Следствие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы или эндокринная офтальмопатия: лечение тяжелого поражения глаз. Эндокринная офтальмопатия-помоги себе сам Стадии офтальмопатии

Содержание

Пучеглазие – главный симптом эндокринной офтальмопатии. Это заболевание известно также как офтальмопатия Грейвса, получив название в честь ученого, который впервые описал признаки патологии. При данном состоянии поражаются задние (ретробульбарные) ткани органа зрения и мышцы глазного яблока, что приводит к его смещению. Проявляется патология пучеглазием, слезоточивостью, отечностью век, конъюнктивы. На запущенной стадии атрофируется зрительный нерв и значительно ухудшается зрение.

Как проявляется офтальмопатия Грейвса

В 95% случаях причиной поражения мягких тканей глазницы является диффузный токсический зоб, развивающийся из-за тиреотоксикоза, при котором щитовидная железа вырабатывает избыточное количество йодсодержащих гормонов. Офтальмопатия может проявится как во время заболевания, так и до его появления, и десять лет спустя. Механизмы, из-за которых поражаются ретробульбарные ткани, неясны. Считается, что пусковыми факторами являются бактериальная или ротавирусная инфекции, интоксикация организма, радиация, стрессы, курение, инсоляция.

Патология носит аутоиммунный характер. Так называют состояние, при котором иммунитет начинает атаковать и уничтожать здоровые ткани, приняв их за патогенные клетки. По одной из версий, иммунная система воспринимает клетчатку, которая окружает глазное яблоко, как носителя рецепторов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это расценивается как ненормальное состояние, и чтобы ликвидировать проблему, иммунитет вырабатывает антитела для их уничтожения.

Проникнув в ткани глазницы, антитела вызывают воспаление с инфильтратом (скоплением чужеродных частиц). В ответ клетчатка синтезирует гликозаминогликаны – вещества, притягивающие жидкость. Результатом является отек тканей глаз и увеличение глазодвигательных мускулов, которые отвечают за давление в костной основе глазницы.

Это приводит к экзофтальму – смещению глазного яблока вперед и появлению пучеглазия. Иногда оно уходит в сторону, симптомом чего является косоглазие. Со временем воспаление стихает, инфильтрат преобразуется в соединительную ткань. На его месте формируется рубец, после появления которого смещение становится необратимым.

Чтобы этого избежать, важно вовремя заметить симптомы патологии, обратиться к эндокринологу и начать лечение основного недуга. На начальной стадии эндокринная офтальмопатия как самостоятельное заболевание не лечится. В тяжелых случаях может быть назначено хирургическое вмешательство. Это может быть операция на веках, глазодвигательных мускулах, декомпрессия орбит при экзофтальме.

Ранние признаки

Офтальмопатия при тиреотоксикозе имеет благоприятный прогноз в лечении: в 10% случаях наблюдается улучшение, в 60% – стабилизация состояния. По этой причине очень важно вовремя заметить ранние признаки заболевания. На начальной стадии патология проявляется следующими симптомами:

• «песок», чувство давления в органе зрения;
• слезотечение или сухость глаз;
• светобоязнь;
• отечность вокруг органа зрения;
• небольшое пучеглазие.

Стадия развернутых клинических проявлений

По мере развития эндокринной офтальмопатии ситуация ухудшается. Симптомом этого состояния является заметное увеличение глазных яблок, покраснение белка, припухлость век, раздвоение предметов. Из-за того, что глаза неспособны смыкаться до конца, образуются язвы на роговице, развиваются конъюнктивит и иридоциклит – воспаление радужной оболочки и ресничного тела. Часто развивается синдром сухого глаза.

На выраженной стадии эндокринной офтальмопатии атрофируется зрительный нерв, ограничивается подвижность глаза, из-за чего повышается внутриглазное давление и развивается псевдоглаукома. Может наблюдаться окклюзия (закупорка) вен сетчатки, что приводит к потере зрения. Если патологический процесс затрагивает мышцы органа зрения, нередко развивается косоглазие.

Классификация

Существует несколько типов классификации эндокринной офтальмопатии. В зависимости от проявлений симптоматики, выделяют три стадии патологии:

• Для первой степени характерно небольшое пучеглазие, когда глазное яблоко вперед выступает не больше, чем на 16 мм. Симптомами этой стадии является умеренный отек век, без нарушения работы глазодвигательных мускулов и конъюнктивы.
• Для второй степени эндокринной офтальмопатии характерно выступление глазного яблока на 18 мм. На этой стадии наблюдается сильный отек век, конъюнктивы, периодически двоится в глазах.
• Симптомом третьей степени является выраженное пучеглазие: отклонение вперед составляет до 21 мм. Больной не может полностью закрыть глаза, на роговице появляются эрозии, язвы, глазное яблоко теряет подвижность, атрофируется зрительный нерв.

Особенности симптоматики в зависимости от вида заболевания

В медицинской практике выделяют три формы патологии – тиреотоксический экзофтальм, отечная форма, эндокринная миопатия. Симптомы этих разновидностей имеют некоторые отличия, что можно увидеть из следующей таблицы:

