Как проявляется инфаркт миокарда на экг. ЭКГ при инфаркте миокарда: признаки, локализация и расшифровка кардиограммы Изменения экг в острый период инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда - это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом. Инфаркт миокарда является сегодня одной из самых главных причин смертности и инвалидности людей в мире.

Симптомы инфаркта миокарда

В зависимости от симптомов выделяют несколько вариантов инфаркта миокарда:

Ангинозный - самый распространенный вариант. Проявляется длящейся более получаса и не проходящей после приема лекарства (нитроглицерина) сильной давящей или сжимающей болью за грудиной. Эта боль может отдавать в левую половину грудной клетки, а также в левую руку, челюсть и спину. У больного может появиться слабость, чувство тревоги, страх смерти, сильное потоотделение.

Астматический - вариант, при котором наблюдается одышка или удушье, сильное сердцебиение. Боли чаще всего не бывает, хотя она может являться предшественницей одышки. Этот вариант развития заболевания характерен для старших возрастных групп и для людей, уже ранее перенесших инфаркт миокарда.

Гастралгический - вариант, характеризующийся необычной локализацией боли, которая проявляется в верхней области живота. Она может распространяться в область лопаток и в спину. Данный вариант сопровождается икотой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Вследствие непроходимости кишечника возможно вздутие живота.

Цереброваскулярный - симптомы связаны с ишемией головного мозга: головокружение, обморок, тошнота, рвота, потеря ориентации в пространстве. Появление неврологической симптоматики усложняет постановку диагноза, который абсолютно правильно может быть поставлен в данном случае только при помощи ЭКГ.

Аритмический - вариант, когда основным симптомом является сердцебиение: ощущение остановки сердца и перебои в его работе. Боли отсутствуют или проявляются незначительно. Возможно появление слабости, одышки, обморочного состояния или других симптомов, обусловленных падением артериального давления.

Малосимптомный - вариант, при котором обнаружение перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия ЭКГ. Однако предшествовать инфаркту могут такие слабо выраженные симптомы, как беспричинная слабость, одышка, перебои в работе сердца.

При любом варианте инфаркта миокарда для точного диагностирования следует обязательно делать ЭКГ. Благодаря существует возможность раннего выявления ухудшений в работе сердца, что, с высокой степенью вероятности, позволяет предотвратить инфаркт миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной инфаркта миокарда является нарушение тока крови по венечным артериям. Главными факторами развития данной патологии являются:

1. коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), который чаще всего ведет к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;
2. коронаростеноз (острое сужение отверстия артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом), приводящий, как правило, к крупноочаговому инфаркту миокарда;
3. стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета нескольких венечных артерий), который приводит к мелкоочаговым, в основном субэндокардиальным инфарктам миокарда.

В большинстве случаев инфаркт миокарда формируется на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Не последнюю роль в развитии инфаркта миокарда играет курение, а также малоактивный образ жизни и ожирение.
Провоцировать инфаркт миокарда могут состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде:

• нервное перенапряжение,
• чрезмерное физическое напряжение,
• волнение,
• перепады атмосферного давления,
• оперативное вмешательство (реже).

Толчком к началу патологических изменений может служить охлаждение, поэтому отмечается сезонность в возникновении инфаркта миокарда. Наибольший процент заболеваемости наблюдается в зимние месяцы с низкими температурами, наименьший - в летние.
Однако чрезмерная жара также может способствовать развитию данной патологии. Увеличивается количество случаев инфаркта миокарда и после эпидемических вспышек гриппа.

Классификация инфаркта миокарда

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:

• по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);
• по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);
• по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт))
• по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).

Основным методом обнаружения инфаркта миокарда является ЭКГ. Электрические сигналы сердца регистрируются на поверхности тела с помощью электродов, соединенных с ЭКГ-аппаратом. Существует шесть стандартных отведений (I, II, III, avR, avL, avF), которые снимаются с электродов, наложенных на конечности. Чаще всего их хватает для регистрации патологий. Врачи для более подробного анализа работы сердца смотрят 12 стандартных отведений (дополнительно грудные отведения V1-V6). Кардиовизор, который используют обычные частные лица (не врачи), регистрирует 6 стандартных отведений. Для формирования заключения кардиовизора информации с этих отведений достаточно. Другую модификацию прибора - на 12 отведений в основном используют врачи-кардиологи, которые кроме показаний кардиовизора смотрят на более подробную работу сердца по грудным отведениям.
Существуют основные признаки инфаркта миокарда. Проанализируем рисунки. На первом из них представлена электрокардиограмма нормально функционирующего сердца.

На втором - ЭКГ с основными признаками инфаркта миокарда.

В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта:

1. , трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ

А - электрод, регистрирует зубец Q,
Б - электрод, направленный на регистрацию зубца R).

Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта. Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).

2. (не Q-инфаркт).
Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип - субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).

Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

Второй тип мелкоочагового инфаркта - интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)

Имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы:

1. Острейший - продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление. Возможны боли. Отмечается артериальная гипертензия, иногда - снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.

2. Острый - период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец. Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении - дольше). В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение гемодинамики может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, которое может проявляться в виде неврологических симптомов, а у пожилых людей может вести и к нарушению психики.

В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы. У больных с многососудистым стенозирующим поражением венечных артерий может возникнуть ранняя постинфарктная стенокардия. В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:

К списку публикаций

ЭКГ при инфаркте миокарда отображает стадии и возможные осложнения в сердце. С помощью этого исследования определяют размеры ишемии, глубину и расположение. Причиной инфаркта является ишемия (недостаточное кровоснабжение сердца).

Найди ответ

Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Инфарктом миокарда называют отмирание сердечной мышцы, в результате она перестает работать.

Локализация очагов ишемии на ЭКГ

ЭКГ диагностика позволяет определить локализацию очага ишемии. Например, он может проявляться в стенках левого желудочка, на передних стенках, перегородках или боковых стенках.

Реже всего он встречается в правом желудочке, поэтому для его определения специалисты используют грудные отведения в диагностике.

Локализация инфаркта по ЭКГ:

• Передний — поражается артерия LAP. Индикаторы: V1-V4. Отведения: II, III, aVF.
• Задний — поражается артерия RCA. Индикаторы: II, III, aVF. Отведения: I, aVF.
• Боковой — поражается артерия Circunflex. Индикаторы: I, aVL, V5. Отведения: VI.
• Базальный — поражается артерия RCA. Индикаторы: отсутствуют. Отведения V1,V2.
• Перегородочный — поражается артерия Septal performan. Индикаторы: V1,V2, QS. Отведения: отсутствуют.

Что такое ишемия сердца

Инфаркт миокарда, или острая ишемия сердечной мышцы, ежегодно уносит миллионов жизней. Ишемия возникает из-за недостаточной доставки крови в сердце.

Отсутствие кровообращения в одном из отделов сердца больше 15 минут приводит к отмиранию этого участка.

В результате наступает некроз (отмирание) клеток сердца. Разрывы в кровеносных сосудах провоцируются тромбами — твердыми сгустками крови, которые забивают капилляр, вены и артерии.

Под сильным давлением поступающей крови происходит разрыв сосуда. Статистика отмечает, что больше половины людей погибает мгновенно, остальные 30% умирают в больницах. Выживает около 15-20% пострадавших.

Изменения и расшифровка результатов

Как выглядит ЭКГ знают все, как ее расшифровать — единицы.

Зубцы на ЭКГ обозначаются латинскими буквами: P, Q, R, S, T, U:

• Р — поляризация предсердий;
• Q, R, S — поляризация желудочков;
• Т — реполяризация желудочков;
• U — функционирование дистальных участков желудочка.

Зубцы, тянущиеся кверху, специалисты называют «положительными», а вниз — «негативными». У здорового человека Q, S всегда имеют негативный результат, а R — положительный.

Чтобы расшифровать ЭКГ проведите анализ интервалов изменения между зубцами и их составляющими. Анализ позволяет установить ритм и частоту сердцебиений.

Чем выше зубец, тем активнее работает сердце. Чем ниже — тем медленнее.

ЭКГ признаки инфаркта диагностируют по Q, S, T, R. Если сложить их показатели вместе, то получится что-то наподобие небольшого горбика, отдаленно напоминающего прогнувшуюся спину кошки. Гипертрофия левого желудочка определяется по R и S, где R вытягивается, а S отклоняется влево.

Блокада правой ножки Гиса диагностируется по R и S, где R уменьшается, а S расширяется. В случае блокады правой ножки Гиса происходит расширение обоих зубцов — R и S.

Видео

Стадии

Специалисты выделяют 4 стадии инфаркта миокарда по ЭКГ:

1. Самая острая стадия. Период развития: от 3 часов до 3 суток. О формирующемся некрозе говорит уменьшающаяся длина зубца R. Чем меньше его длина, тем больше вероятность некроза части сердца.

   О серьезных повреждениях сердца говорит подъем ST на 5 и более миллиметров. Показатели характеризуют ишемию сердца. Заканчивается смертью.

2. Острая стадия. Период развития: 2 — 3 недели. Характеризуется расширением зоны некроза и увеличением с последующим расширением Q. Показатели зубца Т стремятся до отметки «отрицательных» показателей, то есть он постепенно уменьшается.
3. Неострая стадия. Период развития: от 3 месяцев до полугода. Характеризуется удлиненным зубцом T. Чем острее стадия, тем он длиннее. На второй стадии заболевания его длина стабилизируется на несколько недель, затем «Т» стремится в обратную сторону, становясь положительным.
4. Рубцовая стадия считается конечной стадией, в результате которой создается рубец. Его наличие определяется по рубцу Q. Рубец остается на своем месте до последнего удара сердца. Рубцы могут затягиваться или увеличиваться.

   Активность рубца определяется по зубцу «Т». При увеличении в размерах рубца происходит его движение в положительную сторону, при уменьшении — в негативную сторону. Если же рубец не проявляет своей активности, то показатель «Т» постепенно сглаживается.

Трансмуральный инфаркт ЭКГ

Стадию трансмурального инфаркта специалисты делят на 4 этапа:

• Острейшую стадию, которая длится от минуты до нескольких часов;
• Острую стадию, которая длится от часа до 2 недель;
• Неострую стадию, которая длится от 2 недель до 2 месяцев;
• Рубцовую стадию, которая наступает по истечении 2 месяцев.

Трансмуральный инфаркт относится к острой стадии. По ЭКГ его определить можно по подымающемуся зубцу «ST» к «Т», находящийся в отрицательном положении. На последней стадии его происходит формирование Q. Сегмент «ST» сохраняется на показателях приборов от 2 суток до 4 недель.

Если при повторном обследовании у больного продолжается подъем сегмента «ST», значит у него развивается аневризма левого желудочка.

При трансмуральном инфаркте обнаруживается зубец Q, «ST» движется в сторону изолинии, «Т» расширяется в отрицательной зоне.

Нижний инфаркт и его характеристика

Инфаркт задних областей желудочка сложно диагностировать с помощью ЭКГ. В медицинской практике около 50% случаев диагностика не показывает проблемы с задними областями желудочка.

Задняя стенка желудочка делится на такие части:

1. Диафрагмальный отдел, где находятся задние стеночки, прилегающие к диафрагме. Ишемия в этой части вызывает нижний инфаркт (заднедиафрагмальный).
2. Базальный отдел (верхние стеночки), прилегающие к сердцу. Ишемия сердца в этой части называется заднебазальным инфарктом.

Нижний инфаркт возникает в результате закупоривания правой коронарной артерии. Осложнения характеризуются поражением отделения межжелудочковой перегородки и задней стенки.

При нем показатели ЭКГ меняются:

• Третий зубец Q становится большим за третий R на 3 мм.
• Рубцовая стадия характеризуется уменьшением Q до половины R (VF).
• Диагностируется расширение третьего зубца Q до 2 мм.
• При заднем инфаркте второй зубец Q возвышается над первым Q (у здорового человека эти показатели обратные).

Наличие Q в одном из отведений — это еще не гарантия заднего инфаркта. Он может пропадать и появляется при интенсивном дыхании человека. Для диагностирования проводить ЭКГ нужно несколько раз.

(ИМ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). Динамика количества вызовов в г. Москве по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1.) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ на протяжении трех лет и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6% с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

Показатель	1997	1998	1999
Количество вызовов к больным ИМ
Неосложненным	16255	16156	16172
Осложненным	7375	7383	7318
Всего	23630	23539	23490
% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
Госпитализировано больных
Неосложненным ИМ	11853	12728	11855
Осложненным ИМ	3516	1593	3623
Всего	15369	16321	15478
% госпитализированных больных к количеству вызовов
Неосложненнным ИМ	79,9	78,8	73,3
Осложненным ИМ	47,6	48,7	49,5
Всего	65,0	69,3	65,9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного . Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в

Первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а

Проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой (status anginosus)	- типичное клиническое течение, основным про­явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	- проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	- при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	- единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	- при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	- в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	- наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих:

а) клинической картины

б) изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

- интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

- продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут),

- поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство),

- неэффективность сублингвального приема нитратов.

Таблица 2.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда

Вопрос	Примечание
Когда начался приступ?	Желательно определить как можно точнее.
Сколько времени длится приступ?	Менее 15, 15-20 или более 20 мин.
Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?	Был ли хотя бы кратковременный эффект?
Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания?	При коронарогенном приступе не зависит.
Были ли аналогичные приступы в прошлом?	Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и не кардиальными причинами.
Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин?	Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.
Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?	По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют:

Гипергидроз,

Резкая общая слабость,

Бледность кожных покровов,

Признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Б. Электрокардиографические критерии - изменения, служащие признаками:

Повреждения	- дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
Крупноочагового или Трансмурального инфаркта	- появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
Мелкоочагового инфаркта	- появление отрицательного симметричного зубца T;
Примечания: 1. Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники). 2. Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

При инфаркте передней стенки по­добные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения ди­агноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V 1 -V 2 (таблица 3).

Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.

Таблица 3. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Тип инфаркта по локализации	Стандартные отведения					Грудные отведения
			III
Перегородочный
Пердне-перегородочный
Передний
Распростаненный передний
Передне-боковой
Боковой
Высокий боковой
Задне-боковой
Задне-диафрагмальный
Задне-базальный

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Лекарственное средство	Направления терапии
Морфин внутривенно дробно	Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде	2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
Стрептокиназа (стрептаза)	Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности	1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут
Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)	Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности	10000-15000 МЕ внутривенно струйно
Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно	Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности	10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД
Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности	1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг
Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин)	Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность	160-325 мг разжевать;
Магния сульфат (кормагнезин)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности	1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

А. Неосложненный инфаркт миокарда

Б. Неосложненный инфаркт миокарда или инфаркт миокарда, осложненный упорным болевым синдромом

В. Осложненный инфаркт миокарда

1. Купирование болевого приступа

при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинается терапия наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида ( , реглана). При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов - 50 ´ 50 %. Положительный момент - закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов - тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания - является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

- убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

- выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;

- уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;

- установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;

- выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда,

достоверно улучшающее прогноз, при отсутствии противопоказаний осуществляется путем системного тромболизиса.

А). Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности на прямую зависит от сроков его начала.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой “скорой помощи” (при предполагаемом времени транспортировки более 30 минут или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 минут), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 ми­н); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и ); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется - предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является пре­пятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэф­фективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса

1). Кровотечения (в т.ч. наиболее грозные - внут­ричерепные) - развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5% случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутриче­репном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты - 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/час до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того эффективно переливание свежеза­мороженной плазмы. Следует однако помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

2). Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузион­ные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

3). Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встре­чаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции ( , анафилактический шок) - в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и по­явлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1% раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.

4). Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглице­рина или, если инфузия уже налажена, - увеличение скорости его введе­ния.

5). При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточ­но временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систо­лического АД на уровне 90-100 мм рт.ст.).

Рис. 2. Реперфузионная аритмия при трансмуральном заднем инфаркте миокарда: эпизод узлового ритма с самостоятельным восстановлением синусового ритма.

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

- прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика,

- стабилизация гемодинамики,

- исчезновение признаков лево­желудочковой недостаточности,

- быстрая (в течение нескольких часов) ди­намику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно вне­запное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быст­рым снижением),

- появление реперфузиооных аритмий (ускоренного идио­вентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.),

- быстрая ди­намику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочно-кишечного, легочного, маточного за исключением менструального , гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или хирургических вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

- исключить наличие в течение предшествовавших 2 месяцев острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

- убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;

- уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы, не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител введение стрептокиназы недопустимо);

- в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов обратить внимание на длительность, превышавшую 10 минут);

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)

- обратить внимание на другие состояния , опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;

- иметь в виду, что ряд факторов, не являющиеся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст свыше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса и несомненном предшествующем инфаркте миокарда, маскирующем типичные изменения.

Б). Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитичечских средств:

- исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;

- убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

Выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитичечских средств; необходимо уточнить:

Имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

Имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

Нет ли у больного анемии;

- нет ли у больного “аспириновой триады” ( , полипоз носа,

Непереносимость аспирина);

Имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров - нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия - магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля - 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, “малое тихое сердце”);

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма, а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

- исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

- исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов ( или эндартерит, синдром Рейно и др.);

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

- диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

- исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

Исключить наличие у больного миастении;

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе - 200 мг.

2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия (см. далее).

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики ) служит показанием к в/в капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных) средств - допамина, добутамина, норэпинефрина. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин - положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин.

3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо­жет быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма - лидокаин - вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепе­тании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атрио-вентрикулярной блокады II-III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия - анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенидрамином - димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин - но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки, обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

Это последняя и самая сложная часть моего цикла по ЭКГ . Попробую рассказать доступно, взяв за основу «Руководство по электрокардиографии » В. Н. Орлова (2003).

Инфаркт (лат. infarcio - набиваю ) - некроз (омертвение) ткани из-за прекращения кровоснабжения. Причины остановки кровотока могут быть разные - от закупорки (тромбоз, тромбоэмболия) до резкого спазма сосудов. Инфаркт может возникнуть в любом органе , например, бывает инфаркт мозга (инсульт) или инфаркт почки. В обыденной жизни под словом «инфаркт» подразумевается именно «инфаркт миокарда », т. е. омертвение мышечной ткани сердца .

Вообще все инфаркты делятся на ишемические (чаще) и геморрагические . При ишемическом инфаркте прекращается поступление крови по артерии из-за какого-либо препятствия, а при геморрагическом артерия лопается (разрывается) с последующим выходом крови в окружающие ткани.

Инфаркт миокарда поражает сердечную мышцу не хаотично, а в определенных местах . Дело в том, что сердце получает артериальную кровь от аорты по нескольким венечным (коронарным) артериям и их ветвям. Если с помощью коронарографии узнать, на каком уровне и в каком сосуде прекратился кровоток, можно предвидеть, какой участок миокарда страдает от ишемии (недостатка кислорода). И наоборот.

Инфаркт миокарда возникает при прекращении
кровотока по одной или нескольким артериям сердца .

Коронарография - исследование проходимости венечных артерий сердца с помощью введения в них контрастного вещества и выполнения серии рентгеновских снимков для оценки скорости распространения контраста.

Еще со школы мы помним, что сердце имеет 2 желудочка и 2 предсердия , поэтому, по логике вещей, все они должны поражаться инфарктом с одинаковой вероятностью. Тем не менее, от инфаркта всегда страдает именно левый желудочек , потому что его стенка самая толстая, подвергается колоссальным нагрузкам и требует большого кровоснабжения.

Камеры сердца в разрезе .
Стенки левого желудочка значительно толще правого.

Изолированные инфаркты предсердий и правого желудочка - огромная редкость. Чаще всего они поражаются одновременно с левым желудочком, когда ишемия переходит с левого желудочка на правый или на предсердия. По данным патологоанатомов , распространение инфаркта с левого желудочка на правый наблюдается у 10-40% всех больных инфарктом (переход обычно бывает по задней стенке сердца). На предсердия переход случается в 1-17% случаев.

Стадии некроза миокарда на ЭКГ

Между здоровым и погибшим (некротизированным) миокардом в электрокардиографии выделяют промежуточные стадии: ишемию и повреждение .

Вид ЭКГ в норме .

Таким образом, этапы поражения миокарда при инфаркте следующие:

1. ИШЕМИЯ: это начальное поражение миокарда, при котором микроскопических изменений в сердечной мышце еще нет, а функция уже частично нарушена .

   Как вы должны помнить из первой части цикла , на клеточных мембранах нервных и мышечных клеток последовательно происходят два противоположных процесса: деполяризация (возбуждение) и реполяризация (восстановление разности потенциалов). Деполяризация - простой процесс, для которого нужно лишь открыть ионные каналы в мембране клетки, по которым из-за разницы концентраций вне и внутри клетки побегут ионы. В отличие от деполяризации, реполяризация - энергоемкий процесс , для которого нужна энергия в форме АТФ. Для синтеза АТФ необходим кислород, поэтому при ишемии миокарда в первую очередь начинает страдать процесс реполяризации. Нарушение реполяризации проявляется изменениями зубца T .

   Варианты изменений зубца T при ишемии :
   а - норма, б - отрицательный симметричный «коронарный» зубец T (бывает при инфаркте),
   в - высокий положительный симметричный «коронарный» зубец T (при инфаркте и ряде других патологий, см. ниже),
   г, д - двухфазный зубец T,
   е - сниженный зубец T (амплитуда меньше 1/10-1/8 зубца R),
   ж - сглаженный зубец T,
   з - слабо отрицательный зубец T.

   При ишемии миокарда комплекс QRS и сегменты ST в норме, а зубец T изменен: он расширенный, симметричный, равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и имеет заостренную вершину . При этом зубец T может быть как положительным, так и отрицательным - это зависит от расположения очага ишемии в толще сердечной стенки, а также от направления выбранного ЭКГ-отведения. Ишемия - обратимое явление , со временем метаболизм (обмен веществ) восстанавливается до нормы или продолжает ухудшаться с переходом в стадию повреждения.

2. ПОВРЕЖДЕНИЕ: это более глубокое поражение миокарда, при котором под микроскопом определяются увеличение числа вакуолей, набухание и дистрофия мышечных волокон, нарушение структуры мембран, функции митохондрий, ацидоз (закисление среды) и т.д. Страдает как деполяризация, так и реполяризация. Считается, что повреждение влияет в первую очередь на сегмент ST. Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии , но его дуга (это важно!) при повреждении обращена выпуклостью в сторону смещения . Таким образом, при повреждении миокарда дуга сегмента ST направлена в сторону смещения, что отличает ее от многих других состояний, при которых дуга направлена к изолинии (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса и др.).

   Варианты смещения сегмента ST при повреждении .

   Зубец T при повреждении может быть разной формы и размеров, что зависит от выраженности сопутствующей ишемии. Повреждение тоже не может существовать долго и переходит в ишемию или в некроз.

3. НЕКРОЗ: гибель миокарда . Погибший миокард не способен деполяризоваться, поэтому мертвые клетки не могут формировать зубец R в желудочковом комплексе QRS. По этой причине при трансмуральном инфаркте (гибель миокарда на некотором участке по всей толщине сердечной стенки) в этом ЭКГ-отведении зубца R вообще нету , и формируется желудочковый комплекс типа QS . Если некроз затронул только часть стенки миокарда, формируется комплекс типа QrS , в котором зубец R уменьшен, а зубец Q увеличен по сравнению с нормой.

   Варианты желудочкового комплекса QRS .

   В норме зубцы Q и R должны подчиняться ряду правил , например:

   • зубец Q должен всегда присутствовать в V4-V6.
   • ширина зубца Q не должна превышать 0.03 с, а его амплитуда НЕ должна превышать 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.
   • зубец R должен нарастать по амплитуде с V1 по V4 (т.е. в каждом последующем отведении с V1 по V4 зубец R должен выть выше, чем в предыдущем).
   • в V1 в норме зубец r может отсутствовать , тогда желудочковый комплекс имеет вид QS. У людей до 30 лет комплекс QS в норме изредка может быть в V1-V2, а у детей - даже в V1-V3, хотя это всегда подозрительно на инфаркт передней части межжелудочковой перегородки .

Как выглядит ЭКГ в зависимости от зоны инфаркта

Итак, упрощенно говоря, некроз влияет на зубец Q и на весь желудочковый комплекс QRS. Повреждение отражается на сегменте ST . Ишемия затрагивает зубец T .

Формирование зубцов на ЭКГ в норме .

Далее рассмотрим усовершенствованный мной рисунок из «Руководства по электрокардиографии» В. Н. Орлова, на котором в центре условной стенки сердца находится зона некроза , по ее периферии - зона повреждения , а снаружи - зона ишемии . Вдоль стенки сердца находятся положительные концы электродов (от № 1 до 7).

Для облегчения восприятия я провел условные линии , которые наглядно показывают, ЭКГ с каких зон записывается в каждом из указанных отведений:

Схематический вид ЭКГ в зависимости от зоны инфаркта .

• Электрод № 1: расположен над зоной трансмурального инфаркта, поэтому желудочковый комплекс имеет вид QS.
• № 2: нетрансмуральный инфаркт (QR) и трансмуральное повреждение (подъем ST с выпуклостью вверх).
• № 3: трансмуральное повреждение (подъем ST с выпуклостью вверх).
• № 4: здесь в оригинальном рисунке не очень четко, но в пояснении указано, что электрод находится над зоной трансмурального повреждения (подъем ST) и трансмуральной ишемии (отрицательный симметричный «коронарный» зубец T).
• № 5: над зоной трансмуральной ишемии (отрицательный симметричный «коронарный» зубец T).
• № 6: периферия зоны ишемии (двуxфазный зубец T, т.е. в виде волны. Первая фаза зубца T может быть как положительной, так и отрицательной. Вторая фаза - противоположная первой).
• № 7: в удалении от зоны ишемии (сниженный или сглаженный зубец T).

Вот вам еще одна картинка для самостоятельного разбора («Практическая электрокардиография», В. Л. Дощицин).

Еще одна схема зависимости вида изменений ЭКГ от зон инфаркта .

Стадии развития инфаркта на ЭКГ

Смысл стадий развития инфаркта очень простой. Когда в каком-либо участке миокарда полностью прекращается кровоснабжение, то в центре этого участка мышечные клетки гибнут быстро (в течение нескольких десятков минут). На периферии очага клетки погибают не сразу. Многим клеткам постепенно удается «выздороветь», остальные необратимо погибают (помните, как я писал выше, что фазы ишемии и повреждения не могут существовать слишком долго?). Все эти процессы и отражаются в стадиях развития инфаркта миокарда. Их четыре: острейшая, острая, подострая, рубцовая . Дальше привожу типичную динамику этих стадий на ЭКГ по руководству Орлова.

1) Острейшая стадия инфаркта (стадия повреждения ) имеет примерную длительность от 3 часов до 3 суток . Некроз и соответствующий ему зубец Q может начать формироваться, но его может и не быть. Если зубец Q формируется, то высота зубца R в этом отведении снижается, нередко вплоть до полного исчезновения (комплекс QS при транcмуральном инфаркте). Главная ЭКГ-особенность острейшей стадии инфаркта миокарда - формирование так называемой монофазной кривой . Монофазная кривая состоит из подъема сегмента ST и высокого положительного зубца T , которые сливаются воедино.

Смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и выше хотя бы в одном из 12 обычных отведений говорит о серьезности поражения сердца.

Примечание. Самые внимательные посетители скажут, что инфаркт миокарда не может начинаться именно со стадии повреждения , ведь между нормой и фазой повреждения должна быть описанная выше фаза ишемии ! Верно. Но фаза ишемии длится всего лишь 15-30 минут , поэтому скорая помощь обычно не успевает ее зарегистрировать на ЭКГ. Однако если такое удается, на ЭКГ видны высокие положительные симметричные «коронарные» зубцы T , характерные для субэндокардиальной ишемии . Именно под эндокардом находится самая уязвимая часть миокарда сердечной стенки, поскольку в полости сердца повышенное давление, которое мешает кровоснабжению миокарда («выдавливает» кровь из сердечных артерий назад).

2) Острая стадия длится до 2-3 недель (чтобы проще запомнить - до 3 недель). Зоны ишемии и повреждения начинают уменьшаться. Зона некроза расширяется, зубец Q тоже расширяется и увеличивается по амплитуде . Если зубец Q не появился в острейшую стадию, он формируется в острую стадию (однако бывают инфаркты и без зубца Q , о них ниже). Сегмент ST из-за ограничения зоны повреждения начинает постепенно приближаться к изолинии , а зубец T становится отрицательным симметричным «коронарным» из-за формировании зоны трансмуральной ишемии вокруг зоны повреждения.

3) Подострая стадия длится до 3 месяцев, изредка дольше. Зона повреждения исчезает за счет перехода в зону ишемии (поэтому сегмент ST вплотную приближается к изолинии), зона некроза стабилизируется (поэтому об истинном размере инфаркта судят именно в эту стадию). В первую половину подострой стадии из-за расширения зоны ишемии отрицательный зубец T уширяется и нарастает по амплитуде вплоть до гигантского. Во вторую половину зона ишемия постепенно исчезает, что сопровождается нормализацией зубца T (амплитуда его уменьшается, он стремится стать положительным). Динамика изменений зубца T особенно заметно на периферии зоны ишемии.

Если подъем сегмента ST не пришел в норму после 3 недель с момента инфаркта , рекомендуется сделать эхокардиографию (ЭхоКГ) для исключения аневризмы сердца (мешковидное расширение стенки с замедленным кровотоком).

4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда. Это конечная стадия, при которой на месте некроза формируется прочный соединительнотканный рубец . Он не возбуждается и не сокращается, поэтому на ЭКГ проявляется в виде зубца Q. Поскольку рубец, как и всякий шрам, остается на весь остаток жизни, то и рубцовая стадия инфаркта длится до последнего сокращения сердца.

Стадии инфаркта миокарда .

Какие изменения ЭКГ бывают в рубцовую стадию? Зона рубца (а значит, и зубец Q) может в некоторой степени уменьшиться за счет:

1. стягивания (уплотнения) рубцовой ткани , которое сближает неповрежденные участки миокарда;
2. компенсаторной гипертрофии (увеличения) соседних участков здорового миокарда.

Зоны повреждения и ишемии в рубцовой стадии отсутствуют, поэтому сегмент ST на изолинии, а зубец T бывает положительным, сниженным или сглаженным . Однако в ряде случаев в рубцовой стадии все равно регистрируется небольшой отрицательный зубец T , что связывают с постоянным раздражением соседнего здорового миокарда рубцовой тканью . В подобных случаях зубец T по амплитуде не должен превышать 5 мм и не должен быть длиннее половины зубца Q или R в этом же отведении.

Чтобы легче запомнить, длительность всех стадий подчиняется правилу тройки и увеличивается по нарастающей:

• до 30 минут (фаза ишемии),
• до 3 суток (острейшая стадия),
• до 3 недель (острая стадия),
• до 3 месяцев (подострая стадия),
• остаток жизни (рубцовая стадия).

А вообще существуют и другие классификации стадий инфаркта.

Дифференциальная диагностика инфаркта на ЭКГ

На третьем курсе при изучении патологической анатомии и физиологии каждый студент медвуза должен усвоить, что все реакции организма на одно и то же воздействие в разных тканях на микроскопическом уровне протекают однотипно . Совокупности этих сложных последовательных реакций называются типовыми патологическими процессами . Вот основные: воспаление, лихорадка, гипоксия, опухолевый рост, дистрофия и т.д. При любом некрозе развивается воспаление, в исходе которого образуется соединительная ткань. Как я указывал выше, слово инфаркт произошло от лат. infarcio - набиваю , что обусловлено развитием воспаления, отеком, миграцией клеток крови внутрь пораженного органа и, следовательно, его уплотнением . На микроскопическом уровне воспаление протекает однотипно в любом месте организма. По этой причине инфарктоподобные изменения ЭКГ бывают также при ранениях сердца и опухолях сердца (метастазах в сердце).

Далеко не каждый «подозрительный» зубец T, отклоненный от изолинии сегмент ST или внезапно появившийся зубец Q обусловлены инфарктом.

В норме амплитуда зубца T составляет от 1/10 до 1/8 амплитуды зубца R. Высокий положительный симметричный «коронарный» зубец T бывает не только при ишемии, но и при гиперкалиемии, повышенном тонусе блуждающего нерва, перикардите (см. ЭКГ ниже) и т.д.

(А - в норме, Б-Е - при нарастании гиперкалиемии).

Зубцы T могут выглядеть ненормально также при нарушениях гормонального фона (гипертиреоз, климактерическая миокардиодистрофия) и при изменениях комплекса QRS (например, при блокадах ножки пучка Гиса). И это еще не все причины.

Особенности сегмента ST и зубца T
при разных патологических состояних.

Сегмент ST может подниматься выше изолинии не только при повреждении или инфаркте миокарда, но также при:

• аневризме сердца,
• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии),
• стенокардии Принцметалла,
• остром панкреатите,
• перикардитах,
• коронарографии,
• вторично - при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков, синдроме ранней реполяризации желудочков и т.д.

Вариант ЭКГ при ТЭЛА : синдром Мак-Джина-Уайта
(глубокий зубец S в I отведении, глубокий Q и отрицательный Т в III отведении).

Снижение сегмента ST вызывают не только инфаркт или повреждение миокарда, но и другие причины:

• миокардиты, токсические повреждения миокарда,
• прием сердечных гликозидов, аминазина,
• посттахикардиальный синдром,
• гипокалиемия,
• рефлекторные причины - острый панкреатит, холецистит , язва желудка, грыжа пищеводного отверстия диафграгмы и т.д.,
• шок, выраженная анемия, острая дыхательная недостаточность,
• острые нарушения мозгового кровообращения,
• эпилепсия , психозы, опухоли и воспаление в мозге,
• голод или переедание,
• отравлении угарным газом ,
• вторично - при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков и т.д.

Зубец Q наиболее специфичен для инфаркта миокарда, но и он может временно появляться и исчезать в следующих случаях:

• инфаркты мозга (особенно субарахноидальные кровоизлияния),
• острый панкреатит,
• коронарография,
• уремия (конечная стадия острой и хронической почечной недостаточности),
• гиперкалиемия,
• миокардиты и др.

Как я отмечал выше, бывают инфаркты без зубца Q на ЭКГ. Например:

1. в случае субэндокардиального инфаркта , когда отмирает тонкий слой миокарда возле эндокарда левого желудочка. Из-за быстрого прохождения возбуждения в этой зоне зубец Q не успевает сформироваться . На ЭКГ снижается высота зубца R (из-за выпадения возбуждения части миокарда) и сегмент ST опускается ниже изолинии с выпуклостью книзу .
2. интрамуральный инфаркт миокарда (внутри стенки) - он расположен в толще стенки миокарда и не доходит до эндокарда или эпикарда. Возбуждение обходит зону инфаркта с двух сторон, в связи с чем зубец Q отсутствует. Но вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия , которая проявляется на ЭКГ отрицательным симметричным «коронарным» зубцом T. Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца T .

Еще нужно помнить, что ЭКГ - лишь один из методов исследования при установке диагноза, хотя и очень важный метод. В редких случаях (при нетипичной локализации зоны некроза) возможен инфаркт миокарда даже с нормальной ЭКГ! На этом остановлюсь чуть ниже.

Как на ЭКГ отличают инфаркты от другой патологии?

По 2 главным признакам .

1) характерная динамика ЭКГ . Если на ЭКГ с течением времени наблюдаются типичные для инфаркта изменения формы, размеров и расположения зубцов и сегментов, можно с большой долей уверенности говорить об инфаркте миокарда. В инфарктных отделениях больниц ЭКГ делают ежедневно . Чтобы на ЭКГ было проще оценивать динамику инфаркта (которая наиболее выражена на периферии зоны поражения ), рекомендуется наносить метки на места наложения грудных электродов , чтобы последующие больничные ЭКГ были сняты в грудных отведениях полностью идентично.

Отсюда следует важный вывод: если у пациента на кардиограмме в прошлом были обнаружены патологические изменения, рекомендуется иметь дома «контрольный» экземпляр ЭКГ , чтобы врач скорой помощи мог сравнить свежую ЭКГ со старой и сделать вывод о давности выявленных изменений. Если больной ранее перенес инфаркт миокарда, данная рекомендация становится железным правилом . Каждый пациент с перенесенным инфарктом должен получить при выписке контрольную ЭКГ и хранить ее там, где он живет. А в длительных поездках возить с собой.

2) наличие реципрокности . Реципрокные изменения - это «зеркальные» (относительно изолинии) изменения ЭКГ на противоположной стенке левого желудочка. Здесь важно учитывать направление электрода на ЭКГ. За «ноль» электрода принимается центр сердца (середина межжелудочковой перегородки), поэтому одна стенка полости сердца лежит на положительном направлении, а противоположная ей - на отрицательном.

Принцип такой:

• для зубца Q реципрокным изменением будет увеличение зубца R , и наоборот.
• если сегмент ST смещается выше изолинии, то реципрокным изменением будет смещение ST ниже изолинии , и наоборот.
• для высокого положительного «коронарного» зубца T реципрокным изменением будет отрицательный зубец T , и наоборот.

.
Прямые признаки видны в II, III и aVF-отведениях, реципрокные - в V1-V4.

Реципрокные изменения на ЭКГ в некоторых ситуациях являются единственными , по которым можно заподозрить инфаркт. Например, при заднебазальном (заднем) инфаркте миокарда прямые признаки инфаркта можно зафиксировать лишь в отведении D (dorsalis) по Небу [читается э] и в дополнительных грудных отведениях V7-V9 , которые не входят в стандартные 12 и выполняются только по требованию.

Дополнительные грудные отведения V7-V9 .

Конкордантность элементов ЭКГ - однонаправленность по отношению к изолинии одноименных зубцов ЭКГ в разных отведениях (то есть сегмент ST и зубец T направлены в одну сторону в одном и том же отведении). Бывает при перикардите.

Противоположное понятие - дискордантность (разнонаправленность). Обычно подразумевается дискордантность сегмента ST и зубца Т по отношению к зубцу R (ST отклонен в одну сторону, T в другую). Характерно для полных блокад пучка Гиса.

ЭКГ в начале острого перикардита :
нет зубца Q и реципрокных изменений, характерны
конкордантные изменения сегмента ST и зубца T.

Намного сложнее определять наличие инфаркта, если имеется внутрижелудочковое нарушение проводимости (блокада ножки пучка Гиса), которое само по себе до неузнаваемости изменяет значительную часть ЭКГ от желудочкового комплекса QRS до зубца T.

Виды инфарктов

Еще пару десятилетий назад разделяли трансмуральные инфаркты (желудочковый комплекс типа QS) и нетрансмуральные крупноочаговые инфаркты (типа QR), но вскоре выяснилось, что это ничего не дает в плане прогноза и возможных осложнений. По этой причине в настоящее время инфаркты просто делят на Q-инфаркты (инфаркты миокарда с зубцом Q) и не-Q-инфаркты (инфаркты миокарда без зубца Q).

Локализация инфаркта миокарда

В ЭКГ-заключении обязательно указывается зона инфаркта (например: переднебоковой, задний, нижний). Для этого надо знать, в каких отведениях проявляются ЭКГ-признаки различный локализаций инфаркта.

Вот пару готовых схем:

Диагностика инфаркта миокарда по локализации .

Топическая диагностика инфаркта миокарда
(элевация - подъем, от англ. elevation ; депрессия - снижение, от англ. depression )

Напоследок

Если вы ничего не поняли из написанного, не огорчайтесь. Инфаркты миокарда и вообще изменения ЭКГ при ИБС - самая трудная тема по электрокардиографии для студентов медвуза. На лечебном факультете ЭКГ начинают изучать с третьего курса на пропедевтике внутренних болезней и учат еще 3 года до момента получения диплома, но мало кто из выпускников может похвастаться стабильными знаниями по этой теме. У меня была знакомая, которая (как выяснилось позже) после пятого курса специально распределилась в субординатуру на акушерско-гинекологический поток, чтобы поменьше встречаться с малопонятными для нее ЭКГ-лентами.

Если вы хотите более-менее разбираться в ЭКГ, придется потратить многие десятки часов на вдумчивое чтение учебных пособий и посмотреть сотни ЭКГ-лент . А когда вы сможете по памяти нарисовать ЭКГ любого инфаркта или нарушения ритма, поздравьте себя - вы близки к цели.

Инфаркт миокарда: общие принципы ЭКГ диагностики.

При инфаркте (некрозе) мышечные волокна погибают. Некроз, как правило, обусловлен тромбозом коронарных артерий или их длительным спазмом, или стенозирующим коронаросклерозом. Зона некроза не возбуждается и не образует ЭДС. Некротический участок как бы пробивает окно внутрь сердца, и при трансмуральном (на всю глубину) некрозе на субэпикардиальную зону проникает внутриполостной потенциал сердца.

В абсолютном большинстве случаев у человека поражаются артерии, питающие левый желудочек, и потому инфаркты возникают в левом желудочке. Инфаркт правого желудочка возникает несравнимо реже (менее 1%случаев).

Электрокардиограмма позволяет не только диагностировать инфаркт (некроз) миокарда, но и определить его локализацию, величину, глубину некроза, стадию процесса и некоторые осложнения.

При резком нарушении коронарного кровотока в мышце сердца последовательно развиваются 3 процесса: гипоксия (ишемия), повреждение и, наконец, некроз (инфаркт). Длительность предварительных инфаркту фаз зависит от многих причин: степени и скорости нарушения кровотока, развития коллатералей и др. но обычно они длятся от нескольких десятков минут, до нескольких часов.

Процессы ишемии и повреждения изложены в на предыдущих страницах пособия. Развитие некроза сказывается на сегменте QRS электрокардиограммы.

Над участком некроза активный электрод регистрирует патологический зубец Q (QS).

Напомним, что у здорового человека в отведениях, отражающих потенциал левого желудочка (V5-6, I, aVL), может регистрироваться физиологический зубец q, отражающий вектор возбуждения перегородки сердца. Физиологический зубец q в любых отведениях, кроме aVR, не должен быть более 1/4 зубца R, с которым он записан, и продолжительнее 0.03 с.

При возникновении трансмурального некроза в мышце сердца над субэпикардиальной проекцией некроза регистрируется внутриполостной потенциал левого желудочка, который имеет формулу QS, т.е. представлен одним большим отрицательным зубцом. Если, наряду с некрозом, имеются и функционирующие волокна миокарда, то желудочковый комплекс имеет формулу Qr или QR. причем чем больше этот функционирующий слой, тем выше зубец R. Зубец Q в случае некроза имеет свойства зубца некроза: более 1/4 зубца R по амплитуде и продолжительнее 0.03с.

Исключением является отведение aVR, в котором в норме регистрируется внутриполостной потенциал, и потому ЭКГ в этом отведении имеет формулу QS, Qr или rS.

Еще одно правило: зубцы Q раздвоенные или имеющие зазубрины чаще всего патологические и отражают некроз (инфаркт миокарда).

Посмотрите на анимациях формирование электрокардиограммы при трех последовательных процессах: ишемии, повреждении и некрозе

Ишемия:

Повреждение:

Некроз:

Итак, на основной вопрос диагностики некроза (инфаркта) миокарда получен ответ: при трансмуральном некрозе электрокардиограмма в отведениях, которые находятся над зоной некроза, имеет формулу желудочного комплекса QS ; при нетрансмуральном некрозе желудочковый комплекс имеет вид Qr или QR .

Еще одна важная закономерность характерна для инфаркта: в отведениях, находящихся в зоне противоположной от очага некроза, регистрируются зеркальные (реципрокные, дискардантные) изменения — зубцу Q соответствует зубец R, а зубцу r(R) — зубец s(S). Если над зоной инфаркта сегмент ST приподнят дугой вверх, то на противоположных участках он опущен дугой вниз (См. рисунок).

Локализация инфаркта.

Электрокардиограмма позволяет различать инфаркт задней стенки левого желудочка, перегородки, передней стенки, боковой стенки, базальной стенки левого желудочка.

Ниже приведена таблица диагностики разной локализации инфаркта миокарда по 12 отведениям, входящим в стандарт электрокардиографического исследования.

+ Средства лечения

Инфаркт миокарда

Различные отведения ЭКГ в топической диагностике очаговых изменений миокарда. На всех этапах развития ЭКГ, начиная с применения В. Эйнтговеном (1903) трех классических (стандартных) отведений, исследователи стремились дать практическим врачам простой, точный и наиболее информативный метод регистрации биопотенциалов сердечной мышцы. Постоянный поиск новых оптимальных методик регистрации электрокардиограммы привел к значительному увеличению отведений, число которых продолжает возрастать.

В основу регистрации стандартных отведений ЭКГ положен треугольник Эйнтговена, углы которого образуют три конечности: правая и левая руки и левая нога. Каждая сторона треугольника образует ось отведения. Первое отведение (I) формируется за счет разности потенциалов между электродами, наложенными на правую и левую руки, второе (II)—между электродами правой руки и левой ноги, третье (III) —между электродами левой руки и левой ноги.

При помощи стандартных отведений можно выявлять очаговые изменения как в передней (I отведение), так и в задней стенке (III отведение) левого желудочка сердца. Однако, как показали дальнейшие исследования, стандартные отведения в ряде случаев либо совсем не выявляют даже грубых изменений миокарда, либо изменения графики отведений приводят к ошибочной диагностике очаговых изменений. В частности, изменения в базально-боковых отделах левого желудочка не всегда отражаются в I отведении, базально-задних — в III отведении.

Глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведении могут быть и в норме, однако на вдохе эти изменения исчезают или уменьшаются, отсутствуют в таких дополнительных отведениях, как avF, avL, D и Y. Отрицательный зубец Т может быть выражением гипертрофии и перегрузки, в связи с чем заключение дается по совокупности изменений, обнаруживаемых в различных отведениях электрокардиограммы.

Поскольку регистрируемый электрический потенциал увеличивается по мере приближения электродов к сердцу, а форма электрокардиограммы в большей мере определяется электродом, расположенным на грудной клетке, то вскоре за стандартными стали применять .

Принцип регистрации этих отведений заключается в том, что дифферентный (основной, регистрирующий) электрод располагается м грудных позициях, а индифферентный — на одной из трех конечностей (на правой или левой руке, или левой ноге). В зависимости пт расположения индифферентного электрода различают грудные отведения CR, CL, CF (С — chest — грудь; R — right — правый; L — link —левый; F — foot — нога).

Особенно длительное время в практической медицине пользовались CR-отведениями. При этом один электрод помещали на правую руку (индифферентный), а другой (дифферентный, регистрирующий) в области груди в позициях от 1 до 6 или даже до 9 (CR 1-9). В I-й позиции дифферентный электрод накладывали на область четвертого межреберья по правому краю грудины; во 2-й позиции — па четвертое межреберье по левому краю грудины; в 3-й позиции — посередине линии, соединяющей 2-ю и 4-ю позиции; в 4-й позиции — на пятое межреберье по срединно-ключичной линии; в 5-й, 6-й и 7-й позициях — по передней, средней и задней подмышечных линиях на уровне 4-й позиции, в 8-й и 9-й позициях — по среднелопаточной и паравертебральной линиям на уровне 4-й позиции. Эти позиции, как это будет видно ниже, сохранились и в настоящее время и применяются для регистрации ЭКГ по Вильсону.

Однако в дальнейшем было установлено, что как сам индифферентный электрод, так и место расположения его на различных конечностях оказывают влияние на форму электрокардиограммы.

Стремясь свести к минимуму влияние индифферентного электрода, Ф. Вильсон (1934) объединил три электрода от конечностей в один и подключил его к гальванометру через сопротивление 5000 Ом. Создание такого индифферентного электрода с «нулевым» потенциалом позволило Ф. Вильсону разработать однополюсные (униполярные) отведения от грудной клетки и конечностей. Принцип регистрации этих отведений заключается в том, что вышеупомянутый индифферентный электрод подсоединяется к одному полюсу Гальванометра, а к другому полюсу подключается дифферентный электрод, который накладывается в перечисленных выше грудных позициях (V 1-9 . где V — volt) или на правую руку (VR), левую руку (VL) и левую ногу (VF).

При помощи вильсоновских грудных отведений можно определить локализацию поражений миокарда. Так, отведения V 1-4 отражают изменения в передней стенке, V 1-3 — в переднесептальной области, V 4 — в области верхушки, V 5 — в передней и частично в боковой стенке, V 6 — в боковой стенке, V 7 — в боковой и частично в задней стенке, V 8-9 —в задней стенке и межжелудочковой перегородке. Однако отведения V 8-9 широко не применяются из-за неудобства наложения электродов и малой амплитуды зубцов электрокардиограммы. Не нашли практического применения и отведения от конечностей по Вильсону из-за низкого вольтажа зубцов.

В 1942 г. отведения от конечностей по Вильсону были модифицированы Е. Гольбергером, предложившим в качестве индифферентного электрода использовать объединенный в один узел провод от двух конечностей без дополнительного сопротивления, а свободный провод от третьей конечности является дифферентный электродом. При этой модификации амплитуда зубцов увеличилась в полтора раза по сравнению с одноименными отведениями по Вильсону. В связи с этим отведения по Гольбергеру стали называться усиленными (а — augmented — усиленный) однополюсными отведениями от конечностей. Принцип регистрации отведений Заключается в том, что дифферентный электрод поочередно накладывают на одну из конечностей: правую руку, левую руку, левую ногу, а провода от остальных двух конечностей объединяются в один индифферентный электрод. При наложении дифферентного электрода на правую руку регистрируется отведение aVR, на левую руку — avL и левую ногу — avF. Внедрение этих отведений в практику значительно расширило возможности электрокардиографии в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. В отведении avR наилучшим образом отражаются изменения правого желудочка и предсердия. Отведения avL и avF незаменимы при определении позиции сердца. Отведение avL имеет важное значение также для диагностики очаговых изменений в базально-боковых отделах левого желудочка, отведение avF — в задней стенке, в частности в диафрагмальной ее части.

В настоящее время обязательна регистрация ЭКГ в 12 отведениях (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6).

Однако в ряде случаев диагностика очаговых изменений по 12 общепринятым отведениям затруднительна. Это побудило ряд исследователей к поиску дополнительных отведений. Так, иногда пользуются регистрацией грудных отведений в аналогичных позициях от более высоких межреберий. Тогда отведения обозначаются так: сверху указывается межреберье, а снизу — позиция грудного электрода (например, V 2 2 . У 2 3 т.д.), или с правой половины грудной КЛеТКИ V 3R —V 7R .

К более широко применяемым дополнительным отведениям относятся двухполюсные грудные отведения по Нэбу. Предложенная им техника регистрации отведений заключается в том, что электрод от правой руки помещается во втором межреберье справа у края грудины, электрод от левой руки — по задней подмышечной линии на уровне проекции верхушки сердца (V 7), электрод от левой ноги — на месте верхушечного толчка (V 4). При установке переключателя отведений на I контакте регистрируется отведение D (dorsalis), на II контакте — A (anterior) и на III контакте I (inferior). Этими отведениями достигается не плоское, а топографическое отображение потенциалов трех поверхностей сердца: задней, передней и нижней.

Ориентировочно отведение D соответствует отведениям V 6-7 и отражает заднюю стенку левого желудочка; отведение А соответствует отведениям V 4—5 и отражает переднюю стенку левого желудочка; отведение I соответствует отведениям У 2-3 и отражает межжелудочковую перегородку и частично переднюю стейку левого желудочка.

По данным В. Нэба, в диагностике очаговых изменений отведение D более чувствительно для заднебоковой стенки, чем отведения III, avF и V 7 . а отведения А и I более чувствительны, чем грудные отведения по Вильсону в диагностике очаговых изменения передней стенки. По данным В. И. Петровского (1961, 1967), отведение D не реагирует на очаговые изменения в диафрагмальной области. При отрицательном зубце Т, который обнаруживается в III отведении в норме и при горизонтальной позиции сердца, наличие положительного зубца Т в отведении D исключает патологию.

По нашим данным, независимо от позиции сердца регистрация отведения D обязательна при наличии отрицательного зубца Т, а также глубокого, даже не уширенного зубца Q в III отведения и отсутствии подобных изменений в avF. Отведение avF отражает преимущественно заднедиафрагмальные отделы левого желудочка, И опадение D — задиебазальные (базально-боковые). Поэтому мел-(И)очшовые изменения в базальных отделах левого желудочка отражаются в отведении D и могут отсутствовать в avF, а сочетание Изменений в отведениях D и avF указывает на более распространимте поражение задней стенки левого желудочка.

Отведение V E (Е — ensiformis — септальное) регистрируется грудное отведение, но при установке дифферентного электрода в области мечевидного отростка. Отведение отражает очаговые изменения в перегородочной области. Им пользуются при нечетких изменениях в отведениях V 1-2 .

Диагностика ограниченных очаговых изменений в базально-боковых отделах левого желудочка, когда процесс не распространился ни переднюю и заднюю стенки, нередко становится невозможной при использовании 12 общепринятых отведений. В этих случаях заслуживает внимания регистрация полусагиттальных отведении по методике Слапак а — Портилла . Поскольку эти отведения являются модификацией отведения D по Нэбу, то индифферентный электрод от левой руки помещается в позицию V 7 . а дифферентный электрод от правой руки перемещается по линии, соединяющей две точки: одна — во втором межреберье слева от грудины, вторая — во втором межреберье по передней подмышечной линии.

ЭКГ регистрируют в следующих позициях:

S 1 — дифферентный электрод во втором межреберье слева от грудины;

S 4 — по передней подмышечной линии на уровне S 1 ;

S 2 и S 3 — на равном расстоянии между двумя крайними точками (между S 1 и S 4).

Переключатель отведений устанавливается на I контакте. Эти отведения регистрируют очаговые изменения в базально-боковых отделах левого желудочка. К сожалению, графика этих отведений в определенной степени зависит от формы грудной клетки и анатомического положения сердца.

В последние два десятилетия в практической электрокардиографии стали применять ортогональные двухполюсные некорригированные и корригированные отведения.

Оси отведений ортогональной электрокардиограммы направлены в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: горизонтальной (X), фронтальной (G) и сагиттальной (Z).

Ортогональное двухполюсное некорригированное отведение X образуется двумя электродами: положительным (с левой руки), который помещается в позицию V 6 . и отрицательным (с правой руки) — в позицию V 6R . Отведение Z регистрируется при положении положительного (с левой руки) электрода в позиции V 2 и отрицательного (с правой руки) в позиции V 8R .

Отведение V регистрируется при наложении положительного электрода (с левой руки) на область мечевидного отростка и отрицательного (с правой руки) — во второе межреберье справа у грудины. Наконец, к приведенным отведениям приближается отведение R 0 . которое регистрируется при наложении положительного (с левой руки) электрода в позиции V 7 . отрицательного (с правой руки) — в позиции V1.

Отведения регистрируются в положении переключателя отведений на I контакте.

Ориентировочно отведение X соответствует отведениям I, avL V 5-6 и отражает переднебоковую стейку левого желудочка. Отведениє V соответствует отведениям III и avF и отражает заднюю стенку. Отведение Z соответствует отведению V 2 и отражает меж-желудочковую перегородку. Отведение Ro соответствует отведениям V 6-7 и отражает заднебоковую стенку левого желудочка.

При крупноочаговом инфаркте миокарда, независимо от его локализации, в левом желудочке ортогональные отведения всегда реагируют соответствующей графикой, в то время как при мелкоочаговых поражениях миокарда, особенно в базальных отделах левого желудочка, изменения в этих отведениях часто отсутствуют. В таких случаях используются отведения по Слапаку—Портилла и грудные отведения от более высоких межреберий.

Корригированные ортогональные отведения основаны на строгих физических принципах с учетом эксцентричности и изменчивости сердечного диполя, а потому малочувствительны к индивидуальным особенностям грудной клетки и анатомическому положению сердца.

Для регистрации корригированных ортогональных отведений предложены различные комбинации соединенных между собой через определенные сопротивления электродов.

При наиболее часто применяемых корригированных ортогональных отведениях по Франку электроды размещаются следующим образом: электрод Е — на грудине на уровне между четвертым-пятым межреберьем, электрод М — сзади на уровне электрода Е, электрод А — по левой средней подмышечной линии на уровне электрода Е, электрод С — под углом 45° между электродами А и Е, т. е. посередине линии, соединяющей точки электродов А и Е, электрод F — по правой средней подмышечной линии на уровне электрода Е, электрод Н — на задней поверхности шеи и электрод F — на левой ноге. На правую ногу закладывается заземленный электрод. Таким образом, по системе Франка электроды Е, М, А, С, I размещаются по кругу туловища на уровне прикрепления V ребра к грудине.

