Причины и механизм развития лихорадки. Нервная лихорадка Лечение истерического невроза

Определение понятия

Лихорадка — это повышение температуры тела в результате изменений в центре терморегуляции гипоталамуса. Она является защитно-приспособительной реакцией организма, возникающей в ответ на действие патогенных раздражителей.

От лихорадки следует отличать гипертермию — повышение температуры, когда процесс терморегуляции организма не нарушен, а повышенная температура тела обусловлена изменением внешних условий, например перегревание организма. Температура тела при инфекционной лихорадке обычно не превышает 41 0 С, в отличие от гипертермии, при которой она бывает выше 41 0 С.

Нормальной считается температура до 37 °С. Температура тела — это не постоянная величина. Значение температуры зависит от: времени суток (максимальные суточные колебания — от 37,2 °С в 6 ч утра до 37,7 °С в 16 ч). У работающих в ночное время могут быть обратные отношения. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 1 0 С); двигательной активности (покой и сон способствуют снижению температуры. Сразу после еды также наблюдается небольшое повышение температуры тела. Значительное физическое напряжение может вызвать повышение температуры на 1 градус); фазы менструального цикла у женщин с нормальным температурным циклом кривая утренней влагалищной температуры имеет характерную двухфазную форму. Первая фаза (фолликулярная) характеризуется низкой температурой (до 36,7 градусов), длится около 14 дней и связана с действием эстрогенов. Вторая фаза (овуляция) проявляется более высокой температурой (до 37,5 градусов), длится около 12-14 дней и обусловлена действием прогестерона. Затем перед менструацией температура падает и начинается очередная фолликулярная фаза. Отсутствие понижения температуры может указывать на оплодотворение. Характерно, что утренняя температура, измеряемая в подмышечной области, в полости рта или прямой кишке, даёт аналогичные кривые.

Нормальная температура тела в подмышечной ямке: 36,3-36,9 0 С, в полости рта: 36,8-37,3 0 , в прямой кишке: 37,3-37,7 0 С.

Причины

Причины лихорадки многочисленны и разнообразы:

1. Заболевания, непосредственно повреждающие центры терморегуляции головного мозга (опухоли, внутримозговые кровоизлияния или тромбозы, тепловой удар).

3. Механическая травма (разможжение).

4. Новообразования (болезнь Ходжкина, лимфомы, лейкоза, карциномы почки, гепатомы).

5. Острые расстройства метаболизма (тиреоидный криз, надпочечниковый криз).

6. Гранулематозные заболевания (саркоидоз, болезнь Крона).

7. Иммунные нарушения (заболевания соединительной ткани, лекарственная аллергия, сывороточная болезнь).

8. Острые сосудистые расстройства (тромбоз, инфаркты легкого, миокарда, головного мозга).

9. Нарушение гемопоэза (острый гемолиз).

10. Под влиянием медикаментов (злокачественный нейролептический синдром).

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Температура тела человека — это баланс между образованием тепла в организме (как продукта всех обменных процессов в организме) и отдачей тепла через поверхность тела, особенно кожу (до 90-95%), а также через лёгкие, фекалии и мочу. Эти процессоры регулируются гипоталамусом, который действует как термостат . При состояниях, вызывающих повышение температуры, гипоталамус даёт команду симпатической нервной системе на вазодилатацию кровеносных сосудов кожи, повышенное потоотделение, что увеличивает теплоотдачу. При снижении температуры гипоталамус даёт команду задерживать тепло с помощью сужения кровеносных сосудов кожи, мышечной дрожи.

Эндогенный пироген — низкомолекулярный белок, вырабатываемый моноцитами крови и макрофагами тканей печени, селезёнки, лёгких, брюшины. При некоторых опухолевых заболеваниях — лимфоме, моноцитарном лейкозе, раке почки (гипернефрома) — происходит автономное продуцирование эндогенного пирогена и, следовательно, в клинической картине присутствует лихорадка. Эндогенный пироген после освобождения из клеток действует на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса, где с участием серотонина индуцируется синтез простагландина Е1, Е2 и цАМФ. Эти биологически активные соединения, с одной стороны, вызывают интенсификацию теплопродукции путём перестройки гипоталамуса на поддержание температуры организма на более высоком уровне, а с другой — влияют на сосудодвигательный центр, вызывая сужение периферических сосудов и уменьшение теплоотдачи, что в целом ведёт к лихорадке. Увеличение теплопродукции происходит за счет увеличения интенсивности метаболизма главным образом в мышечной ткани.

В некоторых случаях стимуляция гипоталамуса может быть обусловлена не пирогенами, а нарушениями функции эндокринной системы (тиреотоксикоз, феохромоцитома) или вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дистония, неврозы), влиянием некоторых медикаментов (лекарственная лихорадка).

Чаще всего причиной лекарственной лихорадки выступают пенициллины и цефалоспорины, сульфаниламиды, нитрофураны, изониазид, салицилаты, метилурацил, новокаинамид, антигистаминные препараты, аллопуринол, барбитураты, внутривенные вливания хлористого кальция или глюкозы и др.

Лихорадка центрального происхождения обусловлена непосредственным раздражением теплового центра гипоталамуса в результате острого нарушения мозгового кровообращения, опухоли, черепно-мозговой травмы.

Таким образом, повышение температуры тела может быть обусловлено активацией системы экзопирогенов и эндопирогенов (инфекции, воспаление, пирогенные субстанции опухолей) либо другими причинами вообще без участия пирогенов.

Поскольку степень повышения температуры тела контролируется «гипоталамическим термостатом», то даже у детей (с их незрелой нервной системой) лихорадка редко превышает 41 0 С. Кроме того, степень повышения температуры в значительной мере зависит от состояния организма больного: при одном и том же заболевании у разных лиц она может быть различной. Например, при пневмонии у молодых людей температура достигает 40 0 С и выше, а в старческом возрасте и у истощённых лиц такого значительного подъёма температуры не бывает; иногда она даже не превышает нормы.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Лихорадка считается «острой », если длится не более 2 недель, лихорадка называется «хронической » при её продолжительности более 2 недель.

Кроме того, в течении лихорадки различают период нарастания температуры, период разгара лихорадки и период снижения температуры. Снижение температуры происходит различно. Постепенное, ступенеобразное снижение температуры в течение 2-4 суток с незначительными вечерними подъёмами называют лизисом . Внезапное, быстрое окончание лихорадки с падением температуры до нормы в течение суток называют кризисом . Как правило, быстрое падение температуры сопровождается обильным потом. Этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение, поскольку он символизировал начало периода выздоровления.

Повышенная температура тела от 37 до 38 0 С называется субфебрильной лихорадкой. Умеренно повышенная температура тела от 38 до 39 0 С называется фебрильной лихорадкой. Высокая температура тела от 39 до 41 0 С получила название пиретической лихорадки. Чрезмерно высокая температура тела (свыше 41 0 С) — это гиперпиретическая лихорадка. Такая температура сама по себе может быть опасна для жизни.

Различают 6 основных типов лихорадки и 2 формы лихорадки.

Следует заметить, что наши предшественники придавали очень большое значение температурным кривым при диагностике заболеваний, но в наше время все эти классические типы лихорадки мало помогают в работе, поскольку антибиотики, жаропонижающие средства и стероидные препараты изменяют не только характер температурной кривой, но и всю клиническую картину заболевания.

Тип лихорадки

1. Постоянная, или устойчивая лихорадка . Наблюдается постоянно повышенная температура тела и в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1 0 С. Считается, что подобное повышение температуры тела характерно для крупозного воспаления лёгких, брюшного тифа, вирусных инфекций (например, гриппа).

2. Послабляющая лихорадка (ремитирующая) . Наблюдается постоянно повышенная температура тела, но суточные колебания температуры превышают 1 0 С. Подобное повышение температуры тела встречается при туберкулёзе, гнойных заболеваниях (например, при тазовом абсцессе, эмпиеме желчного пузыря, раневой инфекции), а также при злокачественных новообразованиях.

Кстати, лихорадку с резкими колебаниями температуры тела (размах между утренней и вечерней температурой тела больше 1°С), сопровождающуюся в большинстве случаев ещё и ознобом, принято называть септической (см. также перемежающая лихорадка, гектическая лихорадка ).

3. Перемежающая лихорадка (интермитирующая) . Суточные колебания, как и при ремитирующей, превышают 1 0 С, но здесь утренний минимум лежит в пределах нормы. Причём, повышенная температура тела появляется периодически, приблизительно через равные промежутки (чаще всего около полудня или ночью) на несколько часов. Перемежающая лихорадка особенно характерна для малярии, а также наблюдается при цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе и гнойной инфекции (например, холангите).

4. Истощающая лихорадка (гектическая) . По утрам, как и при интермитирующей, наблюдается нормальная или даже пониженная температура тела, но вот суточные колебания температуры доходят до 3-5 0 С и часто сопровождаются изнуряющими потами. Подобное повышение температуры тела характерно для активного туберкулёза лёгких и для септических заболеваний.

5. Обратная, или извращённая лихорадка отличается тем, что утренняя температура тела больше вечерней, хотя периодически всё равно бывает обычное небольшое вечернее повышение температуры. Обратная лихорадка встречается при туберкулёзе (чаще), сепсисе, бруцеллёзе.

6. Неправильная, или нерегулярная лихорадка проявляется чередованием различных типов лихорадки и сопровождается разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Неправильная лихорадка встречается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулёзе.

Форма лихорадки

1. Волнообразная лихорадка характеризуется постепенным подъёмом температуры в течение определённого промежутка времени (постоянная или ремитирующая лихорадка в течение нескольких суток) с последующим постепенным снижением температуры и более или менее длительными периодом нормальной температуры, что даёт впечатление ряда волн. Точный механизм возникновения этой необычной лихорадки неизвестен. Часто наблюдается при бруцеллёзе и лимфогранулематозе.

2. Возвратная лихорадка (рекуррентная) характеризуется чередованием периодов лихорадки с периодами нормальной температуры. В наиболее типичной форме встречается при возвратном тифе, малярии.

Однодневная, или эфемерная лихорадка: повышенная температура тела наблюдается в течение нескольких часов и больше не повторяется. Встречается при лёгких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных средств.

Ежедневное повторение приступов — озноб, жар, падение температуры — при малярии называется ежедневной лихорадкой.

Трёхдневная лихорадка — повторение приступов малярии через день.

Четырёхдневная лихорадка — повторение приступов малярии через 2 безлихорадочных дня.

Пятидневная лихорадка пароксизмальная (синонимы: Вернера-Гиса болезнь, лихорадка окопная или траншейная, риккетсиоз пароксизмальный) — острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсией, переносимой вшами, и протекающая в типичных случаях в пароксизмальной форме с повторными четырёх-, пятидневными приступами лихорадки, разделёнными несколькими днями ремиссии, или в тифоидной форме с многодневной непрерывной лихорадкой.

Симптомы, сопровождающие лихорадку

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела. Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания; артериальное давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, жажду, головную боль; количество выделяемой мочи уменьшается. Лихорадка способствует повышению обмена веществ, а так как наряду с этим аппетит бывает понижен, то длительно лихорадящие больные часто худеют. Лихорадящие больные отмечают: миалгию, артралгию, сонливость. У большинства из них имеются озноб и зябкость. При потрясающем ознобе, выраженной лихорадке возникают пилоэрекция («гусиная кожа») и дрожь, у больного стучат зубы. Активация механизмов теплопотери ведет к потоотделению. Отклонения в психическом статусе, включая делирий и судороги, чаще отмечаются у очень молодых, очень старых или ослабленных больных.

1. Тахикардия (учащенное сердцебиение). Соотношение между температурой тела и пульсом заслуживает большого внимания, так как при прочих равных условиях оно довольно постоянно. Обычно с повышением температуры тела на 1°С частота сердечных сокращений увеличивается не менее чем на 8-12 ударов в 1 минуту. Если при температуре тела 36 0 С пульс составляет, например, 70 ударов в минуту, то температура тела в 38 0 С будет сопровождаться учащением пульса до 90 ударов в минуту. Несоответствие между высокой температурой тела и частотой пульса в ту или другую сторону всегда подлежит анализу, так как при некоторых заболеваниях это является важным распознавательным признаком (например, лихорадка при брюшном тифе, наоборот, характеризуется относительной брадикардией).

2. Потливость . Потоотделение — один из механизмов теплоотдачи. Обильное потоотделение наблюдается при снижении температуры; при росте температуры, напротив, кожа обычно горячая и сухая. Потоотделение наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки; оно характерно для гнойной инфекции, инфекционного эндокардита и некоторых других заболеваний.

4. Герпес. Лихорадка часто сопровождается появлением герпетической сыпи, что не удивительно: вирусом герпеса инфицировано 80-90% населения, хотя клинические проявления заболевания наблюдаются у 1% населения; активизация вируса герпеса происходит в момент снижения иммунитета. Более того, говоря о лихорадке, обыватели часто подразумевают под этим словом герпес. При некоторых видах лихорадки герпетическая сыпь встречается настолько часто, что её появление считают одним из диагностических признаков болезни, например, крупозной пневмококковой пневмонии, менингококкового менингита.

5. Фебрильные судор о ги . Судороги при лихорадке встречаются у 5% детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Вероятность развития судорожного синдрома при лихорадке зависит не столько от абсолютного уровня повышения температуры тела, сколько от скорости её подъёма. Обычно фебрильные судороги по длительности не превышают 15 минут (в среднем 2-5 минуты). Во многих случаях судороги наблюдаются в начале развития лихорадки и обычно проходят самостоятельно.

Связывать судорожный синдром с лихорадкой можно, если:

возраст ребёнка не превышает 5 лет;

отсутствуют заболевания, способные быть причиной судорог (например, менингит);

судороги не наблюдались в отсутствие лихорадки.

В первую очередь у ребёнка с фебрильными судорогами следует подумать о менингите (люмбальная пункция показана при соответствующей клинической картине). Для исключения спазмофилии у грудных детей оценивают уровень кальция. Если судороги продолжались более 15 минут, целесообразно выполнение электроэнцефалографии для исключения эпилепсии.

6. Изменение в анализе мочи. При заболевании почек в моче могут обнаруживаться лейкоциты, цилиндры, бактерии.

Диагностика

В случае острой лихорадки желательно, с одной стороны, избежать излишних диагностических тестов и ненужной терапии при заболеваниях, которые способны закончиться спонтанным выздоровлением. С другой стороны, необходимо помнить, что под маской банальной респираторной инфекции может скрываться серьёзная патология (например, дифтерия, эндемические инфекции, зоонозы и др.), которую необходимо распознать как можно раньше. Если повышение температуры сопровождается характерными жалобами и/или объективными симптомами, то это позволяет сразу ориентироваться в диагнозе больного.

Следует тщательно оценить клиническую картину. Детально изучают анамнез, историю жизни больного, его поездки, наследственность. Далее проводят детальное функциональное обследование больного, повторяя его. Выполняют лабораторные исследования, в том числе клинический анализ крови с необходимой детализацией (плазмоциты, токсическая зернистость и т. п.), а также исследование патологической жидкости (плевральная, суставная). Другие тесты: СОЭ, общий анализ мочи, определение функциональной активности печени, посевы крови на стерильность, мочи, мокроты и кала (на микрофлору). Специальные методы исследования включают рентгенограмму, МРТ, КТ (для выявления абсцессов), радионуклидные исследования. Если неинвазивные методы исследования не позволяют поставить диагноз, выполняют биопсию ткани органа, костномозговая пункция целесообразна у больных анемией.

Но нередко, особенно в первый день заболевания, установить причину лихорадки невозможно. Тогда основой для принятия решений становятся состояние здоровья пациента до возникновения лихорадки и динамика заболевания .

1. Острая лихорадка на фоне полного здоровья

При возникновении лихорадки на фоне полного здоровья, особенно у человека молодого или среднего возраста, в большинстве случаев можно предполагать острую респираторно-вирусную инфекцию (ОРВИ) со спонтанным выздоровлением в течение 5-10 дней. При постановке диагноза ОРВИ следует учитывать, что при инфекционной лихорадке всегда наблюдаются катаральные симптомы разной степени выраженности. В большинстве случаев никаких анализов (кроме ежедневного измерения температуры) не требуется. При повторном обследовании через 2-3 дня возможные следующие ситуации:улучшение самочувствия, снижение температуры. Появление новых признаков, например кожных высыпаний, налётов в глотке, хрипов в лёгких, желтухи и др., что будет вести к определённому диагнозу и лечению. Ухудшение/без перемен. У части больных температура остаётся достаточно высокой или ухудшается общее состояние. В этих ситуациях требуются повторный, более углубленный расспрос и проведение дополнительных исследований для поиска заболеваний с экзо- или эндогенными пирогенами: инфекции (в том числе очаговые), воспалительные или опухолевые процессы.

2. Острая лихорадка на изменённом фоне

В случае повышения температуры на фоне имеющейся патологии или тяжёлого состояния больного возможность самоизлечения низка. Сразу назначается обследование (диагностический минимум включает в себя общие анализы крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки). Такие больные также подлежат более регулярному, зачастую ежедневному контролю, в ходе которого определяются показания к госпитализации. Основные варианты: Пациент с хроническим заболеванием. Лихорадка может быть связана прежде всего с простым обострением заболевания, если оно имеет инфекционно-воспалительную природу, например бронхит, холецистит, пиелонефрит, ревматизм и т. д. В этих случаях показано целенаправленное дообследование. Пациенты со сниженной иммунологической реактивностью. Например, страдающие онкогематологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией либо получающие глюкокортикостероиды (преднизолон более 20 мг/сут) или иммунодепрессанты по любому поводу. Появление лихорадки может быть обусловлено развитием оппортунистической инфекции. Пациенты, которые недавно подвергались инвазивным диагностическим исследованиям или лечебным манипуляциям. Лихорадка может отражать развитие инфекционных осложнений после исследования/лечения (абсцесс, тромбофлебит, бактериальный эндокардит). Повышенный риск инфицирования существует также у наркоманов при внутривенном введении наркотических средств.

