Холецистэктомия по мкб 10. Постхолецистэктомический синдром: всегда ли мы его диагностируем в полном объёме и проводим адекватную терапию? Дополнительные исследования по показаниям

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА БИЛИАРНОГО ТРАКТА

Коды по МКБ-10

К82.8. Дискинезия желчного пузыря. K83.4. Дистония сфинктера Одди.

Дисфункции билиарного тракта (ДБТ) - клинический симптомокомплекс, обусловленный моторно-тонической дисфункцией желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, сохраняющийся более 12 нед за последние 12 мес (Римский консенсус, 1999). ДБТ подразделяют на два типа: дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди.

Распространенность функциональных расстройств билиарного тракта высокая, особенно среди детей дошкольного возраста, и значительно превышает таковую органических заболеваний билиарного тракта (рис. 7-1). Частота первичных дискинезий желчного пузыря у детей составляет 10-15%. При заболеваниях гастродуоденальной зоны сопутствующие нарушения моторики желчевыводящих путей обнаруживают в 70-90% случаев.

Рис. 7-1. Распространенность и этапы формирования билиарной патологии

Этиология и патогенез

Основной причиной ДБТ является нерациональный режим питания: большие промежутки между приемом пищи, нарушение кратности приема пищи, питание всухомятку и др.

У больных с первичными ДБТ имеются нейровегетативные изменения и психоэмоциональные нарушения. Таким детям свойственны гиперкинетические формы дисфункций как желчного пузыря, так и сфинктера Одди (рис. 7-2, а).

ко являются аномалии развития (перегибы, перетяжки) желчного пузыря (рис. 7-2, б), оперативные вмешательства на органах брюшной полости.

Болевой синдром при гипокинезии возникает в результате растяжения желчного пузыря. Вследствие этого выделяется ацетилхолин, избыточная продукция которого значительно снижает образование в ДПК холецистокинина. Это, в свою очередь, еще более замедляет двигательную функцию желчного пузыря.

Рис. 7-2. ДБТ: а - УЗИ: первичная дискинезия желчного пузыря; б - холецистография: вторичная дискинезия (перетяжка желчного пузыря)

Классификация

В рабочей классификации различают следующие варианты ДБТ (в практике используют термин «дискинезия желчевыводящих путей» - ДЖВП):

По локализации - дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди;

По этиологии - первичные и вторичные;

По функциональному состоянию - гипокинетическую (гипомоторную) и гиперкинетическую (гипермоторную) формы.

Отдельно выделяют дистонию сфинктера Одди, которую выявляют с помощью дополнительных методов исследования в виде 2 форм - спазма и гипотонии сфинктера.

Дискинезии желчного пузыря чаще всего являются проявлением вегетативных дисфункций, однако могут возникать на фоне поражения желчного пузыря (при воспалении, изменении состава желчи, холелитиазе), а также при заболеваниях других органов пищеварения, в первую очередь ДПК, в связи с нарушениями гуморальной регуляции его функции.

Клиническая картина

Основным симптомом является боль, тупая или острая, после еды и после нагрузки с типичной иррадиацией - вверх, в правое плечо. Могут быть тошнота, рвота, горечь во рту, признаки холестаза, увеличение печени, болезненность при пальпации, положительные пузырные симптомы, часто наблюдается неприятный запах изо рта. Болезненность при пальпации наблюдается в области правого подреберья, в эпигастральной области и в зоне Шоффара. Отличия гиперкинетической и гипокинетической форм ДБТ представлены в табл. 7-1.

Таблица 7-1. Клинические особенности форм дискинезий желчного пузыря

Диагностика

Диагностика ДБТ основывается на результатах УЗИ с использованием желчегонных завтраков и динамической гепатобилисцинтиграфии. Первый метод считают скрининговым, так как он не позволяет получить информацию о состоянии желчевыводящих протоков и сфинктерного аппарата билиарного тракта. При условии уменьшения площади желчного пузыря на 1/2-2/3 от первоначальной двигательная функция его расценивается как нормальная; при гиперкинетическом типе дискинезии желчный пузырь сокращается более чем на 2/3 своего первоначального объема, при гипокинетическом - менее чем на 1/2.

Более ценный и информативный метод - динамическая гепатобилисцинтиграфия с применением короткоживущих радиофармпрепаратов, меченных 99m Тс, которые не только обеспечивают визуализацию желчного пузыря и выявление анатомо-топографических особенностей билиарного тракта, но и позволяют судить о функциональном состоянии гепатобилиарной системы, в частности о деятельности сфинктеров Люткенса, Мирицци и Одди. Лучевая нагрузка равна или даже ниже дозы облучения ребенка при выполнении одного рентгеновского снимка (холецистографии; см. рис. 7-2, б).

Фракционное дуоденальное зондирование позволяет оценить моторную функцию желчного пузыря (табл. 7-2), желчных ходов и сфинктеров желчевыводящих путей и биохимические свойства желчи.

Таблица 7-2. Отличия форм ДБТ по результатам дуоденального зондирования

Окончание табл. 7-2

Дифференциальная диагностика

Лечение

Учитывая роль рефлекторных воздействий, важную роль играют рациональный режим дня, нормализация режима труда и отдыха, достаточный сон - не менее 7 ч в сутки, а также умеренная физическая активность. Кроме того, пациентам следует избегать физического переутомления и стрессовых ситуаций.

При гиперкинетической форме ДЖВП рекомендуют нейротропные средства с седативным действием (бром, валериану, персен*, транквилизаторы). Валериану в таблетках по 20 мг назначают: детям раннего возраста - по 1/2 таблетки, 4-7 лет - по 1 таблетке, старше 7 лет - по 1-2 таблетки 3 раза в сутки.

Спазмолитические препараты для снятия болевого синдрома: дротаверин (но-шпа*, спазмол*, спазмонет*) или папаверин; мебеверин (дюспаталин *) - с 6 лет, пинаверия бромид (дицетел*) - с 12 лет. Но-шпу* в таблетках по 40 мг назначают при болях детям 1-6 лет - по 1 таблетке, старше 6 лет - по 2 таблетки 2-3 раза в сутки; папаверин (таблетки по 20 и 40 мг) детям с 6 мес - по 1/4 таблетки, увеличивая дозу до 2 таблеток 2-3 раза в сутки к 6 годам.

Желчегонные средства (холеретики), обладающие холеспазмолитическим действием: холензим*, аллохол*, берберин*, - назначают курсом 2 нед в месяц в течение 6 мес. Желчь + порошок поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкой кишки (холензим *) в таблетках по 500 мг назначают:

детям 4-6 лет - по 100-150 мг, 7-12 лет - по 200-300 мг, старше 12 лет - по 500 мг 1-3 раза в сутки. Активированный уголь + желчь + листья крапивы двудомной + луковицы чеснока посевного (аллохол*) детям до 7 лет назначают по 1 таблетке, старше 7 лет - по 2 таблетки 3-4 раза в сутки в течение 3-4 нед, курс повторяют через 3 мес.

При гипокинетической форме ДЖВП рекомендуют нейротропные средства стимулирующего действия: экстракт алоэ, настойку женьшеня, пантокрин, элеутерококк по 1-2 капли на год жизни 3 раза в сутки; пантокрин (экстракт пантов благородного оленя) во флаконе по 25 мл, в ампулах по 1 мл; настойку женьшеня во флаконах по 50 мл.

Показаны также холекинетики (домперидон, магния сульфат и др.), ферменты.

При спазме сфинктера Одди терапия включает холеспазмолитики (дюспаталин * , дротаверин, папаверина гидрохлорид), ферменты. При недостаточности сфинктера Одди - прокинетики (домперидон), а также про- и пребиотики при микробной контаминации тонкой кишки.

Тюбажи по Демьянову (слепое зондирование) назначают 2-3 раза в неделю (на курс - 10-12 процедур), которые следует сочетать с приемом холеретиков по 2 нед в месяц в течение 6 мес. Данная процедура позволяет улучшить отток желчи из пузыря и восстановить его мышечный тонус.

Для тюбажа рекомендуют следующие холекинетики: сорбит, ксилит, маннит, сернокислые минеральные воды («Ессентуки» № 17, «Нафтуся», «Арзни», «Увинская»). Также назначают лекарственные травы с холекинетическим действием: цветки бессмертника, кукурузные рыльца, плоды шиповника, пижму, рябину обыкновенную, цветки ромашки, траву золотысячника и сборы из них.

