Глава 7. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие Газы крови: кислород (02) и углекислый газ (С02) Перенос кислорода Для выживания человек должен быть способен поглощать кислород из атмосферы и транспортировать его клеткам, где он используется в метаболизме. Некоторые

Кровь. Какая стихия гуляет по венам? Как по группе крови определить характер человека. Астрологическое соответствие по группе крови. Существует четыре группы крови: I, II, III, IV. По мнению ученых, по крови можно определить не только состояние здоровья человека и

Объем и физико-химические свойства крови Объем крови – общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6 – 8% от массы тела, что соответствует 5–6 л. Повышение общего объема крови называют гиперволемией, уменьшение – гиповолемией.Относительная

1. Нормализация гемодинамики (восстановление скорости кровотока на периферии);

2. Управляемая гемодилюция (разжижение крови и уменьшение вязкости);

3. Введение дезагрегантов и антикоагулянтов (профилактика тромбообразования);

4. Применение препаратов, понижающих жесткость мембран эритроцитов;

5. Нормализация кислотно-основного состояния крови;

6. Нормализация белкового состава крови (введение растворов альбумина).

С целью гемодилюции и дезагрегации клеток используют гемодез, а также низкомолекулярные декстраны, которые увеличивают силы электростатического отталкивания между форменными элементами вследствие повышения на их поверхности отрицательного заряда, понижают вязкость крови, притягивая в сосуды воду, покрывают эндотелий и сосуды разделительной пленкой, образуют комплексные соединения с фибриногеном, снижают концентрацию липидов.

Расстройства микроциркуляции

В организации системы кровообращения можно выделить систему макроциркуляции – сердечный насос, сосуды-буферы (артерии) и сосуды-емкости (вены) – и систему микроциркуляции. Задача последней – присоединить систему кровообращения к общему сокообращению организма и распределить сердечный выброс между органами соответственно их потребностям. Поэтому каждый орган имеет свою, только ему присущую систему микроциркуляции, адекватную выполняемой им функции. Тем не менее удалось выявить 3 основных типа строения терминального сосудистого ложа (классический, мостовой и сетевой) и описать их устройство.

Систему микроциркуляции, схематично представленную на рис.4, составляют следующие микрососуды:

артериолы (диаметр 100 мкм и меньше);

прекапиллярные артериолы или прекапилляры или метартериолы (диаметр 25 – 10 мкм);

капилляры (диаметр 2 – 20 мкм);

посткапиллярные венулы или посткапилляры (диаметр 15 – 20 мкм);

венулы (диаметр до 100 мкм).

Кроме этих сосудов еще выделяют артериоло-венулярные анастомозы – непосредственные соустья между артериолами/артериями и венулами/венами. Диаметр их – от 30 до 500 мкм, встречаются они в большинстве органов.

Рисунок 4 . Схема микроциркуляторного русла [по Chambers, Zweifach, 1944].

Движущей силой кровотока в системе микроциркуляции является перфузионное давление или артерио-венозная разница давлений. Следовательно, это давление определяется уровнями общего артериального и венозного давлений, и на его величину может влиять работа сердца, общий объем крови и общее периферическое сосудистое сопротивление. Зависимость между центральным и периферическим кровообращением выражается формулой Q =  P / R , где Q – интенсивность (объемная скорость) кровотока в системе микроциркуляции, P – артерио-венозная разница давлений, R – периферическое (гидродинамическое) сопротивление в данном сосудистом русле. Изменения как P, так и R являются ведущими в нарушениях периферического кровообращения. Чем меньше величина периферического сопротивления, тем больше интенсивность кровотока; чем больше величина периферического сопротивления, тем меньше интенсивность кровотока. Регулирование периферического кровообращения и микроциркуляции во всех органах осуществляется посредством изменения сопротивления току в их сосудистой системе. Увеличение вязкости крови увеличивает гидродинамическое сопротивление и таким образом уменьшает интенсивность кровотока. Гораздо больше величина гидродинамического сопротивления зависит от радиуса сосудов: гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой степени . Отсюда следует, что изменения площади просвета сосудов (вследствие сужения или расширения сосудов) значительно сильнее влияют на кровоток, чем такие факторы, как вязкость или изменение давления.