3. Острая лихорадка у пациентов старше 60 лет

Острая лихорадка в пожилом и старческом возрасте всегда представляет собой серьёзную ситуацию, т. к. в связи со снижением функциональных резервов у таких пациентов под влиянием лихорадки могут быстро развиваться острые нарушения, например, делирий, сердечная и дыхательная недостаточность, дегидратация. Поэтому такие больные требуют немедленного лабораторно-инструментального обследования и определения показаний для госпитализации. Следует учитывать ещё одно важное обстоятельство: в этом возрасте возможна малосимптомность и атипичность клинических проявлений. В большинстве случаев лихорадка в пожилом возрасте имеет инфекционную этиологию. Основные причины инфекционно-воспалительных процессов в пожилом возрасте: Острая пневмония — самая частая причина лихорадки в пожилом возрасте (50-70% случаев). Лихорадка даже при обширной пневмонии может быть небольшой, аускультативные признаки пневмонии могут быть не выражены, а на первом плане будут общие симптомы (слабость, одышка). Поэтому при любой неясной лихорадке показано проведение рентгенографии лёгких — это закон (пневмония — друг стариков ). При постановке диагноза учитывают наличие интоксикационного синдрома (лихорадка, слабость, потливость, цефалгия), нарушений бронхо-дренажной функции, аускультативные и рентгенологические изменения. В круг дифференциальной диагностики включают возможность туберкулеза лёгких, который нередко встречается в гериатрической практике. Пиелонефрит обычно проявляется повышением температуры тела, дизурией и болью в пояснице; в общем анализе мочи обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия; УЗИ выявляет изменения чашечно-лоханочной системы. Диагноз подтверждается при бактериологическом исследовании мочи. Возникновение пиелонефрита наиболее вероятно при наличии факторов риска: женский пол, катетеризация мочевого пузыря, обструкция мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы). Острый холециститможно заподозрить при сочетании лихорадки с ознобами, болевого синдрома в правом подреберье, желтухи, особенно у больных с уже известным хроническим заболеванием желчного пузыря.

К другим, менее частым причинам лихорадки в пожилом и старческом возрасте, относят опоясывающий герпес, рожу, менингоэнцефалит, подагру, ревматическую полимиалгию и, разумеется, ОРВИ, особенно в эпидемический период.

4. Длительная лихорадка неясного генеза

Заключение «лихорадка неясного генеза» правомочно в случаях, когда повышение температуры тела выше 38°С длится более 2 недель, а причина лихорадки остаётся невыясненной после проведения рутинных исследований. В международной классификации болезней 10-го пересмотра лихорадка неясного генеза имеет свой шифр R50 в разделе "Симптомы и признаки", что вполне разумно, поскольку едва ли целесообразно возводить симптом в нозологическую форму. По мнению многих клиницистов, умение разобраться в причинах длительной лихорадки неясного генеза является пробным камнем диагностических способностей врача. Тем не менее выявить трудно диагностируемые заболевания в некоторых случаях вообще невозможно. Среди лихорадящих больных, которым первоначально был выставлен диагноз «лихорадка неясного генеза» на долю до конца не расшифрованных случаев приходится, по данным разных авторов, от 5 до 21% таких больных. Диагностика лихорадки неясного генеза должна начинаться с оценки социальных, эпидемиологических и клинических характеристик больного. Чтобы избежать ошибок надо получить ответы на 2 вопроса: Что за человек это больной (социальный статус, профессия, психологический портрет)? Почему заболевание проявилось именно сейчас (или почему оно приняло такую форму)?

1. Тщательно собранный анамнез имеет первостепенное значение. Необходимо собрать всю доступную информацию о больном: сведения о перенесённых заболеваниях (особенно туберкулёз и пороки клапанов сердца), оперативных вмешательствах, приёме каких-либо лекарственных средств, условиях труда и быта (путешествия, личные увлечения, контакты с животными).

2. Провести внимательное физикальное обследование и выполнить рутинные исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, реакция Вассермана, ЭКГ, рентгенография грудной клетки), включая посев крови и мочи.

3. Подумать о возможных причинах лихорадки неясного генеза у конкретного больного и изучить список заболеваний, проявляющихся длительной лихорадкой (см. перечень). Как считают разные авторы, в основе длительной лихорадки неясного генеза в 70% оказывается «большая тройка»: 1. инфекции — 35%, 2. злокачественные опухоли — 20%, 3. системные заболевания соединительной ткани — 15%. Ещё 15-20% приходится на другие заболевания и примерно в 10-15% случаев причина лихорадки неясного генеза так и остаётся неизвестной.

4. Сформировать диагностическую гипотезу. На основании полученных данных необходимо попытаться найти «ведущую нить» и в соответствии с принятой гипотезой назначить те или иные дополнительные исследования. Необходимо помнить, что при любой диагностической проблеме (в том числе и при лихорадке неясного генеза) в первую очередь нужно искать распространённые и часто встречающиеся, а не какие-то редкие и экзотические заболевания.

5. Если вы запутались, вернитесь в начало. Если сформированная диагностическая гипотеза оказывается несостоятельной или возникают новые предположения о причинах лихорадки неясного генеза, весьма важно повторно расспросить больного и осмотреть его, повторно изучить медицинскую документацию. Провести дополнительные лабораторные исследования (из разряда рутинных) и сформировать новую диагностическую гипотезу.

5. Длительный субфебрилитет

Под субфебрильной температурой тела понимают её колебания от 37 до 38°С. Длительная субфебрильная температура занимает в терапевтической практике особое место. Пациенты, у которых длительный субфебрилитет является доминирующей жалобой, встречаются на приёме довольно часто. Для выяснения причины субфебрилитета такие больные подвергаются различным исследованиям, им выставляются разнообразные диагнозы и назначается (зачастую ненужное) лечение.

В 70-80% случаев затяжной субфебрилитет встречается у молодых женщин с явлениями астенизации. Это объясняется физиологическими особенностями женского организма, лёгкостью инфицирования урогенитальной системы, а также большой частотой психо-вегетативных расстройств. Необходимо учитывать, что длительный субфебрилитет гораздо реже является проявлением какого-либо органического заболевания, в отличие от длительной лихорадки с температурой выше 38°С. В большинстве случаев затяжная субфебрильная температура отражает банальную вегетативную дисфункцию. Условно причины длительного субфебрилитета можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные.

Инфекционный субфебрилитет. Субфебрильная температура всегда вызывает подозрение на инфекционное заболевание. Туберкулёз. При неясном субфебрилитете в первую очередь надо исключить туберкулёз. В большинстве случаев сделать это не просто. Из анамнеза имеют существенное значение: наличие прямого и продолжительного контакта с больным любой формой туберкулёза. Наиболее значимым является нахождение в одном месте с больным открытой формой туберкулёза: офис, квартира, лестничная клетка или подъезд дома, где проживает больной с бактериовыделением, а также группа близлежащих домов, объединённых общим двором. Наличие в анамнезе ранее перенесённого туберкулеза (независимо от локализации) или присутствие остаточных изменений в лёгких (предположительно туберкулезной этиологии), ранее выявляемых при профилактической флюорографии. Любые заболевания с неэффективным лечением в течение последних трёх месяцев. К жалобам (симптомам), подозрительным на туберкулёз относят: наличие синдрома общей интоксикации — длительный субфебрилитет, общая немотивированная слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, похудание. При подозрении на туберкулёз лёгких — хронический кашель (длительностью более 3 недель), кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке. При подозрении на внелегочной туберкулёз — жалобы на нарушение функции поражённого органа, без признаков восстановления на фоне проводимой терапии. Очаговая инфекция. Многие авторы полагают, что длительная субфебрильная температура может быть обусловлена существованием хронических очагов инфекции. Тем не менее, в большинстве случаев хронические очаги инфекции (зубная гранулёма, гайморит, тонзиллит, холецистит, простатит, аднексит и др.), как правило, не сопровождаются повышением температуры и не вызывают изменений в периферической крови. Доказать причинную роль очага хронической инфекции можно только в том случае, когда санация очага (например, тонзилэктомия) ведёт к быстрому исчезновению ранее имевшегося субфебрилитета. Постоянным признаком хронического токсоплазмоза у 90% пациентов является субфебрильная температура. При хроническом бруцеллёзе преобладающим типом лихорадки также является субфебрилитет. Острая ревматическая лихорадка (системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, вызываемое бета- гемолитическим стрептококком группы А и возникающее у генетически предрасположенных людей) часто протекает только с субфебрильной температурой тела (особенно при II степени активности ревматического процесса). Субфебрилитет может появляться после перенесённого инфекционного заболевания («температурный хвост»), как отражение синдрома послевирусной астении. В этом случае субфебрильная температура носит доброкачественный характер, не сопровождается изменениями в анализах и проходит самостоятельно обычно в течение 2 месяцев (иногда «температурный хвост» может длиться до 6 месяцев). А вот в случае брюшного тифа длительный субфебрилитет, возникающий после снижения высокой температуры тела, является признаком неполного выздоровления и сопровождается сохраняющейся адинамией, неуменьшающейся гепато-спленомегалией и стойкой анэозинофилией.

6. Лихорадка путешественников

Наиболее опасные заболевания: малярия (Южная Африка; Центральная, Юго-Западная и Юго-Восточная Азия; Центральная и Южная Америка), брюшной тиф, японский энцефалит (Япония, Китай, Индия, Южная и Северная Корея, Вьетнам, Дальний Восток и Приморский край России), менингококковая инфекция (заболеваемость распространена во всех странах, особенно высока в некоторых странах Африки (Чад, Верхняя Вольта, Нигерия, Судан), где она в 40-50 раз выше, чем в Европе), мелиоидоз (Юго-Восточная Азия, районы Карибского моря и Северной Австралии), амёбный абсцесс печени (распространенность амебиаза - Центральная и Южная Америка, южная Африка, Европа и Северная Америка, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР), ВИЧ-инфекция.

Возможные причины: холангит, инфекционный эндокардит, острая пневмония, болезнь легионеров, гистоплазмоз (широко распространён в странах Африки и Америки, встречается в Европе и Азии, единичные случаи описаны в России), жёлтая лихорадка (Южная Америка (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.), Африка (Ангола, Гвинея, Гвинея- Бисау, Замбия, Кения, Нигерия, Сенегал, Сомали, Судан, Сьерра-Леоне, Эфиопия и др.), болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), лихорадка Денге (центральная и Южная Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан), Юго-Восточная Азия (Бруней, Индокитай, Индонезия, Сингапур, Таиланд, Филиппины), Океания, Африка, бассейн Карибского моря (Багамы, Гваделупа, Гаити, Куба, Ямайка). В России не встречается (только завозные случаи), лихорадка долины Рифт, лихорадка Ласса (Африка (Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия, Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мозамбик, Сенегал и др.)), лихорадка реки Росс, пятнистая лихорадка Скалистых гор (США, Канада, Мексика, Панама, Колумбия, Бразилия), сонная болезнь (африканский трипаносомоз), шистосомоз (Африка, Южная Америка, Юго-Восточная Азия), лейшманиоз (Центральная Америка (Гватемала, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама), Южная Америка, Центральная и Южная Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан), Юго-Западная Азия (Арабские Эмираты, Бахрейн, Израиль, Ирак, Иордания, Кипр, Кувейт, Сирия, Турция и т.д.), Африка (Кения, Уганда, Чад, Сомали, Судан, Эфиопия и др.), лихорадка Марсельская (Страны Средиземноморского и Каспийского бассейнов, некоторые страны Центральной и Южной Африки, южный берег Крыма и Черноморское побережье Кавказа), лихорадка Паппатачи (Тропические и субтропические страны, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР), лихорадка Цуцугамуши (Япония, Восточная и Юго-Восточная Азия, Приморский и Хабаровский край России), риккетсиоз клещевой североазиатский (клещевой сыпной тиф - Сибирь и Дальний Восток России, некоторые районы Северного Казахстана, Монголия, Армения), тиф возвратный (эндемический клещевой - Центральная Африка, США, Центральная Азия, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР, тяжёлый острый респираторный синдром (Юго-Восточной Азия - Индонезия, Филиппины, Сингапур, Таиланд, Вьетнам, Китай и Канада).

Обязательные исследования в случае возникновения лихорадки по возвращении из зарубежной поездки включают в себя:

Общий анализ крови

Исследование толстой капли и мазка крови (малярия)

Посев крови (инфекционный эндокардит, брюшной тиф и др.)

Общий анализ мочи и посев мочи

Биохимический анализ крови (печёночные пробы и др.)

Реакция Вассермана

Рентгенография грудной клетки

Микроскопия кала и посев кала.

7. Госпитальная лихорадка

Госпитальная (внутрибольничная) лихорадка, которая возникает в ходе пребывания пациента в стационаре, отмечается примерно у 10-30% больных, причём каждый третий из них умирает. Госпитальная лихорадка усугубляет течение основного заболевания и в 4 раза увеличивает летальность по сравнению с больными, страдающими той же патологией, не осложнённой лихорадкой. Клиническое состояние конкретного больного диктует объём первоначального обследования и принципы лечения лихорадки. Возможны следующие основные клинические состояния, сопровождающиеся госпитальной лихорадкой. Неинфекционная лихорадка: обусловленная острыми заболеваниями внутренних органов (острый инфаркт миокарда и синдром Дресслера, острый панкреатит, перфорированная язва желудка, мезентериальная (брыжеечная) ишемия и инфаркт кишечника, острый тромбофлебит глубоких вен, тиреотоксический криз и др.); связанная с медицинскими вмешательствами: гемодиализ, бронхоскопия, переливание крови, лекарственная лихорадка, послеоперационная неифекционная лихорадка. Инфекционная лихорадка: пневмония, инфекция мочевых путей (уросепсис), сепсис вследствие катетеризации, раневая послеоперационная инфекция, синуситы, эндокардит, перикардит, аневризма грибкового происхождения (микотическая аневризма), диссеминированный кандидоз, холецистит, внутрибрюшные абсцессы, бактериальная транслокация кишечника, менингит и др.

8. Симуляция лихорадки

Ложное повышение температуры может зависеть от самого термометра, когда он не соответствует эталону, что бывает крайне редко. Чаще встречается симуляция лихорадки.

Симуляция возможна, как с целью изображения лихорадочного состояния (например, путём трения резервуара ртутного градусника или его предварительного нагревания), так и с целью сокрытия температуры (когда пациент держит градусник так, что он не нагревается). По данным различных публикации процент симуляции лихорадочного состояния незначителен и составляет от 2 до 6 процентов от общего количества больных с повышенной температурой тела.

Симуляцию лихорадки подозревают в следующих случаях:

• кожа на ощупь имеет нормальную температуру и отсутствуют такие симптомы, сопровождающие лихорадку, как тахикардия, покраснение кожи;
• наблюдается слишком высокая температура (от 41 0 С и выше) либо суточные колебания температуры носят атипичный характер.

Если предполагается симуляция лихорадки, то рекомендуется выполнить следующее:

Сопоставить полученные данные с определением температуры тела наощупь и с другими проявлениями лихорадки, в частности, с частотой пульса.

В присутствии медицинского работника и разными термометрами измерить температуру в обеих подмышечных впадинах и обязательно в прямой кишке .

Измерить температуру свежевыпущенной мочи.

Пациенту все мероприятия следует объяснить необходимостью уточнения характера температуры, не обижая его подозрением в симуляции, тем более, что она может и не подтвердиться.

1. Определение понятия « лихорадка». Причины, классификация лихорадочных реакций. Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от гипертермии.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка - общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Была описана в глубокой древности (Гиппократ, Гален, Авиценна).

У новорожденных и детей первого года жизни способность регулировать теплоотдачу развита недостаточно. В первые месяцы жизни дети легко охлаждаются и перегреваются, лихорадочная реакция у них при острых инфекционных заболеваниях выражена слабее, чем у взрослых. Высокие подъемы температуры, наблюдающиеся иногда у детей (например, при пневмонии), по-видимому, связаны с токсическим нарушением энергетического обмена и усилением термогенеза при несовершенстве механизмов его регуляции. Нарушение теплового гомеостаза при инфекционных болезнях у детей раннего возраста многие современные педиатры рассматривают не как лихорадку, а как гипертермию эндогенного происхождения. У стариков способность к развитию лихорадки понижена.

Все лихорадки по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.

1) Инфекционные - возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной и вирусной природы, а также при заболеваниях, вызванных грибками и простейшими.

2) Неинфекционные - кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии, васкулиты, опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм) и др.

Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемые пирогенные вещества:

1) экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, являются составной частью эндотоксинов. По составу - липополисахариды или свободные от белка полисахариды. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через:

2) эндогенные пирогены. Это полипептиды или белки с молекулярной массой от 1 500 до 40 000 Д. К эндогенным пирогенам относят и интерлейкин-1. Все они не обладают видовой специфичностью, при повторном введении толерантности к ним нет. Выделяют пироген только жизнеспособные, подвижные лейкоциты. Считается, что процесс образования и выделения лейкоцитами лейкоцитарного пирогена (ЛП) является в условиях воспаления их жизненной функцией.

В настоящее время установлено, что источником образования и выделения ЛП являются гранулоциты - нейтрофильные и эозинофильные, а также фиксированные макрофаги - перитонеальные, альвеолярные, печеночные (или купферовские клетки), и макрофаги селезенки и лимфатических узлов. «Спокойные» гранулоциты и макрофаги пирогена в себе не содержат. Образование ими пирогена происходит лишь в условиях повышения их функциональной активности, при фагоцитозе бактерий, частиц вирусов и других корпускулярных частиц, в том числе и индифферентных, а также при пиноцитозе бактериальных пирогенных препаратов.

Образование эндогенных пирогенов - основной патогенетический фактор в развитии лихорадки, независимо от вызывающей ее причины.

Патогенез. Центр теплорегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса. Он имеет три анатомо-функциональных единицы: 1) термочувствительная область (термостат); 2) термоустановочная область (установочная точка); 3) центры теплопродукции и теплоотдачи.

Нейроны термостата регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают информацию от терморецепторов (кожи и тканей). На основании интеграции этих импульсов определяется температура тела. Информация передается в «установочную точку», которая регулирует функцию центров теплопродукции и теплоотдачи. Если нейроны «установочной точки» определяют, что температура тела меньше желаемой, то активируется центр теплопродукции и подавляется центр теплоотдачи, и наоборот.

Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что терморегуляция переключается на новый, более высокий температурный уровень, выше 37 градусов, т.е. выше нормального. Под действием эндогенного пирогена «установочная точка» гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как очень низкую.

Действие эндогенных пирогенов в нейронах «установочной точки» осуществляется через простагландины (Е1). Было показано, что ЛП обусловливают повышение содержания ПГЕ1 в спинно-мозговой жидкости примерно в два раза. ПГЕ1 является блокатором фермента фосфодиэстеразы, разрушающей универсальный регулятор энергетики и функциональной активности клетки - цАМФ и лимитирующей аккумуляцию его в клетке. Подавление ПГЕ1-фосфодиэстеразы ведет к аккумуляции цАМФ в нервных клетках; это и является конечным звеном медиации лихорадочной реакции на молекулярно-биохимическом уровне (В.В. Климанов,Ф.Г. Садыков, 1997).

Повышение температуры тела связано с возбуждением центров симпатической нервной системы (задний отдел гипоталамуса), при участии которых происходит увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи.

Отличие лихорадки от перегревания. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме, независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

Стадии лихорадки. Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:

1) повышения температуры тела;

2) стояния температуры на высоком уровне;

3) понижения температуры тела.

На первой стадии превалирует теплообразование над теплоотдачей. Вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы происходит усиление окислительных процессов (преимущественно в мышцах), повышается мышечный тонус (дрожание), активируется обмен веществ, повышается основной обмен. Вместе с тем происходит спазм сосудов кожи, в результате - снижение ее температуры и уменьшение теплоотдачи и потоотделения.

Снижение температуры кожи (из-за спазма сосудов) субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на повышение внутренней температуры тела.

Во вторую стадию дальнейшего подъема температуры не происходит. Теплопродукция остается несколько повышенной, но нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» лишнего тепла путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей, озноб прекращается.

Третья стадия - в результате расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения понижается теплопродукция и усиливается теплоотдача.

Снижение температуры бывает быстрым (критическим), что может приводить к падению АД вплоть до коллапса, или постепенным (литическим) и переноситься больным легче.

Типы лихорадки. По степени подъема температуры лихорадка разделяется на субфебрильную (37,1–37,9о), умеренную (38–39,5о), высокую (39,6–40,9о), гиперпиретическую (41о и выше).

В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы:

1) перемежающаяся - большой размах в показателях температуры между утром и вечером. Утром почти норма. Такой тип может быть при сепсисе, туберкулезе, лимфомах и др.;

2) послабляющая - суточные колебания превышают 1 градус, но снижение до нормы не происходит (вирусные, бактериальные инфекции, экссудативный плеврит);

3) изнуряющая - суточные колебания температуры достигают 3–5 градусов (гнойная инфекция, сепсис);

4) постоянная - резкое повышение температуры, суточные колебания не больше 1 градуса (крупозная пневмония, брюшной и сыпной тиф);

5) возвратная - чередуются лихорадочные и безлихорадочные периоды. Их длительность колеблется до нескольких суток (малярия, лимфогрануломатоз);

6) атипичная - несколько размахов в течение суток с полным нарушением циркадного ритма (сепсис).

Этиология и патогенез расстройств дыхательной системы. Определение понятия

«дыхательная недостаточность». Основные проявления, формы, показатели дыхательной недостаточности.

Нарушения регуляции дыхания

Расстройства центральной регуляции вентиляции легких возникают в основном вследствие нарушений функции дыхательного центра (ДЦ). Известно, что ритмическая активность ДЦ возможна лишь при условии непрерывного притока к нему возбуждающих афферентных сигналов, которые в конечном счете преобразуются в залпы, передаваемые к дыхательным мышцам.

Исходя из этого выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания:

1. Дефицит возбуждающей афферентации лежит в основе встречающегося в акушерской практике синдрома асфиксии новорожденных. Из-за незрелости хеморецепторного аппарата ребенок (чаще недоношенный) может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам, обрызгивание тела холодной водой и др.), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации.

Другим примером может быть альвеолярная гиповентиляция и остановка дыхания, возникающие при угнетении ДЦ средствами для наркоза.

2. Избыток возбуждающей афферентации. «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания. Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ является следствием увеличения функционального мертвого пространства. Причинами чрезмерной активации ДЦ могут быть: стрессорные воздействия, приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС (неврозы, чаще истерия), нарушения кровообращения, острое воспаление, травма и др. Избыток афферентации, возбуждающей ДЦ, может быть и рефлекторного происхождения, например, при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы.

3. Избыток тормозной афферентации. Возникает, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей в условиях развития острого респираторного заболевания. Кроме того, интенсивное раздражение слизистой полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.

4. Повреждающие воздействия на ДЦ. Поражения ДЦ, характеризующиеся развитием альвеолярной гиповентиляции, часто наблюдаются при различных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита и др.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, интоксикации.

Грубые нарушения ритмогенеза ДЦ закономерно возникают в условиях тяжелой гипоксии, при шоковых и коматозных состояниях. Эти расстройства характеризуются, как правило, развитием различных патологических типов дыхания: апнейзиса - дыхания с длительными инспираторными задержками; гаспинга - резкого судорожного дыхания «вздохами», периодических форм дыхания Биота и Чейн–Стокса, дыхания типа Куссмауля и др.

5. Нарушения эфферентных путей (связывающих ДЦ с дыхательными мышцами) возникают при повреждении проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, когда дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно (за счет межреберных мышц): дыхание становится неравномерным, а при засыпании прекращается (синдром «проклятия Ондины»). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, травма или нарушения кровообращения спинного мозга, полиомиелит. Напротив, при прерывании кортикоспинальных путей утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, которое становится неестественно регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами.

6. Миогенные расстройства дыхания. Нарушения функций дыхательных мышц могут возникать не только при повреждении проводящих путей спинного мозга, но и: а) при расстройствах нервно-мышечной проводимости (слабость и утомляемость респираторных мышц при миастении). Причина - снижение лабильности нервно-мышечных синапсов; б) при воспалительных процессах в дыхательной мускулатуре, сопровождающихся мышечной слабостью и миалгией.

3.1.синдром патау

2.врожденный порок развития

В медицине существует несколько точек зрения на роль лихорадки, в патогенезе болезней. Наиболее распространенным является взгляд на природу лихорадки как на защитно-приспособительную реакцию организма. Этот взгляд является отражением общих представлений о болезни, согласно которому в основе любого заболевания лежат защитно-приспособительные процессы. Лихорадка стимулирует выработку антител, цитокинов, в частности интерлейкинов, интерферонов, фагоцитоз и является фактором повышения иммунологической реактивности организма. Она оказывает тормозящее влияние на развитие некоторых аллергических реакций.

Однако в значительно большей степени лихорадка следует считать патологическим процессом – именно вредоносное влияние лихорадки на организм должно интересовать медиков, в первую очередь. Действительно, длительно лихорадящие состояния (туберкулез, бруцеллез, раневое воспаление и т.п.) и гиперпиретические лихорадки приводят больных к крайней степени истощения и ослаблению многих физиологических функций. Попытки объяснить эти состояния интоксикацией, сопутствующими инфекциями, голоданием не убедительны, т.к. указанные вредоносные влияния лихорадки могут наблюдаться у больных без каких-либо инфекций, например, при асептических, неврогенных, эндокринных лихорадок. Поэтому врачи стремятся оборвать длительно текущие лихорадки или купировать резкие повышения температуры применением антипиретических средств. Искусственное воспроизведение лихорадки как средства стимуляции функций организма, широко применяемые ранее (термический раздражитель), постепенно теряет свои позиции.

Гипертермия температуры при лихорадке рассматривается как один из факторов повышения резистентности организма, усиления фагоцитоза, повышения противовирусной активности интерферона, подавления развития микробов.

Самое простое определение лихорадки дал Гален – Calor practer naturalis – противоестественный жар. Лихорадка – одно из древнейших и фундаментальных понятий в медицине. Термин «лихорадка» в наше время нередко применяется для определения вида болезни. Например, болотная лихорадка (малярия), лихорадка Q (Queensland – Австралия или Query – неясный, Rickettsia burneti), москитная лихорадка паппатачи и др. Термин лихорадка в русской транскрипции происходит от двух слов – лихо – зло, плохо, рада – совет, помощь. Таким образом, лихорадка означает плохую, злую помощь в борьбе организма с болезнью. У других славянских народов лихорадка определяется словом «горячка», а на многих остальных языках – жар, огонь (fever, pyrexia).

Издавна повышение температуры тела человека расценивалось как признак болезни. И хотя температура тела в этом отношении не может служить универсальным критерием, однако не зависящее от внешней температуры «саморазогревание» организма сопровождает многие разнообразные по происхождению болезни, имея при этом в своей основе единый патогенетический механизм. Такое саморазогревание организма получило в русской транскрипции наименование лихорадки. Лихорадка – истинно русский термин («лихо» – зло, вред, «рада» – свет, помощь). Таким образом, лихорадка означает плохую, злую помощь в борьбе организма с болезнью. У других славянских народов лихорадка определяется термином «горячка», а на многих остальных языках – жар, огонь. Латинское или греческое название лихорадки – febris, pyrexia: pyr – огонь, пожар. Самое простое определение лихорадки дал Гален: «Calor practer naturalis» – противоестественный жар. Лихорадка – одно из древнейших и фундаментальных понятий в медицине. Термин лихорадка в наше время нередко применяется для определения вида болезни, например, болотная лихорадка (малярия), москитная лихорадка, лихорадка Q (Queensland – Австралия, или query – неясный) и т.п.

Лихорадка – типовой патологический процесс, заключающийся во временном повышении температуры организма на действие пирогенных раздражителей в связи с перестройкой регуляции теплообмена на новый более высокий уровень. Лихорадка в своей основе является приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма.

Этиология. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жаронесущие) вещества, или пирогены. Термин пирогенны был предложен в 1875 году. Так была названа субстанция, выделенная из гнилого мяса, не содержащая микроорганизмов, но вызывающая при парентеральном введении повышение температуры. Все пирогены весьма активны и вызывают повышение температуры – пирексию в нанограммовых и пикограммовых дозах (10 -9 -10 -12 грамма).

Помимо ЛПС пирогенными свойствами обладают капсульные полисахариды бактерий (леван, декстран), а также полимерный флагеллин жгутиковых, фиколл и пептиды из правовращающих аминокислот. Все эти так называемые Т-независимые бактериальные антигены активируют различные клоны В-лимфоцитов и стимулируют продукцию вторичных эндопирогенов многочисленными фагоцитами. Грамположительные бактерии и грибы, не содержащие ЛПС, служат источниками небольших количеств экзопирогенов – липотейхоевой кислоты и пептидогликанов. Термолабильные белковые вещества как инфекционные экзопирогены входят в состав эндо- и экзотоксинов многочисленных возбудителей инфекционных заболеваний – золотистого стафилококка, гемолитического стрептококка, дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, туберкулеза, паратифов и прочих. Пирогенная активность термолабильных белковых пирогенов значительно ниже ЛПС. Вирусы, риккетсии и спирохеты экзопирогенов не содержат, однако, оказавшись внутри фагоцитов и после их взаимодействия с лимфоцитами, запускают процесс наработки этими клетками вторичных эндогенных пирогенов. Особенно активны в этом отношении вирусы Эпштейна-Барр. Некоторые инфекционные пирогенны, обладающие чрезвычайно высокой активностью, в частности липоид А, получены в чистом виде из оболочек некоторых бактерий и широко используются в клинической практике (например, пирогенал).

Как указывалось выше, токсические свойства липополисахаридов превышают пирогенные в тысячи раз. Многие из них термостабильны, поэтому стерилизация или термическая обработка не устраняет их пирогенности. С другой стороны, некоторые инфекционные пирогенны ряда возбудителей инфекционных болезней (например, туберкулеза, паратифов и т.п.) представлены белковыми компонентами, и их жаронесущие свойства исчезают после кипячения (так называемые термолабильные пирогенны).

Неинфекционные (асептические) лихорадки. Первичные пирогены могут образовываться в организме не только в результате повреждения инфекционным процессом собственных тканей. Развитие асептической лихорадки вызывают первичные экзогенные и эндогенные неинфекционные пирогены после активации в организме макрофагальных и иных мезенхимальных клеток и продукции ими вторичных белковых эндопирогенов. Эндопирогены высвобождаются малигнизированными клетками миелоидного ряда при миелолейкозе, трансформированными в опухолевые клетки лимфомами, меланомами и другими злокачественными образованиями. Они появляются в случаях асептического травматического повреждения тканей, (травма, ушиб, раздавливание и т.п.), асептических воспалениях, гемолизе и т.д., развития ишемического или геморрагического некроза (инфаркты, кровоизлияния и т.п.), иммуноаллергических процессов и т.п., введения сывороток с лечебно-диагностическими целями, переливания крови и других белково-содержащих жидкостей и кровезаменителей. В этих случаях пирогены образуются клеточно-тканевыми структурами самого организма (компоненты комплемента – C 3 a , C 5 a , лейкотриены, антигены). При аллергических реакциях комплексы антиген-антитело, связываясь со специфическими рецепторами цитоплазматической мембраны, активируют гены, ответственные за синтез эндопирогенов. Следовательно, эффекты первичных инфекционных и неинфекционных экзопирогенов опосредуются через образующиеся в организме вторичные эндопирогены, которые являются естественными и, стало быть, адекватными раздражителями гипоталамических структур терморегулирующего центра, вызывая развитие лихорадки.

Кроме инфекционной и неинфекционной лихорадки, встречается еще одна группа гипертермий, которые могут быть вызваны без обязательного участия пирогенов. Они получили наименование лихорадоподобные состояния. К ним относят нейрогенные, эндокринные и лекарственные лихорадоподобные состояния. Нейрогенные «лихорадки» могут иметь центрогенное (повреждение структур ЦНС), психогенные лихорадоподобные состояния – функциональные нарушениях высшей нервной деятельности, рефлексогенные (при почечнокаменной, желчекаменной болезни и т.д.) происхождение. Последние всегда сопровождаются болевым синдромом. Эндокринные лихорадоподобные состояния возникают при некоторых эндокринопатиях (гипертиреозы, поражения гипоталамуса), а лекарственные – при использовании некоторых фармакологических препаратов (кофеин, эфедрин, гиперосмолярные растворы и т.д.).

Патогенез. Первичные инфекционные и неинфекционные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции. Предварительно они взаимодействуют с фагоцитами, свободно циркулирующими в крови, а также фиксированными и полуфиксированными тканевыми макрофагами. Лейкоциты, фагоцитируя первичные пирогенны в составе микробов, активируются и приобретают способность синтезировать различные биологически активные вещества, включая вторичные эндопирогены.

Вторичные эндопирогены представлены гетерогенной группой биологически активных веществ, объединяемых понятием цитокины – олигопептиды с молекулярной массой 10-30 kD : лейкоцитарный пироген, или лейкоцитактивирующий фактор интерлейкин-1 (ИЛ-1α, ИЛ-1β), ИЛ-6, ИЛ-8, факторы некроза опухоли (ФНО-α, или кахексин, ФНО-β, или лимфотоксин), интерфероны (ИНФ-α, ИНФ-β, ИНФ-γ), макрофагальный воспалительный белок-1-α, активные катионные белки, колониестимулирующие факторы (КСФ), олигопептиды, пирогенный белок мозга, простагландины группы Е (PgE 1 , (PgE 2), эндотелины. Все они синтезируются активированными в очаге воспаления клетками – гранулоцитами, моноцитами крови и лимфы, тканевыми макрофагами, натуральными киллерами (NK), В-лимфоцитами, эндотелиоцитами, апудоцитами, лаброцитами а также микро- и макроглиальными, мезангиальными элементами через реакцию взаимодействия экзопирогенов со специфическими рецепторами указанных элементов. Стимуляция образования и последующего высвобождения медиаторов лихорадки обеспечивается пино- и фагоцитозом носителей экзопирогенов или поврежденных клеточных структур организма, иммунных комплексов и т.п. Гранулоциты начинают вырабатывать «лейкоцитарный» пироген спустя 0,5-1 час после контакта с экзопирогеном, выделяя его в течение 16-18 час. Синтез макрофагального эндопирогена продолжается на протяжении полутора суток. Большинство лимфоцитов эндопирогенов не синтезируют, но выделяют лимфокины – факторы, которые стимулируют образование фагоцитами лейкоцитарного пирогена. В связи со сказанным предлагается современная определение лихорадки – лихорадка – это временное повышение температуры внутренней среды организма вследствие нарастания содержания в крови цитокинов системного действия (интерлейкинов) – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, γ-интерферона, макрофагального белка 1-α воспаления и других цитокинов.

Эндопирогены могут образовываться в лейкоцитах при воздействии на них лимфокинов и «пирогеннных» стероидных гормонов типа этиохоланолона – естественного печеночного метаболита андрогенов или аналогов прогестерона. В отличие от экзогенных пирогенов вторичные эндопирогены не вызывают развития толерантности при повторном образовании в организме и приводят к возникновению лихорадки через латентный период, значительно меньший, чем после воздействия экзопирогенов.

Нейромедиаторами лихорадки выступают такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, серотонин, дофамин и другие.

В дальнейшем медиаторы лихорадки вмешивается в метаболизм нейронов терморегуляторного центра, где также образуется более 20 биологически активных метаболитов, называемых «медиаторами лихорадки». Все они, в конечном счете, стимулируют синтез простагландинов группы Е, которым, как указывалось, приписывается роль истинных медиаторов лихорадки термочувствительных нейронов и нейронов установочной точки гипоталамического центра теплорегуляции. Определенное значение в посредничестве между простагландинами (вторичными внутриклеточными посредниками) и активностью гипоталамических нейронов имеет циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ), который, накапливаясь в клетках термочувствительного центра, изменяет пороги чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов так, что нормальную температуру крови центр воспринимает как сигнал охлаждения, и включает механизмы теплопродукции. Возбуждение этих нейронов преоптической зоны переднего гипоталамуса передается в форме увеличения частоты импульсации на промежуточные нейроны. Возбуждение нейронов переднего гипоталамуса усиливает теплоотдачу за счет расширения сосудов кожи и потоотделения, а возбуждение нейронов заднего гипоталамуса вызывает увеличение теплопродукции, тахикардию, тахипноэ, гипертензию и другие симпатомиметические эффекты. Таким образом, под влиянием эндопирогенов происходит перестройка «установочной» точки центра терморегуляции на более высокий уровень, и точка отсчета нормальной температуры сдвигается вверх. Теперь новый температурный режим берется за основу регуляции, и в организме делается все необходимое, чтобы обеспечить поддержание именно этой новой уже повышенной температуры.

Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementi), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigii) и спада температуры (stadium decrementi). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 0,5-3 час (малярия, крупозная пневмония и пр.) или нескольких суток (брюшной тиф и др.) по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция в результате непроизвольного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (озноб) при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота. При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей.

В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то время как у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению. Именно поэтому относительно скоростное повышение температуры внутренней среды организма объясняется не столько химической терморегуляцией (наработкой тепла), сколько физической терморегуляцией – ограничением потери тепла. В механизмах ограничения потери тепла по ходу развития лихорадки существенное значение приобретает спазм сосудов кожи. Их сужение может ограничить потерю тепла до 70 % от нормальных величин.

Дополнительный прирост тепла возникает в результате активации механизмов сократительного и несократительного термогенеза. Эти механизмы подробно обсуждались выше. Здесь же подчеркнем, что терморегуляторный мышечный тонус, как и дрожь, являются специализированными формами мышечной деятельности, направленной на увеличение теплопродукции. Вначале формируется асинхронное сокращение мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц – т.е. недрожательный термогенез. Дальнейшая активация мышц формирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц – возникает мышечная дрожь, т.е. дрожательный термогенез – непроизвольные залповые сокращения различных групп мышц, т.ч. и жевательных. Сокращение жевательных мышц сопровождается постукиванием зубов друг о друга. Дрожь способствует усилению мышечного метаболизма в 4-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Поскольку при этом совершается незначительная механическая работа мышц, то почти вся производимая энергия выделяется в виде свободного тепла, которое приводит к саморазогреванию организма. У взрослых дрожь является основным и наиболее эффективным способом увеличения выработки тепла, чем сильнее озноб, тем интенсивнее поднимается температура тела. У грудных детей прирост теплопродукции обеспечивается за счет усиления недрожательного термогенеза, и лишь в исключительных случаях – за счет мышечной дрожи.

Вслед за срочным сократительным термогенезом включается отсроченный несократительный термогенез, обусловленный активацией механизмов химической терморегуляции – повышение тонуса симпатикуса, выброс адреналина, соматолиберина и СТГ, тиролиберина, ТТГ, Т 3 и Т 4 , АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, паратгормона. Активация катаболических процессов обеспечивается известными цитокинами – ИЛ-1, ФНО и других. Сопряженные механизмы сократительного и несократительного термогенеза приводят к накоплению тепла в организме и повышению температуры внутренней среды до тех пор, пока она не достигнет уровня новой установочной точки температурного гомеостаза. На этом завершается первая стадия лихорадки.

· Степень повышения температуры внутренней среды определяется многими факторами:

· Количеством образующихся экзопирогенов и динамикой появления их в кровотоке;

· Интенсивностью выработки эндопирогенов;

· Уровнем и соотношением их в крови;

· Чувствительностью термокомпетентных нейронов к температурной информации и пирогенам;

· Эффективностью и степенью зрелости органов и систем, осуществляющих выработку и отведение тепла;

· Нетемпературными рефлекторными влияниями на центр терморегуляции с периферических рецепторов.

Нельзя не учитывать и функцию системного эндогенного антипиреза, представленного нейрогуморальными механизмами – гипоталамическими аргинин-вазопрессиновыми нейромодуляторами, тиролиберином, кишечным ингибирующим пептидом, нейротензином, бомбезином, меланотропином, окситоцином, кортиколиберином, АКТГ, кортизол, липокортин-1, соматостатин, эндорфины, энкефалином, гликопротеином (массой 18 kD ), уромодулином, трансформирующим фактором роста-β и другими.

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела (ощущение жара).

В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4 о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час.

Развитие лихорадки зависит от многих факторов: инфекционного возбудителя; места его внедрения (например, при введении пирогена в почки лихорадка не развивается); состояния ЦНС и вегетативной нервной системы, а также рецепторов по месту внедрения пирогенного агента; состояния эндокринной системы (например, при гиперфункции щитовидной железы центры терморегуляции проявляют большую чувствительность к пирогенам). В эффекторное звено лихорадочной реакции вовлекаются гипофиз, надпочечники, поджелудочная железа.

Продолжительность лихорадки варьирует от нескольких часов до многих месяцев. По уровню повышения температуры во второй стадии выделяют следующие типы лихорадки: слабую (субфебрильную), когда температура повышается до 38 о; умеренную (фебрильную – повышение до 38-39 о); высокую (пиретическую – повышение до 39-41 о) и чрезмерную (гиперпиретическую – повышение до 41 о или чуть выше).

Температура тела человека подвержена суточным колебаниям: минимум утром в 4-6, максимум вечером в 17-19 часов. Этот температурный ритм в большинстве случаев сохраняется и при лихорадке. Следовательно, ход температурной кривой лихорадящего организма является результирующей суточных колебаний и стадийности развития самой лихорадочной реакции. При длительной гипертермии в зависимости от хода температурной кривой различают следующие основные типы лихорадки: постоянная (febris continua) – суточные колебания не превышают 1 о С, ремиттирующая , или послабляющая (febris remittens) – суточные колебания более 1 о С; перемежающая (febris intermittens) – суточные колебания от нормы до максимума; гектическая , или истощающая (febris hectica) – очень большие подъемы с быстрым спадом температуры, иногда повторяющиеся по несколько раз в течение суток; извращенная (febris inversa) – извращение суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам; неправильная (febris atypica) – колебания температуры в течение суток без определенной закономерности; возвратная (febris recurrens) – возвращение лихорадки после нормализации температуры.

Изменения в организме при лихорадке . Этиологические факторы, вызывающие лихорадку, помимо пирогенных обладают, как правило, рядом других патогенных свойств. В результате в организме возникает комплекс изменений, состоящих из терморегуляторных реакций (изменения периферического кровообращения, потоотделения, состояния скелетных мышц, интенсивности окислительных процессов) из непосредственных следствий повышенной температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями болезнетворного фактора.

Наиболее существенные изменения при лихорадке происходят в системе кровообращения . Так, повышение температуры на 1° С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов/мин вплоть до тахикардии, увеличением ударного и минутного объема сердца, что связано с разогреванием клеток-пейсмекеров сино-атриального узла сердца, в результате чего медленная диастолическая деполяризация клеток-водителей ритма достигает критического уровня деполяризации раньше, раньше возникает потенциал действия и сокращение миокарда. Есть, однако, и исключения. Так, лихорадка при брюшном тифе протекает с брадикардией. Возможно развитие аритмий, фибрилляций и даже остановки сердца. Во время различных стадий лихорадки, вызванной многочисленными бактериями, артериальное давление может повышаться или снижаться (инфекционный коллапс во время критического падения температуры).

Дыхание может служить одним из путей теплоотдачи. Этим можно объяснить изменения вентиляции – в первой стадии лихорадки она может угнетаться, в последующие – усиливаться. При различных инфекционных заболеваниях возможно токсическое влияние на дыхательный центр.

Изменения со стороны крови также могут определяться видом возбудителя. Возможны лейкопения, лейкоцитоз, ядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево (гипорегенераторный, регенераторный, гиперрегенераторный и другие изменения, вплоть до лейкемоидной реакции).

Центральная нервная система. При инфекционных лихорадках нарушается функциональное состояние ЦНС и высшей нервной деятельности. Сопутствующий токсикоз может вызвать угнетение функций, чаще торможение, иногда возбуждение (бред, галлюцинации, апатия, нарушения сна, и т.п.). Эти нарушения, однако, патогенетически не связаны с подъемом температуры, а являются результатом интоксикации организма.

Эндокринная система. Симпатоадреналовая система характеризуется вовлечением в активность гипоталамуса и гипофиза (АКТГ, ТТГ, СТГ, АДГ, либерины, статины) и далее соответствующих желез-мишеней – надпочечников (катехоламины, глюкокортикоиды), щитовидной железы (йодсодержащие гормоны тироксин, трийодтиронин), поджелудочной железы (инсулин). Пирогены и сама лихорадка являются стрессорами и потому вызывают неспецифическую защитную реакцию стресса.

Обмен веществ . Белковый обмен характеризуется отрицательным азотистым балансом, хотя параллелизма между распадом белка и высотой температуры не наблюдается. Значительное усиление катаболических процессов связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательными влияниями на пищеварительную систему. Для обмена углеводов и жиров характерны усиление гликолиза и развитие гипергликемии, уменьшение содержания гликогена в печени, усиленный распад жиров, иногда неполное их окисление, кетоз, метаболический ацидоз. Наблюдаемые при лихорадке изменения функций печени, почек и других органов носят приспособительный характер, направленный на ликвидацию побочного нетермогенного влияния патогенных факторов. Лишь при очень высокой и длительной лихорадке могут возникать нарушения в указанных органах.

Биологическое значение лихорадки . В медицине существует несколько точек зрения на роль лихорадки в патогенезе болезней. Наиболее распространенным считается взгляд на природу лихорадки как на защитно-приспособительную реакцию организма. Этот взгляд является отражением общих представлений о болезни, согласно которым в основе любого заболевания лежат защитно-приспособительные процессы. Лихорадка стимулирует выработку антител, интерферона, процессы фагоцитоза и является факторов повышения иммунологической реактивности организма. Она оказывает тормозящее влияние на развитие некоторых аллергических заболеваний.

Обладая защитными потенциями, лихорадка в значительно большей степени может при определенных условиях приобретать патогенное значение для организма. Именно вредоносное влияние лихорадки на организм должно интересовать медиков в первую очередь. Действительно, длительно лихорадящие состояния (при туберкулезе, бруцеллезе, раневом воспалении и т.п.) и гиперпиретические лихорадки приводят больных к крайней степени истощения и ослаблению многих физиологических функций. Попытка объяснить эти состояния интоксикацией, сопутствующей инфекцией, голоданием неубедительна, т.к. указанные вредоносные влияния лихорадки могут наблюдаться у больных без каких-либо инфекций, например, при асептических лихорадках, неврогенной, эндокринной природы. Поэтому врачи стремятся оборвать длительно текущие лихорадки или купировать резкие повышения температуры применением антипиретических средств. Искусственное воспроизведение лихорадки как средство стимуляции функций организма, широко применявшееся ранее, постепенно теряет свои позиции.

Саморазогревание организма при развитии ряда заболеваний, особенно инфекционных, способствует борьбе с патогенным фактором и ликвидации последствий его воздействия. Повышение температуры тела препятствует размножению многих патогенных микроорганизмов (например, размножение вируса полиомиелита при температуре 40° С тормозится весьма значительно); высокая температура может резко снижать резистентность многих бактерий к лекарственным препаратам (например, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при температуре 40° С возрастает в 100 раз); при лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность; активируется иммунобиологическая защита организма; стимулируется выработка иммуноглобулинов и других биологически значимых защитных веществ (например, интерферона); возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов; активируются ферментные системы, участвующие в подавлении репродукции вирусов. С другой стороны, в патогенезе лихорадки едва ли не самую важную роль играет лейкоцитарный пироген, получивший наименование интерлейкин-1. Помимо пирогенного, он оказывает множество других биологических эффектов, разграничить которые от остальных компонентов лихорадки практически невозможно.

Реальное отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на некоторые органы и системы, особенно на сердечно-сосудистую систему. В ряде случаев обнаруживается индивидуальная чувствительность организма к высокой температуре. Гиперпиретическая лихорадка сама по себе может привести к серьезным функциональным нарушениям. Критическое падение температуры в третьей стадии лихорадочной реакции может привести к развитию коллапса.

Таким образом, самой лихорадке не присущ вредоносный эффект. Лихорадочная реакция облегчает течение многих заболеваний. Однако недооценивать некоторых отрицательных явлений, могущих возникать при развитии лихорадки, также недопустимо.

К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма, тепловой удар, солнечный удар, гипертермические реакции, лихорадка.

Собственно гипертермия – типовая форма расстройства теплового обмена, связанная с нарушением температурного баланса внутренней среды, выражающаяся накоплением тепла в организме вследствие избыточной его наработки или нарушений теплоотдачи. Причинами гипертермий являются высокая температура окружающей среды, а также внешние и внутренние факторы, препятствующие теплоотдаче. Человек встречается с действием высокой температуры окружающей среды в регионах земного шара с жарким климатом (тропики, субтропики, пустыни, внезапное формирование так называемых «атмосферных тепловых волн» и другие), в производственных условиях (например, рабочие металлургических предприятий, бойцы МЧС и пожарники при ликвидации возгораний, военнослужащие в условиях ведения боевых действий), в быту («финская» и «русская» бани и т.п.). Ограничение эффективности процессов теплоотдачи наблюдается в результате расстройства механизмов терморегуляции (повреждение гипоталамуса, ЦНС, у тучных людей, чрезмерная физическая нагрузка, разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования под действием экзогенных и эндогенных факторов). Важными факторами риска гипертермий считаются значительная влажность, безветрие, влагонепроницаемая одежда, возраст, физическая нагрузка, ряд заболеваний (гипертензия, эндокринопатии, ожирение и т.п.).

Патогенез. Гипертермия протекает стадийно. В ходе ее развития выделяют две стадии – компенсации и декомпенсации. Финалом перегревания является гипертермическая кома.

На первой стадии перегревания включается триада экстренных адаптивных реакций – стрессовая, поведенческая (избегание действия теплового фактора) и напряжение процессов теплоотдачи и ограничения теплопродукции. В результате температура внутренней среды организма хотя и повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона, однако уже в этот период сказывается прямое действие нагретой крови на ЦНС, в частности на нейроны гипоталамического терморегуляторного центра. При повышении температуры окружающей среды до 30-31° C формируется артериальная гиперемия сосудов кожи и подкожной клетчатки (нарастание температуры поверхностных тканей), однако дальнейший рост температуры окружающей среды до 32-33° C ограничивает отдачу тепла конвекцией и радиацией, и существенное значение приобретают потоотделение и испарение с поверхности кожи и дыхательных путей. В это же время подключается действие кининов, образующихся под влиянием калликреина, вырабатываемого потовыми железами вследствие их активации.

Далее присоединяется активация сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем и ЦНС: тахикардия, увеличение МОС, централизация кровотока, тенденция к повышению артериального давления, уменьшение альвеолярной вентиляции и потребления кислорода тканями, развитие теплового неврастенического синдрома.

Последующее повышение температуры тела на 1,5-2° C при внешней температуре 38-39° C ведет к гиперкатехоламинемии и прогрессирующему увеличению содержания стрессовых гормонов, выраженной артериальной гиперемии кожи и слизистых, профузному потоотделению. Наблюдается также рост ударного и минутного объемов сердца, повышения артериального давления, альвеолярной вентиляции, потребления кислорода и выделения углекислоты, гипокапния, кратковременный респираторный алкалоз, сменяемый метаболическим ацидозом, гипогидратацией, увеличением вязкости крови, потерей организмом витаминов, анионов и катионов, в первую очередь, щелочных и щелочноземельных.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью механизмов терморегуляции, что ведет к нарушению теплового гомеостаза организма, повышению температуры внутренней среды до 41-43° C и является главным звеном патогенеза гипертермии. Проявлениями гипертермии в стадию декомпенсации являются гипертермический кардиоваскулярный синдром, ацидоз, дегидратация, метаболические и физико-химические расстройства.

Гипертермический кардиоваскулярный синдром характеризуется нарастающей тахикардией, падением ударного объема (МОС поддерживается на нижней границе нормы за счет прогрессирующей тахикардии), нарастанием разницы между систолическим и диастолическим давлением, расстройством микроциркуляции, признаками ДВС-синдрома и фибринолиза.

Ацидоз – сдвиг кислотно-основного равновесия крови в сторону закисления. В связи с этим стимулируется альвеолярная вентиляция, элиминация углекислоты, усиливается потребление кислорода, падает сродство гемоглобина к кислороду и диссоциация оксигемоглобина в тканях, усугубляя гипокапнию, гипоксемию и гипоксию. Гипоксия и гипоксемия, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, расстройство энергообеспечения тканей и дальнейшее развитие ацидоза.

Гипогидратация развивается вследствие потерь значительных объемов жидкости потом и мочой. Известно, что потеря 9-10 % воды сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности, что обозначают как «синдром болезни пустынь».

На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и формируются надпочечниковая и тиреоидная недостаточность, которые проявляются гиподинамией, миастенией, снижением сократительной способности миокарда, гипотензией вплоть до коллапса.

Метаболические расстройства ведут к изменениям структуры и функции биоорганических молекул – белков, нуклеиновых кислот, липидов мембран, кинетики ферментативных реакций. Растет содержание в плазме крови белков средней массы (500-5000 D) и появляются белки теплового шока. К ним относятся олигопептиды, олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, гликопротеиды, нуклеопротеиды – все они обладают высокой цитотоксичностью. Во многих тканях повышается содержание продуктов липопероксидации – диеновые коньюгаты, гидроперекиси липидов. Появившиеся в первые минуты перегревания эти токсические агенты по мере развития гипертермии увеличивают свою концентрацию до 10 раз в сравнении с нормой. Одновременно подавляется активность антиоксидантных ферментов тканей.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплопродукции определяется многими факторами. Ведущее значение среди них имеют скорость и величина повышения внешней температуры. Чем они выше, тем скорее и значительнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 43° C при температуре окружающей среды 60° C достигается за 6 часов, а при 80° С – за 40 минут.

Терминальная стадия перегревания – гипертермическая кома, характеризуется оглушённостью, потерей сознания, клоническими и тетаническими судорогами, нистагмом, расширением и последующим сужением зрачков. Как правило, гипертермическая кома сопровождается отеком мозга и его оболочек, повреждением и гибелью нейронов, дистрофиями миокарда, печени, почек, венозной гиперемией, петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. В некоторых случаях возможно развитие психотических состояний.

Считается, что для человека критической температурой в прямой кишке, приводящей к гибели организма, является 42-44° C, но смерть может наступить и при более низких температурах. Это определяется тем, что при гипотермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме – некомпенсированных сдвигов pH, содержания ионов и воды, накопления токсических продуктов метаболизма, последствий недостаточности функций органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхания, почек, печени и других.

Глава 1. Лихорадка и терморегуляция

§ 133. Определение понятия "лихорадка"

Лихорадкой называют повышение температуры тела в результате изменения деятельности центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Пирогенные - означает "жарнесущие", от слова pyretos - жар (греч.) или pyros - огонь.

Лихорадка обусловлена смещением постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза (в норме 36,5-37°С) на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Постоянная температура у теплокровных поддерживается только внутри организма, в "ядре тела". Температура "оболочки тела" (кожи, скелетных мышц) может колебаться в широких пределах в зависимости от температуры среды. Поэтому показателем повышения температуры тела служит температура ядра тела, которая практически измеряется в подмышечной области, в ротовой полости или в прямой кишке.

Термин "лихорадка" (febris) имеет двоякое значение: fervor - жар и februa - средство очищаться. Гален характеризовал лихорадку как "противоестественный жар" (calor praeter naturam). В древней медицине лихорадками называли разнообразные болезни, сопровождающиеся разогреванием тела. В дальнейшем представление о лихорадке как болезни постепенно утратилось. Лихорадку стали рассматривать как один из постоянных симптомов при различных заболеваниях, прежде всего инфекционных.

Однако не каждое повышение температуры тела следует относить к истинной лихорадке. Например, подъем температуры отмечается во время интенсивной мышечной работы, при эмоциональных реакциях или в условиях, способствующих перегреванию (см. § 36).

§ 134. Сравнительная патология лихорадки

Глава 2. Этиология и патогенез лихорадки

§ 135. Инфекционная и неинфекционная лихорадка

По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные.

Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки.

Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.

Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.

§ 136. Пирогенные вещества

В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пирогенным (жарнесущим) веществам, которые делят на две группы:

• экзогенные пирогенные вещества [показать] .

  Экзогенными пирогенами называют пирогенные вещества, выделяемые микроорганизмами в процессе своей жизнедеятельности или освобождающиеся при их распаде. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные бактерии, многие вирусы и грибки.

  Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зависят от их патогенности или токсичности.

  Путем специальной химической обработки из клеточных мембран различных бактерий были выделены высокоочищенные пирогены, которые применяются в экспериментах и в клинике (пирогенал, пиромен и др.). По химическому составу они представляют собой свободные от белка полисахариды или липополисахариды, содержащие липоид А (см. табл. 18).

  Препараты бактериальных пирогенов активны для человека и собаки в дозах около 1 мкг на 1 кг массы при внутривенном или внутримышечном введении. Тестирование пирогенов проводится на кроликах, которые обладают большей чувствительностью. Лихорадка у кролика возникает через 30-60 мин после парентерального введения пирогена; подъем температуры держится в течение 4-5 ч. Повторное введение препарата оказывается эффективным только при применении больших доз - возникает толерантность.

  Очищенные пирогены (липополисахариды) термостабильны, не токсичны, их антигенные свойства слабо выражены. Токсическое их действие проявляется лишь при введении доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную. Полагают, что пирогенные и токсические свойства липополисахаридов обусловлены различными химическими группировками.

  Таблица 18. Сравнение химического состава и активности некоторых препаратов бактериальных пирогенов (Сорокин А. В., 1959)
  Препарат	Бактериальная культура	Химический состав, %							Минимальная пирогенная доза, мкг/кг (для кролика)
  		С	H	N	P	золы	редуцирующие вещества	липоид А
  Пирогенал (СССР)	Pseudomonas aeruginosa	35,67	6,31	3,52	8,25	15,0	30,0	20,0	0,03
  Пирогенал (СССР)	В. typhi abd.	37,23	6,74	1,28	5,4	12,0	40,0	40,0	0,01
  Пиромен (США)	Pseudomonas aeruginosa	35,76	6,46	6,68	3,29	15,0			0,3
  Пирексаль (Швейцария)	Salmonella abor tus equi	48,5	7,2	1,45	2,9	10,0	35,0	40,0	0,003

  Установлено, что экзогенные пирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование в организме эндогенных пирогенов.

• эндогенные пирогенные вещества [показать] .

  Эндогенные пирогенные вещества. Лейкоцитарный пироген. Клетки и ткани теплокровных животных не содержат готовых пирогенных факторов. Однако эндогенные пирогены образуются при патологических условиях - при инфекционных заболеваниях и различных асептических повреждениях тканей. Источниками эндопирогенов являются, по-видимому, немногие клетки: нейтрофильные лейкоциты, моноциты и другие подвижные и фиксированные макрофаги. Наиболее изучен к настоящему времени лейкоцитарный пироген (ЛП), продуцируемый активированными нейтрофильными лейкоцитами. Нейтрофилы и макрофаги активируются в очаге воспаления при пиноцитозе бактериальных липополисахаридов и при фагоцитозе самих бактерий, их частиц, вирусов, погибающих эмигрированных лейкоцитов, продуктов тканевого распада и других фагоцитируемых агентов.

  Показано, что продукция лейкоцитарного пирогена осуществляется только жизнеспособными клетками и связана преимущественно с анаэробным гликолизом.

  Полученный из лейкоцитов перитонеального экссудата кролика нативный препарат ЛП представляет собой сложный белковый комплекс. Собственно пирогенная фракция ЛП низкомолекулярна и составляет лишь незначительную часть его общей массы. В чистом виде пирогенный белок не выделен.

  Особенностью препаратов ЛП является их термолабильность, отсутствие видовой пирогенной специфичности, отсутствие к ним толерантности при повторных введениях, более быстрое по сравнению с экзопирогенами действие.

Таким образом, при инфекционных заболеваниях лихорадочная реакция запускается и поддерживается взаимодействием бактериальных и эндогенных пирогенов.

§ 137. Роль центральной нервной системы в развитии лихорадки

• Кора головного мозга и подкорковые центры [показать] .

  Развитие лихорадочной реакции тесно связано с функциональным состоянием коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции.

  В классическом эксперименте с тепловым уколом в область серого бугра было доказано участие центральной нервной системы в повышении температуры.

  В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку у собак. Лихорадка возникает на индифферентный сигнал после 10-кратного его сочетания с введением бактериальной культуры.

  Температура тела у человека может повыситься под влиянием гипноза, при психических заболеваниях, истерии. Описаны случаи кратковременного повышения температуры у ораторов, артистов, экзаменующихся студентов. Перечисленные примеры указывают на то, что смещение постоянного температурного уровня организма выше нормы возможно и за счет чисто нервных влияний на центр терморегуляции без воздействия пирогенов. Механизм подобных лихорадок пока не выяснен.

  Фармакологические препараты, изменяющие соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга, влияют на характер лихорадочной реакции. Например, после введения животному кофеина, фенамина или тиреоидина температурная реакция на пирогенные вещества становится более выраженной. После введения бромида натрия температура при тех же условиях повышается незначительно.

  У животных, лишенных коры, таламуса и полосатого тела, сохраняется теплорегуляция и способность лихорадить. Например, у собак с двусторонней декортикацией лихорадка протекает даже с большим подъемом температуры, чем у интактных животных. По-видимому, при декортикации устраняется тормозящее влияние коры на нижележащие центры.

  При глубоком эфирном наркозе в условиях угнетения подкорковых центров лихорадка резко подавляется.

• Гипоталамус [показать] .

  

  Область гипоталамуса является главным автоматическим центром терморегуляции, которая осуществляется при комплексном участии ядер переднего, среднего и заднего гипоталамуса. Установлено, что термочувствительные нейроны ("холодовые" и "тепловые") сосредоточены преимущественно в преоптической области переднего гипоталамуса. Локальное нагревание или охлаждение этой области сопровождается такими же изменениями теплопродукции и теплоотдачи, которые возникают при общем действии тепла или холода на организм животного.

  Термочувствительные нейроны преоптической области избирательно чувствительны к лейкоцитарному пирогену, что было показано в опытах с прямым его введением в ткань переднего гипоталамуса или в ликворную систему головного мозга.

  Пирогены увеличивают возбудимость холодовых и уменьшают возбудимость тепловых термочувствительных нейронов, что и лежит в основе изменения уровня регулирования температурного гомеостаза и формирования лихорадочной реакции (см. § 140).

  Полное разрушение гипоталамуса или перерезка ствола мозга ниже гипоталамуса превращает гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию и способность лихорадить (рис. 20).

• Спинной мозг [показать] .

  Травматические повреждения спинного мозга могут сопровождаться нарушением терморегуляции, что обусловлено главным образом выпадением эффекторных механизмов поддерживания температурного гомеостаза. Так при высокой перерезке спинного мозга в шейном отделе животное утрачивает терморегуляцию и не может лихорадить. Только спустя несколько дней устанавливается относительная гомойотермия, по-видимому, за счет функционирования термочувствительных нейронов, расположенных в нижних шейных и верхних грудных сегментах (Хензель Г., 1973). У таких животных можно вызвать экспериментальную лихорадку, но она протекает в ослабленной форме. При более низком уровне перерезки спинного мозга (в грудном или поясничном отделах) терморегуляция восстанавливается после выхода из состояния спинального шока, и экспериментальные животные отвечают лихорадочной реакцией на введение пирогенов.

• Нервные рецепторы [показать] .

  На термочувствительные периферические рецепторы пирогены не действуют. Адекватные (холодовые и тепловые) раздражения терморецепторов лихорадку не вызывают. Неспецифические (механические, химические) раздражения нетермочувствительных рецепторов в отдельных рефлексогенных зонах могут по-разному влиять на температуру тела и развитие лихорадки. Например, раздражение брюшины частицами пемзы, скипидаром или инъекция раздражающих веществ (в том числе и экзопирогенов) в корковую ткань почки вызывают быстрое падение температуры тела на 0,5-1,0°С и более и задерживают на известное время развитие лихорадки при введении пирогенов в кровь (Веселкин П. Н., 1966, и др.). Однако при бужировании уретры, при острых приступах желчнокаменной и почечнокаменной болезни описано возникновение типичных лихорадочных приступов с быстрым подъемом температуры и потрясающим ознобом. В свое время С.П. Боткин считал их рефлекторными. Сейчас их склонны объяснять образованием лейкоцитарного пирогена на почве повреждения в подобных случаях слизистых оболочек и развития элементов воспаления.

  Возможно, что рефлексы с этих зон одновременно повышают чувствительность центров к пирогенам. В эксперименте показано, что введение экзопирогенов в зону повышенной кожной чувствительности усиливает, тогда как введение их в деафферентированную кожу задерживает развитие лихорадки.

§ 138. Роль эндокринных желез в развитии лихорадки

Экспериментально доказано, что различные гормоны непосредственно не участвуют в механизме возникновения инфекционной лихорадки. Установлено также, что возникающая при инфекционных заболеваниях стрессорная реакция с активацией системы гипофиз - надпочечники не определяет ее развития. Однако первичные нарушения функций эндокринных желез могут влиять на течение лихорадки в связи с тем, что при многих эндокринных расстройствах изменяется уровень обменных процессов и реактивность центральной нервной системы, вегетативных центров и аппарата терморегуляции.

У больных тиреотоксикозом при сопутствующих заболеваниях лихорадка развивается более остро и с более высоким подъемом температуры вследствие повышенной возбудимости центров терморегуляции по отношению к пирогенам. Такие же сопутствующие заболевания у лиц с гипофункцией щитовидной железы (микседема) или гипофиза, напротив, сопровождаются менее выраженной лихорадкой. Гормон кортизон тормозит развитие лихорадочной реакции, по-видимому, за счет его противовоспалительного действия и торможения образования пирогена лейкоцитами.

Полагают, что женский половой гормон прогестерон стимулирует выработку пирогенов и с этим, по-видимому, связано повышение температуры (до 0,5-1°С) в период менструального цикла у женщин.

§ 139. Основные стадии лихорадки. Взаимоотношение теплопродукции и теплоотдачи в различных стадиях лихорадки

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

1. стадия подъема температуры (stadium incrementum);
2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium);
3. стадия снижения температуры (stadium decrementum).

Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры теплопродукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отличаться. На рис. 21 представлены схемы основных вариантов изменений теплопродукции и теплоотдачи по стадиям лихорадки.

Стадия подъема температуры. Лихорадка может начаться сразу быстрым подъемом температуры до высоких цифр за несколько часов (крупозная пневмония, грипп). При других болезнях (брюшной тиф, корь) температура нарастает постепенно в течение ряда дней.

В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается и преобладает над теплоотдачей, которая в этой стадии всегда ограничена по отношению к уровню теплопродукции (это и приводит к увеличенному содержанию тепла в организме). Отдача тепла уменьшается вследствие сужения периферических сосудов и торможения потоотделения. Теплопродукция растет за счет усиления окислительных процессов в скелетных мышцах, в печени и внутренних органах ("несократительный термогенез"). Увеличение теплопроизводства в мышцах связано с повышением их тонуса (так называемый "сократительный термогенез"). В ряде случаев при быстром подъеме температуры повышение тонуса мышц переходит в типично выраженную мышечную дрожь.

Мышечная дрожь. Механизм возникновения мышечной дрожи рефлекторный. Спазм периферических сосудов и уменьшение циркуляции крови в коже способствует падению температуры кожи, хотя температура крови продолжает нарастать (рис. 22). Кожа становится более холодной, бледной, слегка цианотичной, так как замедляется кровоток в суженных капиллярах. При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы и импульсы поступают в гипоталамус. Из гипоталамуса импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам. Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб. После прекращения озноба температура кожи повышается (см. рис. 22). Если лихорадка начинается с постепенным подъемом температуры тела, озноб может отсутствовать.

У животных во время лихорадки взъерошивается шерсть в результате сокращения гладких мышц волосяных мешочков (mm. errectores pilorum). При взъерошивании шерсти увеличивается теплоизолирующий воздушный слой, что ограничивает теплоотдачу. У человека сохранился рудимент этой реакции в виде появления "гусиной кожи"; самостоятельного значения эта реакция не имеет.

Стадия стояния температуры на высоком уровне. Вторая стадия лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.

Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, а при высокой лихорадке и жара.

Повышенная температура поддерживается благодаря тому, что терморегуляция осуществляется на новом уровне установочной точки температурного гомеостаза при большем содержании тепла в теле.

Стадия снижения температуры. Третья стадия лихорадки, стадия спада температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Падение температуры обусловлено усилением механизмов теплоотдачи. Доминирующая роль принадлежит потоотделению, отдаче тепла испарением. Теплопродукция вначале может оставаться такой же, как на высоте лихорадки, а при быстром спаде температуры (например, малярийном приступе) в порядке компенсации даже возрастать.

Падение температуры в третьей стадии лихорадки может происходить постепенно (литическое падение температуры) или очень быстро в течение нескольких часов (критическое падение). Критическое падение температуры представляет опасность, так как может наступить острая сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс) вследствие резкого падения тонуса сосудов.

§ 140. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке

Примерно до середины прошлого века существовал взгляд, что лихорадочное повышение температуры целиком обусловлено избыточным образованием тепла в связи с усилением обменных окислительных процессов и повышением потребления кислорода. Однако калориметрические исследования, проведенные А. А. Лихачевым и П. П. Авроровым (1902) на лихорадящих людях, показали, что повышение общего уровня обмена и теплопроизводства при лихорадке не так значительны и постоянны, чтобы обеспечить имевшийся подъем температуры у больных. Было установлено, что газообмен при лихорадке увеличивается еще до подъема температуры, а также в период ее нарастания (во время озноба). Однако еще до максимального повышения температуры газообмен начинает падать и на высоте лихорадки может приближаться к норме (рис. 23).

За весь лихорадочный цикл прирост теплопродукции в большинстве случаев составляет 25-30% от исходного уровня, реже 50-60% (Либермейстер, 1887; Веселкин П. Н., 1963). Например, во время приступа малярии теплопроизводство увеличивается на 63%, а температура повышается до 40°С. Между тем даже при умеренной мышечной работе теплопродукция возрастает на 100-200%, а температура меняется незначительно (на десятые доли градуса) вследствие адекватного прироста теплоотдачи.

Следовательно, общим для лихорадки физиологическим механизмом разогревания тела является временная задержка тепла в организме за счет превалирования теплопродукции над теплоотдачей прежде всего из-за активного ограничения тепловых потерь. Современные экспериментальные исследования подтверждают представление о том, что в перестройке регулирования теплового обмена организма при лихорадке ведущее значение имеет изменение порогов возбудимости термочувствительной зоны гипоталамуса под влиянием пирогенных веществ. Лейкоцитарные пирогены повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к холодовым стимулам и понижают их чувствительность к тепловым воздействиям. Такая функциональная перестройка термочувствительных нейронов обусловливает подъем температуры в первую стадию (схема 9).

Во второй стадии лихорадки пороги холодовой и тепловой чувствительности центров приближаются к норме, что и делает возможным регулирование теплообмена уже на новом высоком уровне. В основе спада температуры в третьей стадии лихорадки лежат противоположные по сравнению с первой стадией изменения чувствительности центров к холоду и теплу; к холоду она снижается, а к теплу возрастает, что связано с уменьшением содержания пирогенов.

Вопрос о том, какие нервные передатчики участвуют в перестройке терморегуляции при действии пирогенов на нейроны гипоталамуса, остается не вполне раскрытым. Были высказаны предположения, что в этом процессе участвуют серотонин (как медиатор тепловых импульсов), ацетилхолин (как медиатор холодовых импульсов), норадреналин (как медиатор вставочных нейронов). Определенная роль в механизме повышения температуры при лихорадке отводится простагландинам, синтез которых под действием пирогенов увеличивается.

§ 141. Степень подъема температуры при лихорадке

По степени подъема температуры различают следующие виды лихорадок:

1. субфебрильную (повышение температуры в пределах до 38°С);
2. умеренную (повышение температуры от 38°С до 39°С);
3. высокую (39-41°С);
4. гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и выше).

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит от реактивности организма, пирогенной активности микробов, от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, от функционального состояния центра терморегуляции, от сопутствующей интоксикации и других факторов.

Во время лихорадки температура редко доходит до 42°С. В случае превышения этой границы возникают глубокие расстройства функций центральной нервной системы, это угрожает жизни.

Инфекционные заболевания могут сопровождаться гиперпиретическим подъемом температуры вследствие нарушения терморегуляции или разобщающего действия микробных токсинов. В частности, стафилококковый токсин разобщает в тканях сопряженные процессы окисления и фосфорилирования. При этом значительная часть энергии поступающих в клетки веществ не аккумулируется в макроэргических соединениях (АТФ) и уходит на образование тепла. В организме накапливается избыток тепла и лихорадочная реакция может осложняться перегреванием. Повышенную токсическую теплопродукцию при лихорадочных заболеваниях следует рассматривать как осложнение в ходе развития болезни.

В ряде случаев температурная реакция при заболеваниях слабо выражена или отсутствует, что является, как и гиперпиретический подъем температуры, неблагоприятным признаком. Например, инфекционные заболевания у стариков (крупозная пневмония) и у истощенных часто протекают без лихорадки и в более тяжелой форме. Это связано со снижением общей резистентности организма, недостаточностью энергоресурсов, снижением обменных процессов и уменьшением синтеза пирогенов.

§ 142. Типы температурных кривых при лихорадке

На высоте лихорадки повышенная температура держится в течение ряда дней, претерпевая суточные колебания, характер которых весьма разнообразен. Некоторые типы температурных кривых представлены на рис. 24. (У здорового человека колебания температуры тела за сутки происходят в пределах 0,5-0,7°С). Систематические измерение температуры и выведение температурной кривой издавна служили ценным диагностическим и прогностическим признаком при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, крупозная пневмония, возвратный тиф, малярия и др.). В настоящее время в связи с широким применением антибиотиков при инфекционных заболеваниях характер температурных кривых значительно отличается от наблюдающихся прежде "классических" типов кривых.

§ 143. Отличие лихорадки от перегревания

Причины и механизмы повышения температуры при лихорадке и перегревании организма принципиально различны.

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар (см. § 36).

Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях. Например, у больных легочным туберкулезом, бруцеллезом температура 39° и выше может держаться неделями. В условиях перегревания человек с такой же температурой может жить только несколько часов, так как в патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке.

Глава 3. Влияние лихорадки на организм

Поскольку сущность лихорадки, как типовой реакции, заключается в повышении температуры тела больного при различных болезнях, вопрос об ее значении для организма больного связан прежде всего с вопросом о влиянии на различные физиологические функции и системы высокой температуры как таковой. Вопрос этот очень труден для изучения, потому что при лихорадочных заболеваниях влияние повышенной температуры осложняется сопутствующими расстройствами функций, вызванными действием факторов, определяющих специфику заболевания.

Применение пирогенных препаратов позволило моделировать и исследовать у животных лихорадку в "чистом виде", т. е. неосложненную инфекционной интоксикацией. Экспериментально показано, что при длительной, так называемой "центрогенной" лихорадке, вызываемой введением нетоксических пирогенов прямо в мозговые желудочки, поведение лихорадящих животных, аппетит и вес тела могут оставаться в пределах нормы (Репин И. С., 1970). Таким образом, в отсутствие болезни подобная неосложненная лихорадка переносится организмом без существенных расстройств обмена и функций.

§ 144. Обмен веществ при лихорадочных заболеваниях

• Белковый обмен [показать] .

  При многих инфекционных лихорадках обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

  В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

  Очищенные бактериальные пирогенные вещества, способствующие развитию лихорадки, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена.

• Углеводный и жировой обмен [показать] .

  В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. Содержание гликогена в сердце не изменяется.

  При лихорадке происходит усиленное использование жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

  При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.

• Водно-солевой обмен [показать] .

  Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В I стадии лихорадки за счет увеличения почечного кровотока диурез повышается. В стадии стояния температуры (II стадия) диурез снижается. Вода задерживается в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). Ограничивается выведение из организма ионов натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников - альдостерона. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора.

  В III стадию лихорадки происходит усиленное выведение воды с потом и почками, что сопровождается значительной потерей веса, диурез повышается. С мочой выделяется большое количество хлорида натрия.

§ 145. Функция отдельных органных систем при лихорадочных заболеваниях

• Центральная нервная система [показать] .

  Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. У лихорадящих животных затормаживаются выработанные условные рефлексы. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает, напротив, состояние возбуждения.

• Сердечно-сосудистая система [показать] .

  Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиений на 8-10 ударов в 1 мин., которое обусловлено повышением симпатического тонуса и прямым действием нагретой крови на синусный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии.

• Система пищеварения [показать] .

  Одним из постоянных симптомов острых лихорадочных заболеваний является потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез.

  Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. Для кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф) характерны поносы. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадочных заболеваниях являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

§ 146. Положительные и отрицательные свойства лихорадки

Лихорадка, как типический патологический процесс, носит в себе элементы защиты и повреждения.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру тела с помощью жаропонижающих препаратов и холодных обертываний. Однако искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Последующие эксперименты на животных показали, что подавление лихорадки утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Искусственное же повышение температуры тела напротив повышает резистентность к инфекциям.

И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: "Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм".

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации.

Отрицательные свойства лихорадки. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой терморегуляцией.

Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности.

3-я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса.

При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность. Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и головной боли.

Положительная роль лихорадки. Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабжение внутренних органов, что, в частности, способствует повышению антитоксической функции печени.

С повышением температуры снижается резистентность микробов к антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует более успешному лечению. Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмококков, спирохет).

Освобождающийся в очаге воспаления лейкоцитарный пироген содержит, помимо пирогенного фактора, непирогенные белковые фракции, обладающие антитоксическими и противовирусными свойствами. Кроме того, лейкоциты выделяют бактерицидные вещества (катионные белки, лизоцим и пр.).

§ 147. Влияние социальных факторов на лихорадку

Терморегуляция у человека является одним из показательных примеров социального опосредования биологических функций (см. § 14). Поэтому и формирование лихорадочной реакции, в известных условиях, социально опосредовано. Например, при голодании или длительном недоедании температура тела снижается, а лихорадка у голодающих и истощенных проявляется очень слабо или отсутствует.

В состоянии эмоционального стресса или после приема некоторых лекарственных препаратов (кофеин, фенамин), повышающих возбудимость коры и центра терморегуляции, отмечается более высокий подъем температуры во время лихорадки. Искусственно вызванная лихорадка также служит примером ее социального опосредования.

Попытки использовать искусственно вызванную лихорадку для лечения различных инфекционных (сифилис) и неинфекционных (опухоли) заболеваний были начаты еще в прошлом столетии. В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Лечебная эффективность препаратов бактериальных пирогенов связана не только с их пирогенной активностью, но и с рядом их других ценных фармакологических свойств. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, гонорреи, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии и пр. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур и спаечной болезни, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов. Применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.

Лихорадка - это защитно-приспособительная реакция организма в ответ на воздействие эндо- или экзогенных пирогенов (агентов, вызывающих температурную реакцию), выражающаяся в повышении порога терморегуляции и временном поддержании более высокой, чем обычно, температуры тела.

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Степень повышения температуры имеет важное, но не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки.

Симптомы лихорадки:

Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания, снижением артериального давления, выражены общие симптомы интоксикации: головная боль, разбитость, чувство жара и жажды, сухость во рту, отсутствие аппетита; уменьшением мочеотделения, повышением обмена веществ за счет катаболических процессов (процессов разрушения).

Быстрое и сильное повышение температуры (например, при воспалении легких) обычно сопровождается ознобом, который может длиться от нескольких минут до часа, реже - дольше.
При сильном ознобе характерен вид больного: из-за резкого сужения кровеносных сосудов кожа становится бледной, ногтевые пластинки приобретают синюшный цвет. Испытывая чувство холода, больные дрожат, стучат зубами. Для постепенного повышения температуры характерно небольшое познабливание. При высокой температуре кожа имеет характерный вид: красная, теплая ("огненная"). Постепенное падение температуры сопровождается обильным потом. При лихорадке вечерняя температура тела обычно выше утренней. Подъем температуры выше 37°С днем - основание заподозрить заболевание.

Виды лихорадок:

В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок.
субфебрильная (повышенная) температура - 37-38°С:
а) малый субфебрилитет 37-37,5°С;
б) большой субфебрилитет 37,5-38°С;
умеренная лихорадка 38-39°С;
высокая лихорадка 39-40°С;
очень высокая лихорадка - свыше 40°С;
гиперпиретическая - 41-42°С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни.

Типы лихорадок:

Большое значение имеет колебание температуры тела в течение суток и всего периода.

Основные типы лихорадки:
постоянная лихорадка - температура долго держится высокой, в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;
послабляющая (ремиттирующая) лихорадка - температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1-2°С, причем утренний минимум выше 37°С; характерна для туберкулеза , гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;
истощающая (гектическая) лихорадка - большие (3-4°С) суточные колебания температуры, чередующиеся с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса ;
перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка - кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1-2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;
волнообразная (ундулирующая) лихорадка - периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр, такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогранулематоза;
возвратная лихорадка - строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами, при этом температура повышается и понижается очень быстро, лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая, характерна для возвратного тифа;
обратный тип лихорадки - утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе ;
неправильная лихорадка - разнообразные и неправильные суточные колебания; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе, эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

В течении лихорадки различают период нарастания температуры, период высокой температуры и период снижения температуры.
Резкое снижение повышенной температуры (в течение нескольких часов) до нормы называют кризисом, постепенное понижение (на протяжении нескольких дней) - лизисом.

Стадии лихорадки:

Для первой стадии лихорадки характерно снижение теплоотдачи - наблюдаются спазм периферических сосудов, снижение температуры кожи и потоотделения. Одновременно усиливается температура, что сопровождается познабливанием (ознобом) на протяжении одного или нескольких часов. Больные предъявляют жалобы на головную боль, чувство общего дискомфорта, тянущие боли в мышцах.

При выраженном ознобе характерен вид больного: кожные покровы бледные из-за резкого капилляроспазма, отмечается периферическая синюшность, мышечная дрожь может сопровождаться постукиванием зубами.

Вторая стадия лихорадки характеризуется прекращением подъема температуры, теплоотдача уравновешивается с теплопродукцией. Периферическое кровообращение восстанавливается, кожа становится теплой на ощупь и даже горячей, бледность кожных покровов сменяется яркой розовой окраской.
Потоотделение также усиливается.

В третьей стадии теплоотдача преобладает над теплопродукцией, кожные кровеносные сосуды расширяются, потоотделение продолжается нарастать. Снижение температуры тела может протекать быстро и резко (критически) или постепенно.

Иногда наблюдается кратковременное повышение температуры в течение нескольких часов (однодневная, или эфемерная лихорадка) при легких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных веществ. Лихорадка продолжительностью до 15 дней называется острой, длящаяся более 45 дней - хронической.

Причины лихорадки:

Чаще всего причиной лихорадки бывают инфекционные заболевания и образования продуктов распада ткани (например, очага омертвения или инфаркта миокарда). Лихорадка обычно является реакцией организма на инфекцию. Иногда инфекционное заболевание может не проявляться лихорадкой или временно протекать без повышения температуры (туберкулез, сифилис и др.).

Степень повышения температуры в значительной мере зависит от организма больного: при одной и той же болезни у разных лиц она может быть различной. Так, у молодых людей с высокой реактивностью организма инфекционное заболевание может протекать с температурой до 40°С и выше, в то время как это же инфекционное заболевание у лиц старшего возраста с ослабленной реактивностью может протекать с нормальной или слегка повышенной температурой. Степень повышения температуры не всегда соответствует тяжести заболевания, что связано также с индивидуальными особенностями реагирования организма.

Лихорадка при инфекционных заболеваниях является наиболее ранней и типичной реакцией на внедрение микробного агента. При этом бактериальные токсины или продукты жизнедеятельности микроорганизмов (вирусов) являются экзогенными пирогенами. Они же вызывают и другую защитную реакцию, заключающуюся в развитии механизмов стресса с усилением выброса нейтрофильных лейкоцитов.

Повышение температуры неинфекционного происхождения наблюдается нередко при злокачественных опухолях, омертвении ткани (например, при инфаркте), кровоизлияниях, быстром распаде в крови эритроцитов, введении подкожно или внутривенно чужеродных веществ белковой природы. Значительно реже встречается лихорадка при заболеваниях центральной нервной системы, а также рефлекторного происхождения. При этом подъемы температуры чаще наблюдаются в дневные часы, поэтому возникает необходимость ее почасового измерения.

Лихорадка центрального происхождения может наблюдаться при травмах и заболеваниях центральной нервной системы, она отличается тяжелым злокачественным течением. Высокая температура может развиться без участия пирогенов при тяжелом эмоциональном стрессе.

Лихорадка характеризуется не только развитием высокой температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Максимальный уровень температурной кривой имеет важное, но не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки.

Помимо высокой температуры, лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания, снижением артериального давления, возникновением общих симптомов интоксикации: головной боли, недомогания, чувства жара и жажды, сухости во рту, отсутствием аппетита; уменьшением мочеотделения, повышением обмена веществ за счет катаболических процессов. На пике лихорадочного состояния в ряде случаев могут наблюдаться спутанность сознания, галлюцинации, бред вплоть до полной потери сознания. Однако большей частью эти явления отражают особенности течения самого инфекционного процесса, а не только лихорадочной реакции.

Частота пульса при лихорадке прямо связаны с уровнем высокой температуры только при доброкачественных лихорадках, вызванных малотоксичными пирогенами. Это происходит не при всех инфекционных заболеваниях. Например, брюшной тиф характеризуется выраженным урежением сердцебиения на фоне выраженной лихорадки. В таких случаях влияние высокой температуры на частоту сердечного ритма ослабевает под влиянием других причинных факторов и механизмов развития заболевания. Частота дыхательных движений также увеличивается при развитии высокой температуры. При этом дыхание становится более поверхностным. Однако выраженность урежения дыхания не всегда соответствует уровню высокой температуры и подвержена значительным колебаниям.

В лихорадочном периоде у больных всегда нарушается функция пищеварительного тракта. Обычно полностью отсутствует аппетит, что связано с понижением переваривания и усвоения пищи. Язык покрывается налетом различных оттенков (чаще белого), пациенты жалуются на сухость во рту.

Значительно снижается объем секрета пищеварительных желез (слюнных, желудочных, поджелудочной железы и пр.). Нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта выражаются в разного рода нарушениях двигательных функций, обычно с преобладанием спастических явлений. В результате продвижение содержимого кишечника значительно замедляется, как и выброс желчи, концентрация которой возрастает.

Заметных изменений в деятельности почек при лихорадке не наблюдается. Повышение суточного мочевыделения в первой стадии (рост повышения температуры) зависит от повышения кровотока в почках вследствие перераспределения крови в тканях. Напротив, некоторое снижение мочевыделения с усилением концентрации мочи на высоте лихорадочной реакции объясняется задержкой жидкости.

Одним из важнейших компонентов защитно-приспособительного механизма лихорадки является усиление фагоцитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, и, что особенно важно, отмечается рост интенсивности продукции антител. Активация клеточных и гуморальных механизмов иммунитета позволяет организму адекватно реагировать на внедрение чужеродных агентов и прекращать инфекционное воспаление.

Высокая температура сама по себе способна создать неблагоприятные условия для размножения различных болезнетворных микроорганизмов и вирусов. В свете вышеописанного понятна цель развития лихорадочной реакции, выработанной в ходе эволюции. Именно поэтому лихорадка является неспецифическим симптомом большого количества разнообразных инфекционных заболеваний.

Диагностика и дифференциальная диагностика лихорадки:

Чаще всего лихорадка является наиболее ранним симптомом инфекционного заболевания и решающей для пациента причиной обращения к врачу. Ряду инфекций свойственна типичная температурная кривая. Уровень повышения температуры, длительность и характер лихорадки, а также периодичность ее возникновения могут явиться значительным подспорьем в диагностике. Однако распознать инфекцию в первые дни по одной только лихорадке без дополнительных симптомов практически невозможно.

Длительность лихорадочного периода позволяет разделить все подобные состояния на кратковременные (острые) и длительные (хронические). К первым относят высокую температуру продолжительностью не более двух недель, к последним - свыше двух недель.

Острые лихорадки длительностью не более одной недели чаще всего возникают вследствие различных вирусных инфекций верхних дыхательных путей и прекращаются самостоятельно без постороннего вмешательства. Ряд кратковременных бактериальных инфекций также вызывает острую лихорадку. Наиболее часто они поражают глотку, гортань, среднее ухо, бронхи, мочеполовую систему.

Если лихорадка сохраняется более длительно, то даже при кажущейся ясности клинической картины пациенту требуется более тщательное обследование. Если длительная лихорадка не соответствует другим клиническим проявлениям или общему состоянию больного, обычно употребляется термин "лихорадка неясной этиологии" (ЛНЭ).

Выделяют следующие лихорадочные состояния:
А. Острые:
I. Вирусные.
II. Бактериальные.
Б. Хронические:
I. Инфекционные:
вирусные (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит В, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ);
бактериальные (туберкулез, бруцеллез, септический эндокардит и др.);
у лиц с вторичным иммунодефицитом.
II. Опухолевые.
III. При системных заболеваниях соединительной ткани.
IV. При прочих состояниях и заболеваниях (эндокринных, аллергических, повышении порога чувствительности центра терморегуляции).

Болезни и заболевания, причины лихорадки:

Среди инфекционных причин длительной хронической лихорадки следует отметить в первую очередь туберкулез. Трудности в диагностике ряда форм этого заболевания и угрожающая эпидемиологическая ситуация требуют обязательного проведения диагностических тестов на туберкулез у всех длительно лихорадящих пациентов. Среди менее распространенных причин хронической лихорадки следует отметить такие заболевания, как бруцеллез, токсоплазмоз, сальмонеллез, цитомегаловирусную инфекцию (у детей и ослабленных больных). Кроме того, среди заболеваний вирусного происхождения длительные лихорадочные состояния могут вызывать вирусные гепатиты (особенно гепатит В), а также инфекционный мононуклеоз.

Неинфекционные причины длительной лихорадки встречаются не более чем в одной трети случаев. К ним можно отнести лихорадку при подостром септическом эндокардите, который достаточно трудно диагностировать при первоначальном отсутствии шумов в сердце. Помимо этого, посевы крови в 15% случаев не выявляют наличия бактерий в крови. Нередко отсутствуют и периферические признаки заболевания (увеличение селезенки, узелки Ослера и др.).

При гнойной инфекции:

Гнойная инфекция органов брюшной полости и внебрюшинной локализации (подпеченочный и поддиафрагмальный абсцессы, пиелонефриты, апостематозный нефрит и карбункул почки, гнойный холангит и обструкция желчевыводящих путей) также могут приводить к развитию длительно текущих лихорадочных состояний. Помимо последних, причиной хронической лихорадки могут быть воспалительные процессы женской половой сферы, однако в данном случае лихорадка чаще всего протекает по типу длительного субфебрилитета.

Около 20-40% лихорадок неясной этиологии (при неясном факторе возникновения) могут быть обусловлены системной патологией соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный полиартрит, болезнь Шегрена и пр.). Среди прочих причин наиболее важными являются опухолевые процессы. Среди последних особое место занимают опухоли, происходящие из системы кроветворения (лейкозы, лимфогранулематоз и др.). В ряде случаев лихорадка может быть обусловлена присоединением инфекции, как, например, при карциноме бронха, когда развивается обструкция (затруднение дыхания) и пневмония нижерасположенного участка легкого.

При патологии эндокринной системы:

Длительные лихорадки могут возникать при патологии эндокринной системы (болезнь Аддисона, тиреотоксикоз). У ряда пациентов после детально проведенного обследования и при отсутствии каких-либо патологических изменений можно говорить о повышении порога чувствительности центра терморегуляции. Особое место среди причин длительных лихорадок занимает синдром приобретенного иммунодефицита, вызванный ВИЧ-инфекцией. Для начального периода СПИДа характерна длительное повышение температуры выше 38°С, постоянное или перемежающееся. В сочетании с распространенной лимфаденопатией такое состояние должно послужить поводом для экстренного серологического обследования больного на ВИЧ.

В обязательный минимум лабораторных исследований длительно лихорадящих больных входят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, определение в мазке малярийных плазмодиев, тесты функционального состояния печени, бактериологические посевы мочи, кала и крови до 3-6 раз. Помимо этого, необходимо провести реакцию Вассермана, туберкулиновую и стрептокиназную пробы, серологическое исследование на ВИЧ, а также рентгенологическое исследование легких и УЗИ органов брюшной полости.

Даже наличие незначительных жалоб на умеренную головную боль, слабо выраженное изменение психического статуса требуют проведения пункции спинно-мозговой жидкости с последующим ее исследованием. В дальнейшем, если диагноз продолжает оставаться неясным, ориентируясь на результаты первичного обследования, следует определить у пациента наличие таких признаков, как антиядерные антитела, ревматоидный фактор, антитела к бруцелле, сальмонелле, токсоплазме, гистоплазме, вирусу Эпштейна-Барра, цитомегалии и др., а также провести исследование на грибковые заболевания (кандидоз, аспергиллез, трихофитоз).

Следующим этапом обследования при неустановленном диагнозе у длительно лихорадящего больного является проведение компьютерной томографии, которая позволяет локализовать опухолевые изменения или абсцессы внутренних органов, а также внутривенной пиелографии, пункции и посева костного мозга, эндоскопии желудочно-кишечного тракта.

Если причину длительной лихорадки установить не удается, рекомендуется назначать таким пациентам пробное лечение, обычно представленное антибиотикотерапией либо специфическими противотуберкулезными препаратами. Если больной уже получает лечение, следует отменить его на некоторое время для исключения лекарственной природы лихорадки.

Лекарственная лихорадка:

Лекарственная лихорадка развивается в результате аллергической реакции на вводимый препарат (препараты) и сопровождается, как правило, лимфоцитозом с эозинофилией (повышением уровня лимфоцитов и эозинофилов) многообразной сыпью, хотя в ряде случаев этих симптомов может и не быть.

Лихорадка при опухолях:

Вторичный иммунодефицит встречается у пациентов с опухолевыми процессами, получающими специфическую терапию, в том числе лучевую, у лиц с индуцированной иммуносупрессией, а также у большинства пациентов, часто принимающих антибиотики. Нередко причиной лихорадки у таких больных является инфекция, вызванная условно-болезнетворной флорой. Они также являются контингентом, наиболее подверженным возникновению внутрибольничной инфекции.

Помимо стафилококка, стрептококка и анаэробов, возбудителями заболеваний у стационарных больных с иммунодефицитом могут являться грибы рода кандида и аспергиллус, пневмоцисты, токсоплазмы, листерии, легионеллы, цитомегаловирусы и вирусы герпеса. Обследование таких пациентов необходимо начинать с бактериологического исследования посевов крови, мочи, кала и мокроты, а также спинно-мозговой жидкости (в зависимости от клинических проявлений инфекции).

Нередко требуется начинать антибиотикотерапию до получения результатов бактериологического посева. В таких случаях следует ориентироваться на наиболее характерную природу возбудителя для данной локализации инфекции у больного (стрептококки и кишечная палочка, а также анаэробы при энтероколитах, кишечная палочка и протей для инфекций мочевыводящих путей).

Для распознавания причин острых лихорадок важнейшее значение имеют характер повышения температуры, ее периодичность и высота, а также длительность различных периодов лихорадки. Различная длительность периода повышения температуры может являться характерным признаком ряда острых инфекционных процессов. Например, для бруцеллеза и брюшного тифа типично постепенное нарастание температурной кривой в течение нескольких дней до максимума.

Для гриппа, сыпного тифа, кори и большинства вирусных заболеваний дыхательного тракта характерен короткий - не более суток - период повышения температуры до высоких цифр. Острейшее начало заболевания, когда температура достигает максимальных показателей за несколько часов, характерно для менингококковой инфекции, возвратного тифа, малярии. В дифференциальной диагностике причин лихорадочных состояний следует опираться не только на один симптом (повышение температуры), а на весь симптомокомплекс особенностей течения периода высокой температуры.

Для риккетсиозов типично сочетание острого развития лихорадки с упорной головной болью и бессонницей, а также покраснение лица и двигательное возбуждение больного. Появление типичной сыпи на 4- 5-й день заболевания позволяет диагностировать клинику сыпного тифа.

При сыпном тифе:

Лихорадка при сыпном тифе - важный клинический признак заболевания. Обычно температура повышается в течение 2-3 дней до 39-40°С. Температура нарастает как вечером, так и утром. У больных отмечается незначительный озноб. С 4-5-го дня болезни характерен постоянный тип лихорадки. Иногда при раннем применении антибиотиков возможен ремиттирующий тип лихорадки. При сыпном тифе могут наблюдаться "врезы" температурной кривой. Обычно это бывает на 3-4 день болезни, когда температура тела понижается на 1,5-2°С, а на следующий день с появлением сыпи на коже вновь поднимается до высоких цифр.

Это наблюдается в разгар заболевания. На 8-10-й день болезни у больных сыпным тифом также может отмечаться "врез" температурной кривой, аналогичный первому. Но затем через 3-4 дня температура снижается до нормы. При применении антибиотикотерапии редко встречаются типичные лихорадочные реакции. При неосложненном сыпном тифе лихорадка длится обычно 2-3 дня, реже - 4 дня и больше.

Бореллиозы (возвратный вшивый и клещевой тифы) характеризуются быстрым подъемом температуры до высоких цифр, сопровождающимся выраженными симптомами интоксикации и потрясающим ознобом. В течение 5-7 дней высокая температура сохраняется на достигнутом уровне, после чего критически снижается до нормальных цифр, а затем через 7-8 дней цикл повторяется.

При брюшном тифе:

Лихорадка - постоянный и характерный симптом брюшного тифа. В основном для этого заболевания характерно волнообразное течение, при котором температурные волны как бы накатываются одна на другую. В середине прошлого столетия немецкий врач Вундерлих схематически описал температурную кривую. Она состоит из фазы нарастания температуры (длящейся около недели), фазы разгара (до двух недель) и фазы падения температуры (около 1 недели). В настоящее время в связи с ранним применением антибиотиков температурная кривая при брюшном тифе имеют различные варианты и отличаются разнообразием. Чаще всего развивается ремиттирующая лихорадка и лишь при тяжелом течении - постоянного типа.

При лептоспирозе:

К числу острых лихорадочных заболеваний относится лептоспироз. Для лептоспироза типично повышение температры в течение суток до 39-41°С с параллельным возникновением выраженной интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей) и (иногда) болей в животе. Это заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением почек, печени, мышц. Температура держится на высоких цифрах в течение 6-9 дней. Характерен ремиттирующий тип температурной кривой с колебаниями в 1,5- 2,5°С. Затем температура тела нормализуется. У большинства больных отмечаются повторные волны, когда после 1-2 (реже 3-7) дней нормальной температуры тела вновь отмечается ее повышение до 38-39°С в течение 2-3 дней.

При малярии:

Малярийным приступам свойственна строгая периодичность (кроме тропической малярии). Часто имеет место предшествующий период (1-3 дня), после чего отмечаются характерные, с промежутком в 48 или 72 ч приступы повышения температуры, когда на фоне потрясающего озноба отмечается подъем температуры в течение 30-40 мин (реже 1-2 ч) до 40-41°С с выраженной головной болью, тошнотой (реже рвотой). Через 5-9 ч стойкой высокой температуры начинается усиленное потоотделение и критическое снижение температуры до нормальных или слегка повышенных цифр. Тропическая малярия отличается наличием более длительных приступов высокой температуры на фоне укорочения безлихорадочного периода. Граница между ними размыта, иногда ознобы и поты могут совсем не наблюдаться.

Для рожистого воспаления также характерно острое начало и отсутствие предшествующего периода. Повышение температуры достигает 39-40°С, может сопровождаться рвотой, возбуждением. Обычно сразу возникают боль и жжение в области пораженного участка кожи, который вскоре приобретает ярко-красную окраску с валиком, резко ограничивающим область воспаления.

При менингите:

Для менингококцемии и менингококкового менингита также характерно острое начало с быстрым подъемом температуры и выраженным ознобом. Характерна острейшая головная боль, могут быть рвота и возбуждение. Для менингита типично появление повышенной кожной чувствительности, а затем менингеальных знаков (оцепенелости затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского). При менингококцемии через несколько (4-12) часов на коже возникает звездчатая геморрагическая сыпь.

При менингококковой инфекции температура тела может колебаться от слегка повышенной до очень высокой (до 42°С). Температурная кривая может быть постоянного, интермиттирующего и ремиттирующего типа. На фоне антибиотикотерапии температура снижается ко 2-3-му дню, у некоторых больных еще в течение 1-2 дней сохраняется слегка повышенная температура.

Менингококцемия (менингококковый сепсис) начинается остро и протекает бурно. Характерным признаком является геморрагическая сыпь в виде звездочек неправильной формы. Элементы сыпи у одного и того же больного могут быть различной величины - от мелкоточечных до обширных кровоизлияний. Сыпь появляется через 5-15 ч от начала заболевания. Лихорадка при менингококцемии имеет чаще интермиттирующий характер. Характеры выраженные симптомы интоксикации, температура повышается до 40-41°С, появляются сильный озноб, головная боль, геморрагическая сыпь, учащение сердцебиения, одышка, синюшность. Затем резко падает артериальное давление. Температура тела снижается до нормальных или слегка повышенных цифр. Двигательное возбуждение нарастает, появляются судороги. И при отсутствии соответствующего лечения наступает смерть.

Менингиты могут иметь не только менингококковое происхождение. Менингит, так же как и энцефалит (воспаление головного мозга), развивается как осложнение любой перенесенной инфекции. Так, самые безобидные, на первый взгляд, вирусные инфекции, такие, как грипп, ветряная оспа, краснуха, могут осложниться тяжелейшим энцефалитом. Обычно отмечается высокая температура тела, резкое ухудшение общего состояния, появляются общемозговые расстройства, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания, общее беспокойство. В зависимости от поражения того или иного участка мозга могут обнаруживаться различные симптомы - расстройства со стороны черепно-мозговых нервов, параличи.

Геморрагические лихорадки:

Большую группу острых инфекционных заболеваний составляют различные геморрагические лихорадки, которые отличаются выраженной очаговостью (на территории РФ распространены крымская, омская и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). Для них типично острое начало с периодом повышения температуры до 39-40°С в течение суток, выраженной головной болью, бессонницей, болями в мышцах и глазных яблоках. Отмечается покраснение лица и верхней половины туловища, инъекция склер. Состояние больных прогрессивно ухудшается. На 2-3-й день в типичных местах появляется геморрагическая сыпь (при омской лихорадке сыпь развивается на фоне второй лихорадочной волны).

Лихорадка при гриппе:

Грипп характеризуется острым началом с ознобом и коротким (4-5 ч) периодом повышения температуры до 38-40°С. При этом развивается выраженная интоксикация с появлением головной и мышечной боли, слабости, головокружения. Отмечаются катаральные явления в области носоглотки, может быть конъюнктивит, несколько позже присоединяются симптомы трахеита. Длительность лихорадочного периода обычно не превышает 5 дней. Парагрипп отличается отсутствием длительной лихорадки, она может быть непостоянной или кратковременной (1-2 дня, как при обычной вирусной инфекции дыхательных путей), обычно не превышает 38-39°С.

Лихорадка при кори у взрослых:

Корь протекает у взрослых значительно тяжелее, чем у детей, и характеризуется периодом повышения температуры в течение суток до 38-39°С на фоне выраженных катаральных явлений. На 2-3-й сутки заболевания уже можно определить пятна Филатова- Коплика на слизистой оболочке внутренней поверхности щек. На 3-4-й день отмечаются крупнопятнистые папулезные высыпания сначала на лице, а затем на туловище и конечностях. Для острой формы бруцеллеза характерна высокая лихорадка с ознобом до 40°С, при которой, однако, ряд больных сохраняет удовлетворительное самочувствие.

Головная боль умеренная, типична повышенная потливость (или проливные поты). Отмечается увеличение всех групп лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки. Заболевание обычно начинается постепенно, реже остро. Лихорадка у одного и того же больного может быть различной. Иногда заболевание сопровождается типичной для бруцеллеза волнообразной температурной кривой ремиттирующего типа, когда колебания между утренней и вечерней температурой больше 1°С, интермиттирующей - снижение температуры с высокой до нормы или постоянной - колебания между утренней и вечерней температурой не превышает 1 °С.

Лихорадочные волны сопровождаются обильным потоотделением. Число волн лихорадки, их длительность и интенсивность различны. Промежутки между волнами - от 3-5 дней до нескольких недель и месяцев. Лихорадка может быть высокой, длительно субфебрильной, а может быть и нормальной. Заболевание чаще протекает с длительным субфебрилитетом. Характерна смена длительного лихорадочного периода безлихорадочным промежутком также различной продолжительности. Несмотря на высокую температуру, состояние больных остается удовлетворительным. При бруцеллезе отмечается поражение различных органов и систем, прежде всего страдают опорно-двигательная, урогенитальная (мочеполовая), нервная системы, увеличиваются печень и селезенка.

При иерсинозе:

Иерсиниоз имеет несколько клинических форм, однако для всех них (кроме субклинической) характерно острое начало с ознобом, головной и мышечной болью и повышением температуры до 38-40°С. Длительность лихорадочного периода в среднем составляет 5 дней, при септических формах бывает лихорадка неправильного типа с повторяющимися эпизодами озноба и профузного пота. При аденовирусной инфекции температура повышается до 38-39°С в течение 2-3 дней. Лихорадка может сопровождаться ознобом и длиться около недели. Температурная кривая носит постоянный или ремиттирующий характер. Явления общей интоксикации при аденовирусной инфекции обычно выражены слабо.

При инфекционном мононуклеозе:

Инфекционный мононуклеоз чаще начинается остро, реже постепенно. Повышение температуры обычно постепенное. Лихорадка может быть постоянного типа или с большими колебаниями. Лихорадочный период зависит от тяжести течения заболевания. При легких формах он короткий (3-4 дня), при тяжелом течении - до 20 дней и более. Температурная кривая может быть различной - постоянного или ремиттирующего типа. Лихорадка может быть и слегка повышенной. Явления высокой температуры (40-41°С) наблюдаются редко. Свойственны перепады температуры в течение суток с размахами 1-2°С и литическое ее снижение.

Лихорадка при полиомиелите:

При полиомиелите - остром вирусном заболевании центральной нервной системы - также отмечается повышение температуры. Поражаются различные отделы головного и спинного мозга. Заболевание наблюдается преимущественного у детей до 5 лет. Ранними симптомами болезни являются озноб, желудочно-кишечные расстройства (понос , рвота , запор), повышается температура тела до 38-39°С и более. При этом заболевании нередко наблюдается двугорбая температурная кривая: первый подъем длится 1-4 дня, затем температура снижается и держится в пределах нормы 2-4 дня, затем снова отмечается ее подъем. Бывают случаи, когда температура тела повышается в пределах нескольких часов и остается незамеченной, либо заболевание протекает по типу общей инфекции без неврологической симптоматики.

При орнитозе:

Орнитоз - болезнь, возникающая в результате заражения человека от больных птиц. Заболевание сопровождается лихорадкой и атипично протекающей пневмонией. Температура тела с первых дней повышается до высоких цифр. Лихорадочный период длится 9-20 дней. Температурная кривая может быть постоянной или ремиттирующей. Снижается она в большинстве случаев постепенно. Высота, длительность лихорадки, характер температурной кривой зависят от тяжести и клинической формы болезни. При легком течении температура тела повышается до 39°С и держится 3-6 дней, снижаясь в течение 2-3 дней. При средней тяжести температура поднимается выше 39°С и сохраняется на высоких цифрах в течение 20-25 дней. Повышение температуры сопровождается ознобом, снижение - обильным потоотделением. Для орнитоза характерны лихорадка, симптомы интоксикации, частое поражение легких, увеличение печени и селезенки. Заболевание может осложниться менингитом.

Лихорадка при туберкулезе:

Клиника туберкулеза - многообразна. Лихорадка у больных длительное время может протекать без выявленных органных поражений. Чаще всего температура тела держится на повышенных цифрах. Температурная кривая носит интермиттирующий характер, обычно не сопровождаясь ознобом. Иногда лихорадка является единственным признаком заболевания. Туберкулезным процессом могут быть поражены не только легкие, но и другие органы и системы (лимфатические узлы, костная, мочеполовая системы). У ослабленных больных возможно развитие туберкулезного менингита. Заболевание начинается постепенно. Симптомы интоксикации, вялость, сонливость, светобоязнь постепенно нарастают, температура тела держится на повышенных цифрах. В дальнейшем лихорадка становится постоянной, обнаруживаются отчетливые менингеальные признаки, головная боль, сонливость.

При сепсисе:

Сепсис - тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие недостаточного местного и общего иммунитета организма при наличии очага воспаления. Развивается преимущественно у недоношенных детей, у ослабленных другими заболеваниями, переживших травму. Диагностируется по септическому очагу в организме и входными воротами инфекции, а также симптомам общей интоксикации. Температура тела чаще остается на повышенных цифрах, периодически возможна высокая температура. Температурная кривая может носить гектический характер. Лихорадка сопровождается ознобом, снижение температуры - резкой потливостью. Увеличиваются печень и селезенка. Нередки высыпания на кожных покровах, чаще геморрагического характера.

Повышение температуры тела может наблюдаться при различных заболеваниях легких, сердца, других органов. Так, воспаление бронхов (острый бронхит) может возникать при острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, коклюш и др.) и при охлаждении организма. Температура тела при остром очаговом бронхите может быть слегка повышенной или нормальной, а при тяжелом течении может повышаться до 38-39°С. Беспокоит также слабость, потливость, кашель.

Развитие очаговых пневмоний (воспаления легких) связано с переходом воспалительного процесса с бронхов на легочную ткань. Они могут быть бактериального, вирусного, грибкового происхождения. Наиболее характерными симптомами очаговой пневмонии являются кашель, лихорадка и одышка. Лихорадка у больных бронхопневмонией бывает различной продолжительности. Температурная кривая чаще послабляющего типа (суточные колебания температуры в 1°С, причем утренний минимум выше 38°С) или неправильного типа. Нередко температура бывает слегка повышенной, а в пожилом и старческом возрасте может вообще отсутствовать.

Крупозная пневмония чаще наблюдается при переохлаждении организма. Для крупозной пневмонии характерна определенная цикличность течения. Болезнь начинается остро, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39-40°С. Озноб обычно продолжается до 1-3 часов. Состояние очень тяжелое. Отмечаются одышка, синюшность. В стадии разгара болезни состояние больных еще больше ухудшается. Выражены симптомы интоксикации, дыхание частое, поверхностное, тахикардия до 100/200 уд/мин.

На фоне выраженной интоксикации может развиться сосудистый коллапс, который характеризуется падением артериального давления, учащением сердцебиения, одышкой. Температура тела также резко снижается. Страдает нервная система (нарушается сон, могут быть галлюцинации, бред). При крупозной пневмонии, если не начато лечение антибиотиками, лихорадка может держаться на протяжении 9-11 дней и иметь постоянный характер. Падение температуры может происходить критически (в течение 12-24 часов) или постепенно, на протяжении 2-3 суток. В стадии разрешения лихорадки обычно не бывает. Температура тела нормализуется.

При ревматизме:

Лихорадка может сопровождать такое заболевание, как ревматизм. Он имеет инфекционно-аллергическую природу. При этом заболевании происходит поражение соединительной ткани, страдают преимущественно сердечно-сосудистая система, суставы, центральная нервная система и другие органы. Заболевание развивается через 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). Температура тела обычно слегка повышается, появляются слабость, потливость. Реже заболевание начинается остро, температура повышается до 38-39°С.

Температурная кривая носит ремиттирующий характер, сопровождается слабостью, потливостью. Через несколько дней появляются боли в суставах. Для ревматизма характерно поражение сердечной мышцы с развитием миокардита. Больного беспокоит одышка, боли в области сердца, сердцебиение. Может отмечаться незначительное повышение температуры тела. Лихорадочный период зависит от тяжести заболевания. Миокардит может развиться и при других инфекциях - скарлатине, дифтерии, пиккетеиозах, вирусных инфекциях. Могут возникать аллергические миокардиты, например, при применении различных лекарственных препаратов.

При эндокардите:

На фоне острого тяжелого септического состояния возможно развитие септического эндокардита - воспалительного поражения эндокарда с поражением клапанов сердца. Состояние таких больных очень тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Беспокоят слабость, недомогание, потливость. Вначале отмечается незначительное повышение температуры тела. На фоне слегка повышенной температуры возникают нерегулярные подъемы температуры до 39°С и выше ("температурные свечи"), типичны познабливание и обильное потоотделение, отмечаются поражения со стороны сердца и других органов и систем.

Диагностика первичного бактериального эндокардита представляет особые трудности, так как в начале заболевания поражение клапанного аппарата отсутствует, и единственным проявлением заболевания является лихорадка неправильного типа, сопровождающаяся ознобом с последующим обильным потоотделением и понижением температуры. Иногда подъем температуры может отмечаться в течение дня или в ночное время. Бактериальный эндокардит может развиться у больных с искусственными клапанами сердца. В ряде случаев встречаются лихорадки, обусловленные развитием септического процесса у больных с наличием катетеров в подключичных венах, которые используются в инфузионной терапии.

При поражении желчевыделительной системы:

Лихорадочное состояние может возникать у больных с поражением желчевыделительной системы, печени (холангит , абсцесс печени, скопление гноя в желчном пузыре). Лихорадка при этих заболеваниях может являться ведущим симптомом, особенно у больных старческого и пожилого возраста. Боли таких больных обычно не беспокоят, желтухи нет. При обследовании выявляется увеличенная в размерах печень, незначительная ее болезненность.

При заболевании почек:

Повышение температуры отмечается у больных с заболеваниями почек. Особенно это характерно для острого пиелонефрита, который характеризуется тяжелым общим состоянием, симптомами интоксикации, высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, тупыми болями в области поясницы. При распространении воспаления на мочевой пузырь и уретру возникают болезненные позывы на мочеиспускание и рези при мочеиспускании. Источником длительной лихорадки может быть урологическая гнойная инфекция (абсцессы и карбункулы почек, паранефрит, нефрит). Характерные изменения в моче в таких случаях могут отсутствовать или быть слабовыраженными.

При опухолевых заболеваниях:

Ведущее место среди лихорадочных состояний занимают опухолевые заболевания. Повышение температуры может встречаться при любых злокачественных опухолях. Наиболее часто лихорадка наблюдается при гипернефроме, опухолях печени, желудка, злокачественных лимфомах, лейкозах. При злокачественных опухолях, особенно при небольшом по размеру гипернефроидном раке и при лимфопролиферативных заболеваниях, может отмечаться выраженная лихорадка. У таких больных лихорадка (чаще в утренние часы) связана с распадом опухоли или присоединением вторичной инфекции. Особенностью лихорадки при злокачественных заболеваниях являются неправильный тип лихорадки, нередко с максимумом подъема в утренние часы, отсутствие эффекта от антибиотикотерапии.

Нередко лихорадка является единственным симптомом злокачественного заболевания. Лихорадочные состояния нередко встречаются при злокачественных опухолях печени, желудка, кишок, легких, предстательной железы. Известны случаи, когда лихорадка длительно являлась единственным симптомом злокачественной лимфомы с локализацией в забрюшинных лимфатических узлах. Основными причинами лихорадки у онкологических больных принято считать присоединение инфекционных осложнений, рост опухоли и влияние на организм опухолевой ткани. Третье место по частоте лихорадочных состояний занимают системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы). К данной группе относятся системная красная волчанка, склеродермия, узелковый артериит, дерматомиозит, ревматоидный артрит.

Системная красная волчанка характеризуется неуклонным прогрессированием процесса, иногда довольно длительными ремиссиями. В остром периоде всегда имеется лихорадка неправильного типа, иногда принимающая гектический характер с ознобами и профузным потом. Характерны дистрофии, поражение кожи, суставов, различных органов и систем.

При системных васкулитах:

Следует отметить, что распространенные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты сравнительно редко проявляются изолированной лихорадочной реакцией. Обычно они проявляются характерным поражением кожи, суставов, внутренних органов. В основном лихорадки могут встречаться при различных васкулитах, нередко их локализованных формах (височный артериит, поражение крупных ветвей дуги аорты). В начальном периоде таких заболеваний появляется лихорадка, которая сопровождается болями в мышцах, суставах, похуданием, затем появляются локализованные головные боли, обнаруживается утолщение и уплотнение височной артерии. Васкулит чаще встречается у лиц пожилого возраста.

Среди больных с длительной лихорадкой в 5-7% случаев встречается лекарственная лихорадка. Она может возникать на любые лекарственные препараты, чаще на 7-9-й день лечения. Диагностике способствуют отсутствие инфекционного или соматического заболевания, появление папулезной сыпи на кожных покровах, по времени совпадающее с приемом лекарств. Для данной лихорадки характерна одна особенность: симптомы основного заболевания на фоне терапии проходят, а температура тела растет. После отмены препарата температура тела обычно нормализуется через 2-3 суток.

При эндокринных заболеваниях:

Повышение температуры тела наблюдается при различных эндокринных заболеваниях. Прежде всего, к данной группе относится такое тяжелое заболевание, как диффузный токсический зоб (гипертиреоз). Развитие данного заболевания связано с избыточной продукцией гормонов щитовидной железы. Возникающие в организме больного многочисленные гормональные, обменные, аутоиммунные нарушения приводят к повреждениям всех органов и систем, нарушению функций других эндокринных желез и различных видов обмена. В первую очередь поражаются нервная, сердечно-сосудистая, пищеварительная системы. Больные испытывают общую слабость, утомляемость, сердцебиение, потливость, дрожание рук, отмечается выпячивание глазных яблок, снижение массы тела, увеличивается щитовидная железа.

Расстройство терморегуляции проявляется почти постоянным чувством жара, непереносимостью жары, тепловых процедур, слегка повышенной температурой тела. Повышение температуры до высоких цифр (до 40°С и выше) характерно для осложнения диффузного токсического зоба - тиреотоксического криза, который возникает у больных с тяжелой формой заболевания. Резко обостряются все симптомы тиреотоксикоза. Появляется резко выраженное возбуждение, доходящее до психоза, пульс учащается до 150-200 уд/мин. Кожа лица покрасневшая, горячая, влажная, конечности синюшны. Развиваются мышечная слабость, дрожание конечностей, выражены параличи, парезы.

Острый гнойный тиреоидит - гнойное воспаление щитовидной железы. Может вызываться различными бактериями - стафилококком, стрептококком, пневмококком, кишечной палочкой. Он возникает как осложнение гнойной инфекции, пневмонии, скарлатины, абсцессов. Клиническая картина характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 39-40°С, ознобом, учащенным сердцебиением, сильными болями в области шеи, смещающимися в нижнюю челюсть, уши, усиливающимися при глотании, движении головы. Кожа над увеличенной и резко болезненной щитовидной железой покрасневшая. Продолжительность заболевания - 1,5-2 месяца.

При полиневрите:

Полиневрит - множественные поражения периферических нервов. В зависимости от причин, вызвавших заболевание, выделяют инфекционные, аллергические, токсические и другие полиневриты. Для полиневритов характерно нарушение двигательной и чувствительной функции периферических нервов с преимущественным поражением конечностей. Инфекционный полиневрит начинается обычно остро, по типу острого лихорадочного процесса, с повышением температуры тела до 38-39°С, болями в конечностях. Температура тела держится несколько дней, затем нормализуется. На первый план в клинической картине выступают слабость и поражение мышц рук и ног, нарушение болевой чувствительности.

При аллергическом полиневрите, развивающемся после введения антирабической вакцины (применяемой для профилактики бешенства), также может отмечаться повышение температуры тела. В течение 3-6 дней после введения может наблюдаться высокая температура тела, неукротимая рвота, головная боль, расстройство сознания. Существуют конституционально обусловленная гипоталамопатия ("привычная лихорадка"). Данная лихорадка имеет наследственную предрасположенность, чаще встречается у женщин молодого возраста. На фоне вегетососудистой дистонии и постоянного субфебрилитета отмечается повышение температуры тела до 38-38,5°С. Подъем температуры связан с физической нагрузкой или эмоциональным стрессом.

При искусственной лихорадке:

При наличии длительной лихорадки следует иметь в виду искусственную лихорадку. Некоторые больные искусственно вызывают повышение температуры тела с целью симуляции какого-либо заболевания. Чаще всего подобного рода заболевания встречаются у лиц молодого и среднего возраста, в основном женского пола. Они постоянно находят у себя различные заболевания, длительно лечатся различными препаратами. Впечатление, что у них имеется серьезное заболевание, усиливается тем, что эти больные часто лежат в стационарах, где им ставятся разнообразные заболевания, проводится терапия. При консультации данных больных психотерапевтом выявляются истероидные черты (признаки истерии), что дает возможность заподозрить у них фальсификацию лихорадки. Состояние таких больных обычно удовлетворительное, самочувствие хорошее. Необходимо измерить температуру в присутствии врача. Таких больных необходимо тщательно обследовать.

Диагноз "искусственная лихорадка" может быть заподозрен только после наблюдения за больным, обследования его и исключения других причин и заболеваний, которые вызывают повышение температуры тела. Лихорадка может наблюдаться при различных острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит , остеомиелит и др.) и связана с проникновением в организм микробов и их токсинов. Значительное повышение температуры в послеоперационном периоде может быть обусловлено реакцией организма на операционную травму.

При травме мышц и тканей температура может повышаться в результате распада белков мышц и образования аутоантител. Механическое раздражение центров терморегуляции (перелом основания черепа) часто сопровождается повышением температуры. При внутричерепных кровоизлияниях (у новорожденных), постэнцефалитных поражениях мозга также отмечается высокая температура, главным образом, в результате центрального нарушения терморегуляции.

При остром аппендиците:

Для острого аппендицита характерно внезапное появление болей, интенсивность которых прогрессирует по мере развития воспалительных изменений в червеобразном отростке. Отмечаются также слабость, недомогание, тошнота, может быть задержка стула. Температура тела обычно повышена до 37,2-37,6°С, иногда сопровождается ознобом. При флегмонозном аппендиците боли в правой подвздошной области постоянные, интенсивные, общее состояние ухудшается, температура тела повышается до 38-38,5°С.

При нагноении аппендицикулярного воспалительного уплотнения образуется периаппендикулярный абсцесс. Состояние больных ухудшается. Температура тела становится высокой, гектической. Резкие перепады температуры сопровождаются ознобами. Боли в животе усиливаются. Грозным осложнением острого аппендицита является разлитой гнойный перитонит. Боли в животе носят разлитой характер. Состояние больных тяжелое. Отмечается значительное учащение сердцебиения, причем частота пульса не соответствует температуре тела. Травмы головного мозга бывают открытыми (с повреждением костей черепа, вещества мозга) и закрытые. К закрытым травмам относят сотрясение, ушиб и контузию со сдавленней.

При сотрясение головного мозга:

Наиболее часто встречается сотрясение головного мозга, основными клиническими проявлениями которого являются потеря сознания, повторная рвота и амнезия (выпадение из памяти событий, которые предшествовали расстройству сознания). В ближайшие дни после сотрясения мозга может отмечаться незначительное повышение температуры тела. Длительность ее может быть различной и зависит от тяжести состояния. Также наблюдаются головная боль, головокружение, слабость, недомогание, потливость.

При солнечном и тепловом ударе общее перегревание организма не обязательно. Нарушение терморегуляции возникает вследствие воздействия прямых солнечных лучей на непокрытую голову или обнаженное тело. Беспокоят слабость, головокружение, головная боль, тошнота, иногда могут отмечаться рвота и понос. В тяжелых случаях возможны возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. Высокой температуры, как правило, не бывает.

Лечение лихорадки:

При гипертермическом (высокой температуре) синдроме лечение проводится в двух направлениях: коррекция жизненно важных функций организма и непосредственно борьба с высокой температурой. Для снижения температуры тела используются как физические методы охлаждения, так и медикаментозные.

К физическим средствам относятся методы, обеспечивающие охлаждение организма: рекомендуется снять одежду, произвести обтирание кожных покровов водой, спиртом, 3%-ным раствором уксуса, можно приложить лед к голове. На запястья рук, к голове можно приложить бинт, смоченный холодной водой. Применяют также промывание желудка через зонд холодной водой (температура 4-5°С), ставят очистительные клизмы, также с прохладной водой. В случае проведения инфузионной терапии все растворы вводят внутривенно охлажденными до 4°С. Больного для снижения температуры тела можно обдувать вентилятором. Эти мероприятия позволяют снизить температуру тела на 1-2°С в течение 15-20 минут. Не следует снижать температуру тела ниже 37,5°С, так как после этого она продолжает снижаться самостоятельно.

В качестве медикаментозных средств применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, бруфен. Наиболее эффективно использовать препарат внутримышечно. Так, применяют 50%-ный раствор анальгина, 2,0 мл (детям - в дозе 0,1 мл на год жизни) в сочетании с антигистаминными препаратами: 1%-ный раствор димедрола, 2,5%-ный раствор пипольфена или 2%-ный раствор супрастина. Для снижения температуры тела и уменьшения беспокойства может быть использован 0,05%-ный раствор аминазина внутрь. Детям до 1 года - по 1 ч. л., от 1 года до 5 лет - 1 дес. л., 1-3 раза в день. Для приготовления 0,05%-ного раствора аминазина берут ампулу 2,5%-ного раствора аминазина и разводят содержащиеся в ней 2 мл 50 мл воды.

При более тяжелом состоянии для уменьшения возбудимости центральной нервной системы используют литические смеси, в состав которых входит аминазин в сочетании с антигистаминными веществами и новокаином (1 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 1 мл 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,5%-ный раствор новокаина). Разовая доза смеси для детей составляет 0,1-0,15 мл/кг массы тела, внутримышечно.

Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления применяют кортикостероиды - гидрокортизон (детям по 3-5 мг на 1 кг массы тела) или преднизолон (1-2 мг на 1 кг массы). При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов. При повышении температуры тела до высоких цифр у детей может развиться судорожный синдром, для прекращения которого используют седуксен (детям до 1 года в дозе 0,05-0,1 мл; 1-5 лет - 0,15-0,5 мл 0,5%-ного раствора, внутримышечно).

Для борьбы с отеком мозга используют магния сульфат 25%-ный раствор в дозе 1 мл на год жизни внутримышечно. Первая помощь при тепловом и солнечном ударе сводится к следующему. Необходимо немедленно прекратить воздействие факторов, приведших к солнечному или тепловому удару. Необходимо перенести пострадавшего в прохладное место, снять одежду, уложить, приподнять голову. Проводят охлаждение тела, головы, прикладывая компрессы с холодной водой или обливая холодной водой.

Пострадавшему дают понюхать нашатырный спирт, внутрь - успокаивающие и сердечные капли (капли Зеленина, валерианы, корвалол). Больному дают обильное прохладное питье. При остановке дыхательной и сердечной деятельности необходимо немедленно освободить верхние дыхательные пути от рвотных масс и начать искусственное дыхание и массаж сердца до появления первых дыхательных движений и сердечной деятельности (определяют по пульсу). Больного срочно госпитализируют в стационар.