Атопический дерматит: клиническая картина и лечение. Клинические рекомендации атопический дерматит Течение атопического дерматита

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, возникающее как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющие хроническое течение и характеризующиеся кожным зудом и поражением кожи.

Для атопического дерматита характерно многообразие клинических форм поражения кожи, стадийное течение и развитие сопутствующих патологических изменений во многих системах организма.

Течение атопического дерматита трудно прогнозировать: почти у половины пациентов заболевание проходит к 15-летнему возрасту, у остальных может наблюдаться на протяжении всей жизни.

Атопический дерматит – это многофакторное заболевание, имеющее в своей основе генетическую (наследственную) предрасположенность к аллергии.

Факторы риска атопического дерматита

• Наследственная предрасположенность.
• Аллергики имеют важное значение в формировании атопического дерматита.
• Обострение болезни связано с действием различных провоцирующих факторов (тригаеров).

Наследственная предрасположенность

Является одной из характеризующих особенностей аллергических заболеваний. Если аллергическим заболеванием заболел один из родителей, то вероятность заболевания повышается до 45-55%, если больше, то до 60-80%. Вероятность развития атопического дерматита у ребенка выше, если аллергическим заболеванием болела мать.

Аллергены

Пищевые аллергены считаются основные факторы, обуславливающие реализацию предрасположенности к атопическому дерматиту у детей. Примерно у 30-40% детей разного возраста, страдающих атопическим дерматитом, выявляется пищевая аллергия к белку Куринного яйца, молоку, рыбе, злакам.

Аэроаллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли, аллергены животных, пыльца растений, грибковые аллергены) играют основную роль при атопическом дерматите, а уменьшении их экспозиции приводит к снижению риска развития атопического дерматита и его обострения.

Факторы, провоцирующие обострения (триггеры)

— Ирританты (раздражители): одежда из шерсти, синтетических тканей, детергенты (мыло, стиральный порошок и т.д), патогенный табачный дым;

— гармональные факторы: менструация, беременность, менопауза;

— эмоции: стресс, тревога, чувство разочарования и т.д.;

— климатические факторы: холодное время года (осень, зима) и резкая смена климата;

— инфекция: бактериальная, грибковая, вирусная. Микроорганизмы могут вызвать обострения атопического дерматита и поддерживать кожное воспаление;

— пищевые аллергены: коровье молоко, куринные яйца, злаковые, орехи, (преимущественно у детей первых лет жизни);

— аэроаллергены: бытовые, эпидермальные, пыльцевые. Они могут вызывать обострения атопического дерматита при поступлении в организм больного ингаляционным и контактным (через кожу) путями;

— полмотанты (промышленные выбросы, выхлопные газы и др.). Их роль в развитии атопического дерматита косвенная.

Таким образом, реализация генетической предрасположенности к атопическому дерматиту может осуществляться при действии целого ряда неблагоприятных факторов внешней среды. Их устранение является одним из условий успешного лечения пациентов.

Клиника

Возрастные особенности.

Наиболее часто атопическим дерматитом заболевают дети первых 2-х лет жизни, хотя болезнь может проявиться в любом возрасте. У небольшого числа детей атопический дерматит начинается в возрасте до первых 6 месяцев жизни с возрастом частота встречаемости атопического дерматита уменьшается.

Каждый возрастной период характеризуется определенной локализацией и морфологией кожных элементов.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 мес до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют «младенческу» стадию заболевания, для которой характерны остро- и подостровоспалительный характер кожных поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенная локализация. В большинстве случаев прослеживается четкая связь с пищевыми раздражителями.

Начальные изменения обычно проявляется на щеках, реже на наружных поверхнястях голеней. Характерен сильный кожный зуд. К концу первого -началу второго годов жизни экссудативные проявления обычно уменьшаются. Усиливается инфильтрация (утолщение кожи) на отдельных участках кожи, возникают трещины, усиление кожного рисунка.

Второй возрастной период – «детская стадия» — охватывает возраст от 3 до 13-15 лет. Для него характерно: хроническое течение с обострениями весной и осенью. За периодами тяжелых обострений могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми.

Высыпания локализуются, как правило, в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, сгибательных поверностях голеностопных и запястных суставов, в заушных областях и представлены покраснениями, папулами, шелушением, утолщением кожи, усилением кожного рисунка. На момент разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки пегментации. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века и аллергический хейлит – поражение красной каймы губ и кожи.

Третий возрастной период «взрослая стадия» характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители.

Основная жалоба больных – кожный зуд. Характерно усиление кожного рисунка, утолщение кожи, множественные расчесы и трещины. Большинство пациентов отмечают четкую связь обострений заболевания с психоэмоциональными факторами. У многих больных имеется зависимость обострений заболевания от очагов хронической инфекции. Однако большинство пациентов отмечает ухудшение в летнее время, и во время пребывания на южных курортах.

Атопический дерматит и сопутствующие заболевания

Атопический дерматит сочетается в большинстве случаев с другими заболеваниями аллергического круга, однако эти сочетания следует оценивать как проявление единого патологического процесса!

У детей раннего возраста отмечается желудочно-кишечная дисфункция.

У лиц, страдающих атопическим дерматитом с частыми тяжелыми обострениями обнаруживают часто функциональные изменения нервной системы, в частности вегето-сосудистую дистонию.

Атопический дерматит часто сопровождается непереносимостью различных лекарственных препаратов – чаще антибиотиков пенициллинового ряда, вакцин, сывороток.

Нередко больных, страдающих атопическим дерматитом, возникает бронхиальная астма или другие аллергические заболевания.

Лечение атопического дерматита

Проводится строго индивидуализировано в зависимости от возрастного периода заболевания, степени активности патологического процесса, сопутствующих заболеваний.

Лечение включает основные направления:

• устранение причиннозначимого аллергена;
• наружную терапию;
• фармокотерапию;
• при необходимости аллергоспецифическую иммунотерапию.

Профилактика

• введение прикорма оправдано только после 4 мес жизни продуктами с низкой аллергенной активностью;
• контроль за факторами внешней среды;
• исключение воздействия табачного дыма;
• уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни (домашняя пыль, животные, тараканы);
• поддержание низкой влажности и адекватной вентиляции в помещениях, где находится ребенок (избегать сырости);
• уменьшение воздействия поллеотантов;
• при наличии у ребенка атопического дерматита с подтвержденной аллергией к аэроаллергенам (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть домашних животных) начинается адекватная терапия противоаллергическими средствами группа цетрицинов до 18 мес, с целью профилактики бронхиальной астмы.

Уход за кожей

• В период обострения атопического дерматита общие гигиенические ванны проводят еженедельно.
• Для ванн используют дехлорированную воду (после отстаивания или фильтрации), при инфицировании кожи – с добавление раствора маргонцевокислого калия до слабо-розовой окраски.
• Для гигиенических целей применяют специальные мягкие моющие средства, а также шампуни, содержащие деготь и цинк.
• После ванны кожу необходимо просушить полотенцем (не растирать) и нанести крем со смягчающим и увлажняющим действием(Бепантен, Драполен, Глутамол, Миостена и т.д.)
• Увлажняющие и смягчающие средства наносить так часто, чтобы не было ощущения стянутости и сухости кожи.
• Важно обеспечить достаточную влажность в помещении
• При купании нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу, применять большое количество мыла.
• Для мытья кожи рекомендуется использовать средства не содержащие мыла.

• Не использовать различные раздражающие средства, стиральные порошки, агрессивные моющие средства, растворитель, бензин, различные средства для чистки мебели, ковров и т.д.
• Избегать контакта кожи рук с растениями, а также с соками овощей и фруктов.
• Не носить грубую одежду, в особенности из шерсти или из синтетических материалов.
• Предпочтительно носить одежду хлопчатобумажных тканей.
• Следует избегать интенсивной физической нагрузки, как фактора усиливающего потоотделение и зуд.
• Избегать воздействия крайних значений температуры и влажности
• Избегать стрессовых ситуаций.
• Во время ремонта в квартире проживать в другом месте.

• Обеспечить хорошую вентиляцию, поддерживать оптимальную влажность в жилом помещении (около 40%).
• Не держать в комнате ковры.
• Телевизор и компьютер необходимо убрать из комнаты больного, так как концентрация пыли вокруг них значительно повышена
• Книги держать в застекленных книжных шкафах.
• Хранить одежду в закрытых стенных шкафах.
• Покрытие стен: следует предпочесть моющиеся обои или крашеные стены.
• Занавески должны быть хлопчатобумажными; стирать их необходимо не реже 1 раза в 3 месяца, не использовать драпированные шторы.
• Не использовать перьевые и пуховые подушки и одеяла. Подушка должна быть из синтипона или других синтетических волокон.