Главными регуляторами микроциркуляции являются приводящие мелкие артерии и артериолы и артерио-венозные анастомозы. В результате расширения приносящих артериол 1) увеличивается скорость кровотока, 2) возрастает внутрикапиллярное давление и 3) увеличивается количество функционирующих капилляров. Последнее будет определяться также открытием прекапиллярных сфинктеров – расслаблением двух или более гладкомышечных клеток у начала капилляров.

Рисунок 5. Схема основных сосудов микроциркуляторного русла [по Мчедлишвили, 1958].

А- гладкомышечные клетки микрососудов с вазомоторной иннервацией; Б- магистральный капилляр; В - капилляры, образующие сеть. АВА - артериально-венозный анастомоз.

Активно просвет микрососудов может изменяться только при наличии в их структуре гладкомышечных элементов. На рис. 5 заштрихованы виды сосудов, которые их содержат. Отсюда следует, что вегетативные нервы иннервируют все кровеносные сосуды, кроме капилляров. Однако последние исследования показали наличие участков тесных взаимоотношений между терминальными нервными элементами и капиллярами. Они представляют собой специализированные расширения аксонов у капиллярной стенки, сходные с расширениями в области аксо-аксональных синапсов, т.е. образуют по сути дела «синапсы по ходу». Вероятно этот бессинаптический тип передачи сигнала, обеспечивающий свободную диффузию нейромедиаторов в направлении микрососудов, является основным способом нервной регуляции капилляров. При этом происходит регуляция не одного капилляра, а всего сосудистого локуса. При электрораздражении нервов (афферентных и эфферентных) или под действием нейромедиаторов в ткани появляются простагландины, гистамин (в том числе и из-за дегрануляции тучных клеток), АТФ, адреналин и др. вазоактивные вещества. В результате главным образом меняется состояние эндотелиальных клеток, усиливается трансэндотелиальный транспорт, меняется проницаемость эндотелия и трофика ткани. Т.о., опосредование регуляторно-трофического влияния нервов на ткани через кровеносную систему осуществляется не только путем грубого регулирования притока крови к органу и его частям, но и путем тонкого регулирования собственно трофики через изменение состояния стенки микрососудов. С другой стороны, приведенные материалы показывают, что иннервационные нарушения относительно быстро приводят к существенным изменениям в ультраструктуре и проницаемости капилляров. Следовательно, в развитии неврогенных дистрофий важную роль должны играть микроциркуляторные расстройства и, в частности, изменение сосудистой проницаемости.

Изменение тонуса сосудов или сосудистых сфинктеров может быть обусловлено нервными, гуморальными и местными регуляторными механизмами (таблица 1).

Таблица 1.

Регуляция микрососудистого pуcлa

Примечание . Количество крестов обозначает степень выраженности регуляции.

Нервная регуляция осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудодвигательные нервы относятся преимущественно к ее симпатическому отделу (реже – парасимпатическому) и обильно иннервируют артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и скелетных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо. Медиатором в синапсах является норадреналин, всегда вызывающий сокращение мускулатуры. Степень сокращения мышц сосудов зависит непосредственно от частоты импульсации. Сосудистый тонус покоя поддерживается благодаря постоянному поступлению по сосудодвигательным нервам импульсов с частотой 1-3 в сек (так называемая тоническая импульсация). При частоте импульсов, равной всего около 10 в сек, наблюдается максимальное сужение сосудов. Т.о., увеличение импульсации в сосудодвигательных нервах приводит к вазоконстрикции, а уменьшение – к вазодилатации , причем последняя ограничена базальным тонусом сосудов (т.е. тем тонусом, который наблюдается в отсутствие импульсации в сосудосуживающих нервах либо при их перерезке).

Парасимпатические холинергические сосудорасширяющие волокна иннервируют сосуды наружных половых органов, мелкие артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга.

Нервный механизм выявляется также при анализе расширения сосудов кожи в ответ на механическое или химическое раздражение кожи. Это – аксон-рефлекс , осуществляемый при помощи ноцицептивных (проводящих боль) нервных волокон и нейропептидов.

Чувствительность мышечных клеток к вазоактивным веществам различна. Микрососуды чувствительнее крупных в 10-100 раз, самыми чувствительными в отношении действия как суживающих, так и расширяющих агентов, оказались прекапиллярные сфинктеры. Было найдено, что аналогичная реактивность наблюдается и в отношении электрической стимуляции (таблица 2). В условиях патологии изменяется чувствительность микрососудов к вазоактивным веществам.

Таблица 2

Градиент реактивности мнкроцbркуляторного ложа брыжейки крыс

(по Zweifach,1961)

Реактивность микрососудов кроме того неодинакова в различных органах и тканях. Особенно наглядно эта закономерность выступает по отношению к адреналину (таблица 3). Наивысшей чувствительностью к адреналину обладают микрососуды кожи.

Таблица 3

Реактивность микрососудов крыс к nopoговой концентрации

адреналина (по Zweifach, 1961)

В последние годы доказан факт существования в одном и том же нейроне двух и более (вплоть до семи) нейротрансмиттеров, имеющих разную химическую природу, и в разном их сочетании. Широкая, если не повсеместная, распространенность нейропептидов в вегетативных нервах (например, нейропептида У, вазоактивного интестинального пептида, вещества Р и др.), снабжающих кровеносные сосуды, хорошо доказана многочисленными иммуногистохимическими исследованиями и свидетельствует о значительном увеличении сложности механизмов нервной регуляции сосудистого тонуса. Еще большее усложнение этих механизмов связано с обнаружением нейропептидов в составе чувствительных нервных волокон, снабжающих кровеносные сосуды, и их возможной «эффекторной» ролью в регуляции сосудистого тонуса.

Гуморальная регуляция осуществляется гормонамии химическими веществами, выделяющимися в организме. Вазопрессин (антидиуретический гормон) и ангиотензин – II вызывют сужение сосудов. Каллидин и брадикинин – расширение сосудов. Адреналин, секретируемый надпочечниками, может оказывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект. Ответ определяется количеством - или -адренергических рецепторов на мембране сосудистых мышц. Если в сосудах преобладают -рецепторы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство составляют -рецепторы, то он вызывает расширение.

Местные регуляторные механизмы обеспечивают метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения. Они приспосабливают местный кровоток к функциональным потребностям органа. При этом метаболические сосудорасширяющие влияния доминируют над нервными сосудосуживающими эффектами и в некоторых случаях полностью подавляют их. Расширяют микрососуды: недостаток кислорода, продукты метаболизма – углекислый газ, увеличение Н-ионов, лактат, пируват, АДФ, АМФ и аденозин, многие медиаторы повреждения или воспаления – гистамин, брадикинин, простагландины А и Е и вещество Р. Считается, что расширение при действии некоторых медиаторов происходит за счет выделения из эндотелиальных клеток оксида азота, который непосредственно расслабляет гладкие мышцы. Суживают микрососуды медиаторы повреждения - серотонин, простагландины F, тромбоксан и эндотелины.

В отношении способности капилляров активно суживаться ответ скорее отрицательный, поскольку там нет гладкомышечных клеток. Те исследователи, которые наблюдают активное сужение их просвета, объясняют это сужение сокращением эндотелиоцита в ответ на раздражитель и выпячиванием ядра клетки внутрь капилляра. Пассивное сужение или даже полное закрытие капилляра наступает тогда, когда напряжение их стенок превалирует над внутрисосудистым давлением. Такое состояние возникает при уменьшении притока крови по приводящей артериоле. Существенное расширение капилляров также затруднено, так как 95% упругости их стенки приходится на окружающее их соединительное вещество. Только при его разрушении, например, воспалительным экссудатом, возросшее внутрикапиллярное давление может вызвать растяжение стенок капилляров и их значительное расширение.

В артериальном русле наблюдаются колебания давлений в соответствии с сердечным циклом. Амплитуда колебания давления называется пульсовым давлением. В концевых разветвлениях артерий и артериолах давление резко падает на протяжении нескольких миллиметров сосудистой сети, достигая 30-35 мм рт.ст. в конце артериол. Это связано с высоким гидродинамическим сопротивлением данных сосудов. Одновременно значительно снижаются или исчезают пульсовые колебания давления и пульсирующий кровоток постепенно сменяется непрерывным (при значительном расширении сосудов, например, при воспалении, пульсовые колебания наблюдаются даже в капиллярах и мелких венах). Тем не менее в артериолах, метартериолах и прекапиллярах можно отметить ритмичные колебания скорости кровотока. Частота и амплитуда этих колебаний могут быть различными, и они не участвуют в приспособлении кровотока к потребностям тканей. Предполагают, что это явление – эндогенная вазомоторика – обусловлено автоматизмом сокращений гладкомышечных волокон и не зависит от вегетативных нервных влияний.

Возможно, что изменения кровотока в капиллярах зависят и от лейкоцитов. Лейкоциты в отличие от эритроцитов имеют не дисковидную, а сферическую форму и при диаметре 6-8 мкм их объем превосходит объем эритроцитов в 2-3 раза. При вхождении лейкоцита в капилляр он «застревает» в устье капилляра на некоторое время. По данным исследователей оно колеблется от 0,05 сек до нескольких секунд. В этот момент движение крови в данном капилляре останавливается, а после проскальзывания лейкоцита в микрососуд – снова восстанавливается.

Основными формами расстройств периферического кровообращения и микроциркуляции являются: 1. артериальная гиперемия, 2. венозная гиперемия, 3. ишемия, 4. стаз.

Тромбоз и эмболия, не являющиеся самостоятельными нарушениями микроциркуляции, появляясь в этой системе, вызывают ее серьезные нарушения.

Реологические свойства крови (определяющие ее текучесть) могут существенно меняться в различных участках кровеносного русла, на что оказывают значительное влияние гидродинамические факторы и геометрия сосудистого русла.

Текучесть крови определяется в основном динамической вязкостью крови. Плазма крови обладает большей вязкостью, чем вода (примерно в 1,8 раза), из-за содержания в ней белков, главным образом глобулина и фибриногена. Вязкость цельной крови примерно в 3 раза больше, чем плазмы, и возрастает по мере увеличения количества эритроцитов. При этом в некоторых случаях вязкость крови с меньшим гематокритом может превысить вязкость крови с большим гематокритом, но с меньшим содержанием в ней белков (Din- tenfass L., 1962).

Поток крови неоднороден и состоит из слоев эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, белковых молекул, а также молекул воды, электролитов и др. Трение между отдельными слоями различно, что предопределяет различную вязкость крови при изменении ее состава. Кровь характеризуется большей вязкостью при малых скоростях движения, низком давлении, а также в условиях гипотермии. Вязкость крови снижается с уменьшением диаметра сосудов, однако в капиллярах она возрастает. Тем не менее эритроцит деформируется и в физиологических условиях легко проходит через капилляр, даже если его диаметр превышает диаметр капилляра. При этом, действуя как поршень, эритроцит способствует обновлению жидкости и других диффундирующих веществ, находящихся вдоль стенок капилляров. Вязкость в капиллярах возрастает при прохождении по ним как гранулоцитов, жесткость и диаметр которых больше, чем у эритроцитов (Adel R.

Et al., 1970), так и более ригидных и вязких макрофагов (Roser В., Din- tenfass L., 1966).

При снижении скорости кровотока в системе микроциркуляции на уровне венул и мелких вен происходит образование эрит-

I И M III I . 11 111 Мл.1 ІОН l|поверхностных контакти) и иоарагта ние вязкости крови. В физиологических условиях агрегаты легко распадаются при увеличении скорости кровотока. Снижение скорости кровотока в системе микроциркуляции при шоке более выражено, продолжительно и образование эритроцитарных агрегатов приобретает генерализованный характер, чему способствует также изменение свойств эритроцитов (объема, формы, внутренней среды, метаболизма) и окружающей их среды (Селезнев С. А., Вашетина С. М., Мазуркевич Г. С., 1976). Агрегация эритроцитов может способствовать развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, но может являться и следствием его.

Нарушения реологических свойств крови у пострадавших с шоком (травматическим, геморрагическим, септическим и кар- диогенным) характеризуются фазностью развития: первоначальное увеличение вязкости крови по мере развития шока сменяется ее снижением. Выраженное уменьшение вязкости крови свидетельствует о глубоких и стойких нарушениях в микроциркуля- торном русле (стаз и секвестрация крови, развитие плазмотока) и наиболее характерно для терминальных состояний, рефрактерных к реанимационным мероприятиям (Радзивил Г. Г., Минс- кер Г. Д., 1985).

Еще по теме ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ:

1. ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ АНАФИЛАКСИИ
2. ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ. Показатели, характеризующие работу неонатологической службы
3. Текущие изменения морфологического и биохимического состава крови. Референтные величины (показатели нормы) морфологического и биохимического состава крови (табл. 7.5-7.12)
4. Особенности показателей периферической крови у недоношенных детей
5. ГЛАВА2 Возрастные особенности показателей периферическом крови у здоровых детей
6. Показатели текущего и срочного функционального состояния сердечнососудистой системы. Базовые гемодинамические показатели

Происходящие при воспалительных процессах в легких изменения на клеточном и субклеточном уровнях оказывают существенное влияние на реологические свойства крови, а через нарушенный обмен биологически активных веществ (БАВ) и гормонов - на регуляцию местного и системного кровотока. Как известно, состояние микроциркуляторной системы в значительной степени определяется ее внутрисосудистым звеном, изучаемым гемореологией. Такие проявления гемореологических свойств крови, как вязкость плазмы и цельной крови, закономерности текучести и деформации составляющих ее плазменных и клеточных компонентов, процесс свертывания крови - все это способно четко реагировать на многие патологические процессы в организме, в том числе на процесс воспаления.

Развитие воспалительного процесса в легочной ткани сопровождается изменением реологических свойств крови, усилением агрегации эритроцитов, приводящих к расстройствам микроциркуляции, возникновению стазов и микротромбообразованию. Отмечена положительная корреляционная связь изменений реологических свойств крови с выраженностью воспалительного процесса и степенью интоксикационного синдрома.

Оценивая состояние вязкости крови у больных с различными формами ХНЗЛ, большинство исследователей находили ее увеличенной. В ряде случаев в ответ на артериальную гипоксемию у больных ХНЗЛ возникает полицитемия с повышением гематокрита до 70%, что значительно повышает вязкость крови, давая возможность некоторым исследователям относить этот фактор к числу увеличивающих легочно-сосудистое сопротивление и нагрузку на правые отделы сердца. Сочетание этих изменений при ХНЗЛ, особенно при обострении заболевания, вызывает ухудшение свойств текучести крови и развитие патологического синдрома повышенной вязкости. Вместе с тем, повышенная вязкость крови у этих больных может наблюдаться при нормальном гематокрите и вязкости плазмы.

Особое значение для реологического состояния крови имеют агрегационные свойства эритроцитов. Практически во всех работах, в которых изучался этот показатель у больных ХНЗЛ, указывается на повышенную способность к агрегации эритроцитов. Причем часто набладалась тесная связь между увеличением вязкости крови и способностью эритроцитов к агрегации. В процессе воспаления у больных ХНЗЛ в кровяном русле резко увеличивается количество грубодисперстных положительно заряженных белков (фибриногена, С-реактивного белка, глобулинов), что в сочетании с уменьшением числа отрицательно заряженных альбуминов обусловливает изменение гемоэлектрического статуса крови. Адсорбируясь на эритроцитарной мембране, положительно заряженные частицы вызывают снижение ее отрицательного заряда и суспензионной стабильности крови.

На агрегацию эритроцитов оказывают влияние иммуноглобулины всех классов, иммунные комплексы и компоненты комплемента, что может играть существенную роль у больных бронхиальной астмой (БА).

Эритроциты определяют реологию крови и еще одним своим свойством - деформируемостью, т.е. способностью претерпевать значительные изменения формы при взаимодействии друг с другом и с просветом капилляров. Снижение деформируемости эритроцитов вместе с их агрегацией способно приводить к блокированию отдельных участков в системе микроциркуляции. Считается, что эта способность эритроцитов зависит от эластичности мембраны, внутренней вязкости содержимого клеток, отношения поверхности клеток к их объему.

У больных ХНЗЛ, в том числе при БА, почти все исследователи находили снижение способности эритроцитов к деформации. В качестве причин усиления жесткости мембран эритроцитов считаются гипоксия, ацидоз и полиглобулия. При развитии хронического воспалительного бронхолегочного процесса прогрессирует функциональная недостаточность, а затем возникают грубые морфологические изменения эритроцитов, которые проявляются ухудшением их деформационных свойств. Вследствие увеличения жесткости эритроцитов и образования необратимых эритроцитарных агрегатов возрастает "критический" радиус проходимости микрососудов, что способствует резкому нарушению тканевого метаболизма.

Роль агрегации тромбоцитов в гемореологии представляет интерес, прежде всего, в связи с необратимостью ее (в отличие от эритроцитарной) и активным участием в процессе склеивания тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ (БАВ), имеющих существенное значение для изменений сосудистого тонуса и формирования бронхоспастического синдрома. Агрегаты тромбоцитов имеют и прямое блокирующее капилляры действие, образуя микротромбы и микроэмболы.

В процессе прогрессирования ХНЗЛ и формирования ХЛС развивается функциональная недостаточность кровяных пластинок , которая характеризуется нарастанием агрегационной и адгезивной способности тромбоцитов на фоне снижения их дезагрегационных свойств. В результате необратимой агрегации и адгезии наступает "вязкий метаморфоз" тромбоцитов, в микрогемоциркуляторное русло выбрасываются различные биологически активные субстраты, что служит пусковым механизмом процесса хронического внутрисосудистого микросвертывания крови, который характеризуется существенным усилением интенсивности формирования фибрина и тромбоцитарных агрегатов. Установлено, что нарушения в системе гемокоагуляции у больных ХНЗЛ может вызывать дополнительные расстройства легочной микроциркуляции вплоть до рецидивирующей тромбоэмболии мелких сосудов легкого.

Т.А. Журавлева выявила четкую зависимость выраженности нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови от активного воспалительного процесса при острых пневмониях с развитием гипер-коагуляционного синдрома. Нарушения реологических свойств крови особенно были выражены в фазе бактериальной агрессии и постепенно исчезали по мере ликвидации воспалительного процесса.

При БА активное воспаление приводит к существенным нарушениям реологических свойств крови и, в частности, к повышению ее вязкости. Это реализуется за счет увеличения прочности эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов (что объясняется влиянием высокой концентрации фибриногена и продуктов его деградации на процесс агрегатообразования), увеличения показателя гематокрита, изменения белкового состава плазмы (рост концентрации фибриногена и других крупнодисперсных белков).

Наши исследования больных БА показали, что при этой патологии характерным является снижение реологических свойств крови, которые корригируются под воздействием трентала. При сопоставлении у больных реологических свойств в смешанной венозной (на входе в МКК) и в артериальной крови (на выходе из легких) было установлено, что в процессе циркуляции в легких происходит повышение свойств текучести крови. Больных БА, имеющих сопутствующую системную артериальную гипертензию, отличала пониженная способность легких улучшать свойства деформируемости эритроцитов.

В процессе коррекции реологических нарушений при лечении БА тренталом отмечена высокая степень корреляции между улучшением показателей функции внешнего дыхания и уменьшением диффузных и локальных изменений легочной микроциркуляции, определяемых с помощью перфузионной сцинтиграфии.

Воспалительные повреждения легочной ткани при ХНЗЛ обусловливают нарушения ее метаболических функций, которые не только непосредственно влияют на состояние микрогемодинамики, но и вызывают выраженные изменения гематогистологического обмена. У больных ХНЗЛ выявлена прямая зависимость между повышением проницаемости капиллярно-соединительтканных структур и увеличением концентрации гистамина и серотонина в кровеносном русле. У этих больных отмечаются нарушения метаболизма липидов, глюкокортикоидов, кининов, простагландинов, что приводит к срыву механизмов клеточной и тканевой адаптации, изменению проницаемости микрогемососудов и развитию капиллярно-трофических расстройств. Морфологически эти изменения проявляются периваскулярным отеком, точечными кровоизлияниями и нейродистрофическими процессами с повреждением периваскулярной соединительной ткани и клеток паренхимы легких.

Как справедливо отмечают Л.К. Суркова и Г.В. Егорова, у больных хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания нарушение гемодинамического и метаболического гомеостаза в результате значительного иммунокомплексного повреждения сосудов микроциркуляторного русла легких отрицательно сказывается на общей динамике тканевой воспалительной реакции и является одним из механизмов хронизации и прогрессирования патологического процесса.

Таким образом, существование тесных взаимосвязей между микроциркуляторным кровотоком в тканях и метаболизмом этих тканей, а также характер этих изменений при воспалении у больных ХНЗЛ, свидетельствуют о том, что не только воспалительный процесс в легких вызывает изменения микрососудистого кровотока, но и, со своей стороны, нарушение микроциркуляции приводит к усугублению течения воспалительного процесса, т.е. возникает замкнутый порочный круг.

Гемореология - наука, изучающая поведение крови при течении (в по­токе), то есть свойства потока крови и ее компонентов, а также реологию структур клеточной мембраны форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов.

Реологические свойства крови определяются вязкостью цельной крови и ее плазмы, способностью эритроцитов к агрегации и деформации их мембран.

Кровь представляет собой негомогенную вязкую жидкость. Ее негомогенность обусловлена суспензированными в ней клетками, обладающими определенными способностями к деформации и агрегации.

В нормальных физиологических условиях в ламинарном кровотоке жидкость движется слоями, параллельными стенке сосуда. Вязкость крови, как и любой жидкости, определяется феноменом трения между соседними слоями, в результате которого слои, находящиеся возле сосудистой стенки, движутся мед­леннее, чем таковые в центре кровотока. Это приводит к формированию параболического профиля скорости, неодинакового при систоле и диастоле сердца.

В связи с указанным, величина внутреннего трения или свойство жидкости оказывать сопротивление при перемещении слоев называется вязкостью . Единица измерения вязкости - пуаз.

Из этого определения строго следует, что чем больше вязкость, тем больше должна быть сила напряжения, необходимая для создания коэффи­циента трения или движения потока.

В простых жидкостях, чем больше сила, приложенная к ним, тем больше скорость, то есть сила напряжения пропорциональна коэффициенту трения, а вязкость жидкости остается величиной постоянной.

Основными факторами , которые определяют вязкость цельной крови являются:

1) агрегация и деформируемость эритроцитов; 2) величина гематокрита - повышение показателя гематокрита, как правило, сопровождается увеличением вязкости крови; 3) концентрация фибриногена, растворимых комплексов фибринмономера и продуктов деградации фибри­на/фибриногена - повышение их содержания в крови увеличивает ее вяз­кость; 4) соотношение альбумин/фибриноген и соотношение альбу­мин/глобулин - снижение данных соотношений сопровождается повышением вязкости крови; 5) содержание циркулирующих иммунных комплек­сов - при повышении их уровня в крови вязкость возрастает; 6) геометрия сосудистого русла.

Однако кровь не имеет фиксированной вязкости, поскольку является «неньютоновской» (несжимаемой) жидкостью, что определяется её негомогенностью за счет суспензирования в ней форменных элементов, которые изменяют картину течения жидкой фазы (плазмы) крови, искривляя и запу­тывая линии тока. Кроме того, при низких значениях коэффициента тре­ния форменные элементы крови образуют агрегаты («монетные столби­ки») и, напротив, при высоких значениях коэффициента трения - де­формируются в потоке. Интересно отметить также еще одну особенность распределения клеточных элементов в потоке. Указанный выше градиент скорости в ламинарном потоке крови (формирующий параболический про­филь) создает градиент давления: в центральных слоях потока оно ниже, чем в периферических, что обусловливает тенденцию к перемещению клеток к центру.

Агрегация эритроцитов - способность эритроцитов создавать в цель­ной крови «монетные столбики» и их трехмерные конгломераты. Агрегация эритроцитов зависит от условий кровотока, состояния и состава крови и плазмы и непосредственно от самих эритроцитов.

Движущаяся кровь содержит как одиночные эритроциты, так и агрегаты. Среди агрегатов имеются отдельные цепочки эритроцитов («монетные стол­бики») и цепочки в виде выростов. С ускорением скорости потока крови раз­мер агрегатов уменьшается.

Для агрегации эритроцитов необходим фибриноген или другой высокомолекулярный белок или полисахарид, адсорбция которых на мем­бране этих клеток приводит к образованию мостиков между эритроцитами. В «монетных столбиках» эритроциты располагаются параллельно друг другу на постоянном межклеточном расстоянии (25 нм для фибриногена). Умень­шению этого расстояния препятствует сила электростатического отталкива­ния, возникающая при взаимодействии одноименных зарядов мембраны эритроцитов. Увеличению расстояния препятствуют мостики - молекулы фибриногена. Прочность образовавшихся агрегатов прямо пропорциональна концентрации фибриногена или высокомолекулярного агреганта.

Агрегация эритроцитов обратима: агрегаты клеток способны деформироваться и разрушаться при достижении определенной величины сдвига. При выраженных нарушениях нередко развивается сладж - генерализован­ное нарушение микроциркуляции, вызванное патологической агрегацией эритроцитов, как правило, сочетающейся с повышением гидродинамиче­ской прочности эритроцитарных агрегатов.

Агрегация эритроцитов, в основном, зависит от следующих факторов:

1)ионного состава среды: при повышении общего осмотического давления
плазмы эритроциты сморщиваются и утрачивают способность к агрегации;

2)поверхностно-активных веществ, изменяющих поверхностный заряд, и
их влияние может быть различным; 3) концентрации фибриногена и иммуноглобулинов; 4) контакта с инородными поверхностями, как правило,
сопровождается нарушением нормальной агрегации эритроцитов.

Суммарный объем эритроцитов примерно в 50 раз превышает объем лейкоцитов и тромбоцитов, в связи с чем реологическое поведение крови в крупных сосудах определяет их концентрация и структурно-функциональные свой­ства. К ним относятся следующие: эритроциты должны значительно деформи­роваться, чтобы не быть разрушенными при высоких скоростях кровотока в аорте и магистральных артериях, а также при преодолении капиллярного рус­ла, так как диаметр эритроцитов больше, чем капилляра. Решающее значение при этом имеют физические свойства мембраны эритроцитов, то есть ее спо­собности к деформации.

Деформируемость эритроцитов - это способность эритроцитов деформироваться в сдвиговом потоке, при прохождения через капилляры и поры, способность к плотной упаковке.

Основными факторами , от которых зависит деформируемость эритроцитов, являются: 1) осмотическое давление окружающей среды (плазмы крови); 2) соотношение внутриклеточного кальция и магния, концен­трация АТФ; 3) продолжительность и интенсивность приложенных к эритроциту внешних воздействий (механических и химических), меняющих липидный состав мембраны или нарушающих структуру спектриновой сети; 4) состояние цитоскелета эритроцита, в состав которого входит спектрин; 5) вязкость внутриклеточного содержимого эритроцитов в зависимости
от концентрации и свойств гемоглобина.