Токсикоинфекции. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые условно патогенными бактериями Пищевые токсикоинфекции вызываются

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Пищевые токсикоинфекции

Что такое Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.

Что провоцирует Пищевые токсикоинфекции

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий ; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология
Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы.

Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.

Патогенез (что происходит?) во время Пищевых токсикоинфекций

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Симптомы Пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Осложнения
Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Диагностика Пищевых токсикоинфекций

Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Лечение Пищевых токсикоинфекций

Лечение пищевых токикоинфекций аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

Профилактика Пищевых токсикоинфекций

Эпидемиологический надзор следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.

В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) - полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

Коды по МКБ -10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления.

А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii).
А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.
А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

Этиология (причины) пищевых токсикоинфекций

Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.

Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами:

· семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
· семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
· семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
· семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
· семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов - водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus - в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков.

Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка - животные, больные маститом.

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. Пищевые токсикоинфекции - это болезни «грязной пищи».

Вспышки пищевых токсикоинфекций имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.

При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие - санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Патогенез пищевой токсикоинфекции

Для возникновения болезни имеет значение:
· инфицирующая доза - не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;
· вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота - защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.

Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Клиническая картина (симптомы) пищевой токсикоинфекции

Инкубационный период - от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии - до 30 мин. Острый период болезни - от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация пищевых токсикоинфекций

По распространённости поражения:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.

По тяжести течения:
- лёгкое;
- среднетяжёлое;
- тяжёлое.

По осложнениям:
- неосложнённая;
- осложнённая ПТИ.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции - боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем - слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже - постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях - обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте пищевой токсикоинфекции наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда - 40 °С. Продолжительность лихорадки - от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации - бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции.

О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже - брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период - от 30 мин до 4–6 ч.

Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение - ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
· острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.

При прогрессировании заболевания - тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;
· холероподобное течение - острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;
· развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже - колит. Продолжительность диареи - до 3 сут.

Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период - от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы - слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.

Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой пищевой токсикоинфекции свойственно лёгкое течение. Основные симптомы - диарея, боли в животе.

Малоизученная группа пищевых токсикоинфекций - аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.

Основной симптом - гастроэнтерит различной степени тяжести.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

Регионарные расстройства кровообращения:
- коронарного (инфаркт миокарда);
- мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
- мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Пневмония.

Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) - инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезентериальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения (7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

Диагностика пищевых токсикоинфекций

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 17-7).

Таблица 17-7. Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию

Исследование	Изменения показателей
Гемограмма	Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов
Анализ мочи	Протеинурия
Гематокрит	Повышение
Электролитный состав крови	Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние (при обезвоживании)	Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях - декомпенсированный
Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка	Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование в парных сыворотках	РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштаммом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условнопатогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.

Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.

Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.

Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.

Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ - на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом - водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

В дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.

При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.

Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.

Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы® подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка менструаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.

В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки.

Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.

Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

Показания к консультации других специалистов

Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений пищевой токсикоинфекции необходимы консультации:
· хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
· терапевта (ИМ, пневмония);
· гинеколога (нарушенная трубная беременность);
· невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
· токсиколога (острые отравления химическими веществами);
· эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
· реаниматолога (шок, ОПН).

Пример формулировки диагноза

А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Таблица 17-8. Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Клинические формы болезни	Этиотропное лечение	Патогенетическое лечение
ПТИ лёгкого течения (интоксикация не выражена, обезвоживание I–II степени, диарея до пяти раз, 2–3-кратная рвота)	Не показано	Промывание желудка 0,5% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия; оральная регидратация (объёмная скорость 1–1,5 л/ч); сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие средства (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ средней тяжести (лихорадка, обезвоживание II степени, диарея до 10 раз, рвота - 5 раз и более)	Антибиотики не показаны. Их назначают при продолжительной диарее и интоксикации лицам пожилого возраста, детям	Регидратация комбинированным методом (внутривенно с переходом на приём внутрь): объём 55–75 мл/ кг массы тела, объёмная скорость 60–80 мл/мин. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ тяжёлого течения (лихорадка, обезвоживание III–IV степени, рвота и диарея без счёта)	Антибиотики показаны при продолжительности лихорадки более двух дней (при стихании диспепсических явлений), а также больным пожилого возраста, детям, лицам, страдающим иммунодефицитом. Ампициллин - по 1 г 4–6 раз в сутки в/м (7–10 дней); хлорамфеникол - по 1 г три раза в сутки в/м (7–10 дней). Фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин - по 0,4 г в/в через 12 ч). Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в течение 3–4 дней до нормализации температуры. При клостридиозе - метронидазол (по 0,5 г 3–4 раза в сутки в течение 7 дней)	Внутривенная регидратация (объём 60–120 мл/кг массы тела, объёмная скорость 70–90 мл/мин). Дезинтоксикация - реополиглюкин по 400 мл в/в после прекращения диареи и ликвидации обезвоживания. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I - ликвидация обезвоживания, II - коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.

Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных пищевой токсикоинфекцией - регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотноосновного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
· глюкосолан (оралит);
· цитроглюкосолан;
· регидрон® и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.

Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом - 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с ПТИ - III степень обезвоживания, масса тела - 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор - реополиглюкин.

Медикаментозная терапия пищевой токсикоинфекции

Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici - 0,5 г, Dermatoli - 0,3 г, calcium carbonici - 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат - по две таблетки четыре раза в день.

Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит - по 9–12 г/сут (растворить в воде).

Сорбенты: лигнин гидролизный - по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь - по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта® по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.

Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) - по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.

Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.

Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

Пробиотики: аципол®, линекс®, ацилакт®, бифидумбактерин-форте®, флорин форте®, пробифор®.

Ферменты: ораза®, панкреатин, абомин®.

При выраженном диарейном синдроме - кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс® (по 1–2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных пищевой токсикоинфекцией не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Прогноз

Причины редких летальных исходов - шок и ОПН.

Осложнения пищевой токсикоинфекции

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз - благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

Примерные сроки нетрудоспособности

Пребывание в стационаре - 12–20 дней. При необходимости продления сроков - обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном бактериологическом анализе - выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений - наблюдение поликлиники.

Диспансеризация

Не предусмотрена.

Памятка для пациента

Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя, острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов) в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике.

К пищевым токсикоинфекциям относят острые заболевания, возникшие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых клеток специфического возбудителя. По своей сути это инфекционные заболевания, однако они часто рассматриваются как пищевые токсикоинфекции. Данные заболевания протекают несколько тяжелее обычных пищевых отравлений. Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть патогенные (шигеллы, сальмонеллы) и условно-патогенные микроорганизмы: энтеропа- тогенные и энтероинвазивные серотипы кишечной палочки, представители рода протеус, эшерихии, аэробы, некоторые стрептококки (гемолитический, зеленящий) и др. Выделяют основные виды пищевых отравлений в зависимости от продукта и возбудителя заболевания: шигеллез и сальмонеллез.

Отравления патогенными микробами. Шигеллез. Сальмонеллез

Шигеллез (дизентерия или «городская болезнь»). Возбудители заболевания бактерии шигеллы Зоне, которые живут в продуктах, почве до 5-14 дней, погибают в лучах прямого солнечного света в течение 30 мин., а при кипячении мгновенно. Заражение человека может произойти при употреблении загрязненных молочных продуктов: молока, кефира, масла, сыра, творога, сливок, сметаны. Причины заболевания дизентерией следующие: 1) несоблюдение человеком - носителем шигелл Зоне санитарных правил, вследствие чего происходит заражение продуктов питания при изготовлении, транспортировке и реализации; 2) недостаточное обеззараживание и/или загрязнение молока и молочных продуктов непосредственно на производстве (ферме, молокозаводе, комбинате); 3) сами молочные продукты (сметана, молоко, творог, кефир, сливки, сыр) - хороший питательный субстрат для размножения бактерий.

Клиническое течение: острое начало (1-7 суток), признаки общей интоксикации (общее недомогание, умеренная головная боль, температура нормальная или редко повышенная до 38°С и выше, резкое снижение аппетита), в тяжелых случаях - потеря сознания, судороги, острый колит со схваткообразными болями (часто в левой нижней части живота), ложные позывы на дефекацию (тенез- мы), частый (более 10 раз в сутки) скудный стул («ректальный плевок») с большим количеством мутной слизи и прожилками крови. Лабораторная диагностика: при бактериологическом методе из кала выделяют шигеллы, при серологическом - в крови обнаруживают антитела.