Профилактика

Показаны питание по возрасту, лечебная физкультура тонизирующего типа, физиотерапевтические процедуры, витаминотерапия.

Прогноз

Прогноз благоприятный, при вторичных ДБТ зависит от основного заболевания ЖКТ.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ)

Код по МКБ-10

К81.0. Острый холецистит.

Холецистохолангит - острое инфекционно-воспалительное поражение стенки желчного пузыря и/или желчных ходов.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый холецистит уступает лишь аппен-

дициту. Заболевание отмечается преимущественно в экономически развитых странах, у подростков и взрослых.

Этиология и патогенез

Ведущими причинами холецистита являются воспалительный процесс, вызванный различными микроорганизмами, и нарушение оттока желчи. Чаще в желчном пузыре обнаруживают стафилококки, стрептококки, кишечную палочку и др. Определенную роль играют глистная (аскаридоз, описторхоз и др.) и протозойная (лямблиоз) инвазии. В желчный пузырь инфекция проникает следующими путями:

. гематогенным - из общего круга кровообращения по

системе общей печеночной артерии или из ЖКТ по

. лимфогенным - через связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости;

. энтерогенным (восходящим) - при поражении общего желчного протока, функциональных нарушениях сфинктерного аппарата, когда происходит заброс инфицированного дуоденального содержимого в желчные пути (рис. 7-3).

Рис. 7-3. Патогенез острого холецистита

Камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение и другие аномалии развития желчевыводящих путей приводят к нарушению оттока желчи. На фоне ЖКБ происходит до 85-90% случаев острого холецистита.

Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов, связанных с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на стенки пузыря. Как правило, данные формы холецистита сочетаются с явлениями острого панкреатита.

Воспалительный процесс стенки желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмами, но и определенным составом пищи, аллергическим и аутоиммунным процессами. Покровный эпителий перестраивается в бокаловидный и слизистый варианты, которые вырабатывают большое количество слизи. Цилиндрический эпителий уплощается, теряются микроворсинки, вследствие чего нарушаются процессы всасывания.

Клиническая картина

Острый холецистит, как правило, проявляется картиной «острого живота», что требует немедленной госпитализации. У детей, помимо острейших и приступообразных болей, одновременно отмечаются тошнота, многократная, с примесью желчи рвота, повышение температуры тела до 38,5- 39,5 °С и более. Определяются симптомы раздражения брюшины, в частности симптом Щеткина-Блюмберга. В крови лейкоцитоз (12-20х 10 9 /л), нейтрофилез со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. При лабораторном исследовании выявляют повышение энзимов, являющихся биохимическими маркерами холестаза (ЩФ, γ-глютамилтранспептидазы, лейцинаминопептидазы и др.), белков острой фазы (СРБ, преальбумина, гаптоглобина и др.), билирубина.

Острый холангит, представляющий собой тяжелопротекающее заболевание, при несвоевременной диагностике или нерациональном лечении может закончиться летальным исходом. Характерна триада Шарко: боль, лихорадка, желту-

ха; высок риск развития печеночной и почечной недостаточности, септического шока и комы. Диагностические исследования те же, что и при остром холецистите.

Диагностика

С помощью УЗИ и КТ определяют двойное утолщение стенок желчного пузыря (рис. 7-4, а), а также желчных протоков, их расширение. Речь, таким образом, может идти о холецистохолангите, поскольку воспалительный процесс, не ограничиваясь желчным пузырем, может распространяться и на желчные протоки, включая большой дуоденальный сосочек (оддит). Как следствие, функциональная деятельность желчного пузыря (депонирование желчи с последующим ее выделением) нарушается. Подобное состояние обозначается как отключенный, или нефункционирующий, желчный пузырь.

Диагностическая лапароскопия, являясь инвазивным методом, применяется лишь в наиболее сложных случаях (рис. 7-4, б). Абсолютным показанием к ее выполнению является наличие явных клинических проявлений острого деструктивного холецистита, когда при УЗИ не выявлено воспалительных изменений желчного пузыря.

Рис. 7-4. Острый холецистит: а - УЗИ; б - лапароскопическая картина; в - макропрепарат желчного пузыря

Классификация

Классификация острого хелецистита представлена в табл. 7-3. Таблица 7-3. Классификация острого холецистита

Патоморфология

Основной морфологической формой острого холецистита является катаральная, которая у некоторых детей может трансформироваться в флегмонозную и гангренозную (рис. 7-4, в), тем самым обусловливая необходимость хирургического лечения.

Лечение

Принципы консервативного лечения и последующего диспансерного наблюдения рассмотрены в разделе «Хронический холецистит».

Консервативное лечение заключается в применении антибиотиков широкого спектра действия, дезинтоксикационной терапии. Для купирования болевого синдрома целесообразно провести курс терапии спазмолитиками, блокаду круглой связки печени или паранефральную новокаиновую блокаду по Вишневскому.

У больных с первичным приступом острого холецистита операция показана только при развитии деструктивных процессов в желчном пузыре. При быстром стихании воспалительного процесса, катаральных холециститах хирургическое вмешательство не проводится.

Прогноз

Прогноз заболевания у детей чаще благоприятный. Периодические эпизоды острого холецистита приводят к хроническому холециститу.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Код по МКБ-10

К81.1. Хронический холецистит.

Хронический холецистит - хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, сопровождаемое моторно-тоническими нарушениями желчевыводящих путей и изменениями биохимических свойств желчи.

В педиатрической практике чаще встречается холецистохолангит, т.е. кроме желчного пузыря в патологический процесс вовлекаются желчные ходы. Объяснением тенденции к генерализации поражений ЖКТ являются анатомо-физиологические особенности детского возраста, общность кровоснабжения, нейроэндокринной регуляции органов пищеварения.

Этиология и патогенез

У пациентов имеется отягощенный гепатобилиарной патологией наследственный анамнез. Заболевание возникает на фоне нарушений моторно-двигательной функции желчного пузыря, дисхолии желчи и/или врожденных аномалий желчных путей у детей с нарушением иммунологической реактивности (рис. 7-5).

Определенную роль в патогенезе хронического холецистита играет острый холецистит. Эндогенная инфекция из нижележащих отделов ЖКТ, вирусная инфекция (вирусный гепатит, энтеровирусы, аденовирусы), гельминты, протозойная инвазия, грибковая инфекция реализуют инфекционный воспалительный процесс в стенке желчного пузыря. Асептическое поражение стенки желчного пузыря может быть вызвано воздействием желудочного и панкреатического соков вследствие рефлюксов.

В здоровом желчном пузыре лямблии не обитают. Желчь при холецистите не обладает антипротозойными свойствами, поэтому лямблии могут находиться на слизистой оболочке желчного пузыря и поддерживать (в комплексе с

Рис. 7-5. Патогенез хронического холецистита

микроорганизмами) воспалительный процесс и дискинезию желчного пузыря.

Клиническая картина

Заболевание чаще протекает в латентной (бессимптомной) форме. Достаточно очерченная клиническая картина присутствует только в период обострения, включает абдоминальный правоподреберный, интоксикационный и диспепсический синдромы.

Дети старшего возраста предъявляют жалобы на боли в животе, локализующиеся в области правого подреберья, иногда чувство горечи во рту, которые связаны с приемом жирной, жареной, богатой экстрактивными веществами и приправами пищей. Иногда провоцируют боли психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка. При пальпации могут отмечаться умеренное, достаточно стабильное увеличение печени, положительные пузырные симптомы. Всегда в период обострения присутствуют явления неспецифической интоксикации: слабость, головные боли, субфебрилитет, вегетативная и психоэмоциональная нестабильность. В случае распространения патологического процесса на паренхиму печени (гепатохолецистит) может обнаруживаться преходящая субиктеричность склер. Нередки диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, отрыжки, снижения аппетита, неустойчивого стула.

Диагностика

В диагностике заболевания имеют значение следующие ультразвуковые критерии:

Утолщение и уплотнение стенок желчного пузыря более 2 мм (рис. 7-6, а);

Увеличение размеров желчного пузыря более 5 мм от верхней границы возрастной нормы;

Наличие тени от стенок желчного пузыря;

Сладж-синдром.

При дуоденальном зондировании обнаруживают дискинетические изменения в сочетании с изменениями биохими-

ческих свойств желчи (дисхолия) и выделением патогенной и условнопатогенной микрофлоры при бактериологическом исследовании желчи. В биохимических пробах печени наблюдаются умеренно выраженные признаки холестаза (увеличение содержания холестерина, β-липопротеинов,

ЩФ).