В практической медицине корригированные отведения применяются редко.

В литературе приводятся и другие дополнительные отведения: ЗР по Пескодору; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF по Гуревичу и Крынскому; MCL, и MCL 6 по Марриоту. Однако они не имеют значительных преимуществ перед приведенными выше и в практической медицине не используются.

В настоящее время большое значение придается определению размеров очагового повреждения миокарда неинвазивными методами, что важно как для ближайшего и отдаленного прогноза заболевания, так и для оценки эффективности методов лечения, направленных на ограничение зоны ишемического повреждения. Для этой цели регистрируется электрокардиотопограмма. При этом предложено использовать различное количество прекардиальных отведений. Наибольшее распространение получила система из 35 отведений с пятью горизонтальными рядами от второго до шестого межреберий включительно и семью вертикальными (по правой и левой окологрудинным линиям, середине расстояния между левой окологрудинной и левой срединно-ключичной линиями, по левой срединно-ключичной, передней, средней и задней подмышечным линиям). Запись ЭКГ проводится по Вильсону с использованием грудного электрода. Исходя из представлений о том, что отведения, в которых регистрируются подъемы сегмента S—Т, соответствуют периинфарктной зоне, в качестве показателя размеров зоны ишемического повреждения миокарда P. R. Магоко с соавторами (1971) предложили индекс NST (количество отведений с подъемом сегмента S—Т более 1,5 мм), в качестве показателя тяжести повреждения — частное от деления суммы подъемов S—Т в мм на NST (ST = ΣST/NST). Количество отведений ЭКГ, в которых определялись подъемы сегмента S—Т и изменения желудочкового комплекса но типу QS, изображают с помощью картограммы, где каждое из 35 отведений условно представляется квадратом площадью 1 см2 (Г В. Рябинина, 3. 3. Дорофеева, 1977). Конечно, выражаемую таким образом величину периинфарктной зоны и трансмурального пораження миокарда из-за разной толщины и конфигурации грудной клетки и положения сердца нельзя полностью отождествлять с реальными размерами соответствующих зон повреждения миокарда.

Недостатком метода электрокардиотопограммы является то, что его можно использовать лишь при локализации инфаркта миокарда н области передней и боковой стенок при отсутствии значительных нарушений внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек пучка Гиса) и перикардита.

Таким образом, в настоящее время существуют разнообразные системы отведений и отдельные отведения ЭКГ, которые имеют большое диагностическое значение для определения характера и локализации очаговых изменений миокарда. При подозрении на наличие такого поражения обязательна регистрация следующих отведений: трех стандартных, трех усиленных с конечностей по Гольбергеру, шести грудных по Вильсону, трех по Нэбу и трех некорригированных ортогональных.

В неясных случаях, в зависимости от локализации зоны поражения, дополнительно регистрируются отведения V 7-9 . V E . R o . а иногда также S 1 -4 по Слапаку—Портилла, V 3R -6 R и V 1-7 в межреберьях выше и ниже пятого.

Hfpkbxyst jtdtltybz ‘RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds[ bpvtytybq vbjrfhlf. Yf dct[ ‘tfgf[ hfpdbtbz ‘RU, yfxbyfz c ghbvtytybz D. ‘qytujdtyjv (1903) tht[ rkfccbxtcrb[ (ctfylfhtys[) jtdtltybq, bccktljdfttkb cthtvbkbcm lftm ghfrtbxtcrbv dhfxfv ghjctjq, tjxysq b yfb,jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb ,bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws. Gjctjzyysq gjbcr yjds[ jgtbvfkmys[ vttjlbr htubcthfwbb ‘ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq, xbckj rjtjhs[ ghjljk;ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys[ jtdtltybq ‘RU gjkj;ty thteujkmybr ‘qytujdtyf, euks rjtjhjuj j,hfpe.t thb rjytxyjctb: ghfdfz b ktdfz herb b ktdfz yjuf. Rf;lfz ctjhjyf thteujkmybrf j,hfpett jcm jtdtltybz. Gthdjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt;le ‘ktrthjlfvb, yfkj;tyysvb yf ghfde. b ktde. herb, dtjhjt (II)—vt;le ‘ktrthjlfvb ghfdjq herb b ktdjq yjub, thttmt (III) —vt;le ‘ktrthjlfvb ktdjq herb b ktdjq yjub. Ghb gjvjob ctfylfhtys[ jtdtltybq vj;yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (I jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltybt

Определение локализации инфаркта миокарда. Топография инфаркта миокарда по ЭКГ

Перед тем как приступить к описанию различных ЭКГ вариантов инфаркта . определяемых различиями в анатомической локализации, уместно вспомнить о том, что вкратце упоминалось в начале этой главы в отношении пораженных зон и коронарного кровообращения.

На рисунке показана схема различных петель QRS при различных локализациях инфаркта в соответствии с применяемой в кардиологической клинике Барселонского университета классификацией. Следует отметить, что электрокардиографические, ангиографические и патологоанатомические исследования показали, что если ЭКГ относительно специфична в предсказании локализации инфаркта, особенно при изолированном инфаркте (т. е. зубец Q в определенных отведениях довольно хорошо коррелирует с патологоанатомическими данными), ее чувствительность довольно низка (патологоанатомический инфаркт часто наблюдается при отсутствии аномального зуба Q на ЭКГ).

В целом чувствительность 12 отведений ЭКГ в диагностике ранее перенесенного инфаркта составляет около 65%, а специфичность варьирует от 80 до 95%. Существуют отдельные критерии, которые обладают малой чувствительностью (менее 20%), но высокой специфичностью. Более того, несмотря на значение ЭКГ в диагностике инфаркта, она неточно определяет его степень. Чувствительность отдельных критериев очень невелика, но возрастает в комбинации с несколькими другими методиками. Как будет вицно из дальнейшего изложения при различных типах инфаркта, ВКГ иногда располагает более чувствительными критериями. Например, переход инфаркта передней стенки на боковую или нижнюю стенку часто остается незамеченным. ВКГ может расширить диагностические возможности, как, например, при сомнительных зубцах Q, и выявить наличие нескольких некротизированных зон.

Врач должен попытаться оценить локализацию инфаркта по ЭКГ, даже несмотря на то, что не всегда имеет место взаимосвязь ЭКГ и патоморфологических изменений. Он также обязан Нижняя стенка является по существу, верхним отделом задней стенки. Инфаркт может быть классифицирован как трансмуральный или нетрансмуральный в зависимости от глубины поражения стенки; верхушечный или базальный в зависимости от высокой или низкой локализации; задний, передний, перегородочный или боковой в зависимости от области поражения стенки.

Инфаркт не всегда ограничивается исключительно перегородочной, передней, задней, нижней или боковой стенкой. Гораздо чаще встречаются различные комбинированные поражения, в целом зависящие от зоны поражения миокарда, что в свою очередь связано с окклюзией коронарной артерии.

Инфаркт обычно захватывает или переднеперегородочную (обычно вследствие окклюзии передней нисходящей коронарной артерии), или нижнезаднюю зону (вследствие окклюзии огибающей и/или правой коронарной артерии) левого желудочка. Боковая стенка сердца может быть повреждена в любой области. Инфаркт может быть более выраженным в той или другой зоне. В любом случае следует помнить о следующих обобщениях:

а) инфаркт обычно не поражает базальную часть передне-боковой перегородочной области;

б) инфаркт самой высокой части и заднебоковой, базальной стенки и/или межжелудочковой перегородки не сопровождается зубцами Q, указывающими на поражение, но может изменять конфигурацию конечной части петли;

в) в 25% случаев инфаркт задней стенки левого желудочка переходит на правый желудочек;

г) нижняя часть базальной половины задней стенки - это зона, которая соответствует классическому инфаркту задней стенки (высокий R в отведении V1, V2), в виде зеркального изображения в отведениях на спине, инфаркт задней стенки обычно не бывает изолированным, а поражает верхушечную часть задней стенки (нижнюю или диафрагмаль-ную).