Лучевая болезнь представляет собой реакцию организма на влияние радиоактивного излучения. Под его воздействием в теле запускаются неестественные процессы, которые влекут сбои во многих системах организма.

Заболевание считается очень опасным, поскольку провоцирует необратимые процессы. Современная медицина способна лишь приостановить их губительное развитие в организме.

Степень поражения радиацией зависит от площади облученной поверхности тела, времени воздействия, способа проникновения излучения, а также от иммунного ответа организма.

Существует несколько форм болезни: те, которые формируются в результате равномерного облучения, а также при узко локализованном воздействии радиации на определенную часть тела или орган. Кроме того, бывают переходные и сочетанные формы болезни, в остром и хроническом течении.

Проникающая радиация провоцирует окислительные реакции в клетках. При этом истощается система антиоксидантной защиты, и клетки гибнут. Это приводит к грубому нарушению процессов обмена.

Учитывая степень поражения радиационным излучением, можно определить основные системы, которые наиболее подвержены патологическому воздействию. В первую очередь страдают желудочно-кишечный тракт, кровеносная и центральная нервная система, спинной мозг. Поражая эти органы и системы, радиация вызывает серьезные дисфункции. Последние могут проявляться как единичные осложнения или в сочетании с другими. При комплексных симптомах обычно говорят о поражении радиацией третьей степени. Такие патологии, как правило, заканчиваются летальным исходом.

Лучевая болезнь может протекать в острой и хронической форме в зависимости от абсолютной величины радиационной нагрузки и длительности ее воздействия. Своеобразный механизм развития острой и хронической формы заболевания исключает возможность перехода одной формы недуга в другую.

Условный рубеж, который отделяет острую форму от хронической - это накопление в течение ограниченного срока (1 час - 3 дня) общей тканевой дозы радиации, которая эквивалентна воздействию 1 Гр внешнего проникающего излучения.

Немаловажную роль в развитии лучевой болезни играет и вид излучения. Каждому из них свойственны особенности поражения различных органов и систем. Рассмотрим подробнее:

Альфа-излучение . Для него характерна высокая плотность ионизации, низкая проникающая способность. Поэтому источники, излучающие а-волны, имеют ограниченное в пространстве повреждающее действие.
Бета-излучение . Имеет слабую проникающую и ионизирующую способность. Может поражать ткани непосредственно в зонах тела, которые плотно прилегают к источнику радиации.
Гамма-излучение и рентгеновское . Вызывает глубокое поражение всех тканей в зоне действия источника радиации.
Нейтронное излучение . Имеет различную проникающую способность, поэтому поражает органы неоднородно.

В случае облучения дозой 50-100 Гр поражение центральной нервной системы играет главную роль в процессе развития болезни. При этом летальный исход отмечается обычно на 4-8 день после поражения радиацией.

При облучении дозировкой 10-50 Гр на первый план выходят симптомы поражения органов пищеварения. При этом происходит отторжение слизистой тонкого кишечника, и смерть наступает в течение 14 дней.

При меньших дозах облучения (1-10 Гр) наблюдаются, прежде всего, гематологические синдромы, кровотечения, осложнения инфекционного генеза.

Основные причины лучевой болезни

Развитие недуга может быть обусловлено внешним и внутренним облучением. Радиация может попадать в организм с вдыхаемым воздухом, через кожу, желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки, а также в результате инъекций.

Небольшие дозы ионизирующего облучения разнообразными источниками (природными и техногенными) воздействуют на человека постоянно. Но при этом не происходит развитие лучевой болезни. Она возникает у человека под воздействием радиоактивного излучения, полученного в дозировке 1-10 Гр и выше. При меньших дозах облучении (0,1-1 Гр) могут возникать доклинические проявления заболевания.

Существует две основные причины лучевой болезни:

Однократное (краткосрочное) облучение высокого уровня при различных техногенных катастрофах атомной энергетики, проведении экспериментов, использовании ядерного вооружения, лечении онкологических и гематологических заболеваний.
Долгосрочное обучение небольшими дозами радиации. Обычно отмечается у медработников в отделениях лучевой терапии и диагностики (радиология, рентгенология), а также пациентов, которые нуждаются в регулярном радионуклеидном и рентгенологическом обследованиях.

Симптомы наличия лучевой болезни

Симптоматика заболевания зависит, прежде всего, от полученной дозы радиации, а также от степени тяжести недуга. Выделяют несколько основных фаз лучевой болезни, которые характеризуются определенными симптомами:

Первая фаза - первичная общая реакция . Наблюдается у всех людей, которые получили облучение дозировкой выше 2 Гр. Период проявления зависит от дозы облучения и, как правило, исчисляется минутами и часами. Характерные признаки: тошнота, рвота, чувство горечи и сухости во рту, слабость, утомляемость, головная боль, сонливость. Часто возникает состояние шока, которое сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, повышением температуры, диареей. Такие симптомы лучевой болезни обычно появляются при облучении дозой свыше 10 Гр. Иногда появляется покраснение кожных покровов с синеватым оттенком на участках тела, которые подверглись облучению дозой 6-10 Гр. У пациентов может отмечаться изменчивость пульса, давления с тенденцией к понижению, снижаются общий мышечный тонус, сухожильные рефлексы, дрожат пальцы. Также появляется развитое торможение коры головного мозга. В течение первых суток у больных снижается количество лимфоцитов в крови. Этот процесс связан с гибелью клеток.
Вторая фаза - скрытая или латентная, при которой отмечается клиническое благополучие . Обычно наступает после исчезновения симптомов первичной реакции спустя 3-4 дня после поражения радиацией. Может длиться до 32 дней. Самочувствие пациентов значительно улучшается, может лишь сохраняться некоторая лабильность частоты пульса и уровня давления. Если же доза полученной радиации составила более 10 Гр, то эта фаза может отсутствовать и первая перетекает в третью. На 12-16 день у пациентов, которые получили более трех Грей радиации, начинается облысение. Также в этот период могут возникать различные поражения кожи. Их прогноз неблагоприятен и свидетельствует о большой дозе облучения. Во второй фазе может становиться отчетливой неврологическая симптоматика: нарушаются движения, дрожат глазные яблоки, снижаются рефлексы, легкая пирамидная недостаточность. К концу второй фазы замедляется свертываемость крови, снижается устойчивость сосудистой стенки.
Третья фаза - ярко выраженные симптомы . Сроки наступления и интенсивность симптомов зависят от полученной дозы ионизирующего облучения. Продолжительность периода колеблется в районе 7-20 дней. На первый план выходят поражение кровеносной системы, угнетение иммунитета, геморрагический синдром, развитие инфекций, аутоинтоксикация. К началу этой фазы состояние пациентов сильно ухудшается: нарастает слабость, отмечается частый пульс, лихорадка, снижается артериальное давление. Начинают кровоточить десны, появляются отеки. Также поражаются слизистые оболочки ротовой полости и органов пищеварения, появляются некротические язвы. При небольшой дозе облучения слизистая восстанавливается со временем практически полностью. При большой дозе радиации происходит воспаление тонкого кишечника. Это характеризуется диареей, вздутием, болезненностью в подвздошной области. На втором месяце лучевой болезни нередко присоединяется воспаление пищевода и желудка. Инфекции, как правило, проявляются в форме ангин эрозивного и язвенного характера, пневмоний. Угнетается кроветворение, и подавляется иммунобиологическая реактивность организма. Геморрагический синдром проявляется в виде многочисленных кровоизлияний, которые появляются в различных местах, таких как кожа, сердечная мышца, пищеварительные органы, центральная нервная система, слизистая органов дыхания, мочевыводящих путей. Обычно наблюдаются обширные кровотечения. Симптоматика неврологического характера проявляется в виде общей слабости, адинамии, снижения мышечного тонуса, затемнения сознания, роста сухожильных рефлексов, менингеальных проявлений. Часто выявляют признаки нарастающего отека мозга и оболочек.
Четвертая фаза - период восстановления структуры и функций . Состояние пациентов улучшается, пропадают геморрагические проявления, начинают заживать поврежденные участки кожи, слизистые, растут новые волосы. Восстановительный период длится, как правило, около полугода. При больших дозах облучения восстановление может занять до двух лет. После окончания четвертой фазы можно говорить о полном выздоровлении. Правда, в большинстве случаев после облучения и лучевой болезни сохраняются остаточные проявления. Процесс выздоровления сопровождается сбоями сердечного ритма, скачками артериального давления.

При лучевой болезни нередко возникают такие осложнения, как катаракта глаз, лейкоз, неврозы различного характера.

Классификация лучевой болезни

В основе классификации заболевания лежат критерии продолжительности поражения и дозировки ионизирующего облучения. При однократном массивном воздействии радиации развивается острая лучевая болезнь. При длительном, повторяющемся в относительно небольших дозах облучении - хронический недуг.

Степени лучевой болезни, клиническая форма поражения определяется дозировкой полученной радиации:

Лучевая травма . Может возникнуть при кратковременном, одномоментном воздействии радиации дозировкой меньше 1 Гр. Патологические нарушения носят обратимый характер.
Костномозговая форма (типичная) . Развивается при кратковременном одномоментном облучении в 1-6 Гр. Процент смертности - 50%. Может иметь четыре степени: легкая (1-2 Гр), средняя (2-4 Гр), тяжелая (4-6 Гр), крайне тяжелая (6-10 Гр).
Желудочно-кишечная форма . Итог одномоментного кратковременного облучения радиацией в 10-20 Гр. Характеризуется тяжелым энтеритом, геморрагическим синдромом, лихорадкой, осложнениями инфекционного и септического характера.
Сосудистая (токсемическая) форма . Результат одномоментного облучения дозой в 20-80 Гр. Отмечаются гемодинамические нарушения и тяжелейшая интоксикация.
Церебральная форма . Развивается в результате облучения дозой более 80 Гр. Смерть наступает на первые-третьи сутки. Причиной летального исхода становится отек мозга.

Хроническая лучевая болезнь протекает в три периода: формирование, восстановление, последствия (исход, осложнения). Период формирования патологий длится около 1-3 лет. В это время развивается клинический синдром разной степени тяжести. Период восстановления обычно начинается после снижения интенсивности облучения или полного прекращения воздействия радиации.

Исходом хронической лучевой болезни может быть выздоровление, частичное восстановление, стабилизация благоприятных изменений или их прогрессирование.

Особенности лечения лучевой болезни

При облучении радиацией дозой выше 2,5 Гр возможны летальные исходы. Доза 4 Гр считается средней смертельной для человека. Возможным является клиническое выздоровление при корректном и своевременном лечении лучевой болезни при облучении 5-10 Гр. Однако в подавляющем большинстве случаев облучение дозой 6 Гр приводит к смертельному исходу.

Лечение недуга заключается в обеспечении асептического режима в специально оборудованных палатах, профилактике инфекционных осложнений и снятии симптомов. При нарастании лихорадки и агранулоцитоза используют антибиотики, противовирусные препараты.

Для купирования тошноты и рвоты назначается Аэрон, Аминазин, Атропин. При обезвоживании производится вливание физраствора.

При тяжелом облучении в течение первых суток проводится дезинтоксикационная терапия Кордиамином, Мезатоном, Норадреналином, ингибиторами кининов.

Чтобы повысить противоинфекционную терапию, назначаются средства гипериммунной плазмы и гамма-глобулин. Система мероприятий, направленных на профилактику внутренних и внешних инфекций, использует изоляторы разных типов с подачей стерильного воздуха, стерильные материалы, пищу. Кожа и слизистые должны обрабатываться антисептиками. Чтобы подавить активность флоры кишечника, используют невсасываемые антибиотики - Гентамицин, Канамицин, Неомицин, Ристомицин.

Замещение дефицита тромбоцитов проводят путем введения тромбоцитной массы, полученной от одного донора после облучения ее дозой 15 Гр. По показаниям могут назначаться трансфузии отмытых свежих эритроцитов.

Для борьбы с кровоточивостью используют гемостатические препараты общего и местного действия. Назначаются также средства, которые укрепляют сосудистую стенку - Дицинон, Рутин, аскорбиновая кислота, стероидные гормоны, а также повышают свертываемость крови - Фибриноген.

Местное поражение слизистой оболочки требует специального ухода и обработки бактерицидными муколитическими препаратами. Для устранения поражений кожи используют аэрозоли и коллагеновые пленки, увлажняющие повязки с антисептиками и дубильными веществами, а также мазевые повязки с гидрокортизоном и его производными. Незаживающие раны и язвы иссекают с дальнейшей пластикой.

При развитии некротической энтеропатии используют Бисептол, антибиотики, стерилизующие ЖКТ. Также показано полное голодание. Разрешено употребление кипяченой воды и препаратов против диареи. В особо тяжелых случаях применяется парентеральное питание.

При высоких дозах облучения, отсутствии противопоказаний и наличии подходящего донора рекомендована пересадка костного мозга. Обычно показанием является необратимая депрессия кроветворения, глубокое подавление иммунологической реактивности.

Последствия и осложнения лучевой болезни

Прогноз заболевания связан с массивностью дозы радиации и длительностью воздействия. Пациенты, которые пережили критический срок 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный исход.

Однако даже после нелетального лучевого поражения у пострадавших часто впоследствии могут появляться различные осложнения - гемобластозы, злокачественные образования разной локализации. Нередко возникает утрата репродуктивной функции, а у потомства могут выявляться различные генетические отклонения.

Также могут обостряться латентные хронические инфекционные болезни, патологии крови. Возникают отклонения и в сфере офтальмологии - мутнеет хрусталик и стекловидное тело. Происходят различные дистрофические процессы в организме.

Максимально обезопаситься от последствий лучевой болезни можно только при своевременном обращении в специализированную клинику.

Как лечить лучевую болезнь - смотрите на видео:

Лучевая болезнь - это тяжелый недуг, проявляющийся целым «букетом» симптомов. Эффективного лечения заболевания на данный момент не существует, и терапия сводится лишь к подавлению симптоматики. Поэтому важно соблюдать меры предосторожности вблизи источников радиации и пытаться максимально обезопасить себя от ионизирующего облучения.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ. Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью - при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей. В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия – латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения. При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой - от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип. Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных. При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако, задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет; легкая - госпитализация в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен. Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга. Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при разных степенях тяжести. Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут. у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость.

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения. Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость (см. табл. 10). Таким образом, при неустановленности дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1- 1,5нед.

При дозах облучения выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сопьется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца первой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и "доживают" тромбоциты. Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. чем выше доза. Период агранупоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1-З дней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период агранулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранупоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный – репаративный ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время (через 1 -1,5 мес.) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения. Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные.

При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфицированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах - гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1-1,5 мес.Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении слюнных желез в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.

При дозах облучения выше 300-500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный ступ, повышение температуры тала до фебрильныхцифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано.Еще позже (через 3-4 мес.) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" с постепенным уменьшением тяжести. "Волны" отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.

Типичное проявление острой лучевой болезни – поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны – на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей. Поражение кожи - лучевой дерматит - проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза, – своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей. Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300-400 рад. Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходите некроз либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого "ожога" часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.

Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад - около 50%.Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противорвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей. Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем:

I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин - 1 г/сут.

II. Канамицин- 1 г/сут, ампициллин -4 г/сут.

III. Цепорин - 3 г/сут, гентамицин -160 мг/сут.

IV. Рифадин (бенемицин)- 450 мг внутрь в сутки, линкомицин - 2 г/сут. Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки.

При высеве возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной. Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических проявлений (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при необходимости длительного голодания – парентеральное питание; тщательный уход за слизистой оболочкой полости рта (полоскания); стерилизация кишечника (канамицин -2 г, полимиксин М - до 1 г, ристомицин - 1,51; нистатин - по 10 000 000 - 20 000 000 ЕД/сут). Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора. Следует еще раз предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83г/л без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не надо, так как это может еще более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз, спровоцировать тяжелую кровоточивость.

Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу. После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови – выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза - всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т. п.). Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта. Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью, т. е. сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В условиях хорошо организованной радиологической службы в настоящее время в нашей стране новых случаев хронической лучевой болезни нет. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в работе с рентгенотерапевтическими установками в прошлом приводили к появлению случаев хронической лучевой болезни. Клиническая картина болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови. Сами по себе изменения в крови не являются источником опасности для больных, хотя снижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее основе лежат, по-видимому, не только уменьшение плацдарма кроветворения, но и перераспределительные механизмы, так как у этих. больных в ответ на инфекцию, введение преднизопона развивается отчетливый лейкоцитоз. Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.

Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую. При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли - гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной. Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь. Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Случай успешного лечения больного с поздней лучевой язвой голени и остеонекрозом (остеомиелитом) большеберцовой кости

Ю.А. Амирасланов, И.В. Борисов, А.П. Иванов, А.А. Ушаков
ФГУ Институт хирургии имени А.В. Вишневского Федерального Агентства высокотехнологичной медицинской помощи, Москва (директор академик РАМН В.Д. Федоров)

В настоящее время у больных саркомами мягких тканей конечностей наиболее часто используется комбинация хирургического лечения и лучевой терапии . Однако при проведении последней нередко значительное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей. По данным Саnnon C.P. с соавт. при комбинированном лечении сарком мягких тканей нижних конечностей ранние лучевые повреждения (эпителииты, дерматиты), возникшие в первые 3 месяца после облучения, развились в 27%, поздние лучевые повреждения (лучевой фиброз, поздние лучевые язвы) в 13% случаев.

Местные лучевые повреждения отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами . Длительное, прогрессирующее течение лучевых повреждений с нередкими рецидивами и присоединением гнойной инфекции перечеркивают хорошие результаты лечения основного заболевания и снижают качество жизни пациентов.

При обширном лучевом поражении мягких тканей и костей с присоединением гнойной инфекции единственной возможностью предотвратить серьезные осложнения является выполнение ампутации пораженного сегмента конечности. Только применение активного раннего хирургического вмешательства с необходимостью оперировать вне зоны облученных тканей и использование пластики тканевыми лоскутами с осевым кровообращением, а также микрохирургической аутотрансплантации позволили принципиально изменить ситуацию в лучшую сторону .

Принципы активного хирургического лечения местных лучевых повреждений применены при лечении больного М.,35 лет, находившегося Институте по поводу поздней лучевой язвы верхней трети правой голени с остеонекрозом (остеомиелитом) большеберцовой кости.

В 1991 году пациент оперирован по месту жительства по поводу синовиальной саркомы верхней трети правой голени - выполнено комбинированное лечение - краевая резекция правой большеберцовой кости и лучевая терапия в суммарной дозе 120 Гр (что превышает стандартную дозу облучения в 2-3 раза) с положительным эффектом. В течение последующих 15 лет жалоб не предъявлял, однако в 2006 году в результате ушиба образовалась язва в области операции.

В связи с этим больной повторно госпитализирован. При неоднократных биопсиях, данных за рецидив саркомы не получено. Выполнены краевая резекция большеберцовой кости с имплантацией силиконового эспандера для попытки пластического закрытия образовавшегося дефекта. В послеоперационном периоде развилось нагноение с некрозом растягиваемых тканей и образованием обширной язвы на голени.

В декабре 2006 года обследован в Онкологическом Научном Центре имени академика Н.Н. Блохина РАМН - данных за рецидив опухолевого процесса не получено. Однако диагноз оставался неясным. Для его верификации и определения тактики лечения пациент 5.02.07 года госпитализирован в Институт.

При поступлении состояние удовлетворительное. Клинически, по данным комплексного лучевого обследования и лабораторным данным данные за метастатическое поражение органов грудной и брюшной полостей и признаков лучевой болезни не обнаружены.

В верхней трети правой голени по передней поверхности имелась гнойная рана 15х15см с участками некрозов большеберцовой кости и грануляций серого цвета. В верхнюю часть раны открывался дефект капсулы коленного сустава с истечением синовиальной жидкости. Имелись рубцовые изменения мягких тканей вокруг язвы. Сгибание в правом коленном суставе ограничено, активное разгибание отсутствовало. Из-за болей опорная функция конечности отсутствовала. Регионарные паховые лимфоузлы не увеличены.

При бактериологическом исследовании выделены метициллин-резистентный золотистый стафилококк и синегнойная палочка.

На обзорной рентгенографии выявлен послеоперационный дефект верхней трети большеберцовой кости. КТ картина соответствовала остеомиелиту проксимального отдела правой большеберцовой кости.

Для установления диагноза 9.02.07 года больному произведена биопсия с иссечением язвы единым блоком. Результаты морфологического исследования: хроническое воспаление с фиброзом мягких тканей и костных структур.

В послеоперационном периоде проводилось местная терапия различными препаратами (мази на ПЭГ - основе, 1% раствор йодопирона), антибактериальная, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Однако, несмотря на проводимое лечение, в ране появились вторичные некрозы (Рис. 5).

В связи с подозрением на лучевое повреждение больной консультирован специалистами по лечению лучевых повреждений ГКБ №6 (г. Москва) и Медицинского радиологического научного центра РАМН (г. Обнинск). Заключение - трофическая язва является следствием лучевой терапии.

Больному 3.04.07 года выполнены повторная хирургическая обработка с иссечение трофической язвы и краевая резекция большеберцовой кости. В результате размеры раны составили 20х20см. Рана была первично закрыта икроножным кожно-мышечным лоскутом на постоянной питающей ножке. Выделение лоскута сопровождалось техническими трудностями из-за фиброзных изменений мягких тканей, особенно задней группы мышц голени. Донорская рана закрыта расщепленными перфорированными кожными лоскутами. Больному проводилось местное лечение ран 1% раствором иодопирона, актовегин-гелем, также антибактериальная, антикоагулянтная терапия, внутривенное введение актовегина. Лоскуты полностью прижили. Швы сняты на 14 сутки. В удовлетворительном 11.05.07 состоянии больной выписан.

В результате проведенного лечения (срок госпитализации составил 92 дня) удалось ликвидировать гнойную инфекцию, закрыть раневую поверхность, восстановить микроциркуляцию в зоне облучения и восстановить функцию конечности.

Заключение: диагностика поздних лучевых язв может представлять значительные трудности. Успешное лечение возможно при условии радикального иссечения язвы с первичным закрытием дефекта хорошо васкуляризованными тканями.

Литература

1. Cormier J.N., Polock R.E. Soft tissue sarcomas. C.A.Cancer J. Clin. 2004; (54). 94-109.

2. Саnnon C.P., Ballo M.N., Zagars G.K. et al. Complication of combined modality treatment of primary lower extremity soft-tissue sarcomas. Cancer. 2006; Nov. 15; 107(10). 2455-61.

3. Бардычев М.С. Лечение местных лучевых повреждений. Лечащий врач. 2003; (5). 78-79.

4. Руководство для врачей. Радиационная медицина. Т.2. Миланов Н.О., Филин С.В. ИздАТ, 2001; 186-202.

Online Тесты

Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)
Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Лучевая болезнь

Что такое Лучевая болезнь -

Лучевая болезнь формируется под влиянием радиоактивного излучения в диапазоне доз 1-10 Гр и более. Некоторые изменения, наблюдающиеся при облучении в дозах 0,1-1 Гр, расцениваются как доклинические стадии заболевания. Выделяют две основные формы лучевой болезни, формирующиеся после общего относительно равномерного облучения, а также при весьма узко локализованном облучении определенного сегмента тела или органа. Также отмечают сочетанные и переходные формы.

Патогенез (что происходит?) во время Лучевой болезни:

Лучевая болезнь подразделяется на острую (подострую) и хроническую формы в зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки, определяющих динамику развивающихся изменений. Своеобразие механизма развития острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую. Условным рубежом, отграничивающим острые формы or хронических, является накопление в течение короткого срока (от 1 ч до 1-3 дней) общей тканевой дозы, эквивалентной таковой от воздействия 1 Гр внешнего проникающего излучения.

Развитие ведущих клинических синдромов острой лучевой болезни зависит от доз внешнего облучения, обусловливающих разнообразие наблюдающихся поражений. Кроме того, играет немаловажную роль и вид излучения, каждому из которых свойственны определенные особенности, с которыми связаны различия в их повреждающем действии на органы и системы. Так, для а-излучения характерны высокая плотность ионизации и низкая проникающая способность, в связи с чем данные источники вызывают ограниченное в пространстве повреждающее действие.

Бета-излучения, обладающие слабой проникающей и ионизационной способностью, вызывают поражения тканей непосредственно на участках тела, прилегающих к радиоактивному источнику. Напротив, у-излучение и рентгеновское излучение вызывают глубокое поражение всех тканей в зоне своего действия. Нейтронное излучение вызывает значительную неоднородность поражения органов и тканей, так как их проникающая способность, равно как и линейные потери энергии по ходу нейтронного пучка в тканях, различны.

В случае облучения дозировкой 50-100 Гр поражение ЦНС определяет ведущую роль в механизме развития заболевания. При этой форме болезни смерть отмечается, как правило, на 4-8-й день после воздействия радиации.

При облучении в дозах от 10 до 50 Гр на первый план в механизме развития основных проявлений лучевой клинической картины заболевания выходят симптомы поражения желудочно-кишечного тракта с отторжением слизистой тонкого кишечника, приводящие к смерти в течение 2 недель.

Под влиянием меньшей дозы облучения (от 1 до 10 Гр) четко прослеживаются симптомы, типичные для острой лучевой болезни, главным проявлением которой является гематологический синдром, сопровождающийся кровотечениями и всевозможными осложнениями инфекционной природы.

Повреждение органов желудочно-кишечного тракта, различных структур как головного, так и спинного мозга, а также органов кроветворения является характерным для воздействия вышеуказанных доз облучения. Степень выраженности таких изменений и быстрота развития нарушений зависят от количественных параметров облучения.

Симптомы Лучевой болезни:

В становлении и развитии заболевания отчетливо выделяются следующие фазы: I фаза -первичная общая реакция; II фаза - кажущееся клиническое благополучие (ск-ытая, или латентная, фаза); III фаза - ярко выраженные симптомы заболевания; IV фаза период восстановления структуры и функции.

В том случае, если острая лучевая болезнь протекает в типичной форме, в ее клинической картине можно выделить четыре степени тяжести. Симптомы, характерные для каждой из степеней острой лучевой болезни, обусловлены дозой радиоактивного облучения, которая пришлась на данного больного:

1) легкая степень возникает при облучении в дозе от 1 до 2 Гр;

2) средней тяжести - доза облучения составляет от 2 до 4 Гр;

3) тяжелая - доза радиации колеблется в пределах от 4 до 6 Гр;

4) крайне тяжелая степень возникает при облучении в дозе, превышающей 6 Гр.

Если больной получил дозу радиоактивного облучения в дозе менее 1 Гр, то приходится говорить о так называемой лучевой травме, протекающей без каких-либо явных симптомов заболевания.

Тяжелой степени заболевания сопутствуют восстановительные процессы, которые протекают длительно в течение 1-2 лет. В случаях когда остаются какие-либо изменения, приобретающие стойкий характер, в дальнейшем следует говорить о последствиях острой лучевой болезни, а не о переходе острой формы заболевания в хроническую.

I фаза первичной общей реакции наблюдается у всех лиц при облучении в дозах, превышающих 2 Гр. Время появления ее зависит от дозы проникающей радиации и исчисляется минутами и часами. Характерными признаками реакции считаются тошнота, рвота, ощущение горечи либо сухости во рту, слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головная боль.

Возможно развитие шокоподобных состояний, сопровождаемых снижением артериального давления, потерей сознания, возможно, повышением температуры, а также поносом. Эти симптомы, как правило, имеют место при облучении в дозах, превышающих 10 Гр. Преходящее покраснение кожных покровов с несколько синюшным оттенком выявляется лишь на участках тела, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 6-10 Гр.

У больных отмечается некоторая изменчивость пульса и артериального давления с тенденцией к понижению, характерны равномерное общее снижение мышечного тонуса, дрожание пальцев, снижение сухожильных рефлексов. Изменения

электроэнцефалограммы указывают на умеренное разлитое торможение коры головного мозга.

На протяжении первых суток после облучения в периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с отсутствием заметного омоложения в формуле. В дальнейшем на протяжении последующих 3 суток у больных понижается уровень лимфоцитов в крови, это связано с гибелью данных клеток. Количество лимфоцитов спустя 48-72 ч после облучения соответствует полученной дозе радиации. Количество тромбоцитов, эритроцитов и гемоглобина в эти сроки после облучения не меняется на фоне миелокариоцитопении.

В миелограмме спустя сутки выявляется практически полное отсутствие таких молодых форм, как миелобласты, эритробласты, уменьшение содержания пронормобластов, базофильных нормобластов, промиелоцитов, миелоцитов.

В I фазе заболевания при дозах облучения, превышающих 3 Гр, обнаруживаются некоторые биохимические сдвиги: уменьшение содержания альбуминов сыворотки, повышение уровня глюкозы крови с изменением сахарной кривой. В более тяжелых случаях выявляется умеренная преходящая билирубинемия, указывая тем самым на нарушения обменных процессов в печени, в частности уменьшение усвоения аминокислот и повышенный распад белка.

II фаза - фаза мнимого клинического благополучия, так называемая скрытая, или латентная, фаза, отмечается после исчезновения признаков первичной реакции через 3-4 дня после облучения и продолжается в течение 14-32 дней. Самочувствие больных в этом периоде улучшается, сохраняется лишь некоторая лабильность частоты пульса и уровня артериального давления. Если доза облучения превышает 10 Гр, первая фаза острой лучевой болезни непосредственно переходит в третью.

С 12-17-го дня у больных, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 3 Гр, выявляется и прогрессирует облысение. В эти сроки возникают и другие кожные поражения, подчас являющиеся прогностически неблагоприятными и свидетельствующие о высокой дозе облучения.

Во II фазе более отчетливой становится неврологическая симптоматика (нарушение движений, координации, непроизвольное дрожание глазных яблок, органические подвижности, симптомы легкой пирамидной недостаточности, снижение рефлексов). На ЭЭГ отмечаются появление медленных волн и их синхронизация в ритме пульса.

В периферической крови ко 2-4-му дню заболевания количество лейкоцитов снижается до 4 Ч 109/л за счет уменьшения числа нейтрофилов (первое снижение). Сохраняется и несколько прогрессирует лимфоцитопения. Тромбоцитопения и ретикулоцитопения присоединяются к 8-15-му дню. Количество эритроцитов значительно не уменьшается. К концу II фазы выявляется замедление свертываемости крови, а также снижение устойчивости сосудистой стенки.

В миелограмме выявляется уменьшение количества более незрелых и зрелых клеток. Причем содержание последних уменьшается пропорционально времени, прошедшему после облучения. К концу II фазы в костном мозге обнаруживаются лишь зрелые нейтрофилы и единичные полихроматофильные нормобласты.

Результаты биохимических исследований крови свидетельствуют о некотором снижении альбуминовой фракции белков сыворотки, нормализации уровня сахара крови и билирубина сыворотки.

В III фазе, протекающей с выраженной клинической симптоматикой, сроки наступления и степень интенсивности отдельных клинических синдромов зависят от дозы ионизирующего излучения; продолжительность фазы колеблется от 7 до 20 дней.

Доминирующим в этой фазе болезни является поражение системы крови. Наряду с этим имеют место подавление иммунитета, геморрагический синдром, развитие инфекций и аутоинтоксикации.

К концу скрытой фазы заболевания состояние больных весьма ухудшается, напоминая собой септическое состояние с характерными симптомами: нарастающая общая слабость, частый пульс, лихорадка, понижение артериального давления. Выражены отечность и кровоточивость десен. Помимо того, поражаются слизистые оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, что проявляется в появлении большого количества язв некротического характера. Язвенный стоматит возникает при облучении в дозах более 1 Гр на слизистую оболочку рта и продолжается около 1-1,5 месяца. Слизистая оболочка практически всегда восстанавливается полностью. При высоких дозах облучения развивается тяжелое воспаление тонкого кишечника, характеризующееся поносом, лихорадкой, вздутием и болезненностью в подвздошной области. В начале 2-го месяца болезни возможно присоединение лучевого воспаления желудка и пищевода. Инфекции чаще всего проявляются в виде язвенно-эрозивных ангин и пневмоний. Ведущую роль в их развитии имеет аутоинфекция, приобретающая патогенное значение на фоне резко выраженного угнетения кроветворения и подавления иммунобиологической реактивности организма.

Геморрагический синдром проявляется в виде кровоизлияний, которые могут локализоваться в совершенно различных местах: сердечная мышца, кожные покровы, слизистая оболочка дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система и т. д. У больного наблюдают обильные кровотечения.

Неврологическая симптоматика является следствием общей интоксикации, инфекции, анемии. Отмечаются нарастающая общая вялость, адинамия, затемнение сознания, менингеальные симптомы, повышение сухожильных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Обычно выявляются признаки нарастающего отека головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ появляются медленные патологические волны.

Диагностика Лучевой болезни:

В гемограмме отмечается второе резкое уменьшение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов (сохранившиеся нейтрофилы с патологической зернистостью), лимфоцитоз, плазматизация, тромбоцитопения, анемия, ретикулоцитопения, значительное повышение соэ.

Начало регенерации подтверждает увеличение числа лейкоцитов, появление в гемограмме ретикулоцитов, а также резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Картина костного мозга при летальных дозах облучения остается опустошенной на протяжении всей III фазы заболевания. При меньших дозах после 7-12-дневного периода аплазии в миелограмме появляются бластные элементы, а затем увеличивается количество клеток всех генераций. При средней тяжести течения процесса в костном мозге с первых дней III фазы на фоне резкого уменьшения общего числа миелокариоцитов обнаруживаются признаки репарации кроветворения.

Биохимические исследования выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, незначительное повышение уровня остаточного азота, снижение количества хлоридов крови.

IV фаза - фаза непосредственного восстановления - начинается с нормализации

температуры, улучшения общего состояния больных.

В случае если имело место тяжелое течение острой лучевой болезни, у больных длительно сохраняется пастозность лица и конечностей. Оставшиеся волосы тускнеют, становятся сухими и ломкими, рост новых волос на месте облысения возобновляется на 3-4-м месяце после облучения.

Пульс и артериальное давление нормализуется, иногда длительно остается умеренная гипотония.

На протяжении некоторого времени отмечаются дрожание рук, статическое нарушение координации, тенденция к повышению сухожильных и периостенальных рефлексов, отдельные нестойкие очаговые неврологические симптомы. Последние расцениваются как результат функциональных нарушений мозгового кровообращения, а также истощаемости нейронов на фоне общей астенизации.

Отмечается постепенное восстановление показателей периферической крови. Количество лейкоцитов и тромбоцитов увеличивается и к концу 2-го месяца достигает нижней границы нормы. В лейкоцитарной формуле отмечается резкий сдвиг влево до промиелоцитов и миелобластов, содержание палочкоядерных форм достигает 15-25%. Число моноцитов нормализуется. К концу 2-3-го месяца заболевания выявляется ретикулоцитоз.

До 5-6-й недели заболевания продолжает нарастать анемия с явлениями анизоцитоза эритроцитов за счет макроформ.

В миелограмме выявляются признаки выраженного восстановления клеток кроветворения: увеличение общего количества миелокариоцитов, преобладание незрелых клеток эритро- и лейкопоэза над зрелыми, появление мегакариоцитов, увеличение числа клеток в фазе митоза. Нормализуются биохимические показатели.

Характерными отдаленными последствиями острой лучевой болезни тяжелой степени являются развитие катаракты, умеренные лейко-, нейтро- и тромбоцитопении, стойкие очаговые неврологические симптомы, иногда - эндокринные изменения.

V лиц, подвергшихся облучению, в отдаленные сроки лейкозы развиваются в 5-7 раз
чаще.

Механизм развития наблюдающихся изменений со стороны кроветворения на различных этапах течения острой лучевой болезни связан с различной радиочувствительностью отдельных клеточных элементов. Так, высоко радиочувствительными являются бластные формы и лимфоциты всех генераций. Относительно радиочувствительны промиелоциты, базофильные эритробласты и незрелые моноцитоидные клетки. Высокорадиорезистентны зрелые клетки.

В первые сутки после тотального облучения в дозе, превышающей 1 Гр, происходит массовая гибель лимфоидных и бластных клеток, а при увеличении дозы облучения - и более зрелых клеточных элементов кроветворения.

При этом массовая гибель незрелых клеток не отражается на количестве гранулоцитов и эритроцитов периферической крови. Исключение составляют лишь лимфоциты, которые сами по себе высоко радиочувствительны. Имеющий место нейтрофильный лейкоцитоз носит в основном перераспределительный характер.

Одновременно с интерфазной гибелью подавляется митотическая активность кроветворных клеток при сохранении их способности к созреванию и поступлению в периферическую кровь. В результате этого развивается миелокариоцитопения.

Выраженная нейтропения в III фазе заболевания является отражением опустошения костного мозга и почти полного отсутствия в нем всех гранулоцитарных элементов.

Приблизительно в эти же сроки наблюдается максимальное снижение количества тромбоцитов в периферической крови.

Еще медленнее уменьшается количество эритроцитов, так как срок их жизни составляет около 120 дней. Даже при полном прекращении поступления в кровь эритроцитов количество их будет уменьшаться ежедневно примерно на 0,85%. Поэтому снижение количества эритроцитов и содержания Нb обнаруживается обычно лишь в IV фазе - фазе восстановления, когда естественная убыль эритроцитов уже значительна и еще не компенсируется вновь образующимися.

Лечение Лучевой болезни:

В случае облучения в дозе 2,5 Гр и выше возможны смертельные исходы. Дозу в 4 ± 1 Гр ориентировочно считают средней летальной для человека, хотя в случаях облучения в дозе 5-10 Гр клиническое выздоровление при правильном и своевременном лечении еще возможно. При облучении в дозе свыше 6 Гр количество выживших практически сводится к нулю.

Для постановления правильной тактики ведения больных, а также прогнозирования острой лучевой болезни облученным больным проводятся дозиметрические измерения, которые косвенно свидетельствуют о количественных параметрах радиоактивного воздействия на ткани.

Поглощенная больным доза ионизирующего излучения может быть установлена на основании хромосомного анализа кроветворных клеток, определяется в первые 2 суток после облучения. В течение этого периода на 100 лимфоцитов периферической крови хромосомные отклонения составляют при первой степени тяжести 22-45 фрагментов, второй степени - 45-90 фрагментов, третьей - 90-135 фрагментов, при четвертой, крайне тяжелой степени заболевания - более 135 фрагментов.

В I фазе заболевания для купирования тошноты и предупреждения рвоты применяется аэрон, в случаях повторной и неукротимой рвоты назначается аминазин, атропин. В случае обезвоживания необходимы вливания физиологического раствора.

При тяжелой степени острой лучевой болезни на протяжении первых 2-3 суток после облучения врач проводит дезинтоксикационную терапию (например, полиглюкин). Для борьбы с коллапсом применяются хорошо известные средства - кардиамин, мезатон, норадреналин, а также ингибиторы кининов: трасилол или контрикал.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений

В системе мероприятий, направленных на профилактику внешней и внутренней инфекций, используются изоляторы различных типов с подачей стерильного воздуха, стерильные медицинские материалы, предметы ухода и пища. Кожа и видимые слизистые обрабатываются антисептиками, для подавления активности флоры кишечника применяются невсасываемые антибиотики (гентамицин, канамицин, неомицин, полимиксин-М, ристомицин). Одновременно внутрь назначаются большие дозы нистатина (5 млн ЕД и больше). В случаях снижения уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мм3 целесообразно профилактическое применение антибиотиков.

При лечении инфекционных осложнений назначаются большие дозы внутривенно вводимых антибактериальных препаратов широкого спектра действия (гентамицин, цепорин, канамицин, карбенициллин, оксациллин, метициллин, линкомицин). При присоединении генерализованной грибковой инфекции применяется амфотерицин В.

Антибактериальную терапию целесообразно усиливать биологическими препаратами направленного действия (антистафилококковые плазма и у-глобулин, антисинегнойная плазма, гипериммунная плазма против кишечной палочки).

Если в течение 2 суток не отмечается положительного эффекта, врач меняет антибиотики и далее назначает их с учетом результатов бактериологических посевов крови, мочи, кала, мокроты, мазков со слизистой полости рта, а также наружных локальных инфекционных очагов, которые производятся в день поступления и далее -через день. В случаях присоединения вирусной инфекции с эффектом может быть применен ацикловир.

Борьба с кровоточивостью включает применение гемостатических средств общего и местного действия. Во многих случаях рекомендуют средства, укрепляющие сосудистую стенку (дицинон, стероидные гормоны, аскорбиновая кислота, рутин) и повышающие свертываемость крови (Е-АКК, фибриноген).

В подавляющем большинстве случаев тромбоцитопеническую кровоточивость удается купировать переливанием адекватного количества свежезаготовленных донорских тромбоцитов, полученных путем тромбоцитофеЧеза. Переливания тромбоцитов показаны в случаях глубокой тромбоцитопении (менее 20 109/л), протекающей с кровоизлияниями на коже лица, верхней половины туловища, на глазном дне, с локальными висцеральными кровотечениями.

Анемический синдром при острой лучевой болезни развивается редко. Преливания эритроцитной массы назначают лишь при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

Применяются переливания свежезаготовленной эритроцитной массы, отмытых или размороженных эритроцитов. В редких случаях может возникнуть необходимость в индивидуальном подборе не только по системе АВ0 и Rh-фактору, но и другим эритроцитарным антигенам (Келл, Даффи, Кидд).

Лечение язвенно-некротических поражений слизистых желудочно-кишечного тракта.

В профилактике язвенно-некротического стоматита имеют значение полоскания полости рта после еды (2%-ным раствором соды или 0,5%-ным раствором новокаина), а также антисептическими средствами (1%-ная перекись водорода, 1%-ного раствора 1: 5000 фурацилина; 0,1%-ного грамицидина, 10%-ная водно-спиртовая эмульсия прополиса, лизоцим). В случаях развития кандидоза применяются нистатин, леворин.

Одним из тяжелых осложнений агранулоцитоза и прямого воздействия радиации является некротическая энтеропатия. Применение бисептола или стерилизующих желудочно-кишечный тракт антибиотиков способствует снижению клинических проявлений или даже предотвращению ее развития. При проявлении некротической энтеропатии больному назначают полное голодание. При этом разрешается лишь прием кипяченой воды и средств, купирующих диарею (дерматол, висмут, мел). В тяжелых случаях диареи используют парентеральное питание.

Трансплантация костного мозга

Пересадка аллогенного гистосовместимого костного мозга показана только в случаях, характеризующихся необратимой депрессией кроветворения и глубоким подавлением иммунологической реактивности.

Следовательно, этот метод имеет ограниченные возможности, так как еще отсутствуют достаточно эффективные меры преодоления реакций тканевой несовместимости.

Подбор донора костного мозга производится обязательно с учетом трансплантационных антигенов системы HLA. При этом должны соблюдаться принципы, установленные для алломиелотрансплантации с предварительной иммунодепрессией реципиента (применение метотрексата, облучение гемотрансфузионных сред).

Специально следует остановиться на общем равномерном облучении, применяемом в качестве предтрансплантационного иммунодепрессивного и противоопухолевого агента в общей дозе 8-10 Гр. Наблюдаемые изменения отличаются определенной закономерностью, у разных больных выраженность отдельных симптомов бывает неодинаковой.

Первичная реакция, возникающая после лучевого воздействия в дозе более 6 Гр, заключается в появлении тошноты (рвоты), озноба на фоне повышенной температуры, тенденции к гипотонии, ощущениях сухости слизистых носа и губ, синюшного цвета лица, особенно губ и шеи. Процедура общего облучения проводится в специально оборудованном облучателе под постоянным визуальным наблюдением за больным с помощью телевизионных камер в условиях двухсторонней переговорной связи. При необходимости количество перерывов может быть увеличено.

Из других симптомов, закономерно возникающих вследствие «терапевтического» полного облучения, надо отметить воспаление околоушной железы в первые часы после облучения, покраснение кожи, сухость и отечность слизистых носовых ходов, ощущения боли в глазных яблоках, конъюнктивит.

Самым грозным осложнением служит гематологический синдром. Как правило, данный синдром развивается в первые 8 суток после получения больным дозы облучения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лучевая болезнь:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лучевой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю - Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн - Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Железодефицитная анемия

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха

Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)

Миеломная болезнь

Миелофиброз

При лучевой болезни уровень излучения ионизирующего вида находится на уровне от 1 до 10 Грэй и более. Человек может заболеть таким недугом из-за попадания радиоактивных веществ через воздух, токсичную пищу, слизистые оболочки, а также через инъекции. Тип клинических проявлений зависит от уровня облучения. Так, например, при поражении ионизацией до одного Грэй организм переживает легкие изменения, что называется состоянием предболезни. Дозы облучения больше десяти Грэй сказываются негативным образом на деятельности желудка, кишечника, поражаются органы кроветворения. Состояние при облучении в объеме более десяти Грэй считается смертельным для человеческого организма. Попробуем разобраться в симптомах и лечении лучевой болезни.

Причины

Лучевую болезнь провоцирует радиация, которая проникает в организм человека и провоцирует деструктивные изменения в органах и системах человеческого организма.

Основные предпосылки:

Проникновение радиации возможно через:

дерму;
слизистые оболочки глаз, рта, носа;
легкие при обычном вдыхании воздуха;
кровь при инъекционном введении медикаментов;
легкие во время ингаляционных процедур и т.д.

Классификация

В современной медицинской практике выделяют несколько стадий болезни:

острая;
подострая;
хроническая стадия.

Различают несколько типов излучения, провоцирующего лучевую болезнь:

А-излучение – для него актуальны повышенная плотность ионизации, сниженная проникающая способность;
Б-излучение – здесь отмечается слабая ионизационная и проникающая способность;
Y-изучение – характеризуется глубоким повреждением тканей в зоне своего действия;
излучение нейтронами – характеризуется неравномерным поражением тканевых выстиланий и органов.

Фазы:

фаза №1 – кожа краснеет, появляется отечность, повышается температура;
фаза №2 – наступает через 4-5 дней после облучения, наблюдается пониженное давление, нестабильный пульс, нарушение структуры кожных покровов, выпадение волос, снижается рефлекторная чувствительность, наблюдаются проблемы с моторикой, передвижением;
фаза №3 – характеризуется яркими проявлениями симптомов лучевой болезни, поражается кроветворная и кровеносная системы, наблюдаются кровотечения, повышается температура, поражается слизистая оболочка желудка и других внутренних органов;
фаза №4 – состояние пациента постепенно улучшается, но в течение длительного времени может наблюдаться так называемый астеновегетативный синдром, резко падает уровень гемоглобина в крови.

В зависимости от уровня поражения организма радиацией, выделают 4 степени лучевой болезни:

облегченная степень, при которой уровень облучения находится в границах от одного до двух Грэй;
стадия средняя, когда уровень облучения находится в диапазоне от двух до четырех Грэй;
степень тяжелая – уровень радиации фиксируется в пределах от четырех до шести Гр;
смертельная, когда уровень облучения составляет более шести Грэй.

Симптомы лучевой болезни

Симптоматика зависит от основных стадий, ее протекания и особенностей организма человека.

Для I фазы характерны такие признаки лучевой болезни:

легкое недомогание;
частая рвота;
постоянное ощущение тошноты;
сонливость;
периодические головные боли;
пониженное артериальное давление;
повышенная температура тела;
резкая потеря сознания;
покраснение кожи, вплоть до проявления синюшного оттенка;
повышенная частота пульса;
пальцевая дрожь;
снижение мышечного тонуса;
общее недомогание.

Во II фазе (мнимое выздоровление) наблюдаются такие симптомы лучевой болезни:

постепенное исчезновение признаков I фазы;
повреждение кожных покровов;
потеря волос;
нарушение походки, моторики рук;
ломота в мышцах;
«эффект бегающих глаз»;
стихание рефлексов.

В III фазе диагностируются:

общая слабость организма;
геморрагический синдром (обильные кровотечения);
отсутствие аппетита;
кожа приобретает светлый окрас;
появляются язвы;
отек и повышенная кровоточивость десен;
частое мочеиспускание;
учащенный пульс;
поражение кровеносной и кроветворной систем;
проблемы с перевариванием пищи и т.д.

Симптомы при лучевой болезни – неспецифические и требуют тщательного изучения со стороны доктора. Требуется помощь терапевта, гематолога, возможно, онколога.

Диагностика

Для опровержения или подтверждения диагноза необходимо пройти диагностику, которая включает в себя следующие виды исследований:

Лечение лучевой болезни

срочная помощь при заражении (снять одежду, промыть тело, очистить желудок и т.д.);
прием седативных комплексов;
противошоковая терапия;
дезинтоксикация организма;
прием комплексов, блокирующих проблемы желудка и кишечника;
изоляция пациента;
прием антибактериальных средств;
физические нагрузки;
прием антибиотиков (особенно в первые двое суток);
операция по пересадке костного мозга.

Пути лечения болезни должны выбирать терапевт, гематолог. Возможно, понадобится дополнительная консультация онколога, гинеколога, гастроэнтеролога, проктолога и т.д.

избегать зоны радиоизлучения;
использовать различные виды защиты (респираторы, повязки, костюмы);
принимать препараты группы радиопротекторов (за час до предполагаемого нахождения);
принимать витамины P, В6, С;
употреблять гормональные препараты анаболического типа;
выпивать большое количество воды.

В настоящее время идеального средства защиты от радиационного воздействия нет. Поэтому необходимо пользоваться приборами для измерения уровня излучения и при возникновении угрозы применять средства защиты.

Прогноз

Контакты с людьми, которые подверглись облучению, не могут привести к заражению радиацией. С пациентами, у которых есть диагноз лучевая болезнь, разрешается контактировать без средств защиты. Наибольшую опасность такая болезнь представляет для детей и подростков. Ионизация воздействует на клетки в период их роста. Также она представляет серьезную угрозу для беременных, так как на стадии внутриутробного развития клетки наиболее уязвимы, и облучение может негативным образом сказаться на развитии плода. Для тех, кто подвергся облучению, опасность представляют такие последствия: поражение кровеносной и кроветворной системы, эндокринной, центральной нервной, пищеварительной, половой систем, отдельных органов. Также велик риск развития онкологических процессов в организме. Помощь при лечении данного недуга должен оказывать профессиональный терапевт. Под его контролем должна проводиться и терапия. Могут понадобиться консультации смежных специалистов.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Новый способ в лечении лучевых язв у больных со злокачественными новообразованиями видимых локализаций. Что такое Лучевая болезнь