Покрывала должны быть из легко стирающихся тканей. Для детей необходимо использовать матрацы и подушки, закрытые в плотные конверты на молнии, 2 наволочки на подушке. Раз в месяц следует стирать подушки и одеяла. Постельное белье менять 1 раз в неделю.

• Не хранить вещи под кроватью.
• Проводить влажную уборку помещения, а также чистку ковров, мягкой мебели с использованием пылесосов не реже 1 раза в неделю. Квартиру, где живет больной необходимо убирать в его отсутствие.
• Для уменьшение концентрации клещей домашней пыли необходимо использовать безопасный для пациента специальное противоклещевое белье.
• Стирать постельное белье при температуре 55 С. Вымораживание, а также воздействие прямых солнечных лучей на постельные принадлежности вызывает гибель клещей

• Необходимо тщательно убирать помещения, которые легко поражаются плесенью (душевые, подвалы). После использования ванной следует насухо вытереть все влажные поверхности. Для уборки нужно использовать растворы, предупреждающие рост плесени.
• Не допускать роста плесневых грибов на кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара.
• Сушить одежду следует только в проветриваемом помещении, вне жилой комнаты.
• Избегать посещения плохо проветриваемых помещений (подвалов, амбаров, погребов).
• Не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья, сено, солома и трава служит источником плесени в воздухе.
• Не рекомендуется употребление в пищу продуктов, приготовление которых основано на процессах брожения (ферментации): острые сыры с белой, зеленой, голубой или любой другой плесенью, копченные мясо и рыба, квашенная капуста, кефир и кисломолочные продукты, квас, пиво, вино, свежевыпеченный хлеб и др.
• Не рекомендуется дома разводить комнатные цветы, так как земля в горшках служит источником роста некоторых плесневых грибов.
• При наличии кондиционера в помещениях необходимо регулярно менять фильтры, в противном случае создаются благоприятные условия для развития в них плесневых грибов.

• В сезон цветения причинных растений следует ограничить время пребывания на открытом воздухе.
• Герметизировать окна или установить герметические стеклопакеты; при открытии форточек использовать влажную марлю.
• При поездке в автомобиле держать окна закрытыми.
• Не использовать для лечения фитопрепараты.
• Не применять растительные косметические средства – мыло, шампуни, крема, бальзамы и т.д.
• На улице носить плотно прилегающие к лицу очки; приходя с улицы, снять одежду, принять душ, прополоскать рот, промыть глаза, носовые ходы.
• Следует воздержаться от цветущих растений в доме, особенно примулы и герани.
• Исключить употребление пищевых продуктов, имеющих перекрестные аллергенные свойства с причиннозначимыми аллергенами, например, при аллергии к деревьям нельзя употреблять в пищу косточковых, орехов, моркови, киви. При аллергии к амброзии запрещено употреблять в пищу арбузы, подсолнечное масло, халву, козинаки, мед.

Врач- аллерголог Шнип Н. И.

Атопический дерматит чаще всего встречается у маленьких детей как реакция на аллергены. Не всегда красные щеки у малыша – признак богатырского здоровья. Родители должны знать, что это достаточно опасное заболевание. У детей разного возраста оно проявляется неодинаково. Иногда патология обостряется на протяжении всей жизни человека. Наличие атопического дерматита у детей требует особенно внимательного отношения к выбору продуктов питания, средств по уходу за кожей. При использовании лекарств надо учитывать его возраст.

Содержание:

Что такое атопический дерматит. Формы протекания

Это заболевание называют еще детской экземой. Оно представляет собой воспалительную аллергическую реакцию кожи на действие токсических веществ и аллергенов. Для этого заболевания характерны такие проявления, как покраснение, сухость и шелушение кожи, образование зудящих пузырьков с жидкостью. С ним встречаются дети разного возраста, но чаще всего атопический дерматит появляется у малышей первого года жизни.

Заболевание подразделяют на следующие виды:

• младенческий (у детей 0-3 лет);
• детский (3-7 лет);
• подростковый (старше 7 лет).

Нередко кожная аллергия у ребенка сочетается с дисбактериозом кишечника, аллергическим насморком, конъюнктивитом . Заболевание является хроническим. Лечение позволяет ослабить его проявления и уменьшить частоту рецидивов.

Легкая форма атопического дерматита проявляется небольшим покраснением кожи, возникновением отдельных слабо зудящих пузырьков. Между периодами обострения может проходить 8 месяцев.

Среднетяжелая форма. На коже появляются множественные участки покраснения, уплотнения. Кожа чешется и «мокнет». Такое состояние может длиться до 3 месяцев и часто повторяется.

Тяжелая форма. Образуется множество мокнущих и зудящих высыпаний, которые сливаются, покрываются трещинами и язвами. Перерывов в возникновении рецидивов почти не бывает.

Причины возникновения

Основными причинами атопического дерматита у ребенка являются генетическая предрасположенность и неблагоприятное воздействие внешних факторов. Возникновение аллергической кожной реакции связано с врожденными особенностями иммунитета, повышенным содержанием в крови антител к определенным веществам.

С рождения у ребенка может возникать пищевая аллергия на продукты, которые употребляет кормящая мать, а также на аллергены, содержащиеся в молочных смесях. Атопический дерматит может проявиться, когда малыша начинают прикармливать кашами , овощными и фруктовыми пюре.

Предупреждение: Врачи всегда предупреждают, что нельзя приучать кроху одновременно к 2 и более продуктам. Необходимо начинать прикорм с ничтожных порций какого-либо одного из них, наблюдая за реакцией малыша. Если нет кожных или кишечных проявлений, постепенно увеличивать порцию, после чего в том же порядке приучать его к новой пище.

Аллергенами часто бывают растительная пыльца, бытовая пыль, стиральные порошки, чистящие средства. У малышей возникает аллергия на кремы, средства, которыми пропитаны салфетки для ухода за кожей.

Причинами обострения атопического дерматита могут быть переживания, нервное перевозбуждение ребенка, нахождение во вредных экологических условиях (в том числе в одной квартире с курящим человеком), пребывание малыша в слишком теплом помещении или перегревание во время прогулки. Нередко у ребенка возникают сезонные рецидивы заболевания.

Видео: Причины, провоцирующие появление дерматита, его опасность и последствия

Проявления и симптомы

Началом заболевания у малышей грудного возраста является образование желтых корочек в области родничка, покраснение, зуд и шелушение кожи за ушами, на щеках, в области бровей, Характерно возникновение пеленочного атопического дерматита (высыпаний в области ягодиц и промежности в результате редкой смены подгузников, неправильного ухода за кожей малыша).

У детей до 2 лет основными проявлениями атопического дерматита являются:

• красноватая сыпь на лице, шее, ягодицах, в сгибах ног и рук, в паховых складках;
• высыпания в виде пузырьков с прозрачной жидкостью, приводящих к образованию мокнущих участков;
• трещинки и корочки на коже;
• воспаление и зуд в области высыпаний, который усиливается в ночное время, от чего ребенок не может спокойно спать, капризничает, теряет вес.

В возрасте 2-7 лет кожная реакция у детей проявляется в основном в сгибах конечностей, на ладонях и ступнях. В участках воспаления кожа утолщена, выглядит сухой и огрубевшей, покрывается мокнущими пузырьками.

Нередко у детей возникает так называемый контактный атопический дерматит, когда кожа воспаляется при непосредственном соприкосновении с аллергеном (одеждой из синтетики, кремом или мылом определенного типа). Как правило, такая аллергия проходит после устранения раздражителя.

Симптомами хронического атопического дерматита у детей могут быть отекание и покраснение стоп (особенно в холодное время года), огрубление кожи, поредение волос в области затылка, появление морщин на нижних веках. По симптомам атопический дерматит можно спутать с такими заболеваниями, как псориаз, себорейный дерматит, микробная экзема и другими. Однако отличия все же есть.

При псориазе наблюдаются яркие и четко разграниченные участки покраснения кожи, умеренный зуд, поражение суставов рук и ног (артрит), а также ногтей. Для себорейного дерматита характерно появление на голове сальных желтых корочек. При этом, как правило, зуд отсутствует. Микробная экзема – это бактериальное воспаление кожи после попадания в них микробов через трещины. Нередко она появляется в области грибкового поражения или на участках с расширенными венами.

Более точный диагноз устанавливается после обследования.

Видео: Причины и терапия дерматита у детей

Диагностика и принципы лечения атопического дерматита

Развитие заболевания у ребенка происходит постепенно, в несколько стадий.

Начальная – это покраснение и припухлость щек, шелушение кожи. Как правило, своевременное лечение и гипоаллергенная диета позволяют полностью устранить симптомы.

Выраженная. Появляются характерные проявления острой кожной аллергии, затем заболевание переходит в хроническую форму. Лечение помогает облегчить симптомы, перевести заболевание в стадию ремиссии.

Ремиссия – исчезновение симптомов на срок до нескольких месяцев.

Клиническое выздоровление – отсутствие симптомов в течение 3-7 лет.

Возможные осложнения

При несвоевременном или неправильном лечении атопического дерматита могут возникать следующие осложнения:

• бронхиальная астма, аллергический насморк;
• гнойное поражение кожи в результате попадания бактерий в трещинки, а также расчесы на участках, пораженных дерматитом (пиодермия);
• отмирание кожи возникает при длительном лечении мазями, содержащими гормоны;
• герпес вследствие занесения в ранки вируса;
• грибковые заболевания кожи.

Диагностика

Дерматолог после изучения внешних признаков и выяснения истории их возникновения при подозрениях на аллергию направляет ребенка на обследование к аллергологу-иммунологу. Поскольку причиной заболевания могут быть нервные расстройства, кишечные заболевания или эндокринные нарушения, то проводятся консультации с невропатологом, гастроэнтерологом и эндокринологом.

При обследовании берется ряд анализов. Так, анализ кала позволяет установить наличие дисбактериоза или глистов. Анализ крови на наличие антител к различным веществам проводится для обнаружения иммунных нарушений. Производится посев содержимого пузырьков для исключения бактериальной природы высыпаний.

Проводится также УЗИ брюшной полости для обнаружения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Предупреждение: Не зная диагноза, ни в коем случае нельзя начинать самостоятельное лечение. Возможно возникновение тяжелейших осложнений, которые могут представлять угрозу для жизни ребенка.

Лечение заболевания на начальной стадии

Одними из первых проявлений аллергии у маленького ребенка являются потница и пеленочный дерматит. Для того чтобы их устранить, необходимо избавить малыша от слишком теплой одежды, поддерживать в комнате температуру 20°-21°С, не больше. Желательно убирать из-под него клеенку, чаще менять подгузники. Ребенка необходимо купать в слабом растворе марганцовки или в настое череды. Чтобы кожа «дышала», полезно оставлять на некоторое время без подгузника, следя, чтобы он не замерз.

Еще одним ранним проявлением атопического дерматита является диатез – пищевая аллергия. В первую очередь необходимо исключить аллергены из питания ребенка. Покрасневшие щеки протирают настоем череды или лаврового листа. При этом снимается раздражение и воспаление кожи.

Диета

При наличии дерматита из питания детей исключают коровье молоко , яйца, мед, шоколад, цитрусы, а также продукты, содержащие консерванты, красители, биодобавки. Ребенку нельзя давать жареную и острую пищу. Спровоцировать рецидив заболевания могут орехи, пшеница, рыба. Аллергия возникает на какой-либо отдельный продукт, поэтому диета составляется индивидуально.

Применение медикаментозных препаратов

Лечение атопического дерматита проводится главным образом в домашних условиях. Показаниями для госпитализации ребенка являются обширные инфекционные процессы на коже, ухудшение общего состояния здоровья.

При назначении медикаментов учитывается стадия и форма атопического дерматита у ребенка, конкретные проявления, обширность поражения кожи, а также возраст. Принцип лечения ребенка заключается в очищении его организма от токсинов, устранении зуда, сухости, инфицирования и воспаления кожи. Для этого применяются медикаментозные средства различного действия.

Антигистаминные препараты

Устранение кожного зуда, особенно если он сочетается с бессонницей, аллергическим насморком, конъюнктивитом, производится с помощью антигистаминных препаратов, таких как супрастин, тавегил. Наиболее безопасными для детей считаются препараты зиртек и эриус, которые не вызывают привыкания. Они выпускаются в различных удобных для детей формах (в виде сиропов, капель, микстур и таблеток). Курс лечения составляет 3-4 месяца.

Снижение чувствительности к аллергенам проводится с помощью гипосенсибилизирующих препаратов, таких как фенистил, гистан.

Седативные средства

В качестве успокаивающих препаратов назначаются глицин, персен, а также капли на основе экстрактов пиона, валерианы.

Детоксикация организма

Используются средства, которые способны поглощать молекулы токсинов и аллергенов. Детям дают таблетки активированного угля, а также энтеросгель, полифепан.

Антисептики

Очищение кожи проводится с помощью растворов мирамистина, хлоргексидина, перекиси водорода или 1-2% раствора этилового спирта. Обработка проводится для предотвращения развития бактериальных процессов на коже.

В качестве средств антисептического действия используют дерматоловую, фурацилиновую, ксероформную мази, а также сульфаргин, дермазин, диоксидин, бепантен. Эти бактерицидные мази снимают воспаление, ускоряют заживление, активизируют рост новых клеток. Обработку кожи производят 1-2 раза в день.

Противогрибковые и противовирусные препараты

При обнаружении грибкового заболевания кожи на фоне атопического дерматита пораженные участки смазывают антигрибковыми кремами (клотримазол, пимафуцин). При герпесе применяется ацикловир в виде мазей и таблеток для приема внутрь.

Антибиотики

Такая терапия проводится только при бактериальном поражении кожи. Для лечения используются мази, содержащие антибиотики (левомеколь, фуцидин, линкомициновая, эритромициновая и другие).

Применяются также антибиотики в таблетках (например, эритромицин).

Противовоспалительное лечение

Стероидные мази. При лечении детей от дерматита, сопровождающегося обширным воспалением кожи, назначаются мази и кремы, содержащие гормоны (лоринден, элоком, акридерм). Их действие основано на способности подавлять выработку белков, усиливающих чувствительность кожи к аллергенам.

Такие мази можно применять строго по назначению врача и короткими курсами, так как у них много побочных действий (снижение иммунитета, атрофия кожи и другие). Их применение нельзя прекращать резко, так как это может привести к повторному заболеванию в еще более тяжелой форме. Средства отличаются разной активностью (слабой, умеренной и сильной). Лечение начинают с применения препаратов слабого действия и только при их неэффективности переходят к более сильным.

В первые дни применяется мазь в чистом виде. По мере улучшения состояния производится его плавная отмена в течение 6 дней следующим образом:

1. В 1-2 день разбавляют мазь детским кремом в соотношении 1:1.
2. На 3-4 день – в соотношении 1:2.
3. На 4-6 день – в соотношении 1:3.

После этого использование мази прекращают. Если возникает необходимость повторного лечения, применяют мазь с другим гормоном. Смазывание производят утром и вечером.

Негормональные противовоспалительные средства. Они применяются при несложных формах атопического дерматита. Такими средствами являются ихтиоловая, цинковая мазь, березовый деготь, а также заживляющие мази и спреи бепантен, пантенол, солкосерил.

Устранение дисбактериоза

Применяются препараты, содержащие полезные лактобактерии, которые позволяют нормализовать работу кишечника, ускорить обмен веществ и выведение токсинов и аллергенов из организма (линекс, пробифор).

Улучшение работы поджелудочной железы

Назначаются креон, мезим, содержащие ферменты, необходимые для нормального переваривания и усвоения пищи. Применяются также желчегонные средства, в качестве которых детям можно давать экстракт плодов шиповника, экстракт кукурузных рылец. Лечение этими средствами проводят в течение 2 недель.

Другие виды лечения атопического дерматита

Применение витаминов и фитопрепаратов при атопическом дерматите у детей может усилить его проявления, поэтому их назначают только по индивидуальным показаниям.

Физиотерапия

С 3-4 летнего возраста используются такие методы облегчения симптомов атопического дерматита, как электросон (усыпление ребенка путем воздействия на центры головного мозга токов низкой частоты), а также массаж пузырьками углекислого газа (углеродные ванны), грязелечение, бальнеотерапия.

Народные методы лечения

Для устранения зуда, воспаления и раздражения при кожной аллергии в народной медицине активно используются ванны с чередой и ромашкой . Для того чтобы ребенок меньше нервничал и спокойнее спал, рекомендуется добавлять в воду для купания отвары хмеля, валерианы, душицы, пустырника. При этом 2 ст. л. травы варят в 1 стакане воды 10 минут, процеживают и выливают в ванночку с водой. Применять средства нельзя, если у ребенка имеется аллергия на растения.

Снять зуд помогает ванна с добавлением крахмала (на детскую ванночку берут 50 г крахмала, растворяют в горячей воде и смешивают с водой для купания).

Хорошим заживляющим, противовоспалительным действием обладают сок алоэ, картофеля.

Для смазывания пораженной кожи можно использовать мазь следующего состава: молоко, рисовый крахмал и глицерин (берут по 1 ч. л. компонентов).

Видео: Уход за кожей ребенка, больного атопическим дерматитом

Специалисты-аллергологи подчеркивают необходимость особого подхода к уходу за кожей ребенка, страдающего таким заболеванием. Не рекомендуется использовать мыло и шампуни, содержащие красители и ароматизаторы. Кожу ребенка можно только промокнуть мягким полотенцем из хлопка, а затем обязательно смазать увлажняющим кремом. Чтобы малыш не расчесывал болячки, ему коротко стригут ногти.

При проведении любой вакцинации ребенку, у которого имеется подобное заболевание, необходимо давать антигистаминные препараты. За неделю до прививки и в течение недели после нее из питания должны быть полностью исключены продукты-аллергены.

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.

Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1-4% случаев (до 10-15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2-0,5% случаев.

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh 1 и Тh 2). В острую фазу происходит активация Тh 2 , приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh 2 (на ранних стадиях) и Тh 1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8 + -лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4 + - и СD8 + - лимфоцитов; для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4 + -лимфоцитов; для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4 + -и СD8 + -лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur , грибы рода Candida , мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra ). Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

• младенческий — до 2 лет;
• детский — от 2 до 7 лет;
• подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

• эритематозно-сквамозная;
• везикуло-крустозная;
• эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
• лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
• пруригоподобная.

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40-45 лет — большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни-Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1-2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

Обязательные признаки:

• «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
• начало в раннем возрасте,
• сезонность.

Вспомогательные признаки:

• семейный атопический анамнез,
• психоэмоциональная зависимость,
• пищевая аллергия,
• общая сухость кожных покровов,
• периорбитальная гиперпигментация,
• склонность к кожным инфекциям,
• складка Моргана,
• эозинофилия крови,
• повышенный уровень IgE в крови,
• белый дермографизм,
• передняя субкапсулярная катаракта.

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis ).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А — распространенность кожных поражений,

В — интенсивность клинических проявлений,

С — субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

• эритема (гиперемия),
• отек / папулообразование,
• мокнутие / корки,
• экскориации,
• лихенификация / шелушение,
• общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

• первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
• коррекция сопутствующих заболеваний;
• подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
• коррекция иммунных нарушений.

Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС-локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2-4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3-4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7-10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, клемастина по 0,001 г 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10-15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10-15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10-15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10-15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200-400 мл 2-3 раза в неделю, № 4-7), поливидона (по 200-400 мл 2-3 раза в неделю, № 4-7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2-4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30-40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5-7 дней), джозамицина (1-2 г в сутки в течение 7-10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45-60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+) и анионной (С l- /SO4 2-) составляющих.

Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.

Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.

Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.

Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).

В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1-2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).

В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.

Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.

Литература

1. Балаболкин И. И., Гребенюк В. И. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999. 238 с.
2. Атопический дерматит: подходы к профилактике и наружной терапии/ под ред. проф. Ю. В. Сергеева. М., 2006.
3. Филатова Т. А., Ревякина В. А., Кондюрина Е. Г. Парлазин в лечении атопического дерматита у детей// Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4. № 2. С. 109-112.
4. Кудрявцева Е. В., Караулов А. В. Локоид и современные подходы к наружной терапии атопического дерматита// Иммунология, аллергология, инфектология. 2003. № 4. С. 57-62.<
5. Феденко Е. С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии// Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 4. С. 176-183.
6. Атопический дерматит: рекомендации для практикующих врачей/ под общ. ред. Р. М. Хаитова и А. А. Кубановой. М., 2003.
7. Кочергин Н. Г., Потекаев И. С. Циклоспорин А при атопическом дерматите (механизмы иммуносупрессии и клиническая эффективность). М., 1999.
8. Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. Р. Аллергические заболевания. М., 1999. 470 с.
9. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанский С. И., Писаренко М. Ф. Атопический дерматит. Саратов: Издательство Саратовского университета, 1989.
10. Кочергин Н. Г. Атопический дерматит// Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. № 5. С. 59-65.

Е. Н. Волкова , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Чтобы устранить проблему, надо сначала устранить причину ее возникновения.

Аномалии конституции у детей, как предрасположенность к тому или иному хроническому патологическому процессу, в том числе и к атопическому дерматиту, требуют применения комплексного профилактического и лечебного подхода.

Конституцию в данном контексте следует понимать как совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленную наследственностью, возрастом и длительными интенсивными воздействиями окружающей среды, определяющую функциональные возможности и реактивность организма.

Атопия — это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Атопия — не заболевание, а предрасположенность, которая при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь и/или проявляться на первом году жизни в форме атопического дерматита (АтД), который имеет многообразие наименований в различных странах и даже в разных научных школах одной и той же страны: «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит», «детская экзема», «эндогенная экзема», «аллергодерматоз».

Атопия — синдром, который может являться результатом множества генных нарушений, с генетической предрасположенностью к выработке избыточного количества IgЕ в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия» происходит от греческого слова, означающего «чужеродный». Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является IgЕ, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный IgЕ вариант течения заболевания.

Дерматит — это воспалительное заболевание кожи. Различают несколько форм дерматитов: атопический, себорейный, пеленочный, контактный и др. Наиболее распространенная форма — АтД.

Аллергический диатез — аномалия конституции, характеризуется предрасположенностью организма к аллергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Аллергический диатез является распространенной аномалией конституции. Выявляется аллергический диатез в возрасте 3-6 месяцев, который сохраняется в течение 1-2 лет и у большей части детей в дальнейшем исчезает.

Выделяют следующие виды аллергического диатеза по И. М. Воронцову : аутоиммунный, инфекционно-аллергический и атопический диатез.

Аллергический диатез — наиболее распространенные кожные проявления у младенцев и детей начинаются обычно в течение первых 6 месяцев жизни и нередко продолжаются и во взрослом возрасте. Чаще болеют дети в возрасте до 1 года, чаще в семьях, где прослеживаются случаи аллергических заболеваний.

АтД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными или лихеноидными высыпаниями, повышением сывороточного IgЕ и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям . Заболеваемость АтД в Российской Федерации в 2014 году составила 234,4 случая на 100 000 населения, заболеваемость АтД детей в возрасте 0-14 лет в Российской Федерации 1025,9 на 100 000 населения, заболеваемость АтД детей в возрасте 15-17 лет в Российской Федерации 463,7 на 100 000 населения.

В реализации АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспеци-фическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur ), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления (например, эозинофильных лейкоцитов) .

АтД часто связывают с аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма и аллергический ринит, рассматривая его как дебютную стадию, предшествующую их развитию и клинической манифестации.

Из других названий этого состояния самый распространенный в литературе — «экзема», предложен даже новый термин: «синдром атопической экземы/дерматита». Ранее широко применялись такие термины, как диффузный нейродермит Брока, почесуха Бенье, экзематоид, конституциональная экзема и др. В нашей стране почти все поражения кожи у детей ранее назывались диатезом.

Течение атопического дерматита

АтД обычно протекает с обострениями и ремиссиями до подросткового возраста. Однако у некоторых людей он остается дольше. АтД может приводить к развитию вирусных, грибковых и бактериальных инфекций.

Этиология и патогенез АтД окончательно не изучены, но особую роль играет наследственная предрасположенность, а также влияние факторов внешней среды.

Среди факторов, поддерживающих хроническое течение АтД, следует отметить патологию органов желудочно-кишечного тракта, выявляемую у 80-97% больных АтД, хронические очаги инфекции (50-60%), аллергические заболевания органов дыхания (30-40%).

В патогенезе АтД имеет значение нарушение трансэпидермального барьера. При АтД отмечается уменьшение количества и изменение соотношения различных фракций церамидов, снижается содержание длинноцепочечных свободных жирных кислот. Эти изменения приводят к увеличению трансэпидермальной потери воды и, как следствие, к повышенной сухости кожи и усилению кожного зуда.

С возрастом ведущая роль пищевой аллергии в возникновении АтД уменьшается (например, до 90% детей, не переносивших коровье молоко, приобретают способность его переносить (толерантность) к 3 годам), и на первый план выходят такие аллергены, как клещ домашней пыли, пыльца, споры плесневых грибов.

Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора и грибковая флора — Staphilococcus aureus, Pitirosporum ovale, Candida albicans . Обычно эти факторы редко встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, чаще они выступают в ассоциации с другими аллергенами.

Примерно 10% всех случаев атопических дерматитов вызываются аллергией на определенные виды пищевых продуктов (например, на яйца, земляные орехи, молоко).

Атопический дерматит имеет тенденцию обостряться при усиленном потоотделении, нервно-психическом напряжении и экстремальных значениях температуры и влажности.

У некоторых детей обострение АтД может быть вызвано различными лекарственными средствами. Среди них ведущее место занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины и др. У некоторых детей проведение вакцинации (особенно АКДС) без учета клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики может явиться пусковым фактором для манифестации АтД.

В 80% случаев семейный анамнез при атопическом дерматите отягощен, причем чаще по линии матери, реже по линии отца, а часто — по обеим. Если атопические заболевания есть у обоих родителей, риск заболевания у ребенка составляет 60-80%, если у одного — 45-50%, если оба здоровы — 10-20%. Эндогенные факторы в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к развитию симптомов АтД.

Следует учитывать и роль психосоматических расстройств, обусловленных врожденными и приобретенными нарушениями нервной системы. Неврологические нарушения выявляются у 55-70% детей, страдающих АтД.

В первые годы жизни АтД является обычно следствием пищевой аллергии. Частой причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя.

Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью.

В некоторых случаях, когда сама мать страдает тяжелой аллергией, приходится применять искусственное вскармливание молочными смесями на основе высокогидролизированных или частично гидролизированных молочных белков, реже соевые смеси.

Клинические метаморфозы АтД в зависимости от возраста. Течение АтД подразделяется на три последовательные стадии:

• младенческая (до двух лет);
• детская (от двух лет до 12 лет);
• подростковая и взрослая (от 12 лет и старше).

Младенческая стадия. Первые проявления на коже появляются с 3-4 месяцев. Характерна типичная локализация и симметричность очагов поражения. Высыпания обычно локализуются на лице в области щек, оставляя непораженной кожу носогубного треугольника; на разгибательных поверхностях конечностей, на туловище и ягодицах. Этой стадии АтД свойственны экссудативные изменения на коже, что в прошлом обозначалось термином «детская экзема» (от греческого «eczeo» — закипание). Вначале возникает эритема с нечеткими границами, на фоне которой появляются мелкие отечные папулы и микровезикулы (пузырьки размером с булавочную головку), которые легко вскрываются, образуя микроэрозии. Из эрозий на поверхность кожи просачивается экссудат (формируются «серозные колодцы»), образуя участки мокнутия. Клинические проявления характеризуются истинным и эволюционным полиморфизмом. На фоне острых воспалительных явлений появляются корочки, чешуйки, экскориации, пустулы. Период обострения сопровождается сильным зудом. По мере стихания обострения в очагах поражения появляется шелушение и участки дисхромии. Дермографизм обычно красный.

С возрастом меняется локализация и характер кожного процесса. Детская стадия АтД характеризуется высыпаниями, располагающимися преимущественно в локтевых сгибах, подколенных ямках, в области лучезапястных и голеностопных суставов. Экссудативные проявления уменьшаются, исчезает микровезикуляция. На фоне эритемы и умеренной отечности в очагах поражения возникают лихеноидные папулы, которые, сливаясь между собой, образуют участки папулезной инфильтрации, развивается лихенификация. Вокруг очагов лихенификации могут появляться свежие папулезные высыпания, возникновение которых сопровождается зудом различной интенсивности, что приводит к появлению биопсирующих расчесов, геморрагических корочек и трещин. Изменяется дермографизм: для детей этого возраста он становится смешанным или белым. Тяжесть заболевания определяется распространенностью кожного поражения и интенсивностью зуда. Выделяют локализованную, диссеминированную (распространенную) и диффузную (универсальную) формы АтД.

При локализованной форме высыпания располагаются исключительно в локтевых и подколенных сгибах, на тыле кистей и стоп, на лучезапястных и голеностопных суставах и на шее. За пределами этих очагов кожа не изменена. Зуд незначительный, контролируемый.

При распространенной форме АтД патологический процесс распространяется за пределы сгибов на прилегающие к ним участки кожного покрова — на предплечья, плечи, голени, бедра, туловище, где на фоне эритемы появляется большое количество лихеноидных папул с экскориациями и корочками. Границы очагов поражения нечеткие. Отмечается общая сухость кожных покровов с отрубевидным шелушением.

Диффузная форма АтД — наиболее тяжелая форма заболевания. Она характеризуется поражением большей части поверхности кожного покрова, за исключением ладоней и носогубного треугольника. Кожа гиперемирована, напряжена, уплотнена, покрыта многочисленными трещинами, особенно в складках. Пациентов беспокоит нестерпимый зуд, приводящий к биопсирующим расчесам, болезненность и парестезии, периодически возникающий озноб.

Взрослая стадия АтД возникает в подростковом периоде и у взрослых. Очаги поражения локализуются преимущественно на лице, шее и верхней трети туловища. Реже в процесс вовлекается кожа крупных складок и сгибов, внутренние и боковые поверхности конечностей. Характерно преобладание пролиферативных изменений в виде очагов папулезной инфильтрации с лихенизацией на фоне застойной эритемы. У пациентов выражен зуд, нарушен сон, вследствие чего возникают невротические реакции. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а во взрослом периоде и вовсе исчезает.

Ведущий клинический симптом атопического дерматита, встречающийся во всех возрастных группах, — кожный зуд.

АтД сопровождается также комплексом функциональных изменений со стороны нервной системы.

Комплексная профилактика и лечение атопического дерматита

Компонентами комплексного профессионального подхода к решению проблемы АтД у детей первого года жизни является вклад каждого из следующих специалистов.

Акушер-гинеколог, перинатолог

Профилактика АтД должна быть комплексной и начинаться в антенатальном периоде с исключения из рациона питания беременной женщины продуктов аллергической природы и минимизации лекарственной нагрузки.

При ведении беременности, опираясь на приобретенные знания, следует обратить внимание на такие сведения, которые выясняются при сборе анамнеза детей с АтД, как: высокий в динамике уровень общего IgE в крови или определяется избыточная секреция и выхождение гистамина из тучных клеток, а также недостаточная его инактивация, что и формирует склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут явиться токсикозы в первой и второй половине беременности, употребление лекарств во время беременности, инфекционные заболевания на ранних сроках беременности, нарушение пищевого режима, особенно в последние месяцы беременности (однообразное, длительное употребление одного из облигатных аллергенов — яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью .

Необходимо рациональное питание при беременности и кормлении грудью, особенно если у женщины имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо обработанной пищи, необходимо исключить из питания яйца, ограничить употребление молока (до 1-2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбасных изделий и рыбных консервов.

Ребенок во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может являться пища, которая не прошла тепловую обработку (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как орехи, рыба, чипсы, шоколад, цитрусовые и многие другие, аллергизирующие свойства которых не снижаются при тепловой обработке.

Во внеутробном периоде аллергены передаются ребенку с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, которая обладает повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста и особенно после заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также в период реконвалесценции от различных заболеваний, при большой потере массы тела.

Пробиотики играют важную роль в первичной профилактике АтД. Пробиотики снижают риск развития АтД, когда они вводятся в последние недели беременности с последующим дополнением новорожденным в течение первых месяцев жизни. Защитный эффект пробиотиков сохраняется как среди подверженных риску аллергии, так и населения в целом. Lactobacillus spp. и различные комбинированные пробиотические бактериальные штаммы эффективны в первичной профилактике АтД .

Участковый педиатр

Важно, что проблема АтД междисциплинарная, но координирующая роль в ведении ребенка с таким состоянием должна принадлежать участковому врачу (педиатру, семейному врачу, врачу общей практики), который постоянно наблюдает за ребенком и ведет его, преодолевая с ним ответственные моменты его роста и развития. Не менее важной является при ведении таких детей роль медицинской сестры, которая осуществляет мониторинг состояния ребенка в рамках сестринского процесса.

Для участкового педиатра АтД — это своеобразное состояние реактивности детей, в первую очередь раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитием псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных. Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями: чесотка, себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз, ихтиоз, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), энтеропатический акродерматит.

Профилактические прививки детям с АтД не противопоказаны и при совпадении очередной прививки с обострением она откладывается на один месяц, в течение которого проводится консервативная санация очагов инфекции. Таким образом, профилактические прививки детям проводят в обычные сроки (воздерживаются при генерализованных кожных проявлениях), предварительно назначают антигистаминные препараты за 5 дней до и 5 дней после вакцинации.

Диспансерное наблюдение проводится в поликлинике до 1 года ежемесячно, с 1-4 лет 1 раз в квартал, после 4 лет — 1 раз в год.

Участковая медицинская сестра

Нужен качественный, квалифицированный сестринский патронаж и ведение матерью пищевого дневника, по которому возможен мониторинг роста и развития ребенка, ухода за ним и его вскармливания.

Аллергизация ребенка с первого года жизни может быть вызвана даже обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных продуктов.

Также легко может стать аллергенным продукт, который употребляют в тот или иной сезон, при использовании его в рационе в большом количестве (овощи, ягоды, орехи и др.), а также при введении в рацион не соответствующих по возрасту продуктов (икра, креветки, шоколад и др.).

Поскольку аллергены в подавляющем большинстве имеют пищевое происхождение, то лечение атопического дерматита следует начинать с налаживания питания. Задача родителей — обнаружить и убрать из рациона питания ребенка (и кормящей мамы) все продукты, вызывающие реакцию кожи.

В течении АтД имеет значение беспорядочное вскармливание, злоупотребление блюдами, не оптимальными по возрасту ребенка и для кормящей мамы (сладости, соления и острые приправы), введение в рацион ребенка большого количества новых продуктов за небольшой промежуток времени.

Лишение ребенка исключительно грудного/грудного вскармливания в течение первого полугодия жизни является важным фактором риска развития АтД. Существует тесная внутренняя связь между здоровьем и состоянием питания матери и ребенка.

Погрешности в питании кормящей мамы и во вскармливании ребенка приводят к тому, что ребенок с АтД быстро становится гиперчувствителен не только к пищевым веществам, но и к внешним аллергенам, таким как шерсть, домашняя пыль, и фактически становится кандидатом в больные аллергическим ринитом, бронхиальной астмой.

У детей с АтД обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, дистония вегетативной нервной системы или повышенная активность парасимпатической системы, а также функциональные изменения печени в виде нарушений жирового, углеводного, водного, солевого, белкового, витаминного обмена, кислотно-щелочного состояния, что неоднозначно сказывается на организме в процессе его приспособления к внешней среде и питанию.

Развитие аллергических реакций характеризуется повышением в крови биологически активных веществ, таких как серотонин, гистамин, лейкотриены и др.

На первом году жизни у детей повышена нервная возбудимость, раздражительность, появляется расстройство сна, снижен аппетит, дети становятся капризные и нервные.

• Не перекармливайте ребенка, пусть он ест медленно, небольшими порциями и хорошо пережевывая пищу, если уже жует, — так он насытится меньшим количеством еды, и она усвоится полностью.
• При искусственном вскармливании из бутылочки разведите в воде меньшее количество смеси, чем положено по норме, сделайте поменьше дырку в соске.
• Время от времени отнимайте бутылочку и давайте снова через некоторое время.
• Не пользуйтесь закрытой облегающей одеждой, а замените ее просторными вещами из хлопка или смесовых тканей, чтобы избежать перегрева. Наиболее важными качествами в данном случае, по-видимому, являются воздухопроницаемость и мягкость (одежда не должна натирать!).
• С точки зрения комфорта и отсутствия раздражения кожи большую роль играют такие факторы, как текстура или мягкость/грубость ткани, чем использование натурального или синтетического материала. Ногти надо коротко стричь, чтобы ребенок не повреждал кожу при расчесывании и атопических проявлениях.
• Необходимо свести к минимуму потливость ребенка и контакт кожи с микробами. Поддерживайте в комнате ребенка оптимальный температурный режим 20-21 °C и влажность 60-70%, чаще проветривайте, каждый день меняйте постельное белье.
• Часто меняйте нательное белье, оно должно быть хлопчатобумажным, с длинными рукавами и штанинами.
• Как только белье стало влажным — сразу смените.
• Стирать вещи ребенка, больного АтД, — постельное белье (в том числе свое), одежду — необходимо только с детским стиральным порошком или с детским мылом.
• Ванны не очень хорошо сказываются на течении АтД.
• Купать ребенка при обострении заболевания нужно недолго, в теплой и обязательно кипяченой воде, либо в воде, пропущенной через хороший фильтр, — вода не должна содержать хлора!
• Можно купать ребенка в слабо-розовом растворе марганцовки, в воде с добавлением морской соли и гипохлорита натрия для ингибирования деятельности бактерий, снижения зуда и усиления десквамации.
• Следует также использовать смягчающие масла для ванн и заменители мыла с pH 5,5.
• Перед купанием рекомендуется нежное механическое очищение кожи от корочек водными растворами и синдетами (т. к. антисептики действуют короткое время).
• Дополнительное очищение кожи с последующим быстрым ополаскиванием выполняются в ванной при температуре 27-30 °C).
• Рекомендуется малая длительность ванны (только 5 минут).
• Показано использование масла в последние 2 минуты купания.

Дерматолог

Следует учитывать, что к дерматологу ребенок с АтД попадает, как правило, не в самом начале заболевания, а на каком-либо витке «порочного круга»: зуд/расчесы/сыпь/зуд.

К обязательным критериям диагноза АтД относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания.

Дополнительные диагностические критерии: сезонность обострений (ухудшение состояния в холодное время года и улучшение летом); обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т. д.); повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови; эозинофилия периферической крови; гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв; фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей); зуд при повышенном потоотделении; сухость кожи (ксероз); белый дермографизм; склонность к кожным инфекциям; локализация кожного процесса на кистях и стопах; экзема сосков; рецидивирующие конъюнктивиты; гиперпигментация кожи периорбитальной области; складки на передней поверхности шеи; симптом Денни-Моргана (дополнительная складка нижнего века); хейлит.

Для постановки диагноза необходимо сочетание трех главных и не менее трех дополнительных критериев.

Наружная терапия зависит от стадии процесса. Она должна нормализовать барьерные функции кожи и оказывать противовоспалительное действие. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества (деготь, нафталан, ихтиол). При наличии острой воспалительной реакции, мокнутия применяют примочки с вяжущими веществами (танин). При АтД показано применение кратковременных курсов топических глюкокортикостероидов (ТГКС). Топические стероиды, применяемые в педиатрической практике, наряду с выраженным противовоспалительным действием, должны обладать низкой системной биодоступностью, минимальными побочными эффектами. В зависимости от стадии заболевания, локализации процесса используют различные лекарственные формы (лосьон, эмульсия, крем, мазь).

Препараты всегда следует наносить на увлажненную кожу, особенно при использовании мазей. Крема с ТГКС наносят на кожу через 15 минут после увлажнения кожи эмолентом.

Мази с ТГКС наносим на кожу за 15 минут до использования эмоллиентов.

Пропиленгликоль раздражает кожу у детей в возрасте до двух лет. Использование мазей и кремов на основе пропиленгликоля не рекомендовано до достижения возраста двух лет (пропиленгликоль используют для оптимизации растворимости молекулы ТГКС и повышения перкутанной абсорбции). Глицерин в основе эмолентов лучше переносится (менее жгучий эффект), чем мочевина.

Базисная терапия ориентирована на увлажняющее местное лечение и предотвращение специфических и неспеци-фических факторов провокации.

Эмоленты следует назначать в адекватной дозе, не менее 150-200 г в неделю у детей раннего возраста и до 500 г у взрослых. В зимнее время назначаются эмоленты с большим количеством липидов. Рекомендуется использовать эмоленты сразу после купания, через 2-3 минуты.

Иммунолог

В основе развития АтД лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа организма. Характерной чертой такого генотипа является поляризация иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th2-лимфоцитов, что сопровождается высоким уровнем ИЛ-4, ИЛ-5 и общего IgE. При этом отмечается снижение продукции γ-интерферона, который модулирует иммунный ответ и подавляет рост кератиноцитов. Он может тормозить синтез IgE и стимулировать синтез защитных антител. Однако воспалительные изменения на коже при АтД могут развиваться и без участия IgЕ, тем более, что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных уровень IgЕ не превышает нормального. Иммунные нарушения объясняют две важные клинические черты АтД:

• гиперчувствительность кожи к ряду антигенных стимулов;
• снижение резистентности кожного барьера к патогенным микроорганизмам с развитием вторичных микробных и вирусных осложнений.

Инфекционист

Инфекционистам приходится иметь дело с инфекционно-аллергическим дерматитом, при котором имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки. В плане обследования необходимо взятие мазков с задней стенки рото- и носоглотки на микрофлору и Staphylococcus aureus с определением чувствительности к антибиотикам.

Вскармливание при атопическом дерматите

Ребенка с АтД желательно держать на грудном вскармливании, белки женского молока полностью лишены аллергических свойств и легко расщепляются ферментами малыша. Грудное молоко содержит много секреторного IgА, защищающего слизистую кишечника от крупных молекул аллергенов. И, наконец, это лучшая профилактика дисбактериоза.

Из диеты кормящей матери исключаются облигатные аллергены (цитрусовые, тропические фрукты, клубника, шоколад, икра, рыба, яйца, крепкий чай, кофе, острые сыры, пряности, копчености и т. д.), а также продукты, вызывающие аллергические реакции у конкретного ребенка.

Кроме того, кормящим мамам не следует перегружать свой рацион продуктами из свежего молока — лучше заменить их кисломолочными.

Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, следует максимально сократить поступление белка коровьего молока.

Необходимо следить, чтобы используемые смеси были адаптированными, до 1/3-1/2 суточного рациона могут составлять кисломолочные смеси.

При выраженной кожной реакции на молоко применяются специальные смеси для детей с аллергией к белкам коровьего молока или смеси, рекомендованные при поливалентной аллергии (в частности, приготовленные на основе сои). К сожалению, аллергия на белок коровьего молока в 20-30% случаев сопровождается реакцией и на соевый белок. В таком случае назначают смеси на основе гидролизатов белка.

Этап введения ребенку прикорма

Не следует торопиться с введением прикорма, если ребенок страдает АтД. Чем позже будет введен прикорм, тем выше вероятность того, что пищеварительная система и ферменты «дозреют» и продукт будет нормально усваиваться. В любом случае, не следует вводить прикорм раньше 5-6-месячного возраста. Прикорм вводят с особой осторожностью, фиксируя реакцию на каждый новый продукт в специальном «пищевом» дневнике.

Подбор продуктов прикорма следует осуществлять с учетом степени морфологической и функциональной зрелости, секреторной способности слюнных желез и низкой активности амилазы слюны; количественных и качественных особенностей секреции желудочного сока, ее низкой протеолитической активности.

Каждый продукт вводят, начиная с минимального его количества (половина чайной ложечки), постепенно увеличивая (удваивая) дозу и в течение нескольких недель доводя до возрастной нормы. При появлении аллергической реакции продукт отменяют (попробовать ввести его вновь можно будет только через полгода).

С позиций сформировавшейся к настоящему времени «пребиотической концепции» действуют в направлении стимуляции бифидобактерий и лактобацилл в составе микробиоценоза кишечника ребенка, с учетом потенциальной полезности этих видов микроорганизмов.

Преследуя такую цель, как уменьшение численности условно (потенциально) патогенных микроорганизмов (клостридии и фузобактерии) и, вследствие этого, снижение нагрузки их метаболитами, можно рассчитывать на успешность гипотезы о снижении в результате этого интенсивности проявлений АтД. Такая цель описывается в современной литературе как достижение пребиотического эффекта. Научно доказанным на сегодняшний день является то, что пребиотическим эффектом обладают два представителя «фруктанов» — инулин и олигофруктоза.

Добавление пребиотиков в состав продуктов для детского питания ознаменовалось развитием нового направления в детском питании — поиск, обоснование, создание композиций для прикорма, имеющих заранее заданные функциональные свойства. Наряду с пребиотиками для создания функциональных продуктов питания в состав прикорма добавляются витамины и минералы. Как видно, все эти компоненты могут опосредовать свои эффекты, в частности, через иммунную систему: витамины A, D, E, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, C, фолиевая кислота, биотин, пантотеновая кислота; минералы — Ca, Fe, Zn, I.

С учетом непрерывно меняющихся предпочтений и потребностей детей первого года жизни в продуктах питания, важно предугадывать эти потребности, а затем оперативно и комплексно реагировать на них, добиваясь не только предотвращения и/или решения проблем, но делая это комфортно как для ребенка, так и для семьи.

Именно с этой целью оптимальным считается комплексный подход к вопросу с решением всего круга проблем, по принципу «360°», позволяющему правильно подобрать продукты прикорма для питания ребенка с учетом всех его индивидуальных особенностей.

Клиническая эффективность пребиотиков доказывается на протяжении последних 20 лет, начиная с работ Gibson (1995) и далее, не менее чем несколькими десятками исследований с доказательным дизайном. Для объективизации клинической эффективности наряду с общепринятыми признаками (рвота, срыгивание, дискомфорт, метеоризм, запор) был использован такой показатель, как вес стула (г/день) в динамике клинических испытаний.

Разумным является введение нужных элементов из линейки продукции: кашек, пюре, печенья и др. в такой последовательности, чтобы минимизировать риск развития несостоятельного пищеварения, клинически проявляющегося признаками, характерными для АтД.

Введение прикорма (некоторые авторы считают с 4-5 месяцев) начинают с безмолочных каш, аллергенность которых низка, благодаря отсутствию в их составе коровьего молока, и только потом (с 6 месяцев), с целью повышения питательной ценности, включают в рацион молочные каши. С 9-месячного возраста вкусовую гамму продуктов обогащают кашами с различными фруктовыми добавками и с 12 месяцев начинают предлагать ребенку каши с хлопьями, злаком и кусочками фруктов, подготавливая ребенка к обогащению и увеличению разнообразия его рациона.

После овощей и каш вводятся фрукты (зеленое яблоко, груша, слива и т. д.), затем мясо (начиная с кролика, индейки, ягненка).

Неоднозначность рекомендаций по введению прикорма по срокам, составам и последовательности их введения следует воспринимать не строго, а с точки зрения их применимости к конкретным условиям и конкретному ребенку. Это позволяет участковому врачу сохранить право на творческое решение вопросов с учетом имеющегося опыта.

Рекомендации по старту с гипоаллергенного прикорма в виде каш основаны на таких преимуществах промышленных технологий, как использование натуральных продуктов, отсутствие молока, сахара, соли, консервантов, красителей, пестицидов, крахмала, ароматизаторов. Технологические процессы оптимизированы в максимальной степени и предусматривают все известные потребности растущего и развивающегося детского организма, например, использование «барабанных технологий» позволяет обеспечить воздушность продукта питания, что очень важно на этапе перехода к глотанию нежидкой пищи.

Низкую аллергенность злаковому прикорму придает использование при их изготовлении муки из кукурузы, гречи, риса.

Наша многолетняя работа с применением гипоаллергенного злакового прикорма сопровождалась изучением мнения родителей по качеству имеющихся на рынке продуктов детского питания. Предпочтения родителей были отданы линейке продуктов Heinz, в меньшей степени Nestle, Nutricia. Со слов опрошенных мам, их привлекали дизайн и доступность продукции Heinz и продуманность линейки для всех возрастных групп с учетом вкусовых предпочтений детей, способности продукта легко и без комочков разводиться в воде, продолжительности интервалов между кормлениями, когда ребенок не проявляет беспокойства ни в связи с тем, что быстро проголодался, ни в связи с расстройствами пищеварения.

Хорошая растворимость в воде, монозлаковый состав каш с включением пребиотиков создают хорошие условия для предотвращения аллергизации и развития АтД. Матери, успешно вскармливающие своего ребенка грудью, чаще получали информацию из объективных, профессионально-информированных источников, к числу которых перспективным представляется присоединение патронажных медицинских сестер после надлежащей их подготовки.

Элиминационная диета

Аллергические симптомы провоцирует аллерген, следовательно, все потенциальные аллергены из меню ребенка и из его окружения нужно исключить, так как аллергены еще и усиливают действие друг друга.

Жирные продукты не могут расщепиться и усвоиться полностью, а сахара усиливают процессы брожения в кишечнике, отравляя детский организм токсинами. Исключите из меню на время аллергических высыпаний все красные овощи и фрукты, ягоды и соки из них, зелень, злаки, содержащие глютен, особенно манную кашу. Питание, диета ребенка с АтД полностью распространяется и на маму, если она кормит грудью. В раннем возрасте основную роль играют диетические ограничения.

Диета, как правило, предусматривает исключение яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд, копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет .

При этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения АтД, являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба. Если пищевой аллерген является значимым, то его устранение из диеты приводит к значимому клиническому улучшению.

Подбор элиминационной диеты должен быть индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта. Помимо этого рекомендуется уменьшение количества соли в пище.

Купание ребенка с атопическим дерматитом

Запрет купания является ошибкой, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил.

• Ванна или душ должны быть умеренно теплыми.
• Оптимальная продолжительность купания — около 5 минут.
• Лучше, если это возможно, использовать дехлорированную воду (фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим добавлением кипятка).
• Нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу вне зависимости от того, есть ли симптомы аллергического дерматита на данный момент.
• Можно использовать только высококачественные гипоаллергенные очищающие средства с нейтральным рН.
• При обострении атопического дерматита после купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести в течение 3 минут смягчающее средство.
• Следует избегать купания в бассейнах (вода хлорированная).
• В некоторых случаях отрицательного воздействия купания в бассейне можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.

Светолечение

У 74,4% пациентов, страдавших легкой и среднетяжелой формой АтД, было полное разрешение во время летних каникул, 16,3% имели улучшение и только 9,3% без динамики. Ультрафиолет оказывает противомикробное действие, уменьшая колонизацию Staphilococcus aureus и координируя регуляцию антимикробных пептидов, улучшает кожный барьер. Двухнедельный курс гелиотерапии значительно улучшает баланс витамина D за счет увеличения в сыворотке кальцидиола и вызывает заживление при АтД, происходит иммуномодуляция путем апоптоза воспалительных клеток, ингибирование клеток Лангерганса и изменения продукции цитокинов .

Организационные вопросы

Организация кормления ребенка должна соответствовать возрасту. Во время различных заболеваний и в период реконвалесценции рекомендуют давать ребенку хорошо обработанную пищу в небольших количествах, а также избегать введения новых продуктов. Необходимо соблюдать правила вакцинации, которую осуществляют только в период ремиссии и после соответственной подготовки. При гигиеническом уходе за новорожденным и ребенком грудного возраста лучше избегать использования новых шампуней, мыла, духов.

Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

Заключение

АтД — клиническая реализация аномалии конституции, которая может манифестировать в любом возрасте при стечении неблагоприятных факторов. Для практического удобства целесообразно эту патологию рассматривать в возрастном аспекте, так как наблюдается непрерывная метаморфоза этого состояния.

Перспективным направлением в решении проблемы, в устранении клинических проявлений являются мероприятия по снижению экспозиции фактора аллергии за счет комплексного подхода к смягчению всех факторов, вносящих вклад в развитие этого патологического состояния, которое следует рассматривать как дебют атопического марша.

Злаковый прикорм с гипоаллергенными свойствами из линейки продуктов Heinz оптимально приспособлен к низкому кислотно-пептическому потенциалу желудка у детей, что позволяет элиминировать механизмы пищевой провокации атопического дерматита у детей первого года жизни.

Интерес представляет коррекция микробиоценоза кишечника, участники которого участвуют в элиминации антигенов, провоцирующих атопический дерматит. Пребиотические компоненты в составе злакового прикорма Heinz поддерживают защиту разнообразия микрофлоры, что профилактически воздействует на интестинальную экосистему.

Литература

1. Воронцов И. М. Вопросы иммунофизиологии и иммунопатологии детского возраста. ЛПМИ, 1976. 140 с.
2. Горланов И. А., Заславский Д. В., Милявская И. Р., Леина Л. М., Оловянишников О. В., Куликова С. Ю. Детская дерматовенерология: Учебник. М.: Академия, 2012. C. 130.
3. Федеральные клинические рекомендации по ведению пациентов с атопическим дерматитом. Национальные клинические рекомендации. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. М., 2013.
4. Булатова Е. М., Богданова Н. М. Вскармливание детей первого года жизни. Учебно-методическое пособие. СПб, 2010. 152 с.
5. Panduru M., Panduru N. M., Salavastru C. M., Tiplica G.-S. Probiotics and primary prevention of atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled studies // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2015. Vol. 29, Is.2, p. 232-242.
6. Кубанова А. А., Заславский Д. В., Кубанов А. А. и др. Атопический дерматит (клинические рекомендации). М., 2010. 39 с.
7. Ring J., Alomar A., Bieber T. et. al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2012. Vol. 26, Is. 8, p. 1045-1060.

Д. В. Заславский* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Абдусалямов**, кандидат медицинских наук
А. А. Сыдиков*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО СпбГМПУ МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГАОУ ВПО БФУ им. И. Канта, Калининград

Атопический дерматит у детей и взрослых - довольно неприятное кожное заболевание, имеющее хроническую форму течения.

Чаще всего, дерматит проявляется еще в младенчестве и приносит немало неприятностей как для физического, так и морального здоровья ребенка.

Первые проявления. На коже возникают очаги в виде покраснения и шелушения кожи, сопровождаемые интенсивным зудом, вне зависимости от времени суток. При атопическом дерматите ребенок может расчесывать зудящие участки до крови.

Участки поражения не имеют четкой формы, чаще всего появляются в локтевых и коленных сгибах, ягодицах, животе, лице.

В запущенной форме появляются мокнущие элементы, вылечить которые не так просто. С возрастом кожа может утолщаться и трескаться, грубеть, оставлять рубцы на коже.

Атопический дерматит не диагностируется только визуальным осмотром, так как этиология заболевания схожа с другими кожными болезнями (нейродермит , аллергия, крапивница, псориаз и экзема).

Диагноз кожного заболевания должен быть подтвержден соответствующим обследованием у дерматолога, включающим в себя:

• общий анализ крови
• определение уровня иммуноглобулина Е
• УЗИ органов брюшной полости
• исследование состояния желудочно-кишечного тракта
• пробы на различные виды аллергенов, исследование эндокринной системы.

После диагностики специалист назначит схему лечения атопического дерматита.

Причины атопического дерматита

Людям, которым поставили диагноз «атопический дерматит» следует понимать, что высыпания на коже являются неким сигналом, что в организме произошел сбой, нарушения работы внутренних органов. Довольно часто допускается ошибка: усиленно лечат внешние проявления - шелушащиеся и мокнущие пятна, оставляя без внимания истинную причину неприятностей. Но выявить причину заболевания просто необходимо, иначе борьба с дерматитом будет похожа на борьбу с ветряными мельницами: старые зудящие пятна проходят, и их тут же сменяют новые.

Причин атопического дерматита может быть несколько: заболевания желудочно-кишечного тракта, глистные инвазии, гормональные расстройства, болезни щитовидной железы и др. Важно как можно раньше установить истинную причину и направить силы на ее устранение.

Чрезмерно сухая кожа атопика требует правильного ухода за ней.

1. Поскольку заболевание связано с общей сухостью кожи, то ее необходимо увлажнять и питать специальными гипоаллергенными средствами, мазями, которые назначит специалист.

2. Купаться больным даже в периоды обострения заболевания необходимо, но при этом не использовать мочалки и мыло. Лучше воспользоваться мягким средством с нейтральным уровнем PH.

3. Ни в коем случае не следует вытирать воспаленную кожу, нужно лишь промокнуть ее полотенцем. После купания необходимо нанести увлажняющие и смягчающие средства.

4. Во время купания не используйте отвары трав, марганцовку, которые нещадно сушат кожу. В воду можно добавлять только средства, способные увлажнить кожу. Нередко врачи рекомендуют больным купаться в кипяченой воде, но можно и просто отстаивать воду.

5. Солнечные ванны могут оказывать благотворное влияние на состояние кожи атопика, особенно в сочетании с морской водой.

Многие больные отмечают, что в летний период наступает период ремиссии. В холодное же время года перед выходом на улицу кожу необходимо защитить от воздействия мороза и ветра.

В период ремиссии заболевания также требуется тщательный уход, направленный на борьбу с сухостью кожи.

Диета при атопическои дерматите

Назначение диеты. Чтобы уменьшить внешние проявления на коже, необходимо постоянно следить за питанием больного. Нужно исключить все продукты, являющиеся сильными аллергенами: мед, орехи, шоколад, кофе, какао, цитрусовые, алкоголь, красные ягоды, куриное яйцо.

Для выявления индивидуальной непереносимости тех или иных продуктов питания необходимо вести пищевой дневник . Следите за реакцией организма после приема пищи. Исключайте те продукты, после которых покраснения на коже и зуд усилился.

Индивидуальную диету может назначить ваш лечащий врач.

Дополнительные вопросы, как лечить атопический дерматит, Вы можете задать на консультации в медицинском центре "Практикум" в Челябинске.