Сальмонеллез. Может возникнуть при отравлении мясом, курицей, яйцами (белками). Возбудители заболевания - сальмонеллы (палочкообразная бактерия с закругленными краями, подвижная, по всей поверхности имеет жгутики). В мясе сальмонеллы могут сохраняться до 6 месяцев, в замороженном мясе - более 6 месяцев, в яйцах - до 1 года и больше, на яичной скорлупе - до 24 суток. В холодильнике, находясь в мясе, сальмонеллы не только выживают, но и способны размножаться (при низкой плюсовой температуре). Сальмонелла при температуре 70°С погибает в течение 5-10 мин., а в толще куска мяса выдерживает кипячение в течение нескольких часов.

Клиническое течение: начало острое или острейшее (от 2 до 72 ч). Бледность кожи и слизистых, акроцианоз. Симптомы общей интоксикации: слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры до 38°С и выше, резкое снижение аппетита, в тяжелых случаях - потеря сознания, судороги. Симптомы энтероколита: схваткообразные боли преимущественно над и вокруг пупка, диарея до 10 раз в сутки, стул обильный, водянистый, зеленоватого или темно-коричневого цвета, со зловонным запахом (по виду напоминает «болотную тину»), без примесей крови.

Лабораторная диагностика: сальмонеллы выделяют из рвотных и каловых масс, при распространенной форме - из крови и мочи.

Пищевые токсикоинфекции (отравления), вызванные неспецифическими возбудителями (условно-патогенными микроорганизмами)

Наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций служат условно-патогенные (или потенциально-патогенные) микроорганизмы: энтеропатогенные и энтероинвазивные серотипы кишечной палочки (Е . Coli ), представители рода протеус (Proteus vulgaris, P. mirabilis ), энтерококки, эшерихии, энтеротоксигенные штаммы стафилококка (золотистый стафилококк - S. aureus), бета-гемолитический стрептококк группы А, споровые анаэробы (Clostridium perfingens типа А), аэробы (Вас. cereus, Str. fascalisvar liguefaciens, zymogenes, гомофильные вибрионы V. Parahaemolyticus ) и др. Они попадают в пищу при несоблюдении элементарных гигиенических правил и неправильном хранении. Симптомы: общая слабость, боли в животе, рвота, диарея.

Пищевые токсикоинфекции может вызывать также большая группа микроорганизмов, получивших название услов­но-патогенных. Большинство из них встречается в составе нормальной мик­рофлоры кишечника человека и животных, для других природной средой обитания служат почва и вода. Объединяет эти микроорга­низмы способность интенсивно размножаться в пищевых про­дуктах, продуцировать токсины и вызывать пищевые отравления. При пищевых отравлениях, вызванных условно-патогенны­ми микроорганизмами, большое значение имеют образующиеся в процессе жизнедеятельности микробов неспецифические ток­сические вещества - мускарин, гистамин, кадаверин, путресцин и др.

Протей - бактерии рода Proteus из семейства Enterobacteriaceae, мелкая грамотрицательная палочка, очень подвижная, не образую­щая спор. Диапазон роста 5-43 °С, оптимум - 25-37 °С, факуль­тативный анаэроб, устойчив к посолу (10-12 % NaCl). Обитает в кишечнике ряда теплокровных животных и человека, встречается в почве, сточных водах, гниющих белковых продуктах.

Энтеропатогенные кишечные палочки относятся к семейству Enterobacteriaceae рода Escherichia, виду E.coli. Бактерии этого вида являются постоянными обитателями кишечника человека и животных. Они выполняют ряд полезных функций - синтез ви­таминов (К, В, U) и антимикробных веществ - колипинов, воздействующих на сальмонелл, шигелл и другие патогенные бактерии.

Bacillus cereus {бацилла цереус) - широко распространен во внеш­ней среде, является постоянным обитателем почвы, обнаружива­ется в различных сухих продуктах (в сухом молоке, яичном порошке, суповых концентратах), на овощах. Причиной отрав­ления могут служить продукты животного и растительного про­исхождения, в которых не наблюдаются органолептические из­менения.

Пищевые интоксикации (токсикозы).

Заболевания вызывают токсины микроорганизмов; присутствие живых микробов не обязательно. Пищевые интоксикации бывают бактериальные и грибковые (микотоксикозы).

Стафилококковые пищевые интоксикации . При размножении в пи­щевых продуктах он продуцирует энтеротоксин (кишечный яд), вызывающий отравление, и ряд ферментов. Среди них ведущее место занимает готазмокоагулаза - фермент, свертывающий плазму крови, поэтому патогенные стафилококки получили на­звание коагулазо положительных.

Золотистые стафилококки .

Устойчивы к высушиванию, заморажи­ванию, действию солнечного света и химических веществ. Мо­гут развиваться в пищевых продуктах при концентрации NaCl 10-15 % и высоком содержании сахара - до 50 %.

Причиной отравления могут послужить различные продук­ты - сметана, творог, мясные, рыбные, кулинарные и кондитер­ские (особенно с заварным кремом) изделия и др. Пищевые про­дукты, пораженные стафилококками, обычно не имеют внешних признаков порчи. Инкубационный период от 30 мин до 6 ч. Ти­пичные симптомы - рвота, боли в области живота, сердечная слабость. Профилактика отравлений - отстранение от работы с пищевыми продуктами людей с гнойничковыми поражениями кожи, заболеваниями носоглотки и верхних дыхательных путей, создание условий, исключающих размножение стафилококков и накопление образуемых ими токсинов.

Ботулизм (от лат. « botulus» - колбаса) .

Тяжелое пищевое отравление токсином.

В замороженных ПИщевых продуктах споры сохраняют способность прорастать в те­чение нескольких месяцев. Клостридии ботулизма продуцируют экзотоксин. В консервах экзотоксин может сохраняться несколько месяцев.

Попадая с пищей в кишечник, токсин всасывается в кровь и поражает центральную нервную и сердечно-сосудистую сис­темы.

Профилактика пищевых заболеваний

Причиной пищевых заболеваний чаще всего являются ис­пользование недоброкачественного сырья, нарушения санитар­ных правил и технологического режима изготовления продукта, а также сроков и температурных режимов хранения, транспорти­ровки и реализации продуктов.

Ниже приводятся важнейшие профилактические меро­приятия.

1. Систематический ветеринарно-санитарный надзор за убойными животными, условиями убоя скота, первичной обра­боткой, разделкой туш.

2. Строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности, общественного пита­ния, торговли.

3. Выполнение гигиенических требований к содержанию по­мещения, оборудования, инвентаря, посуды и тары на предпри­ятиях общественного питания, пищевой промышленности и торговли; периодическая санитарная обработка помещений для хранения продуктов, холодильных камер, тары и т. п.

4. Соблюдение санитарных правил, предотвращающих инфи­цирование микроорганизмами перерабатываемого сырья и полу­фабрикатов - соблюдение технологического режима подготовки и тепловой обработки сырья, условий хранения, транспортиро­вания и реализации продуктов, исключающих повторное обсе­менение и размножение в них микробов, недопущение соприкосновения продуктов, прошедших тепловую обработку, с сыры­ми (особенно мясными) продуктами.

5. Систематическая борьба с грызунами, мухами на предпри­ятиях общественного питания, в торговле и быту.

6. Постоянное проведение санитарно-просветительной рабо­ты среди персонала предприятий общественного питания и тор­говли; строгое соблюдение персоналом правил личной гигиены, повышение санитарной культуры.

7. Периодическое медицинское обследование работников, соприкасающихся с пищевыми продуктами, отстранение от ра­боты бациллоносителей, лиц с гнойничковым поражением кожи, катаром верхних дыхательных путей и другими заболева­ниями.

8. Расширение торговли продуктами, расфасованными и упа­кованными на промышленных предприятиях, что исключает контакт работников торговли с продуктами и предотвращает вто­ричное обсеменение этих продуктов микроорганизмами.

9. Систематический санитарно-микробиологический кон­троль перерабатываемого сырья, полуфабрикатов, готовой про­дукции, санитарного состояния технологического оборудования и инвентаря.

Современные зарубежные пищевые предприятия для устра­нения возможности бактериального загрязнения продукта наря­ду с жесточайшим контролем температурных режимов обработки и хранения продукции принимают все необходимые меря для за­щиты сырья и готовой продукции от внешнего загрязнения.

ИСТОЧНИКИ ИНФИЦИРОВАНИЯ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ МИКРООРГАНИЗМАМИ

Источников возможного инфицирования пищевых продук­тов микроорганизмами немало. Основной из них - внешняя среда: почва, воздух, вода. Опасность представляют все объекты, контактирующие с продуктами: оборудование, тара, упаковоч­ные материалы, руки и спецодежда рабочих и др.

Микрофлора окружающей среды в большой мере зависит и от антропогенных факторов.

Микрофлора почвы

Почва является естественной средой обитания микроорга­низмов. Они находят в почве все условия, необходимые для раз­вития: пищу, влагу и защиту от губительного влияния солнечных лучей и высушивания.

К постоянным обитателям почвы относятся различные гни­лостные, преимущественно спорообразующие, аэробные и ана­эробные бактерии; бактерии, разлагающие клетчатку; нитрифи­цирующие, денитрифицирующие, азотфиксирующие, серо- и железобактерии.

Деятельность почвенных микроорганизмов играет большую роль в формировании плодородия почвы. Последовательно сме­няя друг друга, микроорганизмы осуществляют процессы, опре­деляющие круговорот веществ в природе. Органические вещест­ва, попадающие в почву в виде остатков растений, трупов живот­ных и с другими загрязнениями, постепенно минерализуются, и происходит самоочищение почвы. Соединения углерода, азота, фосфора и других элементов из недоступных для растений форм преобразуются микробами в усваиваемые ими вещества.

Наряду с обычными обитателями в почве встречаются и бо­лезнетворные микроорганизмы, преимущественно спорообра­зующие бактерии: например, возбудители столбняка, газовой гангрены, пищевого отравления (ботулизма) и др. Поэтому за­грязнение пищевых продуктов почвой представляет опасность для здоровья человека.

Микрофлора воды

Природные воды являются, как и почва, естественной сре­дой обитания многих микроорганизмов, где они способны жить, размножаться, участвовать в процессах круговорота углерода, азота, серы, железа и других элементов. Численный и видовой состав микрофлоры природных вод разнообразен.

Состав микрофлоры подземных вод (артезианской, ключевой грунтовой) зависит главным образом от глубины залегания водо- носного слоя, его защищенности от попадания загрязнений из­вне. Артезианские воды, находящиеся на больших глубинах, со­держат очень мало микроорганизмов. Подземные воды, добы­ваемые через обычные колодцы из некоторых водоносных слоев, куда могут просачиваться поверхностные загрязнения, содержат обычно значительные количества бактерий, среди которых могут быть и болезнетворные. Чем ближе к поверхности расположены грунтовые воды, тем обильнее микрофлора.

Поверхностные воды - воды открытых водоемов (реки, озера, водохранилища и др.) - характеризуются большим разнообрази­ем видов микрофлоры в зависимости от химического состава воды, типа использования водоема, заселенности прибрежных районов, времени года, метеорологических и других условий. Помимо постоянных обитателей, в открытые водоемы попадает много микроорганизмов извне. Например, в реке, протекающей в районе крупных населенных пунктов или промышленных предприятий, вода может содержать сотни тысяч и миллионы бактерий в 1 см 3 , а выше этих пунктов - всего лишь сотни или тысячи бактерий в таком же объеме.

Питьевая вода по составу и свойствам должна быть безопас­ной в эпидемиологическом отношении, безвредной по химиче­скому составу и иметь хорошие органолептические показатели.

Наиболее удовлетворяют этим требованиям артезианские воды, многие из которых не нуждаются в очистке. Воду из от­крытых водоемов на водопроводных станциях подвергают обра­ботке с целью улучшения ее физических и химических свойств и обеззараживания - освобождения от микроорганизмов, глав­ным образом болезнетворных.

Обеззараживают (дезинфицируют) воду обычно методом хлорирования. В практику водоснабжения вн

Микрофлора воздуха

В атмосферный воздух микроорганизмы попадают из почвы, с растений, тела человека и животных. Попадают они и с пы­лью, поднимающейся с различных объектов.

Воздух не является благоприятной средой для развития мно­гих видов микроорганизмов из-за отсутствия в нем капельно-жидкой влаги. В воздухе микроорганизмы сохраняют жизне­способность лишь определенное время, а некоторые из них до­вольно быстро погибают под влиянием солнечной радиации и частичного обезвоживания клетки.

Численный и видовой состав микрофлоры воздуха сущест­венно изменяется в зависимости от географических и климати­ческих особенностей региона, времени года, метеорологических условий, санитарного состояния местности и ряда других фак­торов.

Единичные клетки микроорганизмов в 1 м 3 обнаружены над морями, океанами, льдами Арктики, высоко в горах, в тайге. В воздухе населенных пунктов (особенно крупных промышлен­ных городов) содержится значительно больше микроорганизмов. Особенно много их в местах скопления отходов, свалок. По мере удаления от населенных мест количество микроорганизмов в воздухе снижается.

Пищевые токсикоинфекции могут быть вызваны следующими условно патогенными бактериями: кишечной и паракишечной палочками, протеем, палочкой Моргана, стрептококком и Cl. perfringens. В настоящее время известны энтеропатогенные типы кишечной палочки (O 55 В 5 , O 111 В 4 и др.) - возбудители поноса у детей раннего возраста и токсико-септических заболеваний новорожденных. Принадлежность выделенной культуры к энтеропатогенному типу кишечной палочки можно установить, изучив ее антигенную структуру. Пищевые токсикоинфекции вызываются обычно патогенными типами кишечной палочки.

Идентификация выделенной культуры осуществляется посредством реакции агглютинации сначала с комплексной, а затем с типовыми ОВ сыворотками. Эта реакция ставится с живой (В-антиген) и нагретой до 100° в течение 1-2,5 часа (О-антиген) культурой. Обязательна постановка реакции агглютинации с пробами сыворотки больного на 1-3-й, 7-10-й, 15-18-й, 28-30-й день заболевания с выделенной от больного живой и нагретой культурой. Реакция агглютинации считается положительной при разведении 1: 200.

Этиологическая роль кишечной палочки и других условно патогенных бактерий при пищевых токсикоинфекциях может считаться доказанной лишь тогда, когда из пищевого продукта и материалов от больных выделен идентичный микроб, в отношении которого в организме заболевшего наблюдается нарастание титра специфических агглютининов в крови.

Протей широко распространен в природе как аэробный возбудитель гниения. Описаны вспышки пищевых токсикоинфекций после употребления вареного мяса, из которого был выделен Proteus vulgaris, а у части переболевших спустя 12 дней реакция агглютинации с сывороткой была положительной (1: 400). Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызываемых протеем, имеет некоторое сходство с заболеваниями, вызванными стафилококком: укороченная инкубация (до 4 часов), рвота, режущие боли в животе. Обсеменение пищевого продукта протеем свидетельствует о грубом нарушении санитарно-гигиенического режима в пищевом учреждении.

Палочка Моргана в редких случаях может быть возбудителем пищевой токсикоинфекции, что подтверждается бактериологическими и серологическими анализами (наличие специфических агглютининов к выделенному штамму в сыворотке больных в динамике), а также эпидемиологическим обследованием вспышки.

В зарубежной литературе имеются сообщения о вспышках пищевых токсикоинфекций, вызванных стрептококками. О возможной роли Cl. perfringens в этиологии пищевых токсикоинфекций свидетельствуют эксперименты на добровольцах Дише и Элека (F. Е. Dische, S. D. Elek) и эпидемиологические наблюдения за рубежом.

В СССР описаны лишь единичные случаи пищевых токсикоинфекций, связанных с Cl. perfringens (Ф. А. Черткова с сотр.).

По существующему положению бактериологические исследования при пищевых токсикоинфекциях должны включать и посевы материалов на Cl. perfringens.

Пищевые токсикоинфекции, вызванные дизентерийными бактериями Зонне и палочкой паратифа В, наблюдаются редко. Заболевания протекают вначале в форме острого гастроэнтерита (рвота, понос, повышение температуры, головная боль, боль в животе и т. п.). Затем у одних пострадавших спустя трое суток болезнь заканчивается выздоровлением, а у других продолжается как дизентерия или паратиф.