Вид эндокринной офтольпатии		Симптомы
Тиреотоксический экзофтальм		незначительное выпячивание (протрузия) глазных яблок; ретракция верхнего века, когда оно располагается слишком высоко, оголяя белок; небольшой тремор закрытых век; окологлазные мускулы движутся без проблем; на дне глаза изменения не обнаруживаются
Отечный экзофтальм
	1 стадия компенсации	Утром незначительное опущение верхнего века, исчезающее на протяжении дня. Глаза на этом этапе полностью смыкаются. Со временем частичное опущение века преобразуется в стойкую ретракцию из-за спазма и продолжительного тонуса глазных мускулов. Это приводит к контрактуре (ограничению подвижности) мышцы Мюллера, которая отвечает за аккомодацию (приспособление) и верхнего прямого мускула глаза
	2 стадия: субкомпенсаторная	отекают участок вдоль нижнего века, наружный угол глазной щели, ткани возле органа зрения; возрастает давление, которое усиливается при движении глаз; пучеглазие быстро нарастает, в скором времени веки перестают полностью смыкаться; расширяются, начинают извиваться сосуды склеры, в итоге формируют фигуру, по форме напоминающую крест
	3 стадия: декомпенсаторная	резкое усиление выраженности симптомов; увеличивается пучеглазие; глаз совсем не закрывается из-за отечности век и окологлазной клетчатки; развивается оптическая нейропатия, в ходе которой атрофируется зрительный нерв; на роговице появляются язвы и эрозия; заключительный этап – необратимые изменения из-за фиброза тканей роговицы; ухудшение зрения из-за бельма, атрофии зрительного нерва
Эндокринная миопатия
		В большинстве случаев этот вид эндокринной офтальмопатии наблюдается у мужчин на фоне усиленной выработки щитовидной железой йодсодержащих гормонов. Патология сопровождается следующими симптомами: двоение в глазах с тенденцией к нарастанию; пучеглазие; отеки отсутствуют, но происходит утолщение глазодвигательных мускулов, из-за чего ограничивается подвижность глазного яблока; фиброз тканей наблюдается через несколько месяцев после начала эндокринного заболевания

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Эндокринная офтальмопатия (тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатия Грейвса, сокращенно - ЭОП) – аутоиммунный процесс, часто сочетающийся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающий орбитальные и периорбитальные ткани и приводящий к их дистрофическим изменениям. Она может предшествовать, сопутствовать либо являться одним из проявлений системных осложнений нарушения уровня гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях ЭОП проявляется совокупно с миастенией гравис, болезнью Аддисона, витилиго, пернициозной анемией, иерсиниозом. Существует явная взаимосвязь риска развития проявлений тиреоид-ассоциированной орбитопатии и их тяжести с курением. Применение радиойодтерапии в лечении заболеваний щитовидной железы может способствовать манифестации и прогрессированию ЭОП.

Причины возникновения

В настоящее время не существует единого мнения относительно патогенеза развития ЭОП. Однако все суждения сходятся в том, что ткани орбиты вызывают патологический иммунный ответ организма, в результате чего проникновение в эти ткани антител приводит к воспалению, отеку, а в дальнейшем, спустя 1-2 года, к рубцеванию. По одной из теорий предполагается, что клетки тканей щитовидной железы и ретроорбитального пространства обладают общими фрагментами антигенов (эпитопами), которые, вследствие различных причин, начинают распознаваться иммунной системой человека, как чужеродные. Как аргумент, выдвигается тот факт, что диффузный токсический зоб и ЭОП в 90% случаев сопутствуют друг другу, выраженность глазных симптомов при достижении эутиреоза снижается, а уровень антител к рецептору тиреотропного гормона при данном сочетании заболеваний высокий. По другой теории, ЭОП представляется как самостоятельное заболевание с преимущественным поражением тканей орбиты. Аргументом в пользу данной теории является то, что при ЭОП приблизительно в 10% случаев не выявляется дисфункция щитовидной железы.

Причина ЭОП, вопреки распространенному мнению, кроется не в щитовидной железе и регуляция ее функции не может обратить развитие этого заболевания вспять. Скорее, аутоиммунный процесс затрагивает данную эндокринную железу вкупе с глазными мышцами и клетчаткой орбиты. Тем не менее, восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы может облегчить течение ЭОП, хотя в некоторых случаях это не помогает остановить ее прогрессирование.

У большого количества пациентов с ЭОП отмечается гипертиреоидное состояние, однако в 20% случаев встречается эутиреоз, а иногда даже выявляются заболевания, сопровождающиеся понижением уровня тиреоидных гормонов - тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы. При наличии гипертиреоза глазные симптомы обычно развиваются в течение 18 месяцев.

Заболеваемость составляет в среднем около 16 и 2,9 случаев на 100000 женщин и мужчин соответственно. Таким образом, женщины гораздо больше предрасположены к этому заболеванию, но при этом более тяжелые случаи отмечаются все же у мужчин. Средний возраст больных составляет 30-50 лет, тяжесть проявлений напрямую коррелирует с возрастом (чаще после 50 лет).

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления. Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются ретракция (подтянутость кверху) века, чувство сдавливания и боль, сухость глаз, нарушение цветовосприятия, экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди), хемоз (отек конъюнктивы), периорбитальный отек, ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям. Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:
. симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век;
. симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;
. симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;
. симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание;
. симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок;
. синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии;
. симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век;
. симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т 3 и Т 4 , связанных Т 3 и Т 4 , ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Существует несколько классификаций ЭОП. Самая простая из них выделяет два типа, которые, впрочем, не взаимоисключают друг друга. К первому относят ЭОП с минимальными признаками воспаления и рестриктивной миопатии, ко второму – со значительными их проявлениями.

За рубежом пользуются классификацией NOSPECS.

	Изменения	Степень выраженности
	N (no signs or symptoms) - нет признаков или симптомов
	O (only sings) - признаки ретракции верхнего века
	S (soft-tissue involvement) - вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками		Отсутствуют
			Минимальные
			Средней степени выраженности
			Выраженные
	P (proptosis) - наличие экзофтальма
	E (extraocular muscle involvement) - вовлечение глазодвигательных мышц		Отсутствует
			Ограничение подвижности глазных яблок незначительное
			Явное ограничение подвижности глазных яблок
			Фиксация глазных яблок
	C (сorneal involvement) - вовлечение роговицы		Отсутствует
			Умеренное повреждение
			Изъязвления
			Помутнения, некрозы, перфорации
	S (sight loss) - вовлечение зрительного нерва (снижение зрения)

К тяжелым формам по этой классификации относят: класс 2, степень с; класс 3, степень b или с; класс 4, степень b или с; класс 5, все степени; класс 6, степень а. Класс 6, степени b и с рассматриваются как очень тяжелые.

В России более широко пользуются классификацией Баранова.

	Проявления
	Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.
(средней тяжести)	Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц, ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.
(тяжелый)	Резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

Также существует классификация Бровкиной, выделяющая три формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Каждая из этих форм может переходить в последующую.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечение ЭОП зависит от стадии процесса и наличия сопутствующей патологии щитовидной железы, однако есть общие рекомендации, которых следует придерживаться независимо от этого:
1) прекращение курения;
2) использование увлажняющих капель, глазных гелей;
3) поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).
При наличии нарушения функции щитовидной железы проводится ее коррекция под контролем эндокринолога. При гипотиреозе применяется заместительная терапия тироксином, а при гипертиреозе – лечение тиреостатическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения возможно хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

Консервативное лечение

Для устранения симптомов воспаления, отека наиболее часто системно применяют глюкокортикоиды, или стероиды. Они позволяют снизить продукцию клетками-фибробластами мукополисахаридов, играющих важную роль в иммунных реакциях. Существует много различных схем применения глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), рассчитанных на период от нескольких недель до нескольких месяцев. Альтернативой стероидам может быть циклоспорин, который также может применяться в комбинации с ними. При тяжелом воспалении или компрессионной оптиконейропатии может проводиться пульс-терапия (введение сверхвысоких доз в короткое время). Оценка ее эффективности производится спустя 48 часов. В случае отсутствия эффекта целесообразно выполнение хирургической декомпрессии.

В постсоветских странах до сих пор широко используется ретробульбарное введение глюкокортикоидов. Однако за рубежом в последнее время отказались от такого метода лечения пациентов с данной патологией по причине его травматичности, образования рубцовой ткани в области введения препарата. Кроме того, эффект глюкокортикоидов связан больше с их системным действием, нежели с местным. Обе точки зрения являются предметом дискуссий, поэтому использование данного метода введения остается на усмотрение врача.

Для лечения умеренного и тяжелого воспаления, диплопии, снижения зрения может применяться лучевая терапия. Ее действие связывается с оказанием повреждающего эффекта на фибробласты и лимфоциты. Ожидаемый результат проявляется через несколько недель. По причине того, что рентгеновское излучение временно может усиливать воспаление, пациентам назначаются стероидные препараты в течение первых недель облучения. Наилучший эффект лучевой терапии достигается в стадии активного воспаления, лечение которого было начато в срок до 7 месяцев от начала ЭОП, а также в комбинации с глюкокортикоидами. К возможным рискам его относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии, лучевой оптиконейропатии. Так, в одном из исследований образование катаракты было зафиксировано у 12% пациентов. Также не рекомендовано применение лучевой терапии у больных с сахарным диабетом из-за возможного прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение

Около 5% пациентов с ЭОП нуждаются в хирургическом лечении. Часто оно может потребовать нескольких этапов. При отсутствии таких серьезных осложнений ЭОП, как компрессионная оптиконейропатия или тяжелое поражение роговицы, вмешательство должно быть отложено до затихания активного воспалительного процесса или проводиться в стадии рубцовых изменений. Также важен порядок выполнения этапов вмешательств.

Декомпрессия орбиты может проводиться как в качестве первичного этапа лечения компрессионной оптиконейропатии, так и при неэффективности консервативной терапии. Потенциальными осложнениями его могут быть слепота, кровотечение, диплопия, потеря чувствительности в периорбитальной зоне, смещение век и глазного яблока, синусит.

Хирургия косоглазия обычно выполняется в неактивном периоде ЭОП, когда угол отклонения глаза стабилен в течение не менее 6 месяцев. Лечение в первую очередь проводится с целью минимизации диплопии. Достичь постоянного бинокулярного зрения часто бывает затруднительно, а одного вмешательства может быть недостаточно.

С целью уменьшить легкий и умеренно выраженный экзофтальм могут проводиться хирургические вмешательства, направленные на удлинение век. Они являются альтернативой введению ботулин-токсина в толщу верхнего века и триамцинолона субконъюнктивально. Возможно также выполнение боковой тарзоррафии (сшивание латеральных краев век), позволяющей уменьшить ретракцию века.

Финальным этапом хирургического лечения ЭОП являются блефаропластика и пластика слезных точек.

Перспективы в лечении эндокринной офтальмопатии

В настоящее время разрабатываются новые методы и препараты для лечения ЭОП. Эффективность приема микроэлемента - селена (антиоксидант), противоопухолевого средства - ритуксимаба (антитела к CD20 антигену), ингибиторов фактора некроза опухолей – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба, находится на стадии клинических исследований.

Существуют методы лечения ЭОП, которые не являются основными, но могут с успехом применяться в некоторых ситуациях. К таким, например, относят введение пентоксифиллина и никотинамида, которые блокируют образование мукополисахаридов фибробластами в ретроорбитальной области.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1. В связи с этим для лечения ЭОП применяется аналог соматостатина – октреотид, рецепторы к которому имеются в ретробульбарных тканях. В последнее время начато использование длительно действующего аналога соматостатина – ланреотида.

Роль плазмофереза и внутривенного введения иммуноглобулина в лечении ЭОП в настоящее время не достаточно изучена. Применение последнего в сравнении с пероральным применением преднизолона в одном из исследований показало аналогичный эффект, но при меньшем количестве побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия или ЭОП – офтальмологическое заболевание, связанное с поражением глазных мышц и тканей. Развивается патология из-за аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и гораздо реже в результате тиреоидита или как обособленная болезнь.

Эндокринной офтальмопатии больше подвержены женщины в возрасте 40-45 и 60-65 лет. Но иногда болезнь диагностируют у детей младше 15 лет. У мужчин заболевание встречается в 5-8 раз реже. В молодом возрасте эндокринная офтальмопатия переносится пациентами довольно легко, в отличие от пожилых, страдающих тяжелыми формами заболевания.

Причиной развития патологии являются аутоиммунные реакции, при которых иммунная система начинает воспринимать глазную сетчатку как чужеродное тело , вырабатывает специфические антитела, которые постепенно разрушают глазные структуры, вызывая воспаление.

После того как воспалительные процессы затихают, здоровые ткани начинают заменяться соединительной. Через пару лет формируются рубцы и (пучеглазие) сохраняется на всю жизнь.

Эндокринную офтальмопатию чаще всего диагностируют у людей, которые имеют в своей истории болезни следующие патологии:

• гипотиреоз;
• тиреотоксикоз;
• рак щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• тиреодит Хашимото.

У 15% людей не выявляют нарушение работы “щитовидки”. В этом случае заболевание вызывают бактериальная, вирусная инфекция, курение, стресс, радиоактивное воздействие.

Симптомы

Эндокринная офтальмопатия - тяжелая патология аутоиммунной природы. Важно вовремя распознать ее симптомы и проконсультироваться с эндокринологом и офтальмологом для своевременного лечения. Существуют ранние и поздние проявления эндокринной офтальмопатии.

Первоначально заболевание проявляется следующими признаками:

• фотофобия (светобоязнь);
• ощущение песка в глазах;
• неконтролируемое слезотечение.

При наступлении стадии развернутых проявлений к симптоматике добавляются диплопия (раздваивание изображения), значительная припухлость век, несмыкание век, развитие , головные боли, гиперпигментация кожи на веках, дрожание век, их загиб, покраснение глаз.

Для эндокринной офтальмопатии ярким признаком является экзофтальм, который проявляется сильным выпячиванием глазных яблок. Веки не могут смыкаться полностью, в результате чего развивается , который становится хроническим, сухость глаз, изъязвление роговицы.

Заболевание приводит к поражению мышц глазного дна, из-за чего повышается внутриглазное давление, развивается тромбоз вен сетчатки, появляется косоглазие.

Классификация и степени

Заболевание классифицируют в зависимости от проявления признаков и симптоматики. В России используют классификацию по В.Г. Баранову. Ее особенности рассмотрены в таблице

Классификация по Бровкиной

Согласно этой методике эндокринная офтальмопатия имеет 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими признаками.

Тиреотоксический экзофтальм сопровождается небольшим дрожанием век, когда они закрыты, отставанием века при опускании глаз. Если патология быстро прогрессирует, то развивается миопия, появляются двоящиеся изображения предметов. Эти симптомы характерны в основном для мужчин, страдающих гипотиреозом щитовидной железы. Постепенно присоединяется пучеглазие, но отечности клетчатки не наблюдается, однако увеличивается объем глазных мышц.

Отечная офтальмопатия отличается двухсторонним поражением органов зрения. Сначала симптоматика наблюдается на одном глазу, а затем в течение нескольких месяцев заболевание поражает и второй глаз.

Эта форма проходит 3 стадии:

1. Компенсация. Начинается с опущения века с утра. Ближе к вечеру состояние улучшается. По мере прогрессирования заболевания наблюдается повышение тонуса глазных мышц, глазная щель расширяется.
2. Субкомпенсация. Этот период заболевания сопровождается увеличением глазного давления, экзофтальмом, отеком тканей глаза не связанным с воспалением, на нижнем веке появляется хемоз. Симптомы пучеглазия нарастают очень быстро, веки не могут закрыться полностью, мелкие сосудики склер изветвляются и появляется рисунок в виде креста.
3. Декомпенсация. Глаз становится настолько отечным, что практически не двигается. Если не начать лечение, начнется атрофия нервных волокон, формируется .

Эндокринная миопатия характеризуется ослаблением глазодвигательных мышц, косоглазием.

Диагностика

Для того чтобы правильно поставить диагноз потребуется посетить эндокринолога, офтальмолога. Эндокринолог назначит УЗИ щитовидной железы для выявления ее увеличения и узлов. Если будут обнаружены крупные узлы, проводят пункционную биопсию с последующим изучением взятого материала железы на гистологию. Также для оценки правильной работы щитовидки пациент сдает анализ на гормоны и наличие антител к тканям железы.

Офтальмологическая диагностика включает:

• визометрию (определение четкости зрения);
• оценку способности глазных яблок двигаться;
• периметрию (выявление границ зрительного поля);
• проверку глазного дна;
• измерение давления внутри глаза;
• биомикроскопию для оценки состояния остальных глазных структур.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика необходима для того, чтобы выявить новообразования, миастении, псевдоэкзофтальм при высокой степени близорукости, которые имеют схожую симптоматику. Для дифференциальной диагностики назначают: УЗИ, КТ, МРТ, исследование крови с помощью иммунограммы.

После проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза определяют активность заболевания по шкале CAS. Выясняют у пациента, имеются ли у него следующие симптомы:

• отечность век;
• покраснение конъюнктивы и ее отек (хемоз);
• боль при попытке перевести взгляд;
• отечность слезного мясца (карункулы);
• покраснение век.

За каждый подтвержденный симптом присуждается 1 балл. Если ни одного симптома не наблюдается, значит заболевание находится в неактивной фазе. При наличии 7 признаков эндокринная офтальмопатия признается выраженной. Активным заболевание считается, если количество симптомов больше 4.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечебная тактика будет выбрана врачом в зависимости от степени активности болезни и ее формы.

Целями терапии являются:

• увлажнение конъюнктивы;
• нормализация глазного давления;
• стабилизация или устранение разрушительных процессов внутри глаза.

Корректирование работы “щитовидки” проводится эндокринологом. При гипотиреозе назначают тироксин, при гипертиреозе – тиреостатики. Если же лечение медикаментами не приносит должного результата, врачи предлагают оперативное вмешательство по удалению всей “щитовидки” или ее части.

Обязательным компонентом лечебного процесса является использование стероидов (Метилпреднизолон, Кеналог). С помощью глюкокортикоидов устраняют отечность, воспаление, подавляют иммунитет. Часто при эндокринной офтальмопатии назначают Циклоспорин (иммунодепрессант). Его прописывают как в качестве отдельного лекарства, так и в составе комплексного лечения совместно со стероидами.

Пульс-терапия

Этот способ лечения назначают, если существует угроза потеря зрения. На протяжении 3 суток больному внутривенно вводят Преднизолон или Метилпреднизолон. На 4 сутки пациента переводят на лекарства в таблетках с понижением дозировки. Если через 3 суток пульс-терапия метилпреднизолоном результата не приносит, назначают оперативное вмешательство.

Пульс-терапия имеет ряд противопоказаний:

• острые инфекционные и вирусные заболевания;
• гипертония;
• глаукома;
• тяжелые заболевания печени и почек.

Радиоактивный йод

При небольшом увеличении “щитовидки”, обнаружении узлов на ней, пациенту назначают радиойодотерапию. Во время процедуры внутрь организма вводят активную молекулу йода. Она накапливается в тканях “щитовидки”, разрушая ее. В результате уменьшается производство тиреоидных гормонов.

Другие способы терапии

Пациенту в особо тяжелых случаях назначают облучение глазных орбит с помощью рентгена. Против воспалительных процессов назначают криоферез, плазмоферез, гемосорбцию.

Для улучшения метаболизма и передачи нервных импульсов больному прописывают Аевит, Актовегин, Прозерин.

Для избавления от сухости глаз применяют увлажняющие гели и капли, препараты искусственной слезы. Это Офтагель, Карбомер, Корнерегель.

Операция

Хирургическое вмешательство проводят, когда доли “щитовидки” сильно увеличены, она начинает сдавливать трахею, пищевод или когда консервативное лечение не приносит результата.

Проводят декомпрессию орбит глаза, благодаря которой увеличивается объем глазниц и предотвращается гибель глаза. Во время хирургического вмешательства частично удаляют стенки орбиты и пораженную клетчатку. Это замедляет прогрессирование патологии, уменьшает пучеглазие.

Проводится коррекция глазодвигательных мышц при косоглазии и выраженной диплопии. Для устранения косметического дефекта оперативным путем проводят удлинение век, субконъюнктивально вводят Ботулоксин или Триамцинолон, чтобы добиться полного смыкания век.

В некоторых случаях, чтобы добиться полного опущения век, проводят латеральную тарзорафию, при которой ушивают краешки век.

Осложнениями после оперативного вмешательства могут быть кровотечение асимметрия глазных яблок, век, синусит, диплопия, нарушение чувствительности век.

Особенности лечения беременных

При выявлении эндокринной офтальмопатии во время беременности, будущим мамам следует знать, что это такое заболевание, которое не опасно для их здоровья и жизни малыша. Специфического подхода к ее лечению нет. Особое внимание при беременности уделяют работе щитовидной железы, особенно у пациенток с тиреотоксикозом и диффузным токсическим зобом. Для установления точного диагноза и проведения правильного лечения необходима дифференциальная диагностика.

Лечение диффузного зоба во время беременности заключается в ежедневном приеме 250 мкг йода, иногда в сочетании с левотироксином натрия.

Лечение тиреотоксикоза при вынашивании ребенка сводится к принятию небольших доз пропилтиоурацила. Его целью является поддержание гормона Т4 на верхней границе нормальных показателей.

Операция назначается только в самых сложных случаях.

Прогноз и осложнения

Своевременная дифференциальная диагностика, правильная терапия позволяет добиться стойкой ремиссии и предотвратить негативные последствия. Примерно у 40% больных отмечается значительное улучшение состояния, а у остальных 60% патологический процесс останавливается. После лечения человека ставят на учет у эндокринолога и офтальмолога, у которых он должен проходить осмотр каждые полгода.

Если же не проводить дифференциальную диагностику, можно перепутать заболевания, имеющие схожие признаки. В такой ситуации будет назначено неправильное лечение, что приведет к следующим осложнениям:

• косоглазие;
• ухудшение зрения;
• язвенные поражения роговицы.

Профилактика

Специальной профилактики эндокринной офтальмопатии нет. Но для предотвращения заболевания при появлении описанной выше симптоматики нужно своевременно обращаться к эндокринологу, офтальмологу. Следует укреплять иммунитет, защищать глаза от вредных воздействий, отказаться от курения.

Врачи обязательно дают всем больным следующие клинические рекомендации вне зависимости от формы офтальмопатии:

1. Носить темные очки
2. Использовать наружные средства для устранения симптоматики (искусственная слеза, увлажняющие капли).
3. Бросить курить, а также избегать посещения мест, где курят.

Эндокринная офтальмопатия – сложная патология, от которой страдает примерно 2% всего населения планеты. В большинстве случаев она не приводит к потере зрения, но очень сильно снижает его. Только своевременная терапия помогает замедлить развитие заболевания или полностью ликвидировать его.

Эндокринная офтальмопатия - это заболевание, при котором происходит поражение мягких тканей глаза, что развивается по причине патологии щитовидной железы. Выражается эндокринная офтальмопатия в основном экзофтальмом и отечностью с воспалением тканей глаза. Для диагностики эндокринной офтальмопатии назначается проведение таких обследований, как экзофтальмометрия, биомикроскопия и КТ орбиты. Также проводятся тесты на состояние иммунной системы.

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия может появиться при первых возникающих аутоимунных процессах в щитовидной железе.

Что же провоцирует появление офтальмопатии так до конца и не выяснено. Но в основном пуском для развития являются такие факторы, как респираторные инфекции и курение, радиация в малых дозах и соли тяжелых металлов, также стресс и аутоиммунные заболевания типа сахарного диабета. Облегченные формы эндокринной офтальмопатии встречаются чаще всего у молодых людей, ну а тяжелая форма характерна для людей пожилого возраста.

Выясняется, что при мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц, провоцируют в них образование специфических изменений. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов провоцирует высвобождение цитокинов, они в свою очередь индуцируют пролиферацию фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Выработка гликозаминогликанов образует отеки при связывании воды и способствует увеличению объема ратробульбарной клетчатки. Такой отек тканей орбиты в течение времени заменяется фиброзированием, что в итоге приводит к необратимому процессу экзофтальма.

Классификация эндокринной офтальмопатии

При развитии эндокринной офтальмопатии наблюдается несколько фаз воспалительной экссудации, инфильтрации и фазы пролиферации и фиброза.

Также выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Рассмотрим подробнее их.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм характеризуется истинной или ложной протрузией глазного яблока, также происходит отставание века при опущении глаза и излишний блеск.

Отечный экзофтальм

Отечный экзофтальм проявляется при выраженном выстоянии глазного яблока на два-три сантиметра и двустороннем отеке периорбитальных тканей. Также происходит резкое ухудшение подвижности глазных яблок. В будущем происходит прогрессирование эндокринной офтальмопатии с полной офтальмоплегией и несмыканием глазных щелей, язвами роговицы - процессом, проходящим в роговой оболочке глаза вместе с которым проявляется образование кратерообразного язвенного дефекта. Протекает такое заболевание со снижением зрения и помутнением роговой оболочки.

Эндокринная форма

Эндокринная форма миопатии поражает чаще всего прямые глазодвигательные мышцы и в итоге приводит к диплопии, это так называемое отсутствие движения глаз, косоглазие.

Для определения выраженности офтальмопатии применяют таблицу степени Баранова, итак для определения первой степени потребуются такие критерии:

• маловыраженный экзофтальм;
• небольшая отечность века;
• интактность коньюктивных тканей;
• не нарушена мышечная подвижность глаз.

Для второй степени существует следующая характеристика:

• умеренная выраженность экзофтальма;
• отек века значительно увеличен, по сравнению с первой степенью;
• наличие отечности коньюнктивы.

Третья степень эндокринной офтальмопатии отличается от двух предыдущих степеней ярко выраженной диплопией и язвами роговицы, также происходит атрофия зрительного нерва, при этом наблюдается полная деструкция нервных волокон, которые передают зрительное раздражение из сетчатки в головной мозг. Такая атрофия глазного нерва провоцирует полную потерю зрения.

Симптомы офтальмопатии

Ранние клинические проявления офтальмопатии характеризуются опущением давления в глазу, сухостью либо наоборот слезотечением, наличием неприятных ощущений от яркого света, также отечностью периорбитальной области глаза. В будущем развивается экзофтальм, наличие которого сначала имеет асимметричное или одностороннее развитие.

На период уже отчетливо заметных проявлений клинических симптомов эндокринной офтальмопатии, начинают появляться признаки увеличения глазных яблок, опухлость век, а также ярко выраженные головные боли. Также при неполном смыкании века обеспечено появление язв роговицы и коньюктивита.

Ярко выраженный экзофтальм приводит к возникновению компрессии зрительного нерва и дальнейшей его атрофии. Также экзофтальм при наличии эндокринной офтальмопатии требует более тщательного уточнения и сравнения отличий его от псевдоэкзофтальма, такое часто происходит при повышенной степени близорукости или разных опухолях типа саркомы орбиты или менингиома.

При невозможной подвижности глазных яблок наступает давление внутри глаза и развитие псевдоглаукомы.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

В диагностировании особое, но не единственное и главное, значение имеет сопутствующий диффузный токсический зоб. При наличии характерного двухстороннего процесса у пациента практически сразу определяется диагноз. Достаточно редко приходится использовать ультразвуковое исследование для определения толщины глазодвигательных мышц.

По ряду случаев такое исследование проводится для активной диагностики клинически невыраженной эндокринной офтальмопатии, ее определение позволяет выявить токсический зоб в тех случаях, когда существует сложность отличия от других заболеваний, развивающихся с тиреотоксикозом. Такую же функцию несет проведение исследования методом МРТ, оно является наиболее информативным анализом в данном случае. Основная причина для назначения данного исследования - показание у больного одностороннего экзофтальма, для исключения ретробульбарной опухоли.

При диагностировании диабетической офтальмопатии важно перед назначением лечения установить активность эндокринной офтальмопатии с помощью клинической картины. Для этого существует шкала клинической активности от одного до семи баллов:

1. Спонтанная ретробульбарная боль;
2. Болевые ощущения при осуществлении движений глазом;
3. Покраснение век;
4. Отечность;
5. Инъекции конъюктива;
6. Хемоз;
7. Отек карункулы.

Эндокринная офтальмопатия по такой шкале считается активной от четырех баллов.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечение проводится совместно с врачом-офтальмологом и эндокринологом при учете тяжелых стадий заболевания и дефектов в работе функции щитовидной железы. Успешное лечение проверяется достижением стойкого эутиреоидного состояния.

Неблагоприятно влияет на течение эндокринной офтальмопатии гипотиреоз и тиреотоксикоз, также ухудшение состояния фиксируется при достаточно быстром переходе от одного к другому состоянию, поэтому после применения оперативного лечения, стоит четко контролировать уровень тиреоидных гормонов в крови, следует проводить профилактические мери по отношению к гипотиреозу.

Особенности лечения эндокринной офтальмопатии

Достаточно часто клиническая картина эндокринной офтальмопатии наблюдается у пациентов без клинических нарушений работы щитовидной железы. У таких больных при обследовании возможно выявление субклинического тиреотоксикоза или субклинического гипотиреоза, также возможно отсутствие патологических изменений. При отсутствии каких-либо патологических изменений назначается взятие пробы с тиролиберином. Далее больной наблюдается у врача-эндокринолога, у которого и проводится динамический контроль тиреоидного статуса.

При определении лечения, следует также понимать, что заболевание имеет свойство самопроизвольной ремиссии. Лечение также назначается с учетом тяжести и активности заболевания.

Какое лечение предусмотрено для разных стадий заболевания

При любой тяжести заболевания, необходимо прекратить курение и защищать роговицы с помощью капель, стоит носить затемненные очки.

1. При облегченной форме офтальмопатии проводится только контроль процесса без вмешательства.
2. При умеренной тяжести офтальмопатии и активной фазе стоит применить противовоспалительную терапию. Умеренная тяжесть офтальмопатии и неактивная фаза провоцирует применение реконструктивной хирургии.
3. При тяжелой эндокринной офтальмопатии применяется пульс-терапия глюкокортикоидами, декомпрессия орбит.

Активная терапия в большинстве своих случаев не применяется при эндокринной офтальмопатии, так как заболевание имеет достаточно легкую форму и склонно к природной ремиссии вне зависимости от действий. Но все же пациенту стоит придерживаться некоторых правил, например, прекратить курение и использование глазных каплей.

Что потребуется для лечения

Основным условием ремиссии является поддержание эутиреоза. При умеренной и тяжелой стадии эндокринной офтальмопатии достаточно часто применяется пульс-терапия метилпреднизолоном, которая является самым эффективным и наиболее безопасным методом. Противопоказаниями к применению пульс-терапии может послужить язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или артериальная гипертензия.

Также применяется пероральный прием преднизолона, но такой способ имеет большой риск возникновения побочных эффектов. Достаточно частая проблема при применении лечения глюкокортикоидами - часто развивающиеся рецидивы эндокринной офтальмопатии после прекращения приема препаратов.

Лучевая терапия

Лучевая терапия назначается людям с диагнозом эндокринная офтальмопатия как при умеренных, так и тяжелых стадиях воспалительной симптоматики, диплопии и полной потере зрения. Радиация имеет свойство разрушения орбитальных фибробластов и лимфоцитов. Для наступления нужной реакции после применения радиации, потребуется пару недель. В этот период воспалительный процесс набирает оборотов. В течение первых пары недель лечения состояние большей части людей с таким заболеванием стимулируется с помощью стероидов. Наилучшая реакция на лучевую терапию возникает у пациентов на пике воспалительного процесса. Применение радиации может давать лучший эффект в сочетании со стероидной терапией.

Если учитывать тот факт, что применение лучевой терапии может влиять на улучшение положения при сбоях работы моторики, для лечения диплопии применение облучения, как одного вида лечения, не назначается. Орбитальная иррадиация при эндокринной офтальмопатии становится самым безопасным методом лечения. Облучение не назначается людям с сахарным диабетом из-за возможности ухудшения ретинопатии.

Рентгенотерапия

Также на ряду с применением различных препаратов стоит метод рентгенотерапии на область орбит с синхронным применением глюкокортикоидов. Рентгенотерапия применяется при ярко выделенном отечном экзофтальме, при неэффективном лечении одними глюкокортикоидами, проводится дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего поля глаза.

Рентгенотерапия имеет противовоспалительное и антипролиферативное действия, провоцирует снижение цитокинов и секреторной активности фибробластов. Эффективность рентгенотерапии оценивается по истечении двух месяцев после проведения лечения. Тяжелая форма эндокринной офтальмопатии предполагает применение оперативного лечения по декомпресии орбит. Хирургическое лечение применяется на стадии фиброза.

Также существует три вида хирургического лечения, это:

• операции на веках при поражении роговицы;
• корректирующее оперирование на двигательных мышцах глаз, проводятся при наличии косоглазия;
• хирургическая декомпрессия орбит, которая применяется для устранения сдавливания зрительного нерва.

В случае малой ретракции века при восстановлении эутиреоидного состояния, применяется оперативное лечение по удлинению века. Такое вмешательство уменьшает экспозицию роговицы и проводится для скрытия проптоз от легкой стадии до умеренной формы. Для пациентов, которые не имеют возможности в операбельности века, вместо удлинения хирургическим путем верхнего века, применяют инъекции ботулотоксина и субконъюнктивального триамцинолона в верхнее веко.

Латеральная тарзорафия уменьшает верхнюю и нижнюю ретракцию века, такая операция менее желательна, так как косметические результаты и их стабильность хуже.

Опущение верхнего века случается за счёт дозированной тенотомии леватора.

Такое лечение применяется также при неактивной фазе эндокринной офтальмопатии при ярко выраженных зрительных и косметических нарушениях. Наиболее эффективной терапией считается лучевая с применением глюкокортикоидов.

Прогноз при эндокринной офтальмопатии

Лишь у двух процентов пациентов встречается тяжелая форма течения эндокринной офтальмопатии, что приводит к тяжелым глазным осложнениям. На сегодняшнем этапе медицина находится на таком уровне, при котором лечение помогает добиться стойкой ремиссии и обойтись без тяжелых последствий болезни.

Тяжелое поражение органов зрения - ЭОП или эндокринная офтальмопатия - следствие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Клиническая картина - это комплекс негативных признаков, отрицательно влияющих на зрение, состояние век и глазных мышц.

Почему развивается ЭОП? Как распознать первые признаки эндокринной офтальмопатии? Как отличить заболевание аутоиммунного генеза от инфекционных поражений органов зрения? Можно ли вылечить ЭОП? Ответы в статье.

Эндокринная офтальмопатия: что это такое

Воспалительный процесс и отеки в тканях ретробульбарной области сопровождает комплекс офтальмологических симптомов. Характерный признак - выпучивание глаз, нарушение тракции верхнего века, негативные изменения в роговице на фоне экзофтальма. Патология, поражающая органы зрения, развивается на фоне аутоиммунных поражений ЩЖ.

Эндокринная офтальмопатия - одно из осложнений при Базедовой болезни. Пучеглазие - специфический признак ЭОП. При выпучивании глазных яблок пациент должен обратиться к эндокринологу, далее посетить офтальмолога.

Экзофтальм - первый признак гормональных нарушений. При токсическом зобе у четверти пациентов развивается поражение органов зрения. Между развитием патологий ЩЖ и появлением офтальмопатии в большинстве случаев проходит 12-18 месяцев. У основной массы пациентов нарушения в зоне глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки проявляются на двух глазах. При несвоевременной диагностике или неправильном лечении возможно тяжелое поражение зрительного нерва, что может привести к слепоте.

В большинстве случаев ЭОП развивается у женщин: гормональные нарушения у этой категории пациентов проявляются чаще. Мужчины реже сталкиваются с эндокринной офтальмопатией, но симптоматика и осложнения более тяжелые.

В зависимости от выраженности клинической картины, различают несколько классов эндокринной офтальмопатии:

• нулевой - негативные признаки отсутствуют;
• первый - ретракция в области верхнего век, изменение характера взгляда из-за более позднего опущения века при закрытии глаз;
• второй - появляется отечность век и конъюнктивы, склеры;
• третий - формируется экзофтальм или пучеглазие;
• четвертый - в патологический процесс вовлечены глазные мышцы: зрение расплывчатое, предметы двоятся;
• пятый - развивается лагофальм (при выпяченном глазном яблоке невозможно полностью сомкнуть веки), на роговице из-за сухости и постоянного воздействия атмосферных факторов (ветер, солнце) формируются зоны изъявления, появляется кератопатия;
• шестой - поражен зрительный нерв, быстро падает острота зрения.

Диагностика

Признаки офтальмопатии - повод для визита к эндокринологу. Важно дифференцировать ЭОП с патологиями глаз неэндокринной природы.

Для диагностики проводят:

• КТ глазницы.
• УЗИ глаз.

Дополнительно назначают , если пациент ранее не обращался к профильному специалисту по поводу гормональных нарушений в ЩЖ.

Действенные варианты терапии

Характер терапии зависит от класса ЭОП. Вначале проводят прием комплекса препаратов, при низкой результативности метода, развитии осложнений назначают операцию на глазах.

Важно! Народные средства при лечении эндокринной офтальмопатии не применяют. Заболевание имеет аутоиммунную природу, травяные отвары не оказывают мощного воздействия на патологические процессы. Можно пропить курс фитосредств для нормализации работы щитовидной железы, восстановления обменных процессов, но лишь в качестве дополнительной меры терапии и для профилактики эндокринных нарушений.

Консервативное лечение

Задачи терапии:

• снизить риск развития кератопатии;
• увлажнить конъюнктиву;
• остановить процесс разрушения в тканях орбиты;
• нормализовать ретробульбарное и внутриглазное давление;
• восстановить зрение.

Важный момент - стабилизация гормонального фона, достижение эутиреоидного состояния. Без нормализации функций ЩЖ невозможно остановить прогрессирование эндокринной офтальмопатии, предупредить фиброз глазницы и потерю зрения.

Для лечения поражения глаз применяют эффективные наименования:

• Циклоспорин.
• Преднизолон.
• Левотироксин.
• Сандостатин.
• Метилпреднизолон.
• Пентоксифиллин.

Для лечения ЭОП назначают комплекс препаратов:

• тиреостатики;
• гормоны ЩЖ;
• блокаторы цитокинов;
• аналоги соматостатина;
• моноклональные антитела.

При наличии показаний проводят гемосорбцию или плазмафарез для активного выведения токсинов из организма. Нередко врач назначает рентгенотерапию (на курс достаточно 16 либо 20 Гр).

Антибиотики, глюкокортикостероиды, синтетические гормоны применяют внутрь и для обработки глаз строго по назначению врача. Запрещено нарушать режим дозирования, инструкцию по применению. Неправильное лечение ухудшает прогноз эндокринной офтальмопатии, провоцирует потерю зрения.

При легкой и средней степени ЭОП больной проходит амбулаторное лечение. Направление в стационар требуется при тяжелых поражениях органов зрения на фоне осложнения , прогрессирующем лагофтальме и экзофтальме, язвах роговицы, значительном снижении подвижности в зоне глазных яблок и сильном пересыхании конъюнктивы. Обязательна госпитализация при подозрении на развитие оптической нейропатии.

Как определить в домашних условиях и как лечить заболевание? У нас есть ответ!

О симптомах проблем с поджелудочной железой у взрослых и о лечении патологий органа написано странице.

Перейдите по адресу и узнайте о том, как проводится операция на щитовидной железе по удалению узлов.

Хирургическое вмешательство

При низкой эффективности медикаментозной терапии, значительном осложнении течения эндокринной офтальмопатии врач назначает операцию для восстановления оптимального размера век, нормализации функции экстраокулярных мышц. Пациент должен наблюдаться в глазном центре высокого уровня, чтобы исключить несвоевременное назначение оперативного вмешательства и побочных реакций после сложной операции.

Показания:

• пролапс и отечность слезной железы, птоз, лагофтальм, ретракция - нарушения в области век;
• развитие эндокринной миопатии с малой ретракцией верхнего века, снижением функциональности экстраокулярных мышц;
• экспансия в области ретробульбарной клетчатки, провоцирующая серьезные нарушения, выраженный косметический дефект на фоне подвывиха глазного яблока;
• диплопия. Результат оперативного вмешательства - восстановление правильной длины важных глазных мышц.

Прогноз выздоровления

При своевременном обращении к и офтальмологу можно полностью вылечить ЭОП. Важно провести грамотную комплексную терапию, обязательно под руководством эндокринолога. Нередко пациенты посещают офтальмолога, которые иногда ставит неправильный диагноз: результат воздействия инородного тела, блефарит, конъюнктивит. Оптимальный вариант - пройти лечение в специальном эндокринологическом центре.

Фиброз глазницы - тяжелое, часто необратимое изменение состояния органов зрения. Пациент ощущает боль в глазных яблоках, развивается экзофтальм и диплопия, активизируется воспалительный процесс. На фоне фиброза глазницы значительно ухудшается зрение.

При появлении признаков эндокринной офтальмопатии нельзя заниматься самолечением. Терапия под руководством эндокринолога и офтальмолога в специализированном медицинском центре - оптимальный вариант устранения патологических проявлений и профилактики осложнений. Важно знать, что без нормализации секреции гормонов ЩЖ невозможно полное излечение ЭОП. Отсутствие терапии либо самолечение может привести к слепоте, тяжелому поражению всех структур органов зрения.

Из нижеследующего видеоролика можно узнать больше полезной информации о симптомах и способах лечения эндокринной офтальмопатии: