Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих рентгенологических признаков («золотой стандарт», по мнению ВОЗ) с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии процесса и позволяет исключить из круга заболеваний, определяемых как пневмония, большинство поражений нижних дыхательных путей (бронхиты, в том числе обструктивные), вызываемых респираторными вирусами и не нуждающихся в антибактериальном лечении .
Подбор антибиотиков для лечения пневмоний оптимален при расшифровке ее этиологии; однако экспресс-методы оказываются не всегда надежны и доступны. Приемлемой альтернативой является определение наиболее вероятного возбудителя — с учетом очевидных симптомов, а также возраста больного, времени и места развития заболевания. Приводимые ниже сведения, касающиеся спектра бактериальных возбудителей пневмонии, основаны на обобщенных данных, полученных автором и его сотрудниками в ходе лечения более чем 5000 детей с пневмонией (1980-2001 гг.), а также почерпнутых из материалов зарубежных авторов. Эти данные вполне сопоставимы, хотя и были получены разными методами: с помощью выявления возбудителя или его антигена в плевральном экссудате , определения возбудителя в пунктатах легкого , а также антител к хламидиям, микоплазме и пневмококковых иммунных комплексов . Что касается данных ряда иностранных авторов относительно преобладания вирусных пневмоний, то они основаны на материалах исследований больных, у которых в качестве критериев пневмонии рассматривались только мелкопузырчатые хрипы при отсутствии инфильтративных или очаговых изменений .
Показатели заболеваемости детей пневмонией: в России (при должных рентгенологических критериях) эта цифра колеблется в пределах 4 — 12 на 1000 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет ; зарубежные источники приводят те же данные относительно заболеваемости «рентгеноположительными пневмониями» (4,3 на 1000 детей ), но при более широких критериях определения пневмоний уровень заболеваемости оказывается на порядок выше .
В последние годы российские ученые неоднократно обсуждали эту проблему с учетом принципов доказательной медицины. Были одобрены поправки к Классификации неспецифических болезней органов дыхания у детей , сформулированы рекомендации по противомикробной терапии острых внебольничных пневмоний у детей и принят консенсус в рамках программы «Острые респираторные заболевания у детей» Союза педиатров России .
Согласно принятой классификации, пневмонии делятся на вне- и внутрибольничные, развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями, и пневмонии у больных на ИВЛ (ранние — первые 72 ч. и поздние). Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, внутрибольничные — через 72 ч пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Выделяют также пневмонии новорожденных (в том числе внутриутробные, развившиеся в первые 72 ч жизни ребенка), однако в данной статье этого вопроса мы касаться не будем.
Практически важно различать «типичные» формы с четким, гомогенного вида, очагом или инфильтратом на рентгенограмме и «атипичные» — с негомогенными, не имеющими четких границ изменениями. Тяжесть пневмонии обусловливается легочно-сердечной недостаточностью, токсикозом и наличием осложнений (плеврит, легочная деструкция, инфекционно-токсический шок). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасываются за 2-4 недели, осложненные — за 1-2 месяца; затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев.
Диагностика. Классические аускультативные и перкуторные признаки пневмонии, описываемые в учебниках, выявляются всего у 40 — 60% больных, лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких часто регистрируются и при других респираторных заболеваниях. Признаки (в дополнение к классическим), позволяющие заподозрить наличие пневмонии, имеют специфичность и чувствительность порядка 95%:
- температура выше 38,0°C более 3 дней;
- одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2 - 12 месяцев и >40 у детей 1 - 5 лет);
- асимметрия влажных хрипов.
Этиология. Поскольку большинство пневмоний у детей вызывается возбудителями, обычно вегетирующими в дыхательных путях, обнаружение этих возбудителей в мокроте не говорит об их этиологической роли. Более надежны полуколичественные методы посева мокроты, а также методы, позволяющие обнаружить возбудителя или его антиген во внутренних средах организма, однако некоторые из этих методов (ПЦР) столь чувствительны, что выявляют обычную флору дыхательных путей. Выявление любым методом вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист при отсутствии клинической картины соответствующей пневмонии не является доказательством их этиологической роли, как, впрочем, и наличия самой пневмонии. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако в течение первой недели с момента начала вызванной микоплазмой пневмонии они часто отсутствуют .
На практике предположительный этиологический диагноз ставится с учетом вероятности наличия того или иного возбудителя при данной форме пневмонии в данной возрастной группе (см. , .
Внебольничные пневмонии. В возрасте 1-6 месяцев часто наблюдаются атипичные формы (20% случаев и более), вызываемые Chlamidia trachomatis (следствие перинатальной инфекции), и достаточно редко (у недоношенных) — Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных типичные пневмонии связаны с аспирацией пищи, муковисцидозом, первичным иммунодефицитом; их возбудители — грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae типа b, встречаются у 10% детей; обычно это дети, заболевшие в результате контакта с больным ОРЗ старшим сибсом или взрослым членом семьи.
У детей 6 месяцев — 6 лет наиболее частым (более 50%) возбудителем пневмонии является пневмококк, им обусловлены 90% осложненных пневмоний. H. influenzae типа b обусловливает до 10% осложненных форм. Стафилококк выявляется редко. Бескапсульные H. influenzae обнаруживаются в пунктатах легких достаточно часто, обычно в сочетании с пневмококком , однако их роль до конца не ясна. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе не более чем у 10-15% больных, Chl. pneumoniae — еще реже .
В возрасте 7-15 лет основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк (35-40%), редко — пиогенный стрептококк, доля атипичных пневмоний превышает 50% — их вызывают M. pneumoniae (20-60%) и Chl. pneumoniae (6-24%).
Вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев и тем чаще, чем моложе ребенок. Пневмонии только вирусной этиологии с небольшим легочным инфильтратом встречаются в 8 — 20% случаев, но у таких больных бактериальная суперинфекция наблюдается достаточно часто . Пневмонии у детей, вызванные Legionella pneumophila, в России встречаются, по-видимому, редко, поскольку кондиционирование воздуха в нашей стране широко не распространено.
Внутрибольничные пневмонии отличаются как спектром возбудителей, так и их резистентностью к антибиотикам. В этиологии этих заболеваний определенную роль играет либо больничная флора (стафилококки, кишечная палочка, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp., Cytrobacter, при манипуляциях — Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp., анаэробы), либо аутофлора больного (см. ). В большинстве случаев эти пневмонии развиваются как осложнение ОРВИ.
Пневмонии, развившиеся в первые 72 часа ИВЛ у вновь поступивших больных, обычно обусловлены аутофлорой — пневмококком, H. influenzae, M. pneumoniae, начиная с 4-х суток ИВЛ их сменяют S. aureus, P. aeruginosa, Acinetobacter, K. pneumoniae, Serratia. Если ИВЛ начали проводить после 3 — 5-го дня госпитализации, более вероятный возбудитель — внутрибольничная флора.
Пневмонии у больных с иммунодефицитами, в том числе находящихся на иммуносупрессии, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой (P. carinii, грибы Candida). У инфицированных ВИЧ и больных СПИДом детей, а также при длительной глюкокортикостероидной терапии (> 2 мг/кг/сутки или >20 мг/сутки более 14 дней) нередки пневмонии, вызванные P. carinii, цитомегаловирусом, М. avium-intercellulare и грибами.
Чувствительность возбудителей к антибиотикам зависит как от их генетических свойств, так и от предшествующего контакта с антибиотиками. Во многих странах 20-60% пневмококков приобрели устойчивость к пенициллинам, многим цефалоспоринам и макролидам, а H. influenzae — к ампициллину. В России циркулируют 95% штаммов пневмококка, чувствительных к пенициллинам, цефалоспоринам, макролидам, но устойчивых к котримоксазолу, гентамицину и другим аминогликозидам . Стафилококки (внебольничные штаммы) сохраняют чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам (аугментину), линкомицину, цефазолину, макролидам, рифампицину. и аминогликозидам.
H. influenzae в России чувствительны к амоксициллину, защищенным пенициллинам (аугментину), азитромицину, цефалоспоринам II — III поколений, аминогликозидам, левомицетину, доксициклину и рифампицину. Однако этот возбудитель как в России, так и за рубежом, утратил чувствительность к эритромицину; к «новым» макролидам (рокситромицину, спирамицину, джосамицину, мидекамицину) чувствительны лишь единичные штаммы. Напротив, Moraxella catarrhalis чувствительны к «новым» макролидам, а также к аугментину, цефтриаксону, аминогликозидам. Микоплазмы и хламидии чувствительны к макролидам и доксициклину.
Выбор стартового антибактериального препарата. Отечественные рекомендации, построенные с учетом как возраста ребенка, так и формы пневмонии ( , ), незначительно отличаются от зарубежных — в них учтены отличия, касающиеся чувствительности флоры. При их использовании быстрый (24-36 ч) эффект от лечения наступает в 85- 90% случаев, при неэффективности стартового препарата переходят на альтернативные. Если нет уверенности в отношении этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром.
При неосложненных типичных пневмониях используют оральные препараты — амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей.
При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на b-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры.
При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).
Опыт показывает, что более 85% всех внебольничных пневмоний у детей можно излечить без единой инъекции антибиотика; в среднем за время лечения ребенок, больной пневмонией, получает менее 4 инъекций .
Дозы антибактериальных препаратов, используемые для лечения пневмонии, обычно подбираются в соответствии с рекомендациями производителей. С учетом возможности повышения устойчивости пневмококка оправданно назначение пенициллинов — как обычных, так и защищенных — в дозах порядка 100 мг/кг/сутки, при которых их уровень в тканях в несколько раз превысит МПК даже резистентных штаммов.
Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38,0°С (без жаропонижающих) и улучшении общего состояния, появлении аппетита; рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату, следовательно, лечение этим лекарственным средством следует продолжать. Частичный эффект регистрируется при улучшении общего состояния и аппетита, а также отсутствии отрицательной динамики в очаге, но при сохранении фебрильной температуры; такая картина наблюдается при наличии гнойного очага (деструкция) или иммунопатологического процесса (метапневмонический плеврит). При этом антибиотик не меняют, полный эффект наступает позже — при опорожнении гнойника или назначении противовоспалительных средств. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких и/или общие расстройства, принято считать, что эффект отсутствует; в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.
Длительность лечения нетяжелых пневмоний — 5 — 7 дней, осложненных форм — 10 — 14 дней (2 — 3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24 — 36 ч — при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии — флуконазол, кетоконазол.
Другие виды терапии. В остром периоде дети практически не едят; восстановление аппетита — первый признак улучшения при тяжелых процессах с длительной лихорадкой. Витамины вводят детям, неправильно питавшимся до болезни, другие средства назначают при наличии соответствующих показаний. При правильном выборе антибактериального препарата быстрое улучшение состояния больного позволяет отказаться от применения других средств.
Важно соблюдение питьевого режима (1 л/сутки и более), при этом используют чай, соки, отвары или регидратационные растворы, разбавленные наполовину. Особенностью лечения тяжелых форм заболевания является ограничение внутривенного введения жидкости, поскольку пневмония сопровождается массивным выбросом антидиуретического гормона, что обусловливает олигурию. Снижение ОЦК (на 20-30%) также представляет собой компенсаторный механизм, не требующий немедленной коррекции. При необходимости внутривенно вводится не более 1/6 расчетной суточной потребности жидкости, то есть не более 15-20 мл/кг/сутки.
Имеющиеся в литературе рекомендации относительно «общеукрепляющего» лечения, как правило, не основаны на результатах строгих терапевтических испытаний. Применение при пневмонии средств так называемой патогенетической терапии — от витаминов до иммуномодуляторов, а также «дезинтоксикационных», «стимулирующих» и других аналогичных препаратов, в том числе вливания плазмы, крови, g-глобулина, гемодеза, не только не улучшает исход пневмонии, но часто являются причиной осложнений и суперинфекции, к тому же существенно повышая стоимость лечения. Такие средства следует применять по строгим показаниям; например, белковые препараты вводятся при гипопротеинемии, кровь — при резком падении гемоглобина (50 г/л, железо и витамины — при сохранении анемии и астенизации ребенка в период реконвалесценции. Физиотерапевтические процедуры на грудную клетку (ионофорез, СВЧ и т. д.), в том числе в период репарации, неэффективны.
Литература
- Таточенко В. К. (ред). Острые пневмонии у детей. Чебоксары, 1994, 323 с.
- Таточенко В. К., Катосова Л. К., Федоров А. М. Этиологический спектр пневмоний у детей // Пульмонология. 1997. 2: 29-35.
- Acute respiratory infections in children: Case management in small hospitals in developing countries. A manual for doctors and other senior health workers. WHO/ARI/90.5. World Health Organization. Geneva.
- Heiskanen-Kosma, Korppi M., Jokinen C., et al. Ethiology of childhood pneumonia: serologic results of a prospective, population-based study // Pediatr. Infect. Dis. J. 1998. 17: 986-991.
- Pechere J. C. (ed.). Community-acquired pneumonia in children: International Forum Series. Cambridge Medical Publication. 1995. 154 р.
- Gendrel D. Pneumonies communautaires de l"enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr. 2002 ; 9 (3): 278 - 288.
- Hendricson K. J. Viral pneumonia in children: Seminar in Pediatric infectious Diseases. 1998. 9: 217 - 233.
- Wildin S. R., Chonmaitree T., Swischuk L. E. Roentgenographic features of common pediatric viral respiratory tract infections // Am. J. Dis. Child. 1988. 142: 43-46.
- Black S., Shinefield H. R., Ray P. et al. Efficacy of heptavalent conjugate pneumococcal vaccine in 37 000 infants and children: impact on pneumonia: otitis media and an update of the disease results in Northern California//39th Interscience Conference, Sept. 26-29, 1999, Washington D.C. Aqmerican Society for Microbiology, 1999: 379 (# 1398).
- Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. 1996. 41, 6: 52 - 55.
- Таточенко В. К., Середа Е. В., Федоров А. М. и др. Антибактериальная терапия пневмонии у детей // Consilium medicum, 2001. Прил.: 4 - 9.
- Союз педиатров России, Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. Научно-практическая программа "Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика". М., 2002.
- Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Решедько Г. К. и др. Чувствительность к антибиотикам пневмококков, выделенных от здоровых детей из организованных коллективов // Клин. микробиология и антимикробная терапия. 1999. 1(1): 31 - 39.
- Таточенко В. К., Федоров А. М., Хайрулин Б. Е. Об использовании оральных антибактериальных средств в лечении острой пневмонии у детей //Педиатрия. 1992. 4 - 6: 38 - 42.
- Страчунский Л. С., Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н. (ред). Антибактериальная терапия. М., 2000.
ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ
Этиология. 3
Патогенез. 6
Классификация. 9
Клиника. 10
Диагностика. 22
Лечение. 23
Антибактериальная терапия. 24
Диспансерное наблюдение. 32
Профилактика. 33
Приложения. 35
Список литературы.. 41
Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярного воспалительного экссудата. Диагностируется пневмония при наличии синдрома дыхательных расстройств и/или физикальных данных в сочетании с очаговыми или инфильтративными изменениями на рентгенограмме.
Этиология
Характер возбудителя и, часто, его лекарственная чувствительность во многом зависят от условий, в которых произошло инфицирование (в каждой группе указаны наиболее вероятные возбудители) (табл.1).
Этиология пневмоний в зависимости от возраста
Пневмонии у новорожденных. У новорожденных преобладает внутриутробное (анте- и интранатальное) и нозокомиальное (в том числе связанное с ИВЛ) инфицирование. Внебольничные пневмонии наблюдаются у доношенных, в основном после 3–6 недель жизни, у недоношенных – после 1,5–3 недель. Внутриутробные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы B (Streptococcus agalactiae) и грамотрицательными бактериями – Escherichia coli,
Таблица 1
Этиология пневмоний у детей
Klebsiellapneumoniae, реже – Staphylococcusaureus, Listeriamonocytogenes. Возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и грибами рода Candida. Этиологическое значение таких внутриклеточных микроорганизмов, как Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, твердо не доказано и является предметом исследований. У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii.
Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 1 до 6 месяцев жизни. В этом возрасте пневмонии можно разделить на две группы в зависимости от клинических проявлений. Это типичные – фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне высокой лихорадки, и атипичные – с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при невысокой или нормальной температуре тела. Наиболее частыми возбудителями являются вирусы (респираторно-синцитиальный, парагрипп и др.), E. coli и другая грам-отрицательная кишечная микрофлора, стафилококки. Еще реже внебольничные пневмонии вызываются Moraxella catarrhalis, а Haemophilus influenzae в этом возрасте выделяют редко (около 10%). Основным возбудителем атипичных пневмоний является Chlamidia trachomatis. Инфицирование Chlamydia trachomatis происходит в родах. Первое проявление хламидийной инфекции – конъюнктивит в первый месяц жизни ребенка, а симптоматика пневмонии проявляется после 6–8 недель жизни. В первом полугодии жизни пневмония может быть первым проявлением муковисцидоза и первичных иммунодефицитов, что оправдывает проведение соответствующего обследования. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи (желудочно-пищеводный рефлюкс, дисфагия). В их этиологии основную роль играют грамотрицательные бактерии кишечной группы и неспорообразующие анаэробы.
Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Как и у детей в первые 6 месяцев жизни, основными возбудителями внебольничных пневмоний являются вирусы: респираторно-синцитиальный, парагриппа (тип 3 и 1), гриппа А и В и реже аденовирусы. Из бактериальных возбудителей у детей старше 6 месяцев преобладает Streptococcus pneumoniae, вызывая около половины всех внебольничных пневмоний. Реже встречаются пневмонии, вызванные H. influenzae типа b (до 10%). Эти два возбудителя ответственны за большинство случаев легочной деструкции и плеврита. Стафилококк не имеет большого значения в этиологии пневмонии. Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе менее чем в 10% случаев, еще реже – пневмонии, вызванные Chlamydophila pneumoniae. Респираторная вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев.
Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 7 до 15 лет. У детей этого возраста основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является S. pneumoniae (35–40%). Крайне редко пневмонию вызывает -гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) и H. influenzae типа b. В школьном возрасте увеличивается частота атипичных пневмоний (до 20% и более), вызванных M. pneumoniae и С. pneumoniae (7% и более).
Патогенез
Для возникновения пневмонии необходим комплекс патогенетических факторов: определенный путь заноса инфекции, нарушение защитных механизмов дыхательных путей и ослабление иммунологических защитных сил организма.
Предрасполагающими факторами могут быть: перинатальная патология, неблагоприятный преморбидный фон (рахит, анемия, хронические расстройства питания), пороки сердца и легких, патология органов дыхания, повторные ОРВИ, наследственные заболевания, плохие социально-бытовые условия и др.
Возможны 3 пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: аэрогенный (бронхогенный), гематогенный и лимфогенный (из соседнего участка легочной ткани). Наиболее часто в нижние дыхательные пути попадает микрофлора из носо- и ротоглотки и при аспирации больших количеств содержимого ротоглотки у больных без сознания, при нарушении акта глотания, при ослаблении кашлевого рефлекса.
Аэрогенное заражение - попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек мокроты, содержащей инфекционный "эмбол", которое облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или другой причины.
Вирусная инфекция способствует подавлению функций нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, снижая функцию системы местной бронхопульмональной защиты.
Гематогенная пневмония наблюдается при попадании "септического эмбола" в вены большого круга кровообращения. Эта пневмония является вторичной и возникает у детей, имеющих острые или хронические очаги инфекции на фоне неблагоприятного преморбидного фона (дисбактериоз, кандидоз, острая кишечная инфекция).
Лимфогенное распространение инфекции является дискутабельным. Однако из легочного очага инфекция нередко переходит по лимфатическим путям на плевру.
Органы дыхания человека обладают мощной системой защиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащими к различным классам иммуноглобулинов, железосодержащими протеинами (лактоферрин и трансферрин), сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.
Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса - первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи.
Однако замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реологических свойств создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий. Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.
Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления.
В основе развития пневмонии лежат быстро нарастающая кислородная недостаточность (гипоксемия) и нарушение тканевого дыхания (гипоксия), которые являются следствием нарушения ритма и глубины дыхания, резкого уменьшения газообмена в легочной ткани. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени, гиповитаминоза и др.
Иммунологические аспекты пневмонии. Известно, что система комплемента обладает мощной антибактериальной и противовирусной активностью, участвует в элиминации микробных и тканевых антител и циркулирущих иммунных комплексов из организма, а также способна активизировать специфичные иммунные реакции. Кроме того, фрагменты компонентов активированного комплементарного каскада обладают выраженным провоспалительным эффектом. Продукты активации комплемента, подобно гормонам и медиаторам иммунной системы, мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность множества клеток организма, имеющих рецепторы к соответствующим компонентам комплементарного каскада. Благодаря этому система комплемента выступает в роли посредника между неспецифическими и специфическими звеньями иммунобиологической реактивности организма, между иммунной, кининовой и свертывающей системой крови.
В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов. Активируется перекисное окисление липидов и выделение свободных радикалов, повреждающих легочную ткань, тем самым, усугубляя нервно-трофические расстройства в бронхах и легких.
Основные звенья патогенеза пневмонии:
Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной бронхопульмональной защиты (снижение функции клеточной и гуморальной систем иммунитета);
Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с последующей генерализацией;
Возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно-воспалительных реакций;
Нарушение микроциркуляции в легких вследстаие развития ишемии;
Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, приводящая к развитию воспалительного процесса в альвеолах и бронхиолах.
Классификация
(по В.К. Таточенко, 2000)
I. По условиям инфицирования:
А.1. Внебольничная.
2. Внутрибольничная (госпитальная) - возникает через 72 часа после госпитализации или через 72 часа после выписки из стационара.
Б.1. Врожденная (внутриутробная), возникшая в пределах 72 часов после родов.
2. Приобретенная (постнатальная):
внебольничная;
госпитальная.
В. Вентиляторассоциированная:
ранняя (до 72 часов на ИВЛ);
поздняя (более 72 часов на ИВЛ).
Г. Пневмонии у лиц с иммунодефицитами.
II. По клинико-рентгенологическим данным:
1. Очаговая.
2. Очагово-сливная.
3. Сегментарная.
4. Крупозная (долевая, плевропневмония).
5. Интерстициальная.
III. По течению:
1. Острое (до 6 недель).
2. Затяжное (от 6 недель до 8 месяцев).
IV. По осложнениям:
Осложненная.
Неосложненная.
V. По степени тяжести:
Нетяжелая.
Критериями тяжелого течения пневмонии являются:
спутанность сознания, бред, цианоз;
гиперпирексия (температура более 390С);
дыхательная надостаточность (одышка более 30 в мин., рО2 артериальной крови менее 60 мм. рт. ст., Sа О2 менее 90%);
сердечно-сосудистая недостаточность (тахикардия, не соответствующая степени выраженности лихорадки);
гиперлейкоцитоз более 25×109/л или лейкопения менее 4×109/л;
двустороняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация;
массивный плевральный выпот;
повышение уровня азота мочевины (более 7 мкг/мл).
Клиника
Очаговые пневмонии - наиболее распространенная форма пневмоний; тяжесть состояния ребенка во многом зависит от размеров очага.
Начало заболевания острое, часто - на фоне респираторной инфекции. Температура субфебрильная или фебрильная, но может быть нормальной. Ухудшается общее состояние. У грудных детей первые симптомы заболевания связаны с интоксикацией, проявляющимся беспокойством, возбуждением, нарушением сна и аппетита. Появляются катаральные изменения в носоглотке, насморк, чихание, кашель, цианоз носогубного треугольника. Характер кашля может быть от покашливания до частого, изнурительного, с трудно отходящей мокротой. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается до 1: 2,5 - 1: 2 (у здоровых детей - 1: 3). Тоны сердца приглушены, умеренная тахикардия, печень увеличена. Перкуторно определяется укорочение легочного звука над пораженным отделом легкого. Аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, усиленная бронхофония, сухие и влажные звучные разнокалиберные хрипы. На высоте вдоха можно выслушать крепитацию.
Для картины крови характерна анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ.
На рентгенограмме легких выявляются очаговые тени средней и слабой интенсивности размером 1,5 - 2,5 см, обогащенный сосудистый рисунок, особенно в местах очаговых теней, с реакцией лимфатического аппарата легкого. В период разрешения бронхопневмонии очаговые тени становятся нечеткими, количество их уменьшается.
Очагово-сливные пневмонии характеризуются поражением нескольких сегментов или всей доли, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов с выраженной клеточной инфильтрацией, имеющие склонность к деструкции. Очагово-сливные формы являются основным источником осложнений, характеризуются тяжелым течением, требуют проведения интенсивной антибиотикотерапии с первого дня лечения путем назначения препаратов или их комбинаций, способных воздействовать на всех вероятных возбудителей этих форм (стафилококк, пневмококк).
Сегментарные пневмонии характеризуются высокой температурой тела, выраженным токсикозом, дыхательной недостаточностью. Отмечается бледность кожных покровов, стонущее дыхание, болезненный сухой кашель, который затем становится влажным. Перкуторно над участком поражения легочной ткани определяется укорочение легочного звука, ослабленное дыхание, на фоне которого могут выслушиваться разнокалиберные влажные звучные хрипы. Анализ крови характеризуется умеренным лейкоцитозом, преимущественно нейтрофильного характера со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренной СОЭ. Рентгенологически отмечаются гомогенные тени соответственно одного или нескольких сегментов, по форме приближающиеся к треугольнику, основание которого обращено к наружной поверхности легкого, а вершина - к его корню, с четкими границами, прилежащими к междолевой щели и примыкающему сегменту.
Крупозная пневмония наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, организм которых имел предшествующую сенсибилизацию к пневмококкам. У детей первого года жизни крупозная пневмония встречается редко. Чаще всего процесс локализуется в верхней или нижней доле правого легкого.
Заболевание начинается внезапно. Температура повышается до 39 – 400 С, ухудшается общее состояние, беспокоит головная боль. У детей дошкольного возраста могут появиться бред, ригидность затылочных мышц, бледность кожи, нездоровый румянец (чаще на стороне поражения), элементы герпетической сыпи на губах и крыльях носа, одышка с участием вспомогательной мускулатуры. На стороне поражения отмечается западение надключичной ямки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, ограничение подвижности нижнего края легкого, ослабление голосового дрожания, усиленная бронхофония. Кашель болезненный, малопродуктивный. Мокрота вязкая, стекловидная, может быть "ржавой". При глубоком вдохе может быть боль в боку. Перкуторно на стороне поражения регистрируется укорочение легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания. Со 2 - 3 дня заболевания можно обнаружить бронхиальное дыхание, непостоянные нежные крепитирующие хрипы. Иногда хрипы присоединяются позже.
Характерной особенностью крупозной пневмонии у детей является то, что у многих больных в начале заболевания появляются боли в правой подвздошной области и около пупка, рвота, вздутие живота, расстройство стула. Это обусловлено висцеро-висцеральным рефлексом при локализации пневмонии в правой нижней доле, поэтому необходимо дифференцировать пневмонию с аппендицитом, гастритом, перитонитом. При локализации процесса в верхней доле правого легкого клиника пневмонии напоминает симптомы менингита: высокая температура, рвота, головная боль, ригидность затылочных мышц, клонические судороги. Для анализа крови характерны значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаги инфильтрации, занимающие всю долю или часть ее. Практически все случаи крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, однако шум трения плевры можно выслушать не у всех больных.
Интерстициальная пневмония является редкой формой и составляет менее 1% всех пневмоний. Этиология интерстициальной пневмонии различна: чаще это вирусы, пневмоцисты, патогенные грибы. Различают 2 варианта клинического течения интерстициальных пневмоний: острый (манифестный) и подострый (малосимптомный).
Острый тип чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста с явлениями аллергического диатеза. Характерно тяжелое течение с клиникой нейротоксикоза и дыхательной недостаточности. Затем присоединяется частый мучительный кашель. При перкуссии над легкими выслушивается тимпанический звук, аускультативно - единичные, нестойкие, высокочастотные сухие хрипы, реже - крепитирующие.
Подострый тип чаще наблюдается у школьников. После перенесенной острой респираторной инфекции у ребенка остаются слабость, вялость, повышенная утомляемость, сниженный аппетит, субфебрильная температура, кашель. У больных выявляются умеренные признаки интоксикации, одышка при небольшой физической нагрузке, сухие хрипы.
Рентгенологически характерно изменение легочного рисунка в виде грубых или неясно очерченных полос, исходящих веретенообразно из расширенного корня легкого, сетчатый рисунок в зоне поражения, участки ателектазов - очерченные тени с признаками сужения бронхов.
Клинические особенности пневмоний различной этиологии
Пневмоккоковая пневмония вызывается Str. pneumonia. Чаще протекает как крупозная пневмония, клиника которой описана выше.
Стафилоккоковая пневмония вызывается чаще золотистым стафилоккоком и характеризуется выраженной склонностью к деструкции. Возбудитель продуцирует ряд токсинов (коагулаза, гемолизин, лейкоцидин и др.), которые разрушают легочную ткань, вызывая в легких сливные бронхопульмональные очаги клеточной инфильтрации со склонностью к некрозу и образованию абсцессов. Начало пневмонии острое, с высокой лихорадкой, токсикозом. Отмечается одышка, стонущее дыхание, кашель. В легких выслушиваются притупление легочного звука, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Течение пневмонии тяжелое с вовлечением в процесс многих органов и систем. Рентгенологически определяется ограниченный негомогенный инфильтрат, который часто быстро увеличивается и становится плотным. Важным признаком является наличие воздушных полостей (булл) в уплотненных сегментах легкого. Буллы образуются на 2-5 день заболевания и исчезают самостоятельно через 1 - 1,5 месяца. Стафилококк вызывает пневмонии как внебольничные так и внутрибольничные, причем последние обусловливаются, как правило, полирезистентными штаммами.
Стрептококковая пневмония характеризуется бурным началом, выраженными симптомами интоксикации, ознобом на фоне скудной физикальной симптоматики. Обычно нет четких перкуторных данных, хрипов немного. На рентгенограмме определяются выраженные интерстициальные изменения с множественными округлыми очагами в стадии рассасывания. Для стрептококковой пневмонии типично значительное увеличение лимфатических узлов корня. Прогноз пневмонии обычно хороший.
Гемофилюсная пневмония характеризуется выраженными катаральными явлениями, с высокой температурой до 400С, токсикозом. В целом пневмонии, вызванные гемофилюсом и пневмококком различить трудно. Рентгенологическая картина весьма вариабельна - от негомогеной инфильтрации до полной очагово-сливной тени. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых процессах.
Псевдомонадная пневмония. В последние годы псевдомонас стал ведущим возбудителем внутрибольничной инфекции, он высевается из ингаляторов, кислородных аппаратов, инструментов. Как правило, болеют дети, получавшие антибиотики и заболевшие в условиях стационара. В клинической картине пневмонии псевдомонадной этиологии преобладают симптомы интоксикации (вялость, адинамия, бледность кожных покровов) при относительно незначительных признаках дыхательной недостаточности на фоне нормальной температуры тела. Перкуторная картина обычно пестрая, хрипы мелкопузырчатые. Поражение двустороннее: иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2-5 дней захватывает и второе. Рентгенологически определяются двусторонние сливные очаговые тени малой интенсивности, разной величины, без четких границ, на фоне избыточного сосудисто-интерстициального рисунка. Заболевание прогрессирует с развитием пневмоторакса. Пневмоторакс требует обычно введения дренажа, через который долго отходит скудное отделяемое. Гемограмма характеризуется сдвигом лейкоцитарной формулы влево при незначительном лейкоцитозе, ускоренной СОЭ до 25-30 мм/ч.
Пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями кишечной группы, чаще встречаются у детей первых месяцев жизни, особенно у тех, которые длительно получали антибиотики. Клинически они во многом напоминают пневмонии, вызванные псевдомонасом, но имеют некоторые рентгенологические отличия. Обычно это двусторонние пневмонии. На рентгенограмме определяются сливные тени средней плотности в виде "лучистости", без четких границ с мелкими множественными полостями деструкции. Часто развивается тотальный или парциальный пневмоторакс с довольно массивными наложениями на плевре.
Клебсиеллезная пневмония у детей наблюдается редко, обычно в виде небольших вспышек в яслях. Характерно острое начало, симптомы интоксикации, дыхательные расстройства. Аускультативно отмечается четкое укорочение перкуторного звука, малое количество хрипов. Основным рентгенологическим признаком этой пневмонии считается выбухающая междолевая граница при лобарном инфильтрате. Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются часто.
Микоплазменная пневмония наиболее часто диагностируется в детском, юношеском и молодом возрасте. Наряду со спорадическими случаями респираторного микоплазмоза наблюдаются и групповые вспышки, в основном в организованных коллективах (детском саду, школе). Определяется цикличность с пиком заболеваемости каждые 3 - 5 лет. Начинается с появления симптомов фарингита, трахеобронхита. В некоторых случаях характерно острое и бурное развитие заболевания, с ознобом, миалгией, головной болью. Локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии притупления перкуторного звука. Нередко определяется шейная лимфоаденопатия, полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в нижних долях, в 10 - 40% случаев процесс бывает двусторонним. Нередко даже при адекватной антибактериальной терапии инфильтрация разрешается спустя многие недели, отставая от сроков клинического выздоровления. В общем анализе крови характерен нормоцитоз или лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 20 - 40 мм/ч.
Хламидийная пневмония вызывается тремя видами хламидий: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. Последняя является наиболее распространенным возбудителем пневмонии у детей и взрослых. Именно он рассматривается как один из частых возбудителей атипичной пневмонии. Заболевают чаще недоношенные дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически картина складывается из тахипноэ, прогрессирующих втяжений податливых мест грудной клетки, кашля, заложенности носа. Одышка, диспноэ нарастают, обусловливая гипоксию. Температура тела нормальная. Физикально обычно определяются мелкопузырчатые хрипы на вдохе, вздутие легких без клинических признаков бронхиальной обструкции. На рентгенограммме выявляются гипераэрация, усиление интерстициального рисунка.
Пневмоцистные пневмонии встречаются у детей раннего возраста с нарушением клеточного иммунитета и поэтому встречаются чаще у больных, получаюших иммуносупрессивную терапию. Выявление типичной пневмонии у ребенка, не получавшего иммуносупрессивную терапию, позволяет диагностировать у него дефект клеточного иммунитета. Заболевание развивается остро: наблюдается высокая температура тела, кашель, одышка, цианоз при относительно скудной физикальной картине. Частота дыхания обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения перкуторного звука обычно неотчетливы, хрипы могут отсутствовать. У детей грудного возраста начало заболевания постепенное: снижение аппетита, массы тела, приступы апноэ. Постепенно появляются признаки дыхательной недостаточности. Кашель и лихорадка обычно отсутствуют. На рентгенограмме легких видны тени в виде хлопьев.
Легионеллезная пневмония вызывается L. pneumophila. Спорадическая заболеваемость составляет от 1,5% до 15% всех случаев. Характерна контаминация возбудителем водных систем, чаще в больших зданиях. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей, а распространена у лиц среднего и пожилого возрастов. В первые дни болезни появляется немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляется непродуктивный кашель, фебрильная температура и одышка. Демонстративны неврологические расстройства: заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия. В легких выслушиваются влажные хрипы над зоной поражения, длительно сохраняющаяся крепитация. На рентгенограмме определяются слабо ограниченные закругленные инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению. Процесс нормализации рентгенологической картины занимает иногда несколько месяцев. Данные лабораторных исследований, как правило, неспецифичны, но указывают на полисистемность поражения. Отмечается относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево. Нередко значительно увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны гематурия, протеинурия, выявляется повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия.
Орнитозная пневмония вызывается возбудителем Cl. psittaci. Заражение происходит при контакте с птицами (куры, голуби, попугаи). Протекает как респираторная инфекция, с незначительными токсическими проявлениями. В легких отмечаются нечеткие участки укорочения перкуторного звука, непостоянные рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме определяются очаговые или инфильтративные тени, иногда сегментарной или лобарной протяженности.
Цитомегаловирусная пневмония встречается у новорожденных при интранатальном заражении (от матерей, выделяющих вирус с цервикальным секретом), у детей с иммунодефицитами. По клинико-рентгенологическим проявлениям схожа с хламидийными и пневмоцистными пневмониями.
Нозокомиальная пневмония - это пневмония, верифицированная клинически (боль в груди, кашель, физикальные признаки консолидации легочной ткани, лихорадка выше 380С, лейкоцитоз более 10×109/л либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево - более 10% палочкоядерных нейтрофилов), рентгенологически (появление на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки нового инфильтрата), и микробиологически (обнаружение возбудителя в диагностическом титре), признаками, зарегистрированными через 48 часов и позже с момента госпитализации, при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления.
Нозокомиальные пневмонии отличаются от внебольничных пневмоний следующими особенностями:
Спектром возбудителей. В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. Среди возбудителей чаще других встречаются E. coli, К. pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, реже – S. aureus. Нередко инфицирование грамотрицательными бактериями происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций (отсасывание мокроты, катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и противоэпидемического режима. При инфицировании аутомикрофлорой характер возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются терапией, которая проводилась накануне;
Множественной резистентностью возбудителей к антибиотикам;
Тяжестью и частотой осложнений;
Высокой летальностью.
Тяжесть течения внутрибольничной пневмонии, характер клинико-анатомических проявлений заболевания, его контагиозность в основном определяются видом возбудителя. С его свойствами связаны особенности эпидемиологии внутрибольничной инфекции, резервуары и пути передачи инфекции. В условиях стационара резервуаром возбудителей пневмонии являются сами больные, медицинский персонал и окружающая больного среда, в частности дыхательная аппаратура, лекарственные вещества и дезинфицирующие растворы. Известно, что после госпитализации слизистые дыхательных путей пациентов заселяют резистентные к антибиотикам штаммы микроорганизмов. Основными путями инфицирования являются аэрозольный (экзогенный) и гастроэзофагальный (эндогенный) пути контаминации нижних дыхательных путей. Возможно, "госпитальные" штаммы возбудителей заселяют слизистые верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, и затем происходит их транслокация в нижние дыхательные отделы респираторных путей. При обработке микробиологических данных показано, что наиболее вероятным путем распространения псевдомонад является инструментальный (ИВЛ), а стафилококка - аэрозольный, через воздух помещений, где находятся больные.
У больных нозокомиальной пневмонией отмечается высокая летальность, несмотря на использование мощных противомикробных препаратов широкого спектра действия и методов лечения, нормализующих гомеостаз, воздействующих на иммунную систему и модулирующих воспалительный процесс в легочной ткани. При ведении больных с внутрибольничной пневмонией необходимо выявлять факторы, связанные с высоким риском летального исхода (особенности клинического статуса больного, особенности микрофлоры в конкретном лечебном учреждении).
Вентиляционные пневмонии - это пневмонии, возникшие у больных, находящихся на аппаратах искусственной вентиляции легких.
Этиологическая структура вентиляционных пневмоний представлена в табл.2.
Таблица 2
Этиологическая структура вентиляционных пневмоний
Пневмонии у детей с иммунодефицитными состояниями, в том числе более 14 дней получавших глюкокортикоидные препараты в дозе 2 мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще обусловлены пневмоцистами и кандидами, при гуморальных иммунодефицитах – пневмококками, стафилококками, энтеробактериями. У больных СПИДом детей, а также находящихся на длительной глюкокортикостероидной терапии пневмонии вызываются P. carinii, цитомегаловирусом, атипичными микобактериями (Mycobacterium avium и др.) и грибами. При остром лейкозе и лимфомах на фоне нейтропении пневмонию вызывают как бактерии, так и вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При "терапии сопровождения" противогрибковыми препаратами - ко-тримоксазолом и ацикловиром - кандиды, пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно играют меньшую роль. При трансплантации солидных органов (почки, сердце) пневмонии часто вызываются цитомегаловирусом, после трансплантации костного мозга на фоне нейтропении – стафилококками и синегнойной палочкой, на фоне иммуносупрессии – цитомегаловирусом, аденовирусами и герпес-вирусами, часто в сочетании с P. carinii и грибами, в более поздней стадии – пневмококком и H. influenzae.
Диагностика
Диагностика пневмонии - клинико-рентгенологическая, основанная на выявлении клинических признаков паренхиматозного воспаления, лабораторных признаков воспаления и рентгенологически доказанных признаков поражения легких. Общепринятым методом ориентировочного определения возбудителя является микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по Грамму для количественного определения микробной обсемененности. Мокроту для исследования получают после кашля. Если мокрота не определяется, то кашель провоцируется эндотрахеальным введением солевого раствора с помощью гортанного шприца или ингаляции. В случаях проведения бронхоскопического исследования мокроту можно аспирировать катетером. В мокроте, собранной с нарушением требований, содержится главным образом слюна, не пригодная для исследования.
Критерии, свидетельствующие в пользу пневмонии:
Общая симптоматика:
температура выше 380С;
температура выше 380С более 3 дней;
стонущее дыхание;
тахикардия;
одышка без обструктивного синдрома;
Локальная симптоматика:
локализованные влажные хрипы, крепитация;
жесткое или ослабленное бронхиальное дыхание;
бронхофония;
укорочение перкуторного звука.
Лабораторные данные:
нейтрофильный лейкоцитоз более 9×109/л;
СОЭ более 20 мм/час.
Рентгенологические признаки:
локальная инфильтрация легочной ткани.
Лечение
Показания к госпитализации:
тяжелое или осложненное течение пневмонии;
неэффективность терапии в амбулаторных условиях в течение 24-36 часов;
пневмония у детей раннего возраста;
группа часто болеющих детей, страдающих повторными пневмониями и ОРЗ в анамнезе;
дети из сельской местности;
дети, бывшие в контакте с инфекционными больными;
неблагоприятные социальные и жилищные условия;
невозможность обеспечить лечение и уход за ребенком на дому.
Показания к госпитализации в процессе лечения:
присоединение внутрилегочных и внелегочных осложнений (плеврит, ателектаз);
распространение очагов воспаления на другие отделы легких;
присоединение вирусной инфекции, утяжеляющей течение пневмонии;
отсутствие эффекта от лечения в первые 3-4 дня, сохранение высокой температуры тела.
Детей дошкольного и школьного возраста при неосложненной пневмонии можно лечить амбулаторно при соблюдении определенных условий:
ежедневное врачебное наблюдение;
хорошие условия быта и уход за ребенком;
обеспечение необходимого обследования и лечения.
В остром периоде болезни показан постельный режим, а затем щадящий режим с обязательным дневным сном.
Питание должно быть полноценным, с достаточным количеством белков, жиров, углеводов и витаминов. В первые дни заболевания при лихорадке и интоксикации пища должна быть жидкой или полужидкой. Рекомендовано обильное питье: чай, фруктовые соки, минеральная вода, бульон.
До нормализации температуры тела необходимо дополнительное введение жидкости (для детей раннего возраста "питание + жидкость" должны составлять 140-150 мл/кг/сут.).
Антибактериальная терапия
Пневмонии у новорожденных. Лечение пневмонии у новорожденного ребенка практически всегда проводится в стационаре. Антибиотики вводятся парентерально (табл.3). При внутриутробных пневмониях препаратами выбора являются ампициллин, ампициллин/сульбактам в сочетании с аминогликозидами. При листериозе препаратом выбора является ампициллин в сочетании с гентамицином. Следует подчеркнуть, что листерии устойчивы к цефалоспоринам. Поэтому допустимо комбинировать цефалоспорины с ампициллином. В лечении
нозокомиальных пневмоний, особенно поздних ВП, предпочтительна комбинация ингибиторозащищенных пенициллинов или цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами. При подозрении на пневмоцистную инфекцию применяют котримоксазол, при грибковой этиологии – флуконазол.
Таблица 3
Выбор антибиотиков при терапии пневмоний у новорожденных детей
Внебольничные пневмонии. Эмпирический выбор антибиотиков при лечении внебольничных пневмоний представлен в табл.4. Приведенные в графе "Антибиотики выбора" препараты обладают примерно одинаковой эффективностью. Выбор между ними основывается на материальных возможностях.
При неосложненных пневмониях, особенно в амбулаторных условиях, предпочтительно введение антибиотиков внутрь. Если терапия была начата с парентерального введения препаратов, то по достижении эффекта следует перейти на пероральное введение антибиотика (ступенчатая терапия). Не доказана эффективность одновременного назначения противогрибковых препаратов (нистатин, леворин), антигистаминных препаратов.
Лечение детей первых 6 месяцев жизни при типичных формах проводится, как правило, в условиях стационара с использованием парентерального введения антибиотиков. При типичных пневмониях назначают амоксициллин клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются современные макролиды. При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол.
Таблица 4
Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии
| Этиология | Антибиотики | ||
| Выбора | Альтернативные | ||
1-6 месяцев, типичная. |
Вирусы, E. coli, Enterobacteriaceae, S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae. | Парентерально: амок-сициллин/клавуланат, ампициллин/сульбак-там. Внутрь: амоксициллин/клавуланат. |
Парентерально: цефазолин, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, линкомицин, карбапенемы*. Все препараты могут назначаться в комбинации с аминогликозидами. |
| 1-6 месяцев, атипичная | Вирусы, Ch. trachomatis. | Внутрь: эритромицин. | |
| 6 месяцев - 6 лет, типичная, неоcлож-ненная. | Вирусы, S. pneumoniae, H. influenzae. | Внутрь: амоксициллин/клавуланат, це-фуроксим, феноксиметилпенициллин, эритромицин. Парентерально: ампициллин, цефуро-ксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон. |
|
| 6-15лет, типичная, неосложненная. | S. pneumoniae. | Внутрь: амоксициллин или/и современный макролид. ** | Внутрь: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, феноксиметилпенициллин. Парентерално: пенициллин, линкомицин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон. |
| 6-15 лет, атипичная, неосложненная. | M. pneumoniae, Ch. pneumoniae | Внутрь: современный макролид. ** | Внутрь: эритромицин, доксициклин (детям старше 12 лет). |
| 6 месяцев - 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией. | S. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteria-ceae. | Парентерально: амок-сициллин/клавуланат или ампициллин/суль-бактам. | Парентерально: цефалоспорины II-IV поколений (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефипим), цефазолин + аминогликозид, линкомицин + аминогликозид, карбапенем. |
* Меропенем разрешен к применению у детей в возрасте от 3 месяцев и старше. ** Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин. |
|||
У детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно с назначения пероральных препаратов. Антибиотиками первого выбора являются амоксициллин и макролиды, альтернативными – амоксициллин/клавуланат, цефуроксим/аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современные макролиды.
У детей в возрасте от 6 до 15 лет нетяжелые пневмонии лечатся в основном на дому с использованием пероральных препаратов. При типичной форме показаны амоксициллин, современные макролиды и др. При атипичной пневмонии лечение целесообразно начинать с макролидов.
Тяжелые формы пневмоний у детей всех возрастов, как правило, являются показанием к госпитализации. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. Предпочтительны ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины II–III поколений. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать b-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии – с аминогликозидами.
Нозокомиальные пневмонии. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36–48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин). При анаэробном характере инфекции применяются ингибиторозащищенные пенициллины, метронидазол, линкосамиды, карбапенемы. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.
Вентиляционные пневмонии. При ранних вентиляционных пневмониях (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3–4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях. При поздних вентиляционных пневмониях назначают ингибиторозащищенные антисине-гнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III–IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).
Пневмонии у детей с иммунодефицитом. Данная группа пациентов требует обеспечения гнотобиологических условий на пике иммунодепрессии, а также проведения профилактической антибактериальной терапии. Кроме того, целесообразен постоянный мониторинг микрофлоры, который позволяет проводить этиотропное лечение. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III–IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется ко-тримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции – противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В), герпетической инфекции – ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 недель, при протозойной и грибковой пневмониях – 4–6 недель и более.
Критерии эффективности антибиотикотерапии. Первичный эффект от назначенного антибиотика можно оценить через 48 часов, так как в течение первых суток происходит подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем в ответ на снижение интоксикации - первые положительные симптомы в клиническом состоянии и лабораторных показателях. Отсутствие положительной динамики через 72 часа от начала антибактериальной терапии указывает на необходимость коррекции схемы лечения.
Полный эффект: падение температуры тела ниже 37,50С через 24–48 ч при неосложненной и через 3–4 сут при осложненной пневмонии на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В эти сроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.
Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных пневмониях и/или при метапневмоническом плеврите. Смены антибиотика не требует.
Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота и его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.
Некоторые особенности выбора антибиотиков. Общим правилом выбора антибиотиков у детей является назначение не только наиболее эффективного, но и максимально безопасного препарата. При этом следует отдавать предпочтение препаратам для перорального приема и имеющим детские лекарственные формы.
При назначении антибиотиков, особенно у детей в тяжелом состоянии, следует обязательно оценивать функции почек и печени и при необходимости корригировать возрастные дозы.
Длительность применения антибиотиков. Этиотропную терапию пневмонии при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно. При наличии сомнений в точном диагнозе у ребенка, находящегося в нетяжелом состоянии, предпочтительно получить рентгенографическое подтверждение. Во всех случаях, если это возможно технически, следует отобрать материал для микробиологического (мокрота, кровь, плевральная жидкость) и серологического исследований. Отбор материала для микробиологического исследования необходимо провести до начала применения антибиотиков. Выбор первичного антибактериального средства и его замена при неэффективности практически всегда проводятся эмпирически. Показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 48–72 ч при нетяжелой и 36–48 ч при тяжелой пневмонии, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций. Длительность терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, элиминацию которого завершает иммунная система. При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта для этого бывает достаточно 6–7 дней. При тяжелых и осложненных формах лечение продолжается более длительно. Принято считать, что парентеральное лечение необходимо продолжать по крайней мере в течение 2 дней после наступления эффекта от проводимой терапии. После появления эффекта следует переходить на пероральное введение препаратов (ступенчатая терапия).
Отхаркивающие средства. В начале заболевания при сухом кашле назначаются настой алтея, мукалтин, корень солодки, бромгексин, нашатырно-анисовые капли. После того как кашель стал влажным, следует назначать настойку термопсиса, грудные сборы (табл.5 ). Следует помнить, что при недостаточном поступлении жидкости в организм ребенка применение отхаркивающих средств может быть малоэффективным.
Фитотерапия может назначаться при пневмонии детям в возрасте старше 1 года в различные периоды заболевания. Показаны грудные сборы, обладающие как дезинфицирующим (зверобой, березовые листья, исландский мох), так и отхаркивающим, смягчающим кашель свойствами (мать-и-мачеха, чабрец, девясил, шалфей, корень солодки, алтей и др.).
Отвлекающая терапия применяется после нормализации температуры тела. Показаны горячие общие и ножные ванны, горчичники, горчичные ножные ванны (при отсутствии аллергии к горчице). Витаминотерапия. Назначают витамин С (100-300 мг/сут), витамин А (1-2 кап 3 раза в день), витамин Е (5-10 мг 2 раза в день), витамин В1 (до 15 мг/сут), В2 (5-10 мг/сут), В6 (2-6 мг/сут).
Физиотерапия. В остром периоде при снижении температуры тела показаны УФО, СВЧ, УВЧ, диатермия, щелочные и щелочно-солевые ингаляции с йодистым калием. В периоде рассасывания назначается теплолечение, парафиновые, озокеритовые аппликации, электрофорез магния, кальция, алоэ, йодистого калия.
Синдромная терапия включает оказание помощи при дыхательной и сердечной недостаточности, гипертермии, нейротоксикозе, судорожном синдроме.
Таблица 5
Отхаркивающие средства
Критериями излеченности пневмонии являются:
стойкая нормализация температуры тела;
удовлетворительное общее состояние, хороший аппетит и сон;
отсутствие одышки, кашля, физикальных изменений в легких (везикулярное дыхание, перкуторно - легочной звук, хрипы не прослушиваются);
нормализация анализов крови;
нормализация рентгенологической картины легких.
Диспансерное наблюдение
Под диспансерным наблюдением ребенок находится 12 месяцев. Дети до 3 месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 2 месяца, затем 1 раз в месяц, в возрасте от 3 месяцев до 1 года – 1 раз в месяц, от 1 года до 3 лет – 1 раз в 1,5-2 месяца в течение 6 месяцев, затем 1 раз в квартал. Дети старше 3 лет осматриваются не реже 1 раза в 3 месяца. Общий анализ крови и мочи проводится не реже 1 раза в 1,5-2 месяца, по показаниям – рентгенограмма. Узкие специалисты (пульмонолог, аллерголог, фтизиатр, иммунолог, генетик и др.) осматривают ребенка при необходимости и по показаниям, ЛОР-врач и стоматолог – 2 раза в год. Профилактические прививки проводятся через 1,5 месяца после выздоровления.
Профилактика
Профилактика пневмоний должна начинаться еще до рождения ребенка. Предупреждение респираторных и других инфекций, правильное питание матери, строгие ограничения в отношении приема ею антибактериальных препаратов являются важными составляющими факторами антенатальной профилактики.
Профилактика пневмоний во многом зависит от работы родовспомогательных учреждений. Предупреждение асфиксии и травм, стафилококковых и других инфекций в родах снижает вероятность бронхолегочных заболеваний в последующие годы. После рождения ребенка в профилактике пневмоний важное место занимает защита его от ОРИ, особенно в эпидемически неблагоприятные периоды года.
Борьба за естественное вскармливание, своевременное введение прикорма, рациональное питание детей, находящихся на искусственном вскармливании, являются важным звеном в комплексе профилактических мероприятий по повышению резистентности организма ребенка к инфекционным заболеваниям.
Для детей раннего возраста одним из методов профилактики пневмоний является своевременное выявление и лечение рахита, хронических расстройств питания, анемии, диатеза, так как эти заболевания предрасполагают к болезням органов дыхания.
В плане повышения сопротивляемости организма ребенка внешним воздействиям (теплу, холоду) закаливание может быть порой самым эффективным средством защиты. Закаливающим действием обладают воздушные ванны, которые ребенок должен получать, начиная с рождения, влажные обтирания с переходом к обливанию вначале ног, затем туловища (с постепенно снижающейся температурой воды), солнечные ванны.
Важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, тщательное наблюдение за детьми, страдающими ОРИ, бронхитами, особенно протекающими на фоне сопутствующих заболеваний (рахит, анемия, хронические расстройства питания, диатезы). Поэтому этапное комплексное обследование, лечение и наблюдение позволяют предотвратить развитие предрасположенности к бронхолегочным заболеваниям.
Приложения
Приложение 1
Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у новорожденных
| Препарат |
введения |
Разовая доза (мг/кг) /интервал между введением | ||||
| Масса < 1200 г | Масса 1200-2000 г | Масса > 2000 г | ||||
| 0–7 дней | >7 дней | 0–7 дней | >7 дней | |||
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
| Пенициллины | ||||||
| Бензилпенциллин | Внутривенно | 25 000 ЕД/12 ч | 25 000 ЕД/12 ч | 25 000 ЕД/8 ч | 25 000 ЕД/8 ч | 25 000 ЕД/6 ч |
| Ампициллин | Внутривенно, внутримышечно | 25/12 ч | 25/12 ч | 25/6-8 ч | 25/8 ч | 25/6 ч |
| Оксациллин | Внутривенно, внутримышечно | 25/12 ч | 25/12 ч | 30/8 ч | 25/8 ч | 37,5/6 ч |
| Цефалоспорины | Внутривенно, внутримшечно | 20/12 ч | 20/12 ч | 20/12 ч | 20/12 ч | 20/8 ч |
| Цефотаксим | Внутривенно, внутримышечно | 50/12 ч | 50/12 ч | 50/8 ч | 50/12 ч | 50/8 ч |
| Цефтазидим | Внутривенно, внутримышечно | 30-50/12 ч | 30-50/8 ч | 30-50/8 ч | 30-50/8 ч | 30-50/8 ч |
| Карбапенемы | ||||||
| Имипенем | Внутривенно | 25/18-24 ч | 25/12 ч | 25/12 ч | 25/12 ч | 25/8 ч |
| Монобактамы | ||||||
| Азтреонам | Внутривенно, внутримышечно | 30/12 ч | 30/12 ч | 30/8 ч | 30/8 ч | 30/6 ч |
| Аминогликозиды | ||||||
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
| Гентамицин | Внутривенно, внутримышечно | 2,5/18-24 ч | 2,5/12-18 ч | 2,5/12-18 ч | 2,5/12 ч | 2,5/8 ч |
| Амикацин | Внутривенно, внутримышечно | 7,5/18-24 ч | 7,5/12-18 ч | 7,5/8-12 ч | 10/12 ч | 10/8 ч |
| Нетилмицин | Внутривенно, внутримышечно | 2,5/18-24 ч | 2,5/12 ч | 2,5/8 ч | 2,5/12 ч | 2,5/8 ч |
| Макролиды | ||||||
| Эритромицин | Внутривенно, внутрь | 10/12 ч | 10/12 ч | 10/8 ч | 10/12 ч | 10/8 ч |
| Препараты других групп | ||||||
| Ванкомицин | Внутривенно | 15/18-36 ч | 15/12-18 ч | 15/8-12 ч | 15/12 ч | 15/8 ч |
| Клиндамицин | 5/12 ч | 5/12 ч | 5/8 ч | 5/8 ч | 5/6 ч | |
| Хлорамфенкол Ко-тримоксазол | Внутривенно, внутримышечно, внутрь | 22/24 ч | 25/24 ч | 25/24 ч | 25/24 ч | 25/12 ч |
| Метронидазол | Внутривенно, внутрь | 7,5/48 ч | 7,5/24 ч | 7,5/12 ч | 7,5/12 ч | 15/12 ч |
Приложение 2
Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у детей в возрасте от 1 месяца до 12 лет
| Препарат | Доза внутрь | Доза парентерально |
| 1 | 2 | 3 |
| Пенициллины | ||
| Бензилпенициллин | - | 100-150 тыс. ЕД внутривенно, внутримышечно |
| Ампициллин | 50 мг/кг/день | |
| Амоксициллин | 50 мг/кг/день | - |
| Оксациллин | 50 мг/кг/день | |
| Феноксиметилпеницилин | 100 мг/кг/день | - |
| Амоксициллин/клавуланат | 40 мг/кг/день | - |
| Ампициллин/сульбактам | - | 100-150 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Цефалоспорины | ||
| Цефазолин | - | 50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Цефалексин | 45 мг/кг/день | - |
| Цефуроксим натрия | - | 50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Цефуроксим аксетил | 30-40 мг/кг/день, во время еды | - |
| Цефотаксим | - | 50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Цефоперазон | - | 50-100 мг/кг/день внутривенно |
| 1 | 2 | 3 |
| Цефтазидим | - | 30-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Цефтриаксон | - | 20-7 |
| Цефепим | - | 50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
Карбапенемы |
||
| Имипенем | - | 60 мг/кг/день внутривенно |
| Меропенем | - | 60 мг/кг/день внутривенно |
Монобактамы |
||
| Азтреонам | - | 120-150 мг/кг/день внутривенно |
| Аминогликозиды | ||
| Гентамицин | - | 5 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Амикацин | - | |
| Нетилмицин | - | 5 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Макролиды | ||
| Эритромицин | 40-50 мг/кг/день | 40-50 мг/кг/день внутривенно |
| Мидекамицин | 30-50 мг/кг/день | - |
| Спирамицин | 150 000 ЕД/кг/день | - |
| Рокситромицин | 5-8 мг/кг/день | - |
| Азитромицин | 3-дневный курс: 10 мг/кг/день или 5-дневный курс: 10 мг/кг в 1-ый день, затем по 5 мг/кг | |
| 1 | 2 | 3 |
| Кларитромицин | 15 мг/кг/день | - |
| Препараты других групп | ||
| Линкомицин | 30-60 мг/кг/день | 10-20 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Клиндамицин | 10-25 мг/кг/день | 20-40 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Ванкомицин | - | 40-60 мг/кг/день внутривенно |
| Хлорамфеникол | 50-100 мг/кг/день | 50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Ко-тримоксазол | 8-10 мг/кг/день | 8-10 мг/кг/день внутривенно |
| Метронидазол | 20-30 мг/кг/день | 20-30 мг/кг/день внутривенно |
Приложение 3
Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у детей старше 12 лет
| Препарат | Доза внутрь | Доза парентерально | |
| 1 | 2 | 3 | |
| Пенициллины | |||
| Бензилпенициллин | - | 8-12 млн ЕД/день внутривенно, внутримышечно | |
| Ампициллин | 2-4 г/день | 2-8 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Амоксициллин | 0,75-1,5 г/день | - | |
| Оксациллин | 2 г/день | ||
| Ингибиторозащищенные пенициллины | |||
| Амоксициллин/клавуланат | 1,5 г/день* | 1,8-3,6 г/день внутривенно | |
| Ампициллин/сульбактам | 1,5 г/день | 6-12 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Цефалоспорины | |||
| Цефазолин | - | ||
| Цефалексин | 2 г/день | - | |
| Цефуроксим натрия | - | 2,25-4,5 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Цефуроксим аксетил | 0,5-1 г/день | - | |
| Цефотаксим | - | 3-6 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Цефтазидим | - | ||
| Цефоперазон | - | 4-6 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Цефтриаксон | - | 1-2 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Цефепим | - | 2-4 г/день внутривенно, внутримышечно |
|
| Карбапенемы | |||
| 1 | 2 | 3 | |
| Имипенем | - | 2 г/день внутривенно | |
| Меропенем | - | 2 г/день внутривенно | |
Монобактамы |
|||
| Азтреонам | - | 3-6 г/день внутривенно | |
Аминогликозиды |
|||
| Гентамицин | - | 4-5 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно | |
| Нетилмицин | - | 4-6 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно | |
| Амикацин | - | 15-20 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно | |
| Тетрациклины | |||
| Доксициклин | 0,2 г/день | 0,2 г/день внутривенно | |
| Макролиды | |||
| Азитромицин | 3-дневный курс - 0,5 г/день, или 5-дневный курс - 0,5 г/день в 1-й день, затем по 0,25 г/день | ||
| Кларитромицин | 0,5-1 г/день | - | |
| Мидекамицин | 1,2 г/день | - | |
| Рокситромицин | 0,3 г/день | - | |
| Спирамицин | 1 500 000-3 000 000 ЕД/день | - | |
| Эритромицин | 1-2 г/день | 2-4 г/день внутривенно | |
| Препараты других групп | |||
| Линкомицин | 1 г/день | 1,2 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Клиндамицин | 0,6-1,8 г/день | 1,8-2,4 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Ванкомицин | - | 2 г/день внутривенно | |
| Хлорамфеникол | 2 г/день | 2-4 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Ко-тримоксазол (по триметоприму) | 8-10 мг/кг/день | 8-10 мг/кг день внутривенно | |
| Метронидазол | 1,5 г/день | 1 г/день внутривенно | |
Список литературы
1. Белобородова Н.В., Прошин В.А., Куликова П.А. Ступенчатая терапия: перспективный антибактериальный режим в педиатрии. // Лечащий врач. - 2001, №10. - С.12-16.
2. Клиническая диагностика. Справочное пособие для семейного врача. / Под ред. Г.П. Матвейкова, Н.С. Сорока. - Мн.: Беларусь, 1999.
3. Новиков Ю.К. Алгоритмы выбора антибактериальной терапии при внебольничных пневмониях. // Русский медицинский журнал. – 2000, №4. - С.174-178.
4. Практическая пульмонология детского возраста (справочник) /Под ред. В.К. Таточенко. - М., 2000.
5. Справочник по лечению детских болезней / Под ред. М.В. Чичко. - Мн.: Беларусь, 1998.
6. Справочник семейного врача. Педиатрия / Под ред. Г.П. Матвейкова, С.И. Тена.: - 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.: Беларусь, 1998.
7. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. М.: Медицина, 1987.
ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙ
Г.А. Самсыгина
Кафедра детских болезней № 1 педиатрического факультета с курсом кардиологии и ревматологии ФУВ, РГМУ
Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации и выраженными в различной степени лихорадкой и интоксикацией.
Пневмонии у детей, так же как у взрослых, различаются по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике. При этом п невмония может поражать целую долю легкого (долевая пневмония), её сегмент или сегменты (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), в том числе прилежащие к бронхам (бронхопневмония) или интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании больных.
Классификация
В настоящее время пневмонии у детей принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные) Также выделяют врожденные пневмонии у новорожденных детей и пневмонии при иммунодефицитных состояниях .
Под внебольничными пневмониями (ВП) понимают заболевания, возникшие в обычных условиях существования ребенка.
Под госпитальными пневмониями (ГП) понимают заболевания, развившиеся через 3 дня пребывания ребенка в стационаре или в течение первых 3 дней после выписки его из стационара. Принято выделять вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 суток искусственной вентиляции легких, и поздние, развивающиеся после 3 суток ИВЛ.
Под врожденными пневмониями (ВрП) , связанными с антенатальным инфицированием, понимают заболевания, клинически манифестировавшие в первые 3 суток жизни ребенка. При интранатальном инфицировании ВрП также можетразвиться в первые 72 часа жизни, но чаще в более поздние сроки – на 4–7 сутки жизни, а при некоторых видах возбудителей, например при C . trachomatis , – на 3–6–8 неделях жизни ребенка.
По тяжести течения, степени выраженности поражения легочной паренхимы, токсикоза и осложнений выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии, неосложненные и осложненные. Осложнениями пневмонии являются инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкция легочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы, пневмоторакса, развитие медиастенита и т.д.
Эпидемиология
Пневмонию диагностируют приблизительно у 20 на 1000 детей первого года жизни, приблизительно у 40 на 1000 в дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрастах диагноз пневмонии устанавливается приблизительно в 10 случаях на 1000 детей. Заболеваемость ВрП составляет 1,79 на 1000 живорожденных детей. Даже в экономически развитых странах мира пневмония остается одной из частых причин смертности. Смертность от ВП (вместе с гриппом) достигает 13,1 на 100 000 населения. Причем от ВП погибают, главным образом, дети раннего возраста (11,3 на 100 000 родившихся живыми). Среди госпитализированных в стационары детей ГП составляет от 6 до 27% случаев всей нозокомиальной инфекции. Причем частота ВАГП превышает частоту ВнАГП в 5–15 раз.
Этиология
Этиология пневмоний у детей весьма разнообразна и тесно связана с условиями развития заболевания, возрастом и преморбидным фоном ребенка.
Этиология ВП у детей раннего возраста
Внебольничные пневмонии развиваются, начиная со 2-4 недели жизни ребенка. В этот период и на втором месяце жизни причинами ВП становятся респираторные вирусы (РС вирус, аденовирус, вирусы парагриппа) и бактерии (S . aureus , пиогенный стрептококк и грамотрицательные энтеробактерии). Такие возбудители, как пневмококк и гемофильная палочка, в этом возрастном периоде встречаются редко.
Начиная с 2-х месяцев и до 3 лет в этиологии ВП роль респираторных вирусов возрастает. Они могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации. Наибольшее значение имеют РС вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания; в четверти случаев причиной заболевания являются вирусы парагриппа 3 и 1 типов; вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляются риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи, ветряной оспы. Помимо самостоятельной этиологической значимости респираторно-вирусная инфекция является у детей раннего возраста практически обязательным фоном для развития бактериального воспаления.
Бактериальные возбудители, наиболее часто встречающиеся при ВП у детей, те же, что у взрослых: S . pneumoniae , H . influenzae , М. pneumoniae , C . pneumoniae , S . aureus и S . pyogenes . Однако в период раннего детства этиологическая роль пневмококка заметно возрастает только к 6 месяцам жизни и составляет 35–45% всех случаев пневмонии.
H. i nfluenzae, тип b, и нетипируемая гемофильная палочка как причина ВП встречаются у детей, начиная с 3–5-месячного возраста, и отмечается приблизительно в 10% всех случаев ВП у детей до 7 лет.
S . aureus и S . pyogenis , E . coli и K . pneumoniae как причина пневмонии встречаются в основном у детей первых 2–3 лет. Этиологическая значимость каждого из них невелика и не превышает 2–5% всех случаев ВП, но они обуславливают наиболее тяжелые заболевания у детей, осложняющиеся развитием шока и деструкцией. Заболевания, вызванные S . aureus и S . pyogenis , обычно осложняют тяжелые вирусные инфекции, такие как грипп, ветряная оспа, корь, герпетическая инфекция.
Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, у детей обусловлены в основном M . pneumoniae и C . trachomatis et pneumoniae . Легионеллез и пситакоз до недавнего времени рассматривали как очень редкую патологию. Однако в последние годы появились указания на возможно большую роль L . pneumoniae в генезе пневмоний в детском возрасте. Роль M . pneumoniae как причины ВП у детей в последние годы явно возрастает. В основном микоплазменная инфекция начинает диагностироваться на втором году жизни. C . pneumoniae как причина пневмонии выявляется практически в любом возрасте.
Данные об этиологии ВП у детей раннего возраста приведены в табл. 1 .
Таблица 1. Этиология внебольничных пневмоний у детей раннего возраста
Возраст |
Вирусы |
Бактерии |
|
2 недели – 2 месяца |
РС вирус, аденовирус, вирусы парагриппа |
S . aureus , S . pyogenes , грамотрицательные энтеробактерии (E .с oli , K . pneumoniae ), C . trachomatis |
Этиология ВП у детей старше 3 –5 лет практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто ВП вызывают следующие возбудители:
· S . pneumoniae (20–40% случаев);
· M . pneumoniae (около 20% случаев);
· C . pneumoniae (5–7% случаев);
· H. influenzae (5–7% случаев );
· Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli и др .) (3–5% случаев);
· S . aureus (3–5% случаев);
· S.pyogenis,Chlamydia psittaci,Coxiella burnetii, Legionella pneumophila и др . (редко ).
Сочетание S.pneumoniae и других с M.pneumoniae / С . р neumoniae выявляется у 3–40% пациентов .
Этиология ГП. В этиологии ГП у детей, также как и в этиологии ВП, существенное место (до 20% случаев) занимают респираторные вирусы. Ведущую роль играют РС-вирус и вирусы гриппа, меньшую – аденовирус и вирусы парагриппа. При вирусной этиологии ГП отмечена более высокая летальность.
Вид бактериальных и грибковых возбудителей ВнАГП находится в определенной зависимости от профиля стационара, где находится больной (табл. 2). Но в большинстве своем ГП вызывают такие возбудители, как синегнойная палочка, золотистый и эпидермальный стафилококки, причем чаще метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка, кишечная палочка, клебсиелла, другие представители кишечной группы бактерий (энтеробактер, цитробактер и т.д.) и ацинетобактер.
Таблица 2. Бактериальная этиология вентилятор-неассоциированных пневмоний в зависимости от отделения пребывания больного
|
Характер отделения |
Патогенны |
|
Реанимация, ОРИТ, хирургия |
Ps. Aeruginosa, S. aureus et epidermidis, E. coli, K. pneumoniae, Acenetobacter spp., Candida spp. |
|
Онкогематология |
Ps. aeruginosa, S. aureus et epidermidis, энтеробактерии , Aspergillus spp. |
|
Терапевтические отделения |
S. aureus et epidermidis, K. pneumoniae, |
|
Отделения второго этапа выхаживания недоношенных детей |
S. aureus et epidermidis, K. pneumoniae, Pneumocysta carinae |
В последние годы регистрируется грибковая этиология заболевания: кандидоз и аспергиллез, у недоношенных детей – пневмоцистоз. Кандидоз также нередко развивается у недоношенных детей и характерен для пациентов реанимационных отделений, аспергиллез – проблема пациентов онкогематологических отделений.
При ВАГП, как уже отмечалось выше, выделяют ранние и поздние. Пневмонии, развившиеся в первые 72 часа после интубации, обычно имеют ту же этиологическую структуру, что и ВП у пациентов соответствующего возраста. После 72 часов вентиляции в этиологии пневмонии преобладают такие возбудители, как Ps . aeruginosa , S . marsensens , Acinetobacter spp , а также S . aureus , K . pneumoniae , E . coli , Candida и др. (табл. 3) . Они являются госпитальной микрофлорой, колонизирующей дыхательную аппаратуру, ведущую роль играют неферментирующие грамотрицательные бактерии и, прежде всего, палочка синезеленого гноя (до 30% случаев). K . pneumonia е как причина пневмонии выявляется в 22,5% случаев. Третье место занимают стафилококки (18,3%), а четвертое делят E . coli (12,7%) и Enterobacter spp . (9,9%).
Таблица 3. Бактериальная этиология вентилятор-ассоциированных пневмоний у детей
|
Вентилятор-ассоциированные пневмонии |
Патогенны |
|
Ранние |
Этиология соответствует возрастной этиологической структуре внебольничных пневмоний |
|
Поздние |
Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp, S. marsensens, S. aureus, K. pneumoniae, E. coli, Candida spp. |
Факторами риска развития ГП у детей являются:
· возраст госпитализированного ребенка до 6 месяцев;
· врожденные пороки развития, особенно пороки развития сердца и легких;
· врожденные инфекции, особенно вирусные;
· онкогематологические заболевания;
· длительная иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и цитостатики);
· нейромышечная блокада;
· первичные и вторичные иммунодефициты;
· у новорожденных детей особое значение имеют также:
Недоношенность;
Синдром дыхательных расстройств;
Нарушение сердечно-легочной адаптации;
Пневмопатии.
Этиология пневмоний у иммунокомпрометированных больных. Среди вирусов, способных стать причиной пневмонии у этой категории больных детей, следует, прежде всего, назвать вирус цитомегалии (ЦМВ), который особенно часто становится причиной пневмонии у больных СПИДом. Кроме ЦМВ, причиной ГП у иммунокомпрометированных пациентов могут стать Herpes simplex virus , Varicella zoster virus и Enteroviruses . Основные невирусные патогены представлены в табл. 4 .
Таблица 4. Бактериальная и грибковая этиология ВП у иммунокомпрометированных больных
|
Группы больных |
Патогены |
|
Недоношенные дети |
Pneumocysta carinae, U. urealitica,M. spp. |
|
Больные нейтропенией |
Грамотрицательные энтеробактерии, грибы рода Candida , Aspergillus , Fusarium |
|
Больные с первичным клеточным иммунодефицитом |
Ps. Aeruginosa, грибы рода Candida |
|
Больные с первичным гуморальным иммунодефицитом |
Пневмококк, Стафилококки, Энтеробактерии |
|
Больные с приобретенным иммунодефицитом (СПИД) |
Pneumocysta carinae , Цитомегаловирус, Микобактерии туберкулеза, Candida spp |
Патогенез
Патогенез развития пневмонии у детей не имеет существенных отличий по сравнению со взрослыми. Можно отметить более низкий уровень противоинфекционной защиты, особенно свойственный детям раннего возраста, относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторной вирусной инфекции, и склонность к отеку слизистой дыхательных путей и образованию вязкой мокроты при развитии воспаления респираторного тракта, что также нарушает мукоцилиарный клиренс.
Из четырех основных патогенетических механизмов развития пневмонии (аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции и непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов) у детей наибольшее значение при развитии ВП имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Второе по значимости место занимает гематогенное распространение инфекции. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Наибольшее значение имеет механическая обструкция дыхательных путей, особенно в случаях мекониальной аспирации или аспирации во время кормления и/или рвоте и при срыгиваниях.
Факторы, предрасполагающие к аспирации (включая микроаспирацию):
· энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме);
· дисфагия (синдром рвоты и срыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, халазия, гастроэзофагеальный рефлюкс);
· механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия, гастродуоденоскопия);
· повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях.
Клинические проявления и симптомы
Классические клинические проявления пневмонии неспецифичны и не отличаются от таковых у взрослых пациентов. Это:
· кашель с отделением мокроты;
· одышка;
· повышение температуры тела;
· слабость, нарушение общего состояния.
Таким образом, диагноз пневмонии следует предполагать, если у ребенка появляется кашель и/или одышка, особенно в сочетании с лихорадкой и/или соответствующими перкуторными и аускультативными изменениями в легких и симптомами интоксикации. Однако следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в легких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от физикальных изменений при бронхите.
Диагноз и необходимые клинические обследования
При физикальном обследовании выявляются следующие признаки:
Укорочение (притупление) перкуторного звука над пораженным участком легкого;
Локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторная крепитация при аускультации;
У детей старшего возраста усиление бронхофонии и голосового дрожания.
В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространенность процесса, возраст ребенка, наличие сопутствующих заболеваний. Физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15–20% пациентов.
Клинический анализ крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Лейкоцитоз > 10–12·10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения < 3·10 9 /л или лейкоцитоз > 25·10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками пневмонии.
Биохимический анализ крови является с тандартным методом обследования пациентов с тяжелыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печеночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови.
Кислотно-основное состояние венозной крови также является стандартным методом обследования пациентов с тяжелой пневмонией. У новорожденных и детей раннего возраста проводится пульсоксиметрия.
Посев венозной крови выполняется при тяжелой пневмонии по возможности до начала антибактериальной терапии.
Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты в первые 7 –10 лет жизни. Используется главным образом в случаях проведения бронхоскопии.
Серологические методы исследования
Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках (острый период/период реконвалесценции) может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной этиологии пневмонии. Этот метод, однако, не влияет на выбор тактики лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.
Лучевые методы исследования
Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии . Оцениваются следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:
· распространенность инфильтрации;
· наличие или отсутствие плеврального выпота;
· наличие или отсутствие деструкции.
Помимо этого динамическая рентгенография легких позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимой терапии и полноту выздоровления.
Компьютерная томография, в том числе спиральная компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях легких. Используется при проведении дифференциального диагноза.
Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза пневмонии являются ( клинико-рентгенологический диаг-ноз не может быть приравнен к этиологическому):
наличие изменений инфильтративного характера на рентгенограмме в сочетании с двумя из нижеперечисленных клинических признаков:
o острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 0 С);
o кашель;
o аускультативные признаки пневмонии;
o лейкоцитоз >10·10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг >10%.
Это положение, однако, правомочно только при ВП и у пациентов без выраженного иммунодефицитного состояния.
Особенности диагностики ГП
Клинико-рентгенологическими критериями ГП являются:
· появление “свежих” очагово-инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме;
· три или более из следующих признаков:
o повышение температуры тела >39,3 0 С;
o PaO 2 < 70 мм рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) или Ра O 2 / FiO 2 < 240 мм рт. ст. (при ИВЛ или ингаляции кислорода);
o кашель, одышка, аускультативные признаки пневмонии;
o лейкопения <4·10 9 /л или лейкоцитоз >12·10 9 /л с палочкоядерным сдвигом >10%.
Материалами для микробиологического исследования являются откашливаемая мокрота, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого. Всем пациентам с предполагаемой ГП показан посев крови.
Особенности диагностики пневмоний у детей с дефектами иммунитета
Клинико-рентгенологическая симптоматика неспецифична, возможен довольно длительный рентген-негативный период.
При обследовании пациентов с иммунодефицитом при подозрении у них пневмонии рекомендовано применение следующих методов:
· динамическая рентгенография грудной клетки,
· КТ;
· посев крови;
· микроскопическое исследование и посев мокроты и аспиратов содержимого трахеи и бронхов, у детей первых недель жизни – аспиратов желудка;
· КТ грудной клетки;
· фибробронхоскопия и инвазивные методы диагностики (при невозможности установить этиологию пневмонии по результатам исследования мокроты);
· При подозрении на этиологическую роль таких возбудителей, как хламидии, пневмоцисты, ЦМВ человека, другие вирусы и грибы применяется также исследование мокроты в полимеразной цепной реакции или ИФА.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребенка, так как определяется особенностями и характером легочной патологии в различные возрастные периоды.
В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциального диагноза возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию. Во-вторых, клиника дыхательной недостаточности может быть обусловлена такими состояниями, как:
· аспирация,
· инородное тело в бронхах,
· недиагностированные ранее трахео-эзофагальная фистула, гастро-эзофагальный рефлюкс,
· пороки развития легкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов,
· муковисцидоз и дефицит α-антитрипсина.
У детей второго-третьего годов жизни и в более старшем возрасте при трудно поддающейся лечению пневмонии следует исключать:
· синдром Картегенера;
· гемосидероз легких;
· неспецифический альвеолит;
· селективный иммунодефицит IgA .
Дифференциальный диагноз в этом возрасте основывается на использовании эндоскопического исследования трахеи и бронхов, проведении сцинтиграммы легких, ангиографии, проведении потовой и других проб на муковисцидоз, определении концентрации α 1 -антитрипсина и др.
Наконец, во всех возрастах необходимо исключать туберкулез легких.
У пациентов с тяжелыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в легких необходимо исключить:
· прогрессирование основного заболевания;
· вовлечение легких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);
· последствия проводимой терапии (лекарственное поражение легких, лучевой пневмонит).
Общие принципы лечения внебольничной пневмонии
Лечение болезни начинается с определения места лечения для пациентов с ВП и немедленного назначения антибактериальной терапии любому пациенту с подозрением на пневмонию.
Показаниями к госпитализации при ВП у детей являются тяжесть заболевания, а также наличие факторов риска неблагоприятного течения болезни (модифицирующие факторы риска). К ним относятся:
· Возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности процесса.
· Возраст ребенка до 3 лет при лобарном характере поражения легких.
· Поражение 2 и более долей легких (вне зависимости от возраста).
· Тяжелая энцефалопатия любого генеза.
· Внутриутробная инфекция.
· Гипотрофия 2-3 степени любого генеза.
· Врожденные пороки развития, особенно врожденные пороки сердца и крупных сосудов.
· Хронические заболевания (хронические заболевания легких, включая бронхолегочную дисплазию, бронхиальную астму, заболевания сердечно-сосудистой системы, нефриты, онкогематологические заболевания).
· Иммунокомпрометированные пациенты (длительно применявшие для лечения глюкокортикоиды, цитостатики).
· Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях (социально неблагополучные семьи, плохие социально-бытовые условия содержания (общежития, поселения беженцев, вынужденных переселенцев и т.п.), религиозные воззрения родителей и т.п.).
Показанием для госпитализации в ОРИТ или отделение интенсивной терапии , независимо от наличия или отсутствия у ребенка модифицирующих факторов риска, является подозрение на пневмонию или установленный диагноз пневмонии при наличии следующих симптомов:
Одышка свыше 60 в мин для детей первого года жизни и свыше 50 в мин для детей старше года.
Втяжение межреберий и особенно втяжение яремной ямки при дыхании.
Стонущее дыхание, нарушение ритма дыхания (апноэ, гаспсы).
Признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Некупируемая гипертермия или прогрессирующая гипотермия.
Нарушение сознания, судороги.
Показанием к госпитализации в хирургическое отделение или в отделение интенсивной терапии или реанимации с возможностью оказания адекватной хирургической помощи является развитие легочных осложнений (метапневмонический плеврит, эмпиема плевры, деструкция легких и т.д.).
Основным методом лечения пневмонии является антибактериальная терапия, которая назначается до получения результатов бактериологического исследования (результаты последнего становятся известными спустя 2–3 суток после забора материала и в большинстве случаев нетяжелого течения заболевания не оказывают существенного влияния на тактику лечения).
Выбор антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей первых 2 месяцев жизни
Особенности этиологии пневмонии детей первых двух месяцев жизни, возможность развития вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний и пневмонии, обусловленной C . trachomatis , делает препаратами выбора даже при нетяжелой пневмонии ингибитор-защищенный амоксициллин или цефалоспорин 2 поколения (цефуроксим или цефазолин), при тяжелой пневмонии – их комбинацию с аминогликозидами.
При пневмонии, протекающей с нормальной или субфебрильной температурой, особенно при наличии обструктивного синдрома и указаний на вагинальный хламидиоз у матери, целесообразно в комбинацию препаратов выбора сразу включить макролидный антибиотик.
При пневмонии, отягощенной наличием модифицирующих факторов, препаратами выбора являются ингибитор-защищенный амоксициллин в комбинации с аминогликозидами или цефалоспорины 3 поколения – цефтриаксон, цефотаксим в монотерапии или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести заболевания.
При подозрении или при диагностике стафилококковой этиологии заболевания показано назначение оксациллина в комбинации с аминогликозидом.
Альтернативными препаратами , особенно в случаях развития деструктивных процессов в легких, является ванкомицин в монотерапии или в сочетании с аминогликозидами, карбапенемы (имипенем с первого месяца жизни, имипенем и меропинем со второго месяца жизни), со второго месяца жизни возможно назначение цефепима и линезолида.
При наличии факторов риска лечение пневмонии проводится по деэскалационному принципу, т. е. начинается с антибиотиков с потенциально максимально широким спектром действия (карбапенемы, комбинация гликопептида с аминогликозидами) с последующим переходом на антибактериальные препараты более узкого спектра.
Выбор антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей в возрасте от 2 месяцев до 6 лет
При выборе стартовой антибактериальной терапии у детей в возрасте от 2 мес до 6 лет можно выделить 3 группы больных:
· больные нетяжелой пневмонией, не имеющие модифицирующих факторов или имеющие модифицирующие факторы социального плана;
· больные, имеющие модифицирующие факторы, утяжеляющие прогноз заболевания;
· больные тяжелой пневмонией с высоким риском неблагоприятного исхода.
Больным первой группы – с нетяжелой пневмонией и не имеющих модифицирующих факторов – наиболее целесообразно назначение антибактериальных препаратов внутрь. Но в некоторых случаях (отсутствие уверенности в выполнении назначений, достаточно тяжелое состояние ребенка при отказе родителей от госпитализации и др. подобные ситуации) оправдан ступенчатый метод проведения терапии, когда в первые 2–3 дня лечение проводится парентерально, а затем при улучшении или стабилизации состояния больного тот же антибиотик назначают внутрь. С этой целью могут быть использованы амоксициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, которые представлены в двух формах – для парентерального и орального применения. Помимо ß-лактамов лечение может проводиться макролидами. Но, учитывая этиологическую значимость гемофильной палочки (до 7%) у детей этой возрастной группы, из широкого спектра макролидных антибиотиков препаратом выбора для стартовой эмпирической терапии является азитромицин. Другие макролидные препараты являются альтернативными препаратами при непереносимости ß-лактамных антибиотиков или при их неэффективности в случае пневмонии, вызванной атипичными возбудителями – М. pneumoniae , C . pneumoniae .
Больным второй группы – ВП с наличием модифицирующих факторов (за исключением социальных) – показано парентеральное введение антибиотиков или использование ступенчатого метода введения. Препаратами выбора в зависимости от тяжести и распространенности процесса, характера модифицирующего фактора являются амоксициллин клавуланат, цефуроксим или цефтриаксон, цефотаксим. Альтернативными препаратами при неэффективности стартовой терапии являются цефалоспорины 3 поколения (при стартовом назначении амоксициллина клавуланата, цефуроксима), гликопептиды, карбапенемы, цефепим. При подозрении на аспирацию у детей с энцефалопатиями, тяжелой гипотрофией, синдромом рвоты добавляют линкозамины. Макролиды в этой группе используются редко, так как подавляющее число пневмоний, вызванных атипичными возбудителями, протекает нетяжело.
Пациентам с высоким риском неблагоприятного исхода, тяжелыми гнойно-деструктивными осложнениями показано назначение антибактериальной терапии по деэскалационному принципу, предполагающему использование в качестве стартового препарата карбапенемы или комбинацию гликопептидов с аминогликозидами.
Выбор антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей старше 6 лет
Выбор антибактериальных ЛС при ВП у детей старше 6 лет и подростков отличается от схем, принятых у взрослых, только возрастными ограничениями использования препаратов. Выделяют 2 группы пациентов:
· с нетяжелой пневмонией;
· с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, или с пневмонией у детей, имеющих модифицирующие факторы.
При нетяжелой пневмонии назначают внутрь азитромицин или другие макролиды, амоксициллин или амоксициллин клавуланат, цефалоспорины 2 поколения для приема внутрь, например цефуроксим аксетил, детям старше 8 лет - доксициклин.ЛС выбора для больных второй группы (с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, или с пневмонией у детей, имеющих модифицирующие факторы) также являются амоксициллин клавуланат, цефалоспорины 2 поколения, при необходимости парентерального введения целесообразно назначение цефтриаксона или цефотаксима.
Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости b -лактамных антибиотиков и при пневмонии, предположительно вызванной M . pneumoniae и С. pneumoniae .
Показанием к применению парентеральных ЛС является тяжесть состояния и невозможность пациентом приема ЛС внутрь.
Выбор антибактериальной терапии при
госпитальной пневмонии
Этиология ГП находится в тесной зависимости от профиля лечебного учреждения, где развилось заболевание (см. табл. 2). При этом более половины случаев ГП являются вентилятор-ассоци-ированными. Ранние ВАГП обычно обусловлены той же микрофлорой, что и ВП данного возрастного периода. Принципы выбора антибактериальных препаратов при них такие же, как и при тяжелой ВП.
На выбор антибактериальной терапии при ГП и поздних ВАГП оказывает существенное влияние то, что для этого заболевания характерно молниеносное течение с нередким развитием инфекционно-токсического шока и ДВС. В связи с этим оправданным является деэскалационный принцип выбора стартового препарата: лечение начинают с ЛС с максимально широким спектром воздействия, затем, при стабилизации состояния и уточнении этиологии, переходят на препараты с направленным спектром антибактериального воздействия. К препаратам выбора относятся цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойным эффектом в комбинации с аминогликозидом или цефалоспорин 4 поколения, ингибитор-защищенный карбоксипенициллин в монотерапии или в комбинации с аминогликозидом, карбапенемы.
Препараты назначаются внутривенно (предпочтительно) или внутримышечно, длительность лечения определяется индивидуально, но не менее 14 суток:
Длительность антибактериальной терапии пневмоний с высоким риском неблагоприятного исхода и деструктивных пневмоний составляет не менее 3 недель.
Выбор антибактериальной терапии при пневмониях
у детей с тяжелыми дефектами иммунитета
Лечение пневмоний у детей с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях специализированных стационаров, с учетом этиологии заболевания и характера иммунодефицита (см. табл. 4).
При бактериальных пневмониях (недоношенные новорожденные, дети с первичным гуморальным иммунодефицитом, нейтропенией) выбор стартовых антибактериальных препаратов соответствует схеме, показанной при тяжелой ВП, или, если заболевание развилось в условиях стационара – при тяжелой ГП. Особенностью является обязательное включение в схему лечения ЛС с антистафилококковой активностью (ванкомицин, линезолид, рифампицин) и противогрибковых ЛС (амфотерицина В, флуконазола).
При СПИДе, первичных клеточных иммунодефицитах, у недоношенных детей, при онкогематологических заболеваниях, после трансплантации костного мозга и солидных органов в этиологии пневмоний большую роль играют ЦМВ и пневмоцистная инфекция. Поэтому в схему терапии пневмоний при подозрении ЦМВ-этиологии включают противоцитомегаловирусный внутривенный иммуноглобулин (цитотект), по жизненным показаниям и детям старше 12 лет – ганцикловир, при пневмоцистной этиологии – триметоприм/сульфасолазол.
Противовирусная терапия
Необходимость в проведении противовирусной терапии возникает в случаях:
· подтвержденной лабораторно или клинически убедительно обоснованной вирусной этиологии болезни;
· тяжелой вирусно-бактериальной пневмонии;
· вирусно-бактериальной пневмонии у пациентов с такими модифицирующими факторами, как врожденные пороки сердца, бронхолегочная дисплазия, др. хронические легочные заболевания, иммунодефицит.
С противовирусной целью используют три группы препаратов:
· вещества, избирательно подавляющие репродукцию вирусов на различных этапах их жизненного цикла,
· интерфероны, эндогенные низкомолекулярные белки, обладающие противовирусным, иммуномодулирующим и противоопухолевым эффектами,
· индукторы интерферонов – высоко- и низкомолекулярные соединения природного и синтетического происхождения, стимулирующие эндогенную выработку интерферонов в организме.
В педиатрии в основном используют интерфероны и их индукторы. Но при установленной или высоко вероятной гриппозной этиологии болезни детям старше 1 года возможно назначение ремантадина или альгирема. При тяжелой (угрожающей жизни), РС -инфекции, протекающей с явлениями пневмонии,используется нуклеотидный аналог гуанозина – рибавирин:
Рибавирин, также как ремантадин, имеет достаточно большое число побочных эффектов, среди которых анемия, поражение печени и почек. Поэтому их назначение может быть оправдано только тяжелым течением вирусной инфекции и высоким риском неблагоприятного (летального) исхода болезни.
Из интерферонов у детей, начиная с первых дней жизни, можно использовать рекомбинантный α-интерферон – виферон. Показаниями к его применению являются рино-, корона-, РС- и аденовирусные инфекции, грипп и парагрипп:
Иммунокорригирующая терапия при пневмониях у детей
Показания к назначению иммунокорригирующих препаратов при лечении пневмонии пока находятся в стадии изучения. Тем не менее, иммунокорригирующая терапия назначается при следующих условиях:
· возраст детей до 2 месяцев,
· наличие модифицирующих факторов, за исключение социальных и социально-бытовых,
· высокий риск неблагоприятного исхода пневмонии,
· поздние ВАГП,
· осложненные пневмонии, особенно деструктивные.
В этих случаях обязательным методом терапии (наряду с антибиотиками) является заместительная иммунотерапия. Она осуществляется путем максимально раннего (1–2 сутки терапии) назначения стандартных иммуноглобулинов для внутривенного введения. Иммуноглобулины вводятся в обычных терапевтических дозах (от 500 до 800 мг на кг массы тела), минимум 2–3 введения на курс, ежедневно или через день. При этом желательно достигнуть повышения уровня IgG в крови пациента более 800 мг%:
При деструктивных пневмониях показано введение препаратов иммуноглобулинов, содержащих IgG и IgM (пентаглобин).
Симптоматическая терапия
Противокашлевая терапия занимает большое место в лечении пневмоний, являясь одним из основных направлений симптоматической терапии. Из противокашлевых ЛС препаратами выбора являются муколитики, которые хорошо разжижают бронхиальный секрет за счет изменения структуры слизи. Муколитики используют внутрь и в ингаляциях:
Вторым направлением симптоматической терапии является ж аропонижающая терапия. В настоящее время перечень жаропонижающих препаратов в детском возрасте ограничен парацетамолом и ибупрофеном . Показанием к их назначению является фебрильная лихорадка (свыше 38,5 0 С). При температуре свыше 40 0 С используют литическую смесь.
Оценка эффективности лечения
О неэффективности терапии и высоком риске неблагоприятного прогноза заболевания следует говорить, если в течение ближайших 24 –48 часов отмечается:
· нарастание дыхательной недостаточности, снижение отношения PaO 2 к FiO 2;
· падение систолического давления, что свидетельствует о развитии инфекционного шока;
· увеличение размера пневмонической инфильтрации более чем на 50% по сравнению с исходными данными;
· появление иных проявлений органной недостаточности.
В этих случаях показан переход на альтернативные препараты и усиление функциональной поддержки органов и систем.
Стабилизация состояния в течение первых 24 –48 часов от начала терапии и некоторый регресс рентгенологических изменений и гомеостатических нарушений на 3 –5 сутки терапии свидетельствуют об успешности выбранной терапии .
Переход на пероральный прием антибактериальных препаратов показан при:
· стойкой нормализации температуры,
· уменьшении одышки и кашля,
· снижении лейкоцитоза и нейтрофилеза в крови.
Обычно он возможен при тяжелой пневмонии на 5–10 дни терапии. Рентгенографическое исследование в динамике в острый период заболевания проводится только при наличии прогрессирования симптомов поражения легких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. При отчетливой положительной динамике клинических проявлений и положительной динамике на первых динамических рентгенограммах необходимости в контрольной рентгенографии при выписке нет. Более целесообразно проводить её амбулаторно и не ранее 4–5 недель от начала заболевания. Обязательный рентгенологический контроль перед выпиской больного из стационара оправдан только в случаях осложненного течения пневмонии.
При отсутствии положительной динамики процесса в течение 3–5 (максимально – 7) дней терапии, затяжном течении, торпидности к проводимой терапии необходимо расширить круг обследования как в плане выявления необычных возбудителей (C . psittaci , Ps . aerugenozae , Leptospira , Coxiella burneti ), так и в плане выявления других заболеваний.
Прогноз
Прогноз при ВП, протекающей без осложнений, как правило, благоприятный. При тяжелой ВП отсрочка в назначении противомикробных ЛС на 8 часов может существенно ухудшить прогноз. Наиболее серьезный прогноз тяжелой ВП отмечается у детей раннего возраста, имеющих неблагоприятные модифицирующие факторы. ГП, особенно ИВЛ-ассоциированные пневмонии, также характеризуются серьезным прогнозом. Летальность при них достигает 30–40%.
Пневмония у детей - острый инфекционно-воспалительный процесс различной этиологии. Механизмы развития заболевания связаны с преимущественным поражением респираторных отделов легких.
Респираторными отделами легких являются анатомические структуры, расположенные за терминальными бронхами, - респираторные, альвеолярные ходы и альвеолы. Заболеваемость пневмонией у детей на первом году жизни составляет 15-20 на 1 000 детей, от 1 года до 3 лет - 5-6 на 1000 детей.Предрасполагающими факторами у детей могут быть следующие заболевания: перинатальная патология аспирации, гипотрофия, врожденный порок сердца с недостаточностью кровообращения, иммунодефицитные состояния.
У более старших детей предрасполагающими факторами являются очаги хронической инфекции, пассивное и активное курение, переохлаждение организма.
По этиологии острые пневмонии подразделяют на:
- бактериальные;
- вирусные;
- микоплазменные;
- риккетсиозные;
- грибковые;
- аллергические;
- пневмонии, возникающие при инвазиях гельминтами;
- пневмонии, возникающие при воздействии физических и химических факторов.
Различают семь форм бактериальной пневмонии:
- пневмококковая;
- фриднендеровская;
- синегнойная;
- гемофильная;
- стрептококковая;
- стафилококковая;
- группа пневмоний, вызванных протеем и кишечной палочкой.
Из вирусных пневмоний чаще всего встречаются:
- гриппозная пневмония;
- аденовирусная пневмония;
- парагриппозная пневмония;
- респираторно-сонтициальная пневмония.
В соответствии с причинами и механизмами возникновения различают первичные и вторичные пневмонии. Последние возникают на фоне обострений хронических заболеваний бронхо-легочной системы и других соматических заболеваний ребенка.
Для возникновения пневмонии у ребенка, кроме бактериальных или вирусных агентов, необходим определенный комплекс факторов:
- попадание слизи в легкие из верхних дыхательных путей - аэрогенный путь;
- попадание микроорганизма в бронхи;
- разрушение защитных механизмов дыхательных путей;
- гематогенный, лимфогенный пути распространения инфекции.
При возникновении пневмонии у детей нарушаются вентиляция легких и газообмен, снижается питание миокарда желудочков. По протяженности поражения пневмонии могут быть сегментарными, долевыми, тотальными, одно- и двусторонними. В механизме развития пневмонии большую роль играет гипоксия с гиперкапнией, развивающиеся в результате нарушения как внешнего, легочного, так и тканевого дыхания.
Клинические симптомы пневмонии зависят от вида пневмонии, величины и распространенности процесса. При очаговой пневмонии (бронхопневмонии) процесс идет остро или подостро и развивается на 5-7-й день острого респираторного заболевания в виде его второй волны.
Характерными являются следующие симптомы:
- повышение температуры;
- слабость;
- головная боль;
- боль в груди или под лопатками;
- кашель;
- усиление интоксикации.
Над зоной поражения отмечается укорочение перкуторного звука, при аускультации - бронхофония, ослабленное дыхание, иногда крепитация. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка между очагами воспаления и корнями легкого. В анализе крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.
Сегментарная пневмония
В случае гематогенного пути распространения поражаются один или несколько сегментов легкого. Обычно чаще поражаются правые сегменты. Сегментарная пневмония начинается остро с повышения температуры, обычно выражены симптомы интоксикации, появляются боли в области грудной клетки, иногда - в животе, кашель - редкий. Появляются симптомы дыхательной недостаточности, объективные данные выражены слабо. Вторичная сегментарная пневмония развивается на фоне протекающей респираторной инфекции, при этом симптомы интоксикации выражены слабо. Сегментарная пневмония рентгенологически проявляется в отдельных очагах, которые сливаются, а затем захватывают целый сегмент.
Крупозная пневмония
Воспалительный процесс захватывает долю легкого или его часть и плевру. Встречается редко. Часто вызывается пневмококком. Начало острое. Заболевание начинается с головокружения, ухудшения самочувствия, резкой головной боли. Отмечается температура до 40-41 °С, часто больные жалуются на озноб. Кашель в первые три дня редкий, сухой, затем - с выделением ржавой мокроты. Быстро появляются цианоз, одышка. Часто у детей появляется абдоминальный синдром, проявляющийся болями в области пупка, метеоризмом, рвотой. Различают четыре стадии в течении крупозной пневмонии.
При первой стадии - стадии прилива, - определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, периодически прослушивается крепитация. Во второй стадии развивается гиперемия лица, часто - на стороне поражения, тяжелое состояние. На стороне поражения определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, бронхофония. Хрипы не прослушиваются. Третья стадия развивается на 4-7-й день - усиливается кашель, температура падает, часто критически. Перкуторный звук принимает тимпанический оттенок, появляется крепитация.
В четвертой стадии - стадии разрешения, - снижается температура, появляется частый кашель, появляются обильные разнокалиберные хрипы. Более подробно про хрипы читайте здесь. На рентгенограммах также определяется стадийность процесса: в первой стадии - усиление сосудистого рисунка, ограничение подвижности диафрагмы; во второй стадии появляются плотные тени, соответствующие долям с вовлечением корня и плевры; в третьей и четвертой стадиях инфильтрация исчезает постепенно.
При крупозной пневмонии отмечается резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Атипично протекает крупозная пневмония у детей раннего возраста. Обычно нечетко выражены основные симптомы заболевания. Под влиянием антибактериальной терапии укорачиваются стадии воспалительного процесса. В случае нерациональной терапии возникает затяжное течение заболевания.
Интерстициальная пневмония
Интерстициальная пневмония возникает при вирусной, микоплазменной, пневмоцистной, грибковой и стафилококковой инфекциях. Чаще эта пневмония регистрируется у недоношенных и новорожденных детей, а также на фоне дистрофии, иммунодефицитных состояний у детей. Заболевание может сопровождаться выраженной интоксикацией, возможно падение артериального давления, кроме этого, часто отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы, а также желудочно-кишечного тракта. Отмечается изнурительный кашель со скудной пенистой мокротой. При интерстициальной пневмонии отмечается вздутие грудной клетки. Перкуторно - тимпанит. Прослушиваются единичные крепитирующие и сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Рентгенологически выявляются эмфизема, перебронхиальная инфильтрация, ячеистость интерстициально-сосудистого рисунка. Со стороны крови выявляется лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Диагностика пневмонии
Диагностика проводится на основании клинико-рентгенлогических данных.
Клиническими симптомами являются:
- температурная реакция;
- признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
- стойкие аускультативные и перкуторные отклонения со стороны легких;
- рентгенологически - очаговые, сегментарные, лобарные инфильтративные тени;
- со стороны крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ;
- эффект от проводимой этиологической терапии.
Течение пневмоний у детей зависит от этиологии, возраста и наличия различных сопутствующих заболеваний. Особенно тяжело протекают пневмонии, вызванные госпитальными штаммами золотистого стафилококка или грамотрицательными бактериями. Течение пневмоний в этих случаях характеризуется ранним абсцедированием, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса с бурным течением заболевания.
В периоде новорожденности пневмония имеет серьезный прогноз. Различают приобретенные и внутриутробные пневмонии новорожденных. Внутриутробные пневмонии возникают в результате инфицирования плода во время беременности или аспирации инфицированными околоплодными водами, при этом аспирация может быть как внутриутробной, так и интранатальной. У новорожденных пневмонии часто сопровождаются ателектазами, а также деструкцией легочной ткани.
Важную роль в развитии пневмонии могут играть предрасположенность к аллергическому воздействию внешних факторов и возникновение катарального воспаления слизистых оболочек. При данных пневмониях характерным является присоединение астматического синдрома. Течение пневмонии в этих случаях принимает рецидивирующий характер. У детей, страдающих рахитом, пневмония развивается чаще и имеет затяжное течение. У детей с гипотрофией возникает чаще в связи со значительным снижением иммунитета, отмечается слабая выраженность симптомов пневмонии.
Лечение пневмонии у детей
В случае среднетяжелых и тяжелых форм дети подлежат стационарному лечению. Дети первого года жизни - при любых формах.
Лечение пневмоний проводится комплексно и состоит в:
- применении этиотропных средств;
- оксигенотерапии при развитии дыхательной недостаточности;
- назначении средств, улучшающих бронхиальную проводимость;
- применении средств и методов, обеспечивающих транспорт кислорода крови;
- назначении препаратов, улучшающих процессы тканевого дыхания;
- использовании средств, улучшающих обменные процессы в организме.
Питание ребенка должно соответствовать возрасту и потребностям детского организма. Однако в период интоксикации пища должна быть механически и химически щадящей. В связи с кашлем из рациона исключаются продукты, содержащие частицы, которые могут аспирироваться. Назначается дополнительно жидкость в виде питья. Для этого используются отвары шиповника, черной смородины, соки.
Сразу после поступления в стационар производятся забор мокроты, смывы для бактериологического обследования, затем назначается этиотропное лечение, которое проводят под контролем клинической эффективности, в последующем - с учетом полученных результатов чувствительности мокроты к антибиотикам. В случае внебольничной пневмонии назначаются макролиды нового поколения. В случае внутрибольничных пневмоний назначают цефалоспорины второго, третьего поколений и антибиотики группы резерва.
При пневмониях у детей, возникших в результате внутриутробной инфекции, назначают новое поколение макролидов - спиромицин, рокситромицин, азитромицин. В случае пневмонии у детей с иммунодефицитами назначаются цефалоспорины третьего, четвертого поколений. При смешанной инфекции, взаимодействии возбудителя гриппа и стафилококка наряду с введением антибиотиков широкого спектра действия вводится противогриппозный у-глобулин по 3-6 мл.
Антибиотики применяют комплексно по следующей схеме:
- цефалоспорины;
- цефалоспорины плюс аминогликозиды.
Назначаются муколитическая терапия, бронхолитические средства, физиотерапия, иммунокорригирующее лечение. При скоплении секрета в дыхательных путях необходимо удалять содержимое носоглотки, гортани, крупных бронхов. При выраженных симптомах дыхательной недостаточности применяется оксигенотерапия.
При признаках сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды - строфантин, а также сульфакамфокаин. Применяются и средства иммунотерапии. При лечении пневмонии проводят симптоматическую и посиндромную терапии. В периоде выздоровления большое значение имеют дыхательная гимнастика, физиотерапевтические методы лечения. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются средства, способствующие повышению секреции мокроты или ее разжижению.
Отхаркивающие средства:
- Натрия бензоат
- Аммония хлорид
- Калия йодид
- Бромгексин
- Терпингидрат
- Термопсис
- N-ацетилцистин
- Мукалтин
- Пертусин
- Корень алтея
- Лакричный корень
- Эликсир грудной
- Плод аниса
- Листья мать-и-мачехи
Применяются средства, уменьшающие спазм бронхов. К ним относится эуфиллин.
Прогноз
Прогноз при своевременном применении антибактериальной терапии благоприятный. Выписанные из стационара в период клинического выздоровления берутся на диспансерный учет. После выписки из стационара 2-4 недели ребенок не должен посещать детские учреждения. Дети до шести месяцев первый месяц осматриваются раз в неделю, затем - два раза в месяц; с шести до двенадцати месяцев - раз в десять дней в течение первого месяца, затем - раз в месяц. После одного года до трех лет - раз в первый месяц, затем - раз в три месяца.
Дети осматриваются отоларингологом и пульмонологом после трехлетнего возраста - через месяц после выписки из стационара, затем - раз в квартал. Оптимальной является реабилитация в отделениях больниц или в санаториях. Режим назначается с максимальным использованием свежего воздуха. Назначаются ежедневно дыхательная гимнастика, ЛФК с постепенным повышением физических нагрузок. Питание должно быть рациональным для соответствующего возраста. Медикаментозная реабилитация осуществляется по индивидуальным показаниям. Стимулирующая терапия проводится повторными 2-3-недельными курсами: нуклеанат натрия, метилурацил, дибазол, женьшень, алоэ, настой элеутерококка, витамины B этих целях используется и фитотерапия. Она применяется для санации бронхов и успокаивающего влияния на центральную нервную систему: корень алтея, лист мяты перечной, трава шалфея, корень девясила, мать-и-мачеха, липовый цвет, сосновые почки, чабрец и др. У детей, склонных к аллергическим реакциям, применяется с большой осторожностью. Широко используется физиотерапия. Применяются горчичники, щелочные и фитоингаляции, компрессы, озокеритовые аппликации на грудную клетку. Широко применяется массаж грудной клетки. После пневмонии рекомендуется санаторное лечение в местных санаториях, а также на курортах Гагра, Нальчик, Геленджик, Новый Афон, Южного берега Крыма.
Противопоказаниями к санаторному лечению являются:
- активность воспалительного процесса в бронхо-легочной системе;
- признаки астматического состояния;
- наличие «легочного сердца».
К первичной профилактике относятся здоровый образ жизни родителей, исключающий воздействие вредностей на плод во время беременности, рациональное вскармливание детей, закаливающие процедуры.
Вторичная профилактика включает:
- профилактику и лечение ОВИ;
- раннюю госпитализацию больных пневмонией детей с отягощенным преморбидным фоном;
- своевременное лечение гипотрофии, рахита, иммунодефицитных состояний;
- санацию хронических очагов инфекции.