Рентгенологические исследования (холецистографию, ретроградную холангиопанкреатографию), учитывая их инвазивность, проводят по строгим показаниям (в случае необходимости уточнения анатомического дефекта, в целях диагностики конкрементов). Основным методом диагностики в детском возрасте является УЗИ (см. рис. 7-6, а).

Рис. 7-6. Хронический холецистит: а - ультразвуковая диагностика; б - гистологическая картина (окраска гематоксилинэозином; χ 50)

Патоморфология

Характерно выраженное утолщение стенок желчевыводящего протока за счет разрастания соединительной ткани, а также умеренная воспалительная инфильтрация в стенке протока и окружающих тканях (рис. 7-6, б).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику острого и хронического холецистита проводят с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны, ДБТ, гепатитом, хроническим панкреатитом, аппендицитом, прободной язвой ДПК, правосторонней пневмонией, плевритом, поддиафрагмальным абсцессом, инфарктом миокарда.

Лечение

Лечение в стационаре в период обострения: постельный режим с постепенным расширением двигательной активности, так как гипокинезия способствует застою желчи. В период выраженных симптомов обострения холецистита назначают обильное питье, однако следует помнить, что минеральная вода противопоказана!

Показано внутримышечное введение препаратов спазмолитического действия: папаверина, дротаверина (но-шпа*), анальгина (баралгин*); для купирования желчной колики эффективен 0,1% раствор атропина* внутрь (по 1 капле на год жизни на прием) или экстракт белладонны * (1 мг на год жизни на прием). Спазмолитическое средство с м-холиноблокирующим действием пинаверия бромид (дицетел *) рекомендуют детям не ранее 12 лет и подросткам по 50 мг 3 раза в сутки, выпускается в таблетках, покрытых оболочкой, № 20. В случае выраженного болевого синдрома назначают трамадол (трамал * , трамалгин *) в каплях или парентерально.

Показания к проведению антибактериальной терапии - признаки бактериального токсикоза. Назначают антибиотики широкого спектра действия: ампиокс * , гентамицин, цефалоспорины. Тяжелое течение заболевания требует при-

менения цефалоспоринов III поколения и аминогликозидов. К препаратам резерва относят ципрофлоксацин (ципромед*, ципробай*), офлоксацин. Курс лечения - 10 дней. Рекомендуют одновременное применение пробиотиков. Не отрицая возможности лямблиозных холециститов, рекомендуют противолямблиозные препараты.

Показаниями к проведению парентеральной инфузионной терапии являются невозможность оральной регидратации, выраженный инфекционный токсикоз, тошнота, рвота. Назначают также препараты дезинтоксикационного и регидратационного действий.

Желчегонные препараты показаны в период начинающейся ремиссии с учетом типа имеющейся дискинезии желчного пузыря (см. «Дисфункциональные расстройства билиарного тракта»).

Холосас * в виде сиропа во флаконах по 250 мл детям 1-3 лет назначают по 2,5 мл (1/2 ч. л.), 3-7 лет - по 5 мл (1 ч. л.), 7-10 лет - по 10 мл (1 десертная ложка), 11-14 лет - по 15 мл (1 ст. л.) 2-3 раза в сутки. Холагол * во флаконах по 10 мл назначают детям с 12 лет по 5-20 капель 3 раза в день.

В остром периоде назначают витамины А, С, В 1 , В 2 , РР; в периоде реконвалесценции - В 5 , В 6 , В 12 , В 15 , Е.

Физиотерапию, фитотерапию, минеральные воды слабой минерализации назначают в период стихания острых проявлений.

Профилактика

Лечебная физкультура улучшает отток желчи и потому является важным компонентом предупреждения заболевания. В то же время больным запрещают чрезмерные физические нагрузки и очень резкие движения, тряску, ношение тяжестей.

Больных хроническим холециститом, ДБТ или после эпизода острого холецистита снимают с диспансерного на-

блюдения через 3 года стойкой клинико-лабораторной ремиссии.

Критерием выздоровления является отсутствие признаков поражения желчного пузыря при УЗИ гепатобилиарной системы.

В период диспансерного наблюдения ребенка должны осматривать гастроэнтеролог, оториноларинголог и стоматолог не реже 2 раз в год. Санаторно-курортное лечение осуществляется в условиях отечественных климатических санаториев (Трускавец, Моршин и др.), проводится не ранее чем через 3 мес после обострения.

Прогноз

Прогноз благоприятный или переход в ЖКБ.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Коды по МКБ-10

K80.0. Камни желчного пузыря с острым холециститом. K80.1. Камни желчного пузыря с другим холециститом. K80.4. Камни желчного протока с холециститом.

Желчнокаменная болезнь - заболевание, характеризуемое нарушением стабильности белково-липидного комплекса желчи с образованием конкрементов в желчном пузыре и/или желчных протоках, сопровождаемое непрерывно рецидивирующим вялотекущим воспалительным процессом, исходом которого являются склероз и дистрофия желчного пузыря.

ЖКБ - одно из наиболее распространенных заболеваний человека.

Среди детей распространенность ЖКБ составляет от 0,1 до 5%. ЖКБ чаще наблюдается у школьников и подростков, причем соотношение между мальчиками и девочками следующее: в дошкольном возрасте - 2:1, в возрасте 7-9 лет - 1:1, 10-12 лет - 1:2 и у подростков - 1:3 или 1:4. Рост заболеваемости у девочек связан с гиперпрогестерацией. Последний фактор является основой ЖКБ, возникающей у беременных.

Этиология и патогенез

ЖКБ рассматривается как наследственно обусловленное повышение образования в организме 3-гидроокиси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазы с наличием специфических HLA-маркеров заболевания (В12 и В18). Этот фермент регулирует синтез холестерина в организме.

Риск образования желчных камней в 2-4 раза выше у лиц, родственники которых страдают ЖКБ, чаще у лиц с группой крови В (III).

Холелитиаз как у взрослых, так и у детей является мультифакториальным заболеванием. Более чем у половины детей (53-62%) ЖКБ протекает на фоне аномалий развития желчных путей, включая внутрипеченочные желчные ходы. Среди обменных нарушений у детей с ЖКБ чаще наблюдают алиментарно-конституциональное ожирение, дисметаболическую нефропатию и др. Факторы риска и патогенез ЖКБ представлены на рис. 7-7.

Рис. 7-7. Патогенез ЖКБ

Нормальная желчь, выделяемая гепатоцитами в количестве 500-1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор. В норме холестерин не растворяется в водной среде и выводится из печени в виде смешанных мицелл (в соединении с желчными кислотами и фосфолипидами).

Камни желчного пузыря формируются из основных элементов желчи. Различают холестериновые, пигментные и смешанные камни (табл. 7-4).

Таблица 7-4. Виды желчных камней

Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки.

Подавляющее количество камней имеют смешанный состав с содержанием холестерина свыше 90%, 2-3% солей кальция и 3-5% пигментов. Билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента.

Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, их называют также пигментно-известковыми.

Условно выделяют два типа камнеобразования в желчных путях:

. первичный - в неизмененных желчных путях, всегда образуются в желчном пузыре;

. вторичный - результат холестаза и связанной с ним инфекции билиарной системы, может быть в желчных протоках, включая внутрипеченочные.

При факторах риска образуются камни, темпы роста которых составляют 3-5 мм в год, а в отдельных случаях и больше. В формировании ЖКБ имеют значение психосоматические и вегетативные нарушения (чаще гиперсимпатикотония).

В табл. 7-5 представлена классификация ЖКБ.

Таблица 7-5. Классификация ЖКБ (Ильченко А.А., 2002)

Клиническая картина

Клиническая картина ЖКБ многообразна, у детей, как и у взрослых, можно выделить несколько вариантов клинического течения:

Латентное течение (бессимптомную форму);

Болевую форму с типичными желчными коликами;

Диспепсическую форму;

Под маской других заболеваний.

Около 80% больных ЖКБ не предъявляют жалоб, в ряде случаев заболевание сопровождается различными диспепсическими расстройствами. Приступы желчных колик обычно связаны с погрешностью в диете и развиваются после обильного приема жирной, жареной или острой пищи. Болевой синдром зависит от места расположения камней (рис. 7-8, а), их величины и подвижности (рис. 7-8, б).

Рис. 7-8. Желчный пузырь: а - анатомия и болевые зоны; б - виды конкрементов

У детей с конкрементами в области дна желчного пузыря чаще наблюдают бессимптомное течение заболевания, тогда как при их наличии в теле и шейке желчного пузыря отмечают острые ранние боли в животе, сопровождаемые тошнотой и рвотой. При попадании камней в общий желчный проток возникает клиническая картина острого живота. Имеется зависимость характера клинической картины от особенностей вегетативной нервной системы. У ваготоников заболевание протекает с приступами острых болей, тогда как у детей с симпатикотонией имеет место длительное течение заболевания с преобладанием тупых, ноющих болей.

Особого внимания заслуживают дети с болевой формой, у которых приступ острого живота напоминает по характеру клинических проявлений желчную колику. В большинстве случаев приступ сопровождается рефлекторной рвотой, в редких случаях - иктеричностью склер и кожных покровов, обесцвеченным стулом. Однако желтуха не свойственна холелитиазу. При ее появлении можно предполагать нарушение пассажа желчи, а при одновременном наличии ахоличного кала и темной мочи - механическую желтуху. Приступы типичной желчной колики встречаются у 5-7% детей с ЖКБ.

Боль разной степени выраженности сопровождается эмоциональными и психологическими нарушениями (рис. 7-9). В каждом последующем круге расширяются взаимодействия между ноцицепцией (органическим компонентом боли), ощущением (регистрацией ЦНС), переживанием (страданием от боли) и болевым поведением.

Диагностика

Наиболее оптимальный метод диагностики - УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря и желчевыводящих путей, с помощью которого обнаруживают камни в желчном пузыре (рис. 7-10, а) или протоках, а также изменение размеров и структуры паренхимы печени и поджелудочной железы, диаметра желчных протоков, стенок желчного пузыря (рис. 7-10, б), нарушение его сократительной способности.

Рис. 7-9. Уровни организации и лестница боли

Для ЖКБ характерны следующие изменения лабораторных показателей:

Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности ЩФ, γ-глютамилтранспептидазы;

В анализе мочи при полной закупорке протоков - желчные пигменты;

Кал осветленный или светлый (ахоличный). Ретроградную панкреатохолецистографию проводят для

исключения нарушения проходимости в области фатерова сосочка и общего желчного протока. Внутривенная холецистография дает возможность определить нарушение концентрационной, двигательной функций желчного пузыря, его деформацию, конкременты в желчном пузыре и протоковой системе. КТ применяют как дополнительный метод в целях оценки состояния тканей, окружающих желчный пузырь и желчные пути, а также для обнаружения обызвествления в желчных камнях (рис. 7-10, в), чаще у взрослых при решении вопроса о литолитической терапии.

Патоморфология

Макроскопически у одного больного в желчных путях могут находиться конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее 1 мм, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах желчного пузыря и иметь массу до 60-80 г. Форма желчных камней также разнообразна: шаровидная, овоидная, многогранная (фасетчатая), бочкообразная, шиловидная и т.д. (см. рис. 7-8, б; 7-10, а, в).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику болевого синдрома при ЖКБ проводят с острым аппендицитом, ущемленной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, ЯБ желудка и ДПК, заворотом кишечника, кишечной непроходимостью, заболеваниями мочевыводящей системы (пиелонефрит, цистит, мочекаменная болезнь и др.), у девочек - с гинекологическими заболеваниями (аднексит, перекрут яичника и др.). При болевом и диспепсическом синдромах проводят дифференциальную диагностику с другими болезнями билиарной системы, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д. Холелитиаз дифференцируют от эзофагита, гастрита, гастродуоденита, хронического панкреатита, хронической дуоденальной непроходимости и др.

Лечение

При обострении ЖКБ, проявляющейся болевым синдромом и выраженными диспепсическими расстройствами, показана госпитализация. Лечебную физкультуру назначают с учетом тяжести заболевания. В условиях стационара рекомендуют щадящий режим движения в течение 5-7 дней. В этом режиме предусматриваются прогулки на свежем воздухе, настольные и другие малоподвижные игры. Тонизирующий режим движения является основным, на который детей переводят с 6-8-го дня пребывания в стационаре. Разрешаются игры без элементов соревнования, бильярд, настольный теннис, прогулки.

Пожалуй, ни при одном другом заболевании ЖКТ соблюдение диеты не является столь важным, как при ЖКБ. При латентном течении, бессимптомном камненосительстве достаточно выполнять диетические рекомендации.

Принципы медикаментозного лечения:

. улучшение оттока желчи;

Проведение противовоспалительной терапии;

Коррекция обменных нарушений. Показания к консервативному лечению:

. одиночные камни;

Объем камня не более половины желчного пузыря;

Акальцифицированные камни;

Функционирующий желчный пузырь. Консервативные методы показаны в I стадии заболевания,

у части пациентов они могут быть применены на II стадии сформировавшихся желчных камней.

При болевом синдроме назначают препараты, оказывающие спазмолитическое действие: производные красавки, метамизол натрия (баралгин*), аминофиллин (эуфиллин*), атропин, но-шпа*, папаверин, пинаверия бромид (дицетел*). Целесообразна блокада круглой связки печени. При выраженном болевом синдроме назначают трамадол (трамал*, трамалгин*) в каплях или парентерально. Трамал* в инъекциях противопоказан до 1 года, в/м препарат назначают детям до 14 лет в РД 1-2 мг/кг, суточной дозе - 4 мг/кг, детям старше 14 лет - в РД 50-100 мг, суточной дозе - 400 мг (ампула 1 мл содержит 50 мг действующего вещества, ампула 2 мл - 100 мг); для внутреннего применения в капсулах, таблетках, каплях показан детям с 14 лет.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты: урдокса*, урсофальк*, урсосан* в суспензии для приема внутрь назначают детям раннего возраста и в капсулах с 6 лет, суточная доза - 10 мг/кг, курс лечения - 3-6-12 мес. Для профилактики повторного образования камней рекомендуют прием препарата в течение еще нескольких месяцев после растворения камней.

У больных целесообразно добавить препараты хенодезоксихолевой кислоты, заменив ими 1/3 суточной дозы препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Это обосновано разными механизмами действия желчных кислот, поэтому комбинированное их применение оказывается более эффективным, чем монотерапия. Препарат содержит экстракт дымянки лекарственной, оказывающей желчегонное и спазмолитическое действие, и экстракт плодов расторопши пятнистой, улучшающей функцию гепатоцита. Хеносан*, хенофальк*, хенохол* назначают внутрь в дозе 15 мг/кг в сутки, максимальная суточная доза - 1,5 г. Курс лечения - от 3 мес

до 2-3 лет. При сохранении прежнего размера камней в течение 6 мес продолжение лечения нецелесообразно. После успешного лечения у больных с выраженной предрасположенностью к ЖКБ рекомендуют в профилактических целях каждый 3-й месяц принимать урсофальк* по 250 мг/сут в течение 1 мес. При комбинированной терапии с урсодезоксихолевой кислотой оба препарата назначают в дозе 7- 8 мг/кг однократно вечером.

Желчегонные и гепатопротекторные препараты чаще рекомедуют в период ремиссии. Гепабене* назначают по 1 капсуле 3 раза в день, при выраженных болях добавляют 1 капсулу на ночь. Курс лечения составляет 1-3 мес.

Лечение на стадии сформировавшихся желчных камней. Около 30% больных могут быть подвергнуты литолитической терапии. Ее назначают в случаях, когда больным противопоказаны другие виды лечения, а также при отсутствии согласия пациента на операцию. Успешным лечение оказывается чаще при раннем выявлении ЖКБ и значительно реже - при длительном анамнезе заболевания в связи с обызвествлением камней. Противопоказанием к данной терапии являются пигментные, холестериновые камни с высоким содержанием солей кальция, камни диаметром более 10 мм, камни, суммарный объем которых более 1/4-1/3 объема желчного пузыря, а также нарушение функций желчного пузыря.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (дистанционное дробление камня) основана на генерации ударной волны. При этом камень фрагментируется или превращается в песок и таким образом выводится из желчного пузыря. У детей метод используют редко, лишь как подготовительный этап к последующей пероральной литолитической терапии при единичных или множественных холестериновых камнях до 20 мм в диаметре и при условии отсутствия морфологических изменений в стенке желчного пузыря.

При контактном литолизе (растворении) желчных камней растворяющее вещество вводят непосредственно в желчный пузырь или в желчные протоки. Метод является альтернативным у пациентов с высоким операционным риском и за рубежом получает все большее распространение. Растворению подвергаются только холестериновые камни, при этом размер и количество камней не имеют принципиального значения. Эфиры метилтретбутила применяют для растворения камней в желчном пузыре, эфиры пропионата - для растворения камней в желчных протоках.

На стадии хронического рецидивирующего калькулезного холецистита основным методом лечения является оперативное вмешательство (при отсутствии противопоказаний), которое заключается в удалении желчного пузыря вместе с камнями (холецистэктомия) или, что применяется значительно реже, только камней из пузыря (холецистолитотомия).

Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству являются пороки развития желчных путей, нарушение функций желчного пузыря, множественные подвижные конкременты, холедохолитиаз, стойкий воспалительный процесс в желчном пузыре.

Показания к хирургическому вмешательству зависят от возраста ребенка.

В возрасте от 3 до 12 лет осуществляют плановое оперативное вмешательство всем детям с ЖКБ независимо от длительности заболевания, клинической формы, величины и места расположения желчных камней. Холецистэктомия в этом возрасте патогенетически обоснованна: удаление органа обычно не приводит к нарушению функциональной способности печени и желчных путей, а постхолецистэктомический синдром развивается редко.

У детей от 12 до 15 лет следует предпочесть консервативное лечение. Хирургическое вмешательство проводят только по экстренным показаниям. В период нейроэндокринной перестройки возможны срыв компенсаторных механизмов и манифестация генетически обусловленных заболеваний. Отмечают быстрое (в течение 1-2 мес) формирование алиментарно-конституционального ожирения, развитие артериальной гипертензии, обострение пиелонефрита, возникновение интерстициального нефрита на фоне ранее протекавшей дисметаболической нефропатии и др.

Различают щадящие хирургические вмешательства, к которым относят эндоскопические операции и операции, требующие стандартной лапаротомии.

Лапароскопическую холелитотомию - удаление камней из желчного пузыря - выполняют крайне редко ввиду вероятности рецидивов камнеобразования в ранние (от 7

до 34%) и более поздние (через 3-5 лет; 88% случаев) сроки.

Лапароскопическая холецистэктомия может привести к излечению 95% детей с ЖКБ.

Профилактика

В период ремиссии дети не предъявляют никаких жалоб и считаются здоровыми. Тем не менее для них следует создавать условия для оптимального режима дня. Прием пищи должен быть регламентирован, без значительных перерывов. Недопустима перегрузка аудиовизуальной информацией. Исключительное значение имеет создание в семье спокойной и доброжелательной обстановки. Физические нагрузки, включая спортивные соревнования, ограничивают. Это связано с тем, что при сотрясении тела, например беге, прыжках, резких движениях, возможно перемещение конкрементов в желчных путях, следствием чего могут быть боли в животе и желчная колика.

При ЖКБ противопоказано применение минеральных вод, тепловых процедур (парафиновых аппликаций, грязелечения), холекинетиков, так как, кроме спазмолитического и противовоспалительного действий, стимулируется желчеотделение, что может явиться причиной вклинения конкремента и обструкции желчных путей.

Прогноз

Прогноз ЖКБ может быть благоприятным. Правильно выполненные лечебно-профилактические мероприятия позволяют добиться полного восстановления здоровья и качества жизни ребенка. Исходами могут быть острый холецистит, панкреатит, синдром Мирицци (вклинение камня в шейку желчного пузыря с последующим развитием воспалительного процесса). Хронический калькулезный холецистит развивается исподволь, в виде первично-хронической формы. Водянка желчного пузыря возникает при обтурации пузырного протока камнем и сопровождается накоплением в полости пузыря прозрачного содержимого с примесью слизи. Присоединение инфекции грозит развитием эмпиемы желчного пузыря.

А.А.Ильченко

Центральный научно-исследовательский институтгастроэнтерологии, Москва

1 Определение постхолецистэктомического синдрома

Считается, что "выполненная по показаниям своевременная плановая холецистэктомия в условиях высококвалифицированного хирургического стационара приводит к полному выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности и качества жизни у большинства пациентов" . В связи с этим до сих пор в хирургических кругах существует мнение, что пациенты, перенесшие холецистэктомию, не нуждаются в какой либо дальнейшей меди каментозной "вспомогательной коррекции", т.е. само по себе удаление желчного пузыря "автоматически" устра няет факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания . Однако, по многочисленным источникам литературы, в различные сроки после операции у 5−40% больных сохраняются или возобновляются боли и диспепсические расстройства, возникновение которых связывают с так называемым постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС).

Название ПХЭС впервые появилось в американской литературе еще в 30 х годах прошлого столетия и с тех пор заняло прочное место в медицинской терминологии. Едва ли в медицине можно найти какой либо еще синдром, который столь долго и вполне заслуженно подвергается критике как слишком общий и неконкрет ный, но тем не менее сохраняет свою жизнеспособность и до настоящего времени. Трактовка причин болей и диспепсических расстройств после холецистэктомии постоянно менялась, начиная с выполнения первой операции. Вначале их объясняли техническими погрешностями во время операции, затем развитием спаечного процесса в зоне операции. В после дующем стали придавать значение выпадению функций желчного пузыря и его регулирующей роли в отношении сфинктерного аппарата желчных путей. Несмотря на то что ПХЭС включен в современную классификацию болезней МКБ 10 (шифр К91.5), точно го понимания сути этого синдрома нет и до настоящего времени. Большинство авторов считают этот термин собирательным понятием, объединяющим многие па тологические состояния, развившиеся в различные сроки после холецистэктомии.

Не внесло ясности и определение ПХЭС, опубликованное в Стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения Минздрава России 1998 г. , трактующее его как "условное обозначение раз личных нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений, возникающих у больных по сле холецистэктомии". Подобное определение вряд ли можно считать удачным и оказывающим помощь врачу как в формулировке диагноза, так и в понима нии причинно следственных нарушений, произо шедших после операции.

Перед врачом, который сталкивается с больным, предъявляющим жалобы на боли после холецистэктомии, возникает абсолютная необходимость выявить истинную причину заболевания, конкретное нарушение, а не довольствоваться расплывчатым понятием ПХЭС . Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 г. термином "ПХЭС" принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующим нормаль ному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. Это определение вошло и в но вые Стандарты диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения . Отдельные авторы предлагают выделять "истинный" ПХЭС, вкладывая в это понятие только рециди вы печеночной колики, возникающие в результате неполноценно выполненной холецистэктомии. Другие трактуют этот термин значительно шире, включая в этот синдром как функциональные нарушения, возникшие после удаления желчного пузыря, так и ранее существовавшие органические заболевания гепатопанкреатобилиарной зоны, обострение и прогрессирование которых спровоцировано холецистэктомией. Убедительным основанием для такого суждения является тот факт, что течение желчнокаменной болезни (ЖКБ), по разным оценкам, в 60 − 80% сопровождается другими заболеваниями органов пищеварения, в первую очередь имеющих тесную ана томо функциональную связь с билиарной системой.

В связи с этим холецистэктомия может стать причи ной, способствующей обострению и прогрессированию этой патологии. Исходя из этих положений, можно выделить по мень шей мере 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики:

1. диагностические ошибки, допущенные на до операционном этапе во время обследования больного и/или во время операции;
2. технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции;
3. функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;
4. обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения и связи с холецистэктомией.

Первые две группы причин затрагивают в основ ном хирургические аспекты проблемы и достаточно подробно изложены в соответствующей литературе. Для терапевта, который сталкивается с пациентом, уже перенесшим операцию, важно понимание характера патофизиологических нарушений, обусловленных холецистэктомией, что позволяет правильно оценить характер клинической симптоматики и по добрать наиболее оптимальную терапию для коррекции выявленных нарушений.

2 Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии

Холецистэктомия и дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей

Экспериментальными и клиническими наблюдения ми установлено, что выпадение функционирующего желчного пузыря отражается на работе сфинктерногоаппарата желчных путей. Единого мнения о характере функционального со стояния сфинктера Одди после холецистэктомии нет. Одни авторы указывают на повышение тонуса сфинкте ра большого дуоденального сосочка и этим объясняют расширение общего желчного протока после операции. Другие считают, что в результате холецистэктомии раз вивается его недостаточность, так как сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секре торное давление печени. В настоящее время преобладает точка зрения, что после холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера и в первый месяц после операции эта патология отмечается у 85,7% больных . Механизм гипертонуса сфинктера Одди связывают с выключением регулирую щей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятель ность всего сфинктерного аппарата желчных путей. Функционирующий желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на влияние холецистокинина. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после холецистэктомии.

Моторная дисфункция сфинктера Одди (ДСО) является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде. ДСО в виде его гипертонуса после холецистэктомии может носить вре менный или постоянный характер и проявляется чаще в первые месяцы после операции. Исследованиями было показано, что при функционирующем желчном пузыре объем желчи в общем желчном протоке равен пример но 1,5 мл, через 10 дней после операции − 3 мл, а через год он может вмещать до 15 мл. Наступает так называемый эффект опузыривания общего желчного протока, что свидетельствует о гипертонусе сфинктера Одди по сле холецистэктомии.

Однако этот феномен встречает ся лишь у части больных. Другие авторы считают, что после холецистэктомии, наоборот, преобладает недостаточность сфинктера Одди. Этот факт объясняют тем, что сфинктер Одди способен в нормальных условиях выдерживать давление в об щем желчном протоке в пределах 300−350 мм вод. ст. При отсутствии резервуарной функции желчного пузыря и сохраняющемся суточном дебите желчи в общем желчном протоке создается повышенное давление, способное преодолевать даже гипертонус сфинктера Одди. Эти противоречия, вероятно, связаны как с несовершенством методов исследования, так и с изучением функционального состояния сфинктера Одди в различные сроки после холецистэктомии, когда включаются механизмы адаптации к работе сфинктерного аппарата без участия желчного пузыря. Так, исследованиями было показано, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохранен ной или повышенной. Известно, что у больных с так называемым отключенным желчным пузырем дилатация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее.

Постепенная адаптация организма к работе в условиях "отключенного" желчного пузыря приводит к тому, что у таких больных редко развивается и ПХЭС. В то же время остается невыясненным и сам вопрос о том, способны ли изменения давления в общем желчном протоке играть роль в развитии ПХЭС. С клинической точки зрения большее значение имеет усиление тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка, что является причиной формирования болей. Клиническая картина зависит от того, какой сфинктер или группа сфинктеров вовлечены в патологический процесс. Дисфункция сфинктера общего желчного про тока приводит к билиарной гипертензии, холестазу и сопровождается болями в правом подреберье или эпигастрии. При преобладании дисфункции сфинктера панкреатического протока появляется клиническая кар тина, характерная для патологии поджелудочной желе зы. Однако полиморфизм клинической симптоматики не всегда позволяет не только выделить тип функционального нарушения сфинктерного аппарата билиарной системы, но и затрудняет диагноз ПХЭС.

Холецистэктомия и изменения в органах гепа топанкреатодуоденальной области

Исследования внешнесекреторной функции печени показывают, что холецистэктомия не оказывает существенного влияния на секрецию основных компонентов желчи. Изменения появляются лишь при поражении ге патоцита или возникновении холестаза, существовав ших и до операции, что отмечается, например, при ЖКБ с длительным камненосительством. В.И. Немцов и со авт. больным ЖКБ проводили биопсию печени во время лапароскопической холецистэктомии. Предопе рационное обследование показало отсутствие сыворо точных маркеров вирусных гепатитов В и С, а также указаний на злоупотребление алкоголем. При морфологи ческом исследовании у всех больных выявлены дистрофические изменения в гепатоцитах (в 76% степень вы раженности дистрофии 2−3 балла), а в 90% обнаружена инфильтрация портальных трактов. Склеротические из менения портальных трактов и вокруг сосудов разной степени обнаружены также у всех больных. По данным динамической гепатобилисцинтиграфии, поглотительная функция печени замедлена у большин ства больных после холецистэктомии: после эндоскопической − у 54,3% (Тmах = 17,75±0,47 мин), после тра диционной − у 77,8% (Тmах = 18,11±0,94 мин) .

У части больных после операции повышаются показатели цитолиза и холестаза, что следует учитывать при проведении ранней реабилитации таких больных. Сопровождающая ЖКБ билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причем эти изменения выявляются у 100% больных в первые 10 сут после операции и у 81,2% пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени . Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до опре деленной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных ее компонентов и нарушению солюбилизирую щих свойств желчи. Удаление желчного пузыря перестраивает процессы желчеобразования и желчевыделения. По данным Р.А. Иванченковой , после холецистэктомии увеличивается холерез за счет как кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 нед после холецистэктомии.

Повышение холереза −основная причина холагенной диареи после холецистэктомии. Последними исследованиями показано, что у больных ЖКБ имеются нарушения печеночной гемодинамики. Индекс объема жидко стипеченочных синусоидов (л/м2) и печеночный индекс (л/мин/м2) до операции были выше у больных с частыми обострениями хронического калькулезного холецистита по сравнению с более благо приятным течением заболевания . Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при били арной патологии способствуют часто встречающиеся функци нальные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желч ных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужения, сдавления кистами или увеличенными лимфатическими узлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалитель ные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах, и др.).

В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается доста точно часто. По данным В.А. Зориной и соавт. , обследовавших больных через 4−10 дней после холецистэктомии, у 85% от мечено повышенное содержание в сыворотке крови α1 антитрипсина, причем в 34,7% случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза. Многообразие форм хронического панкреатита и трудность объективной оценки состояния поджелудочной железы приводят к тому, что у части больных это заболевание не диагностируется, а в ряде случаев имеет место его гипердиагностика. В связи с этим частота обнаружения хронического панкреатита после холецистэктомии колеблется в чрезвычайно широких пределах и составляет 5−90%. Чем длительнее камненосительство, тем чаще встречается хронический панкреатит и тем тяжелее его течение. Описаны случаи развития панкреонекроза сразу после удаления желчного пузыря. Длительно существующие патологические изменения, наступающие в поджелудочной железе при заболеваниях желчных протоков, приводят к отеку межуточной ткани в результате воспалительного процесса с последующими дистрофическими расстройствами, которые могут привести к перестройке ткани железы с развитием фиброза . Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы −снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов, причем про являются они уже на ранних стадиях заболевания .

В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы. Своевременная и технически грамотно выполненная холе цистэктомия, особенно на начальных стадиях ЖКБ, не отражает ся на функциональном состоянии поджелудочной железы. Следует отметить, что полное восстановление проходимости желчных и панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени выраженности патологических изменений в поджелудочной железе. При этом наступает регенерация панкреацитов и повышается их активность. Репаративные процессы начинаются со стромы и характеризуются об ратным развитием соединительной ткани, затем переходят на паренхиму, что способствует восстановлению функциональной активности железы. Холецистэктомия способствует улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы у 62,5% больных ЖКБ. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6 му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы − значительно позже, толь ко через 2 года .

Однако при длительном течении патологического процесса полного восстановления разрушенных тканей не происходит. Клинические проявления хронического панкреатита могут возникнуть в любое время после операции. Однако чаще всего они возникают в первые 6 мес и не отличаются от клинической картины при самостоятельном тече нии заболевания. Для подтверждения диагноза хронического панкреатита проводят общепринятые лабораторные и инструментальные методы исследования. Имеются указания на возможность снижениясекре торной функции желудка при наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит). При этом наи большее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных хроническим холециститом с длительностью анамнеза заболевания более 10 лет. Снижение кислотной продукции в сочетании с морфо логическими изменениями слизистой оболочки желудка чаще в виде антрального гастрита выявляют более чем у 80% больных. Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а нередко морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после операции даже прогрессируют. Развивается частичная атрофия желез, а у трети больных − очаговая кишечная метаплазия. Этим процессам со путствует пилоризация фундальных желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка . Основной причиной подобных изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции дуоденогастральный рефлюкс, обусло вленный моторно-эвакуаторными нарушениями двенадцатиперстной кишки. Исследование дуоденального содержимого и гомогенатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки показывает, что у пациентов с диспепсическим синдромом после холецистэктомии в 91,7% случаев выяв ляется рост микробной флоры. Среди выделенной ми крофлоры преобладает Е. соli (64,7%), чаще в моно культуре.

Микроорганизмы рода Clebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter выделяются только у пациентов с наличием воспалительных изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки . Течение ЖКБ сопровождается нарушением процессов пищеварения, которое усугубляется после холецистэктомии. Нарушается переваривание и всасывание всех основных компонентов пищи, однако в большей степени страдает обмен липидов. Исследованиями Л.П.Аверяновой и соавт. показано, что у больных ЖКБ и ПХЭС имеются значительные нарушения пище варения, затрагивающие переваривание и всасывание белков, жиров и углеводов (см. таблицу). В среднем по группам эти показатели до нагрузки и после нее (пище вой желатин, растительное масло и картофельный крах мал) составляли у больных с ПХЭС 4,6±0,156−4,9±0,167 ммоль/л − прирост 7,3% для углеводов; 7,13±О,55− 7,99±0,57 г/л − прирост 14,4% для жиров; 10,9±0,6− 37,6±3,2 ммоль/л − прирост 258,3% для белков.

Удаление желчного пузыря существенного влияния на частоту выявляемых нарушений всасывания Д кси лозы, свидетельствующей о площади нормально функ ционирующей слизистой оболочки тонкой кишки, не оказывало и составило при ЖКБ 54,5%, ПХЭС − 56,3%. Клинический интерес представляют и данные, свидетельствующие, что удаление желчного пузыря приводит к структурной перестройке слизистой оболочки тол стой кишки. После холецистэктомии в ней развивается атрофия и одновременно повышается пролиферативная активность слизистой оболочки . Исследования биопсийного материала толстой кишки, проведенные с использованием компьютерной плоидометрии, показа ли, что у больных после холецистэктомии по сравнению с неоперированными значительно возрастает пролиферативная активность колоноцитов.

Средние показатели плоидности ядер эпителиоцитов в разных отделах тол стой кишки колебались от 2,0±0,06 в слепой до 3,9±0,9 в поперечной ободочной кишке. Выявлено повышение содержания ТФР b в колоноцитах, клетках стромы и эк страцеллюлярном матриксе при нарастании процессов атрофии и склероза в слизистой оболочке толстой киш ки у больных после холецистэктомии . Получены данные, свидетельствующие о снижении числа ЕC клеток, продуцирующих серотонин, что при водит к формированию моторных нарушений со стороны толстой кишки.

3 Диагностика ПХЭС

Направлена на выявление как существовавших до операции заболеваний, так и развившихся после нее в связи с техническими ошибками или проведением опе рации не в полном объеме, а также в результате послеоперационных осложнений. Диагноз устанавливает ся на основании клинических симптомов, данных лабо раторных и инструментальных методов исследования, основными из которых являются ПХЭС(ЭРХПГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ). При необходимости применяют компьютерную томографию (КТ), динамическую холесцинтиграфию, магнитно резонансную хо лангиографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию, тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ, а также другие методы, позволяющие оценить состояние не только билиарной системы, но и других органов пищеварения. В последние годы для вы явления билиарной гипертензии при ПХЭС и ДСО при меняют прямую манометрию.

4 Лечение

Консервативное лечение направлено на коррекцию функциональных и структурных нарушений, существовавших до операции или развившихся вследствие оперативного вмешательства. Лекарственная терапия заключается в лечении выявленных заболеваний, которая не отличается от таковой при самостоятельном их течении. Следует отметить, что значительная часть заболеваний после холецистэктомии сохраняется и даже прогрессирует. Важное значение в раннем послеоперационном перио де имеет лечебное питание.

Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном пита нии. Необходимо ограничение жиров до 60−70 г в сутки. При сохраненной функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать до 400−500 г углеводов в сутки. С целью адекватной функциональной адаптации ор ганов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно более раннее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты. Тестирование больных по шкалам психосоматиче ских жалоб указывает на усиление психосоматических страданий после холецистэктомии, что обосновывает проведение психосоматической коррекции (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики). При наличии билиарной недостаточности необходи ма заместительная терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Собственный опыт показывает, что применение препарата " " в средней суточной дозе 10−15 мг на 1 кг массы тела эффективно уменьшает дисхолию. Доза и длительность лечения урсосаном определяются степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента на фоне терапии. При билиарной недостаточности 1 й степени урсосан назначают по 7−10 мг/кг на протяжении 1−2 мес, при 2 й степени − 10−15 мг/кг в те чение не менее 3 мес.

При 3 й степени билиарной недостаточности урсосан назначают в дозе 15 мг/кг и выше. При этом сроки заместительной урсотерапии могут корригироваться в зависимости от динамики биохимических показателей печеночной порции желчи. После исчезновения литогенных свойств желчи дозу урсосана постепенно в течение 3 мес снижают, а затем и отменяют вовсе. Периодически (1−2 раза в год) осуществляют биохимическое исследование желчи с определением в ней уровня содержания холестерина и желчных кислот. Наблюдение за больными с ПХЭС, длительно получавшими урсосан, показывает, что побочные эффекты встречаются редко и не превышают 2−5%. Своевременная и адекватная заместительная терапия урсосаном способствует купированию симптомов, обусловленных билиарной недостаточностью, улучшает качество жизни больных с ПХЭС. Дополнительная лекарственная терапия при ПХЭС включает назначение спазмолитиков: гимекромон − 200−400 мг 3 раза в день, или мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день, или пинаверия бромид по 50−100 мг 3 раза в день в течение 2−4 нед.

Антибактериальные препараты назначают при дуодените, папиллите, наличии избыточного бактериального обсеменения в кишечнике, при выявлении в посевах кишечного содержимого условно патогенной микрофлоры. Пре паратами выбора являются ко тримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин, которые назначают в общепринятых дозах. Курс лечения − 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминийсодержащих антацидов по 10−15 мл (1 пакетик) 3−4 раза в день через 1−2 ч после еды в течение 7−14 дней. По показа ниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.). Курсовая терапия "по требованию" обычно обеспечивает наступление ремиссии .

В позднем послеоперационном периоде может возникнуть ряд осложнений, требующих проведения повторных операций. Рецидив камней встречается достаточно редко и возникает при условии существования причин, способствующих их формированию (нарушение оттока желчи и секреция литогенной желчи). Камни общего желчного протока удаляют с помощью баллонной дилатации, папиллотомии или папил лосфинктеротомии. В ряде случаев эти операции со четают с контактной литотрипсией. Рецидив стриктур, по данным Э.И. Гальперина , является наиболее частым осложнением и составляет 10−30% после операций на рубцово измененных желчных протоках. Рестенозы большого дуоденального сосочка развиваются и после папиллосфинктеротомии, в связи с чем может возникнуть вопрос о целесообразности нало жения холедоходуоденоанастомоза.

5 Профилактика

Мероприятия по профилактике заключаются в комплексном обследовании больных в процессе подготовки к операции с целью выявления и своевременного лечения в первую очередь заболеваний гепатопанкреато дуоденальной зоны. Технически грамотно и в полном объеме выполненная операция, при необходимости с применением интраоперационных диагностических ме тодик, важна и направлена на профилактику послеоперационных осложнений и постхолецистэктомического синдрома в частности.

Одним из основных условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство, до развития осложнения заболевания, а также в необходимом объеме проведенная предоперационная подготовка с целью коррекции выявленных нарушений. Так, Е.Н. Ежовская и соавт. больным ЖКБ и хроническим панкреатитом перед лапароскопической холецистэктомией рекомендундуют проведение терапии, включающей фамотидин, мебеверин, панкреатин и лактулозу в течение 4 нед, а затем урсодеоксихолевая кислота (УРСОСАН) на протяжении 2 мес. Это позволило снизить частоту обострений панкреатита после операции в 2,5 ра за, количество обращений за медицинской помощью − в 3,7 раза, число госпитализаций −в 4,2 раза по сравнению с лицами, не получавшими такой терапии. Больные после холецистэктомии нуждаются в медицинском наблюдении и проведении активных реабилитационных мероприятий, которые должны проводиться совместно с терапевтом и хирургом. По данным Н.В. Мерзли кина и соавт. , наибольшее количество жалоб у пациентов отмечается в первые 2,5 года после операции. Накапливается положительный опыт, свидетельствующий о целесообразности ранней реабилитации больных (с 4−10 го дня) после перенесенной холецистэктомии по поводу ЖКБ.

С целью ранней реабилитации больных и профилактики ПХЭС показано лечение в условиях специализированного гастроэнтерологического санатория. Положительный клинический эффект оказывает применение минеральных вод. По данным В.А. Зориной и соавт. , включение в комплекс ранних реабилитационных мероприятий после операции маломинерализированной сульфатнохлорид но натриевой минеральной воды к окончанию бальнео терапии приводило к значительному уменьшению или исчезновению болей, улучшению аппетита, переносимости жирной пищи, достоверному снижению исходно по вышенных показателей цитолиза, а в 25% отмечена нормализация уровня α1 антитрипсина. А.П.Тарновский и соавт. проводили курсовое лечение 277 больных с ПХЭС в условиях санатория "Кашин" с применением сульфатной натриевомагниево кальциевой воды (об щая минерализация 2,8 г/л) в сочетании с орошениями дистального отдела кишечника минеральной водой, аппликациями торфяной грязи. Курс лечения также включал бромные хлоридные натриевые ванны. У 68% паци ентов отмечено полное исчезновение, а у 32% значительное уменьшение проявлений ПХЭС. Существовавшие ранее рекомендации о возможно сти проведения санаторно курортного лечения не ранее чем через 6 мес после операции следует считать устаревшими.

6 Отдаленные результаты и качество жизни после холецистэктомии

Сведения по оценке отдаленных результатов холецистэктомии, по данным хирургов и терапевтов, значительно различаются. Это объясняется тем фактом, что после операции, несмотря на наличие жалоб, значительную часть пациентов наблюдают терапевты. Лишь небольшая их часть, как правило нуждающаяся в повторных хирургических вмешательствах, вынуждена обращаться за помощью к хирургам. Следует отметить, что оценка отдаленных результатов после холецистэктомии затруднена, так как зависит от многих причин: длительности предшествующего заболевания, наличия осложнений, сопутствующей патологии, объема диагностических исследований и т.д. По сводным оценкам, частота ПХЭС составляет от 5 до 40%.

Многочисленные исследования свидетельствуют о снижении качества жизни у больных после холецистэктомии. Даже в отдаленные сроки (от 4 до 12 лет) после удаления желчного пузыря у всех больных имеются снижение качества жизни и различные типы билиарных дисфункций, требующих проведения соответствующих реабилитационных мероприятий . По данным Л.Б. Лазебника и соавт. , изучавших качество жизни с помощью Ноттингемского профиля здоровья у 68 больных ЖКБ и 108 с ПХЭС, установлено снижение показателей качества жизни во всех областях (боль, физическая мобильность, эмоциональные реакции, домашний труд и др.) у больных с ПХЭС по сравнению с больными ЖКБ. Эти данные обосновывают целе сообразность выявления ЖКБ на ранних стадиях заболевания, что позволит шире применять консервативные методы лечения, сузить показания к проведению холецистэктомии .

7 Литература

1. Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Пруд ков М.И. Желчнокаменная болезнь. М.: Издатель ский дом "Видар М", 2000. 2. Петухов В.А., Туркин П.Ю. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни: этиопатогенез, диаг ностика и принципы лечения // Рус. мед. журн. 2002; 10 (4): 167−71. 3. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения. М., 1998. 4. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина, 1998. 5. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения / Под ред. проф. П.Я. Григорьева. М., 2001. 6. Немцов В.И., Александрова Р.А., Иванова Г.В. и др. Изменения печени у больных желчнокаменной болезнью. Материалы 7 го Славяно Балтийского научного форума "Санкт Петербург − Гастро 2005". Гастроэнтерол. СПб., 2005; 1−2: М98. 7. Корепанов А.М., Абдуллина Г.И., Горбунов Ю.В. Характеристика поглотительно экскреторной функции печени после лапароскопической и традицион ной холецистэктомии. Материалы 5 го Славяно Балтийского научного форума "Санкт Петербург − Гастро 2003". Гастроэнтерол. СПб., 2003; 2−3: 79. 8. Тарасов К.М. Клинико лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенесших холецистэктомию: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1994. 9. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И.Ко марова и А.Л. Гребенева. М.: Медицина, 1995; т. 2. 10. Байдакова О.Н., Попов А.В.,Палатова Л.Ф. и др. Изменение показателей центральной и печеноч ной гемодинамики после холецистэктомии из традиционного и малого доступов. Материалы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 326−7. 11. Зорина В.А, Кононова Н.Ю., Зубковская Н.С., Ко нонов Ю.Н. Изучение активности антитрипсинов в комплексной оценке эффективности бальнеотерапии постхолецистэктомических состояний. Ма териалы 7 го Международного Славяно Балтий ского научного форума "Санкт Петербург − Га стро 2005". Гастроэнтерол. СПб., 2005; 1−2: М52. 12. Zaniewski M., Ziaja K., Nowakowski P. et al. Is a post cbo lecystectomy syndrome tbe result of inappropriate preo perative diagnosis? Wiad Lek 1999; 52 (11−12): 597−90.

13. Ягмур В., Мельниченко Л., Ягмур С. и др. Состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у больных после холецистэктомии. Материалы Деся той Российской гастроэнтерологической недели 25−28 октября 2004, Москва // Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол., колопроктол. 2004; 5 (14): 101. 14. Агафонова Н.А., Яковенко Э.П, Григорьев П.Я. и др. Синдром диспепсии после холецистэктомии. Материалы 5 го съезда научного общества га строэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 325−6. 15. Аверянова Л.П.,Мельниченко Л.Я.,Бутенко А.А и др. Характеристика пищеварения у больных желчнокаменной болезнью и перенесших холецистэктомию. Материалы Восьмой Российской гастроэнтерологической недели 18−21 ноября 2002, Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002; 5 (12): 123. 16. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. М.: Анахарсис, 2006. 17. Ежовская Е.Н., Мехтиев С.Н., Кравчук Ю.А. и др. Кон сервативная терапия больных желчнокаменной бо лезнью в сочетании с хроническим панкреатитом перед лапароскопической холецистэктомией. Матери алы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 360−2. 19. Мерзликин Н.В., Клиновицкий И.Ю., Чиган А.В. и др. Отдаленные результаты лапароскопической холецистэктомии у больных Западно Сибирского региона. Материалы 5 го съезда научного обще ства гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 360−2. 20. Тарновский А.П., Белов И.М., Гусев В.И. и др. Ле чение больных постхолецистэктомическим синдромом в санатории "Кашин". Материалы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 369−70. 21. Львова М.А. Качество жизни больных в отдаленные сроки после холецистэктомии. Материалы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 356−7. 22. Лазебник Л.Б., Копанева М.И., Ежова Т.Б. Сравнительное исследование качества жизни у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом. Материалы 5 го Славяно Балтийского научного форума "Санкт Петербург − Гастро 2003". Гастроэнтерология. СПб., 2003; 2−3: 93.

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – патология, возникающая в результате проведения холецистэктомии - оперативного удаления желчного пузыря. Это совокупность клинических признаков, обусловленная дисфункцией системы желчевыделения: изменением сократительной способности сфинктера Одди, затрудненным поступлением поджелудочного сока и желчи в кишечник.

Желчный пузырь - полый орган или резервуар, в котором скапливается и концентрируется желчь, вырабатываемая гепатоцитами. Периодически пузырь сокращается, желчь по протокам выбрасывается в 12-перстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Некоторые компоненты желчи всасываются через стенки пузыря обратно в кровь, а его клетки выделяют ряд важных для пищеварения веществ. Когда желчный пузырь удаляют, организм начинает приспосабливаться и перестраивает работу всей пищеварительной системы. Если адаптационные возможности организма снижены по каким-либо причинам, развивается постхолецистэктомический синдром. У мужчин патология встречается в два раза реже, чем у женщин. Заболевание не имеет четко выраженных возрастных или половых рамок. У детей оно регистрируется крайне редко.

Проявляется ПХЭС приступообразной болью в правом подреберьи, диспепсией, расстройством стула, признаками гиповитаминоза, похудением. Каждый четвертый больной, перенесший холецистэктомию, предъявляет подобные жалобы . Диагностика патологии основывается на данных УЗИ, ФГДС, КТ брюшной полости. Лечение заключается в соблюдении щадящей диеты, приеме спазмолитических и ферментных препаратов. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство.

Постхолецистэктомический синдром имеет еще одно название – дисфункция сфинктера Одди. В норме благодаря ритмичному сокращению его мышечных волокон желчь своевременно и равными порциями поступает в кишечник, где выполняет свое предназначение. При нарушении сократительной активности сфинктера Одди развивается ПХЭС.

Заболевание имеет код по МКБ-10 К 91.5 и название «Постхолецистэктомический синдром».

Этиология

Этиопатогенетические основы ПХЭС в настоящее время до конца не изучены. Ведущим причинным фактором болезни является дисфункция билиарной системы, проявляющаяся нарушением привычного тока желчи.

Факторы, приводящие к развитию ПХЭС:

• Изменение состава желчи, склонность к камнеобразованию;
• Гиперсекреция желчи гепатоцитами;
• Застой желчи в 12-перстной кишке, обусловленный ее воспалением или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью;
• Спазм сфинктера Одди;
• Стриктура холедоха;
• Дисбактериоз кишечника;
• Позднее проведение холецистэктомии;
• Неполноценная и несвоевременная предоперационная диагностика;
• Неполный объем операции;
• Интраоперационные ошