеидами . Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.
Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль . Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой , низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов . Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.
Какие процессы включает метаболизм липидов
Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:
- переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
- соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
- синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
- транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
- метаболизм в крови и внутри клеток;
- транспорт продуктов распада к выводящим органам;
- выведение конечных продуктов обмена.
Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.
Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.
Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.
Роль печени в обмене жиров
Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.
Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности . Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности . Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.
Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.
Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.
Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?
Нарушение липидного обмена: причины и последствия
Сбой жирового обмена, может возникнуть при:
- расстройствах всасывания;
- неадекватном выведении;
- нарушении процессов транспортировки;
- избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
- нарушении промежуточного липидного обмена;
- чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.
Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.
Нарушение всасывания и повышенное выведение
Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.
Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».
Нарушение транспортировки
Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.
Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними
Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.
Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.
Нарушение промежуточного обмена
Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).
- Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
- Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.
Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани
В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).
Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.
- Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
- Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).
Как восстановить липидный обмен в организме
Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено . Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.
- При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
- При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
- Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
- Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
- При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.
В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами , секвестрантами желчных кислот, витаминами.
15.2.3. ОБМЕН ЛИПИДОВ
Липиды представлены в организме в основном нейтральными жирами (триглицерида-ми), фосфолипидами, холестерином и жирными кислотами. Последние являются также существенным компонентом триглицеридов и фосфолипидов. В структуре триглицеридов на одну молекулу глицерина приходится три молекулы жирных кислот, из них стеариновая и пальмитиновая кислоты являются насыщенными, а линолевая и линоленовая - ненасыщенными.
А. Роль липидов в организме. 1. Липиды участвуют в пластическом и энергетическом обмене. Их пластическая роль реализуется главным образом фосфолипидами и холесте-
рином. Эти вещества участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, стероидных гормонов, желчных кислот, про-стагландинов и витамина D, а также в формировании биологических мембран, обеспечении их прочности и биофизических свойств.
2. Холестерин ограничивает абсорбцию водорастворимых веществ и некоторых химически активных факторов. Кроме того, он уменьшает неощутимые потери воды через кожу. При ожогах такие потери могут составлять в сутки вместо 300-400 мл до 5-10 л.
3. Роль липидов в поддержании структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела и в механической фиксации внутренних органов является основой защитной роли липидов в организме.
4. При повышении энергетического обмена жиры активно используются в качестве источника энергии. В этих условиях ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются. Почти все клетки (в меньшей степени клетки мозга) могут использовать для получения энергии наряду с глюкозой жирные кислоты.
5. Жиры являются также источником образования эндогенной воды и являются своеобразным депо энергии и воды. Депо жира в организме в виде триглицеридов представлены в основном клетками печени и жировой ткани. В последней жир может составлять 80-95 % объема клеток. Он используется главным образом для энергетических целей. Накопление энергии в форме жира представляет собой самый экономный способ длительного ее хранения в организме, так как при этом единица запасаемой энергии находится в сравнительно небольшом объеме вещества. Если количество гликогена, одновременно хранящегося в различных тканях организма, составляет лишь несколько сотен граммов, то масса жира, находящегося в различных депо, - несколько килограммов. У человека в виде жира хранится в 150 раз больше энергии, чем в виде углеводов. Жировые депо составляют 10-25 % массы тела здорового человека. Их пополнение происходит в результате приема пищи. Если поступление энергии, заключенной в пище, преобладает над расходом энергии, масса жировой ткани в организме увеличивается - развивается ожирение.
6. Учитывая, что у взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20-25 % массы тела - почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12- 14 %), следует полагать, что жир выполняет в
женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспечивает женщине резерв энергии, необходимый для вынашивания плода и грудного вскармливания.
7. Существуют данные о том, что часть мужских половых стероидных гормонов в жировой ткани преобразуется в женские гормоны, что является основой косвенного участия жировой ткани в гуморальной регуляции функций организма.
Б. Биологическая ценность различных жиров. Линолевая и линоленовая ненасыщенные кислоты представляют собой незаменимые факторы питания, так как не могут синтезироваться в организме из других веществ. Вместе с арахидоновой кислотой, которая образуется в организме главным образом из линолевой кислоты и в небольших количества поступает с мясной пищей, ненасыщенные жирные кислоты получили название витамина F (от англ, fat - жир). Роль этих кислот состоит в синтезе важнейших липидных компонентов клеточных мембран, которые существенно определяют активность ферментов мембран и их проницаемость. Полиненасыщенные жирные кислоты являются также материалом для синтеза простагланди-нов - регуляторов многих жизненно важных функций организма.
8. Два пути метаболического превращения липидов. При бета-окислении (первый путь) жирные кислоты превращаются в ацетилко-энзим-А, который далее расщепляется до СО 2 и Н 2 О. По второму пути из ацетилкоэн-зима А образуется ацилцетилкоэнзим А, который превращается далее в холестерин или в кетоновые тела.
В печени жирные кислоты расщепляются до небольших фракций, в частности до аце-тилкоэнзима А, используемого в энергетическом обмене. В печени синтезируются триглицериды, главным образом из углеводов, реже - из белков. Там же происходят синтез из жирных кислот других липидов и (при участии дегидрогеназ) снижение насыщенности жирных кислот.
Г. Транспорт липидов лимфой и кровью. Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде мелких капель диаметром 0,08- 0,50 мкм - хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое количество белка апопротеина В, повышающего поверхностную стабильность капель и предупреждающего прилипание капель к стенке сосуда.
Через грудной лимфатический проток хи-ломикроны попадают в венозную кровь, при
этом через 1 ч после приема жирной пищи их концентрация может достигать 1-2 %, а плазма крови становится мутной. Через несколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путем отложения жира в клетках печени и жировой ткани.
Жирные кислоты, попадая в кровь, могут соединяться с альбумином. Такие соединения называют свободными жирными кислотами; их концентрация в плазме крови в условиях покоя равна в среднем 0,15 г/л. Каждые 2-3 мин это количество наполовину расходуется и обновляется, поэтому вся потребность организма в энергии может быть удовлетворена окислением свободных жирных кислот без использования углеводов и белков. В условиях голодания, когда углеводы практически не окисляются, так как их запас невелик (около 400 г), концентрация свободных жирных кислот в плазме крови может возрастать в 5-8 раз.
Особой формой транспорта липидов кровью являются также липопротеины (ЛП), концентрация которых в плазме крови в среднем равна 7,0 г/л. При ультрацентрифугировании ЛП разделяются на классы по величине их плотности и содержанию различных липидов. Так, в ЛП низкой плотности (ЛПНП) содержится относительно много триглицеридов и до 80 % холестерина плазмы. Эти ЛП захватываются клетками тканей и разрушаются в лизосомах. При большом количестве в крови ЛПНП их захватывают макрофаги интимы кровеносных сосудов, накапливающие, таким образом, низкоактивные формы холестерина и являющиеся компонентом атеросклеротических бляшек.
Молекулы ЛП высокой плотности (ЛПВП) на 50 % состоят из белка, в них относительно мало холестерина и фосфолипи-дов. Эти ЛП способны адсорбировать холестерин и его эфиры из стенок артерий и переносить их в печень, где они преобразуются в желчные кислоты. Тем самым ЛПВП могут препятствовать развитию атеросклероза, поэтому по соотношению концентраций ЛПВП и ЛПНП можно судить о величине риска нарушений липидного обмена, приводящих к атеросклеротическим поражениям. На каждые 10 мг/л снижения концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности отмечено уменьшение на 2 % смертности от ишемической болезни сердца, представляющей собой результат развития главным образом атеросклероза.
Д. Факторы, влияющие на концентрацию холестерина в крови. Нормальная концентра-
ция в плазме крови холестерина колеблется в пределах 1,2-3,5 г/л. Кроме пищи, источником холестерина плазмы является эндогенный холестерин, синтезируемый в основном в печени. Концентрация холестерина в плазме крови зависит от ряда факторов.
1. Определяется количеством и активностью ферментов эндогенного синтеза холестерина.
2. Диета с высоконасыщенным жиром может привести к повышению концентрации холестерина в плазме на 15-25 %, так как при этом увеличивается отложение жира в печени, образуется больше ацетилкоэнзима А, участвующего в продукции холестерина. С другой стороны, диета с повышенным количеством ненасыщенных жирных кислот способствует незначительному или умеренному снижению концентрации холестерина. Снижает концентрацию холестерина в ЛПНП прием овсяной пищи, способствующей повышению синтеза желчных кислот в печени и за счет этого - снижению образования ЛПНП.
3. Уменьшению концентрации холестерина и повышению содержания в плазме крови ЛПВП способствуют регулярные физические упражнения. Особенно эффективны ходьба, бег, плавание. При выполнении физических упражнений риск развития атеросклероза у мужчин снижается в 1,5, а у женщин - в 2,4 раза. У лиц физически неактивных и тучных имеется тенденция к увеличению концентрации ЛПНП.
4. Способствует повышению концентрации холестерина снижение секреции инсулина и тиреоидных гормонов.
5. У некоторых лиц нарушения обмена холестерина могут развиваться за счет изменения активности рецепторов ЛП при нормальном количестве в плазме крови холестерина и ЛП. Чаще всего это связано с курением и изменениями концентрации в крови вышеуказанных гормонов.
Е. Регуляция липидного обмена. Гормональная регуляция обмена триглицеридов зависит от количества глюкозы в крови. При его снижении мобилизация жирных кислот из жировой ткани ускоряется за счет снижения секреции инсулина. При этом ограничивается и депонирование жира - большая его часть используется для получения энергии.
При физической нагрузке и стрессах активация симпатической нервной системы, повышение секреции катехоламинов, кортико-тропина и глюкокортикоидов приводят к увеличению активности гормоночувствительной триглицерид-липазы жировых клеток, в ре-
зультате в крови повышается концентрация жирных кислот. При интенсивных и длительных стрессах это может приводить к развитию нарушений липидного обмена и атеросклероза. Практически так же действует со-матотропный гормон гипофиза.
Тиреоидные гормоны, первично влияя на скорость энергетического обмена, приводят к снижению количества ацетилкоэнзима А и других метаболитов липидного обмена, в результате способствуя быстрой мобилизации жира.
Жировой обмен и его нарушения
Обменом веществ называют сложную цепь превращений, которые происходят с веществами с момента поступления их из внешней среды в организм до момента образования конечных продуктов распада и выделения их из организма. Принято рассматривать обмен белков, воды, минеральных солей, углеводный и липидный (жировой) обмен.
Как происходит липидный обмен
Жиры попадают в организм человека с пищей. Липидный обмен начинается с их расщепления в желудочно-кишечном тракте под влиянием ферментов. Предварительно липиды подлежат эмульгированию: размельчению частиц жира до плавающих «капелек». В процессе эмульгирования важное значение играет желчь.
Жиры пищи распадаются на глицерин и жирные кислоты, которые вновь превращаются на микроворсинках кишечника в специфические для данного организма маленькие молекулы жиров. Они проникают в лимфу (поэтому лимфа, оттекающая от тонкого кишечника, имеет молочно-белый цвет), далее в кровь и в клетки, где используются и расщепляются на H O и CO .
При чрезмерном поступлении в организм жиров, часть их откладывается в жировой ткани под кожей, в сальнике и в соединительной ткани, окружающей внутренние органы. Так образуется жировое депо. Во время тяжелого физического труда, переохлаждения, голодания этот жир используется как источник энергии.
Часть запасенного жира поступает в кровь, расщепляется на глицерин и жирные кислоты. Последние проникают с кровью в печень, где превращаются в гликоген, который может трансформироваться в глюкозу при её недостатке. При избыточном количестве углеводов в пище, они легко усваиваются и превращаются в жиры. Так осуществляется связь между углеводным и липидным обменом.
С чем может быть связано нарушение липидного обмена
Нарушение липидного обмена возможно:
– при дизентерии, колитах, и некоторых других заболеваний тонкого кишечника, когда нарушается всасывание жиров и жирорастворимых витаминов;
– при заболеваниях поджелудочной железы (острый или хронический панкреатит);
– при недостаточном поступлении желчи в кишечник;
– при заболеваниях, связанных с ускоренным прохождением пищи по желудочно-кишечному тракту;
– при функциональном и органическом поражении слизистой кишок;
– при самопроизвольном жировом поносе у взрослых;
– при отравлении детского организма продуктами неполного переваривания белка.
Нарушение липидного обмена и симптомы связанных с ним заболеваний
В крови человека содержится много нейтральных жиров, фосфатидов, свободных жирных кислот, стеринов и т.д. Их число меняется в зависимости от пищевой нагрузки, возраста, физиологического состояния и упитанности организма. Общее количество жиров измеряют редко, чаще определяют показатели липидного обмена (триглицериды, холестерин, липопротеины) и соотношение между ними.
Повышенный процент нейтральных жиров в крови может быть признаком того, что регуляция липидного обмена нарушена и происходит чрезмерный синтез холестерина. Гиперлипемия возможна при сахарном диабете, голодании, остром гепатите, нефрозе, экссудативном диатезе, отравлении, интоксикации. А также при нарушениях функций эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, половых). При обильном поступлении жиров с пищей, он может появляться в моче (липурия), что часто сопровождает диабет, мочекаменную болезнь, алкогольные отравления. Вследствие расстройства углеводного и липидного обмена наступает ожирение. Ожирению сопутствуют атеросклероз, ИБС, острый панкреатит, ксантомы сухожилий, коронарная недостаточность. Гиполипемия (пониженное содержание липидов) наблюдается при использовании жировых депо и развитии дистрофии, при усиленном окислении жиров и гипертиреозе.
Нарушение липидного обмена и его лечение
Перед тем как начать лечение липидного обмена необходимо оценить факторы риска, и если таковых нет, то возможно достаточно профилактики с помощью таких препаратов как Шугар Бэланс, Фукоксан, Дилитовит, Спирулина. К факторам риска относятся:
– возраст мужчин старше 45 лет;
– состояние женского организма после менопаузы без заместительной терапии эстрогенами;
– развитие преждевременной коронарной недостаточности;
– курение;
– гипертензия;
– сахарный диабет;
– концентрация ЛПВП < 35 мг/дл (ЛПВП – липопротеин, транспортирующий холестерин от периферических тканей к печени).
Уровень холестерина в сыворотке крови хорошо снижают ингибиторы рсдуктазы З-гидрокси-3-метилглютарил СоА, полимеры желчных кислот, ниацин, гемфиброзил. Уровни триглицеридов более 250 мг/дл лечат диетой. Если их концентрация больше 500 мг/дл, то для лечения липидного обмена также назначают перечисленные выше лекарственные препараты.
Обмен веществ в организме во многом зависит от индивидуальных факторов, в том числе и наследственных. Неправильный образ жизни и недостаточная подвижность приводят к тому, что организм уже не справляется со своими задачами, происходит замедление процессов обмена веществ. В итоге продукты жизнедеятельности не так эффективно покидают организм, многие шлаки и токсины надолго остаются в тканях, и даже имеют свойство накапливаться. Каковы же причины расстройства, и как от них избавиться?
Может ли нарушение процессов в организме спровоцировать набор лишнего веса?
Суть обменных процессов организма – ряд специфических химических реакций, за счет которых обеспечивается функционирование всех органов и биологических систем. Обмен веществ состоит из двух процессов, противоположных по своему значению – это анаболизм и катаболизм. В первом случае происходит формирование сложных соединений из более простых, во втором – расщепление сложной органики на более простые компоненты. Естественно, что для синтеза новых сложных соединений требуются большие энергетические затраты, которые восполняются при катаболизме.
Регулирование обменных процессов происходит при воздействии ферментов, гормонов и прочих активных компонентов. В естественном ходе процессов обмена могут возникать нарушения, в том числе и приводящие к избыточному набору массы тела. Вернуть нормальный метаболизм без применения лекарственных средств практически невозможно. Перед тем, как снижать вес, необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом-эндокринологом.
В большинстве случаев избыточный вес объясняется не эндокринными нарушениями – на них приходится всего около 10 процентов случаев. Распространены ситуации, когда нет никаких нарушений с гормонами, когда анализы не показывают никаких отклонений от нормальных значений, но в то же время избавиться от лишнего веса не удается. Причина – в замедлении обмена веществ и неправильном питании.
Причины замедления метаболических процессов в организме
Одним из распространенных факторов является желание человека как можно быстрее избавиться от лишнего веса, не считаясь при этом с последствиями. Например, это могут быть диеты, предполагающие резкое изменение режима питания и переход на продукты с низкой калорийностью. Для организма такие диеты являются огромным стрессом, и потому без определенных расстройств очень часто не обходится.
Даже если диета окажется успешной и желаемое значение массы тела будет достигнуто, далее сбрасывать вес будет намного труднее, и проблема всегда будет только усугубляться. Ранее эффективные диеты перестают давать желаемый результат, сохранять форму становится труднее, или даже невозможно в принципе. Все это указывает на замедление процессов обмена, и требуется их нормализовать, вернуть к исходным значениям.
Восстановительные процессы займут немало времени и усилий, но такая деятельность обязательно даст позитивные результаты. Если планируется снизить вес тела, при нормальном метаболизме сделать это будет проще, и с долгосрочным эффектом без каких-либо экстраординарных усилий. Чтобы не нанести вреда организму, стоит есть довольно часто, но понемногу.
Липидный обмен: что указывает на нарушения?
Нормальный липидный обмен предотвращает повреждения, способствует восполнению энергетических запасов организма, обеспечивает обогрев и тепловую изоляцию внутренних органов. Дополнительная функция у женщин – помощь организму в выработке ряда гормонов (в основном, связанных с обеспечением работы половой системы).
При ряде нарушений может оказаться так, что липидов в организме будет избыточное количество. На это указывают атеросклеротические процессы, повышенный холестерин в крови, резкий набор лишнего веса. Нарушения могут быть вызваны патологиями эндокринной системы, неправильным режимом питания и рационом, сахарным диабетом. Чтобы точно разобраться в проблеме, следует обратиться к врачу и пройти соответствующие обследования.
Существует и обратный процесс, когда липидов слишком мало. У женщин это может выражаться в сбоях менструального цикла, у женщин и мужчин – в сильном выпадении волос и различных воспалениях кожи. В результате человек истощается, могут начаться проблемы с почками. Наиболее часто проблема наблюдается при неправильном питании или при продолжительных голоданиях. Также причиной могут быть заболевания пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.
Многие люди для быстрого похудения прибегают к специальным диетам, способным на некоторое время сделать обмен веществ быстрее. На организме это отражается не только похудением, но и множеством вредных воздействий. Жиры – это запас энергии «на потом», и стрессы в питании только усиливают желание организма сэкономить и отложить любую лишнюю калорию. Даже если диета даст кратковременный положительный эффект, даже кратковременный отказ от диеты вернет килограммы обратно, и повторно сбросить их будет еще сложнее.
Восстановить естественный метаболизм можно и с помощью лекарственных средств. Ниже описываются наиболее распространенные препараты.
Лекарственные средства для улучшения метаболизма
Разработано немало лекарств, которые могут поспособствовать нормализации обменных процессов в организме. Самостоятельное употребление этих лекарств не допускается – всегда необходима предварительная консультация с врачом (диетологом). Стоит обратить внимание на следующие лекарства:
- Оксандролон и Метиландростендиол – стероиды, благодаря которым мышцы растут быстрее, а жира откладывается меньше. Применять с особой осторожностью!
- Редуксин – можно принимать после небольшой трапезы, чтобы получить полноценное чувство насыщения и тем самым избежать стресса.
- Орсотен и Ксеникал – лекарства, предотвращающие усвоение жиров.
- Глюкофаж – средство для ускорения и усиления липидного обмена.
- Формавит, Метаболайн – средства регулирования обмена углеводов и жиров.
Есть много других способов нормализации обмена веществ, в том числе употребление некоторых продуктов. Основные продуктовые рекомендации указываются ниже.
Положительный эффект могут оказать орехи, рыба, курица, молоко, творог (с низкой жирностью или обезжиренный), а также овощи, ягоды и фрукты. Даже чай и кофе могут быть полезными, так как являются стимуляторами. Некоторые специи тоже оказывают положительное влияние, но употреблять их нужно умеренно. Далее рассматриваются основные полезные вещества в составе продуктов:
Не стоит пренебрегать и йодом. Обмен веществ во многом зависит от работы щитовидной железы, но у многих людей этот орган является проблемным, вплоть до операции по его удалению. Хорошо способствуют улучшению работы щитовидной железы морепродукты.
Народные средства для ускорения обмена веществ
Если есть подозрения в неправильном функционировании обмена веществ, стоит обратиться к врачу для определения точного диагноза и назначения лечения. Как правило, лечение является медикаментозным, но его необходимо совмещать с различными физическими процедурами. Также можно обратиться к опыту народной медицины, многие натуральные средства могут оказаться хорошим дополнением к лекарствам. Сюда можно отнести следующие сборы:
- Смесь ромашки, боярышника, зверобоя и спорыша (водяной настой).
- Отдельно – иван-чай, хвощ, листья и стебли земляники, листья подорожника, калина.
- Различные сочетания лекарственных трав с одуванчиком.
Нельзя рассматривать народную медицину как полную замену медицине традиционной. Все указанные методы могут рассматриваться только как вспомогательные, или же - как профилактические.
Диета для улучшения обмена веществ
Специальных метаболических диет разработано огромное количество, большинство сводится к тому, чтобы повысить расход калорий организмом путем употребления определенных продуктов. Получается, что можно отказаться от излишних ограничений в еде, но все равно похудеть. Набор продуктов обычно предлагается следующий: жирная рыба, острый перец, водоросли, кофе, листовые овощи, помидоры, зерновой хлеб, фрукты – преимущественно цитрусовые, животные белки, зеленый чай.
Все указанные продукты используются в различных количествах и сочетаниях на протяжении недели. С точным меню можно ознакомиться, открыв описание конкретной диеты.
Принимаются специальные витаминные комплексы в небольших дозировках. Витамины – соединения биологически активные, они участвуют во многих происходящих в организме процессах, обеспечивают нормальный обмен веществ. Наиболее распространенные средства:
- В6 и В12 - хорошее дополнение к метаболическим диетам.
- В4 – очень важен при диетах с низким содержанием калорий, способствует очищению от холестерина.
- В8 – удерживает уровень холестерина, ускоряет процессы обмена (особенно в комплексе с В4).
- С – предотвращает избыточное накопление глюкозы, способствует общей нормализации работы организма.
- А – улучшает усвоение йода, оказывает положительное влияние на щитовидную железу.
- D – необходим для интенсивного роста мышечных тканей.
Также для нормализации обмена веществ, поддержания иммунитета и очистки организма от шлаков и токсинов хорошо подходят такие средства, как фолиевая кислота и Омега-3.
Биостимуляторы для усиления обмена веществ
Несмотря на «серьезное» название, биостимуляторы – это самые обычные вещества, многие из которых встречаются в ежедневном рационе. К их числу относится линолевая кислота (КЛК), цинк, кахетин, селен, капсаицин, кофеин. Все они содержатся в продуктах, которые можно купить в любом магазине. Необходимо лишь выбирать варианты, в которых биостимуляторов содержится максимальное количество. В случае с кофеином на время приема кофеиновых добавок стоит отказаться от употребления кофе как напитка.
Полезные советы по ускорению метаболизма вы найдете в следующем видео:
Восстановить метаболизм и вернуть здоровье
В долгосрочной перспективе нарушение обмена веществ может привести к набору лишнего веса и множеству проблем со здоровьем. Существует множество способов не только восстановить, но и ускорить метаболизм, однако второй вариант врачи не рекомендуют – не стоит делать того, что природой изначально не предусматривалось. Что касается восстановления обмена веществ до оптимального уровня, то делать это можно и нужно – это оптимальный способ улучшить состояние здоровья и очистить организм.
Вконтакте
Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).
- Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ
Тип дислипидемии Повышение содержания липопротеидов Повышение содержания липидов Риск развития атеросклероза I Хиломикроны Триглицериды , холестерин Не повышен IIa ЛПНП Холестерин (может быть в норме) Резко повышен, особенно коронарных артерий IIb ЛПНП и ЛПОНП Триглицериды , холестерин То же III ЛПОНП и ремнанты хиломикронов Триглицериды , холестерин Значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий IV ЛПОНП Триглицериды , холестерин (может быть в норме) Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза V Хиломикроны и ЛПОНП Триглицериды, холестерины Не ясно
Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.
Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).
Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.
- Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть
- Сахарный диабет.
- Злоупотребление алкоголя.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Гипертиреоидизм.
- Первичный билиарный цирроз.
- Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).
Дислипидемии приводят к появлению симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (коронарной болезни сердца, заболеваниям периферических артерий). Высокое содержание триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызывать симптомы острого панкреатита. Высокие показатели ЛПНП приводит к появлению ксантом (подкожные отложения холестерина) и ксантелазм (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов). Выраженная гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (22,6 ммоль/л)) может придавать кремовый цвет сосудам сетчатки (lipemiaretinalis).
- Диагностика дислипидемий
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей общего холестерина , триглицеридов , ЛПВП и ЛПНП . В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания холестерина на 10%; параметров триглицеридов - на 25%. Определение указанных показателей производится натощак.
ЛПНП = холестерин – (ЛПВП + триглицериды/5).
Исходя из того, что ЛПНП – это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов.
Эта формула применяется в случаях, когда у пациента, обследуемого натощак, содержание триглицеридов
В полученные параметры ЛПНП входит холестерин, содержащийся в ЛППП и липопротеине (А).
Кроме того, содержание ЛПНП можно определить прямым методом, после центрифугирования плазмы, в результате которого возможно разделить различные фракции липидов.
Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию , семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства, развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин во возрасте до 65 лет). Указанные мероприятия целесообразно проводить до достижения пациентами возраста 80 лет.
Основными показаниями для скрининга лиц в возрасте старше 20 лет являются факторы риска развития атеросклероза (сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, ожирение, ИБС у родственников, содержание холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л) или наличие дислипидемии у одного из родителей.
У пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, кардиоваскулярной патологией, анамнезом, отягощенным в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний, но с нормальными показателями липидных фракций; у лиц с пограничными значениями параметров ЛПНП (для решения вопроса о целесообразности соответствующей терапии); а также у лиц с высокими показателями ЛПНП, резистентных к проводимому лечению, необходимо измерение содержания липопротеина (а) . У пациентов этих же групп необходимо определять значения С-реактивный белок и гомоцистеина .
Кроме того, для атерогенеза большое значение имеет содержание в плазме липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) , обладающих антиатерогенными свойствами. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза . Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛП) в крови.
Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н. Климовым в 1977г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности Кхс, представляющий собой отношение холестерина (ХС) атерогенных и холестерина неатерогенных ЛП:
К хс = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП/ холестерин ЛПВП
Холестерин ЛПВП - холестерин ЛП высокой плотности.
Холестерин ЛПНП - холестерин ЛП низкой плотности.
Холестерин ЛПОП - холестерин ЛП очень низкой плотности.
Поскольку суммарное количество холестерина атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОП) можно представить как разницу между общим холестерином (холестерин общий) и холестерин ЛПВП , то коэффициент атерогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей - общего холестерина и холестерина ЛПВП.
К хс = ХС общий - ХС ЛПВП / ХС ЛПВПС целью установления причин возникновения вторичных дислипидемий (у пациентов с впервые диагностированным заболеванием или внезапно ухудшившимися параметрами липидного профиля) необходимо оценивать показатели глюкозы, печеночных ферментов, креатинина, тиротропина, белка мочи. ()
- Прогноз и лечение
Прогноз и лечение дислипидемий зависят от содержания липидов и наличия факторов риска развития кардиоваскулярных заболеваний.
- Градация показателей липидного профиля в крови
Показатель Интерпретация результата Общий холестерин мг/дл (ммоль/л) Желаемое содержание 200-239 (5,17 – 6,18) Пограничные значения ≥ 240 (6,20) Высокое содержание ЛПНП мг/дл (ммоль/л) Оптимальное содержание 100–129 (2,58–3,33) Пограничные значения 130–159 (3,36–4,11) Выше нормальных значений 160–189 (4,13–4,88) Высокое содержание ≥ 190 (4,91) Очень высокое ЛПВП мг/дл (ммоль/л) Низкое содержание ≥ 60 (1,55) Высокое содержание Триглицериды мг/дл (ммоль/л) Желаемое содержание 150–199 (1,695–2,249) Выше нормальных значений
Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании холестерина в плазме (сыворотке) крови более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а триглицеридемия – при концентрации триглицеридов более 2,3 ммоль/л (200 мг/дл).
Условия применения гиполипидемических препаратов. (Ссылка на гиполипидем терапию).
Рекомендации по лечению гиперлипидемий в зависимости от группы риска Группа риска Требуются изменения образа жизни Требуется медикаментозная терапия Желаемое содержание ЛПНП Высокий риск: коронарная болезнь сердца (ИБС) или ее эквиваленты (риск смертности от КБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет > 20%) ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л) ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)(терапия необязательна, если: Умеренно высокий риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет 10 - 20%)* ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л) Умеренный риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л) Низкий риск: 0–1 факторов риска ЛПНП ≥ 160 мг/дл (4,13 ммоль/л) ЛПНП ≥ 190 мг/дл (4,91 ммоль/л) (терапия необязательна, если: 160–189 мг/дл (4,13–4,88 ммоль/л)) К факторам риска относятся: курение, артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.); Холестерин ЛПВП *Для расчета 10-летнего риска используются таблицы Фрамингема оценки степени риска развития атеросклероза (для мужчин и женщин).
Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у мужчин.
Возраст 20–34 35–39 40–44 45–49 50–54 55–59 60–64 65–69 70–74 75–79 Оценка риска (%) -7 -3 3 6 8 10 11 14 16 Общий холестерин 160–199 4 4 3 3 2 2 1 1 1 1 200–239 8 8 6 6 4 4 2 2 1 1 240–279 11 11 8 8 5 5 3 3 2 2 ≥280 13 13 10 10 7 7 4 4 2 2 Некурящие Курящие 9 9 7 7 4 4 2 2 1 1 ЛПНП (мг/дл) ≥ 60 1 50–59 40–49 1 2 120–129 130–139 140–159 ≥160 Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет)
- 0–4 = 1%
- 5–6 = 2%
- 7 = 3%
- 8 = 4%
- 9 = 5%
- 10 = 6%
- 11 = 8%
- 12 = 10%
- 13 = 12%
- 14 = 16%
- 15 = 20%
- 16 = 25%
- >17 = >30%.
Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у женщин
Возраст 20–34 35–39 40–44 45–49 50–54 55–59 60–64 65–69 70–74 75–79 Оценка риска (%) -7 -3 3 6 8 10 11 14 16 Общий холестерин 160–199 4 4 3 3 2 2 1 1 1 1 200–239 8 8 6 6 4 4 2 2 1 1 240–279 11 11 8 8 5 5 3 3 2 2 ≥280 13 13 10 10 7 7 4 4 2 2 Некурящие Курящие 9 9 7 7 4 4 2 2 1 1 ЛПНП (мг/дл) ≥ 60 1 50–59 40–49 1 2 Систолическое АД (мм рт.ст.) Без терапии – 0; на фоне терапии - 0 120–129 Без терапии – 0; на фоне терапии - 3 130–139 Без терапии – 2; на фоне терапии - 4 140–159 Без терапии – 3; на фоне терапии - 5 ≥160 Без терапии – 4; на фоне терапии - 6 Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет):
- 9–12 =1%
- 13–14 = 2%
- 15 = 3%
- 16 = 4%
- 17 = 5%
- 18 = 6%
- 19 = 8%
- 20 = 11%
- 21 = 14%
- 22 = 17%
- 23 = 22%
- 24 = 27%
- >25 = >30%.
- Градация показателей липидного профиля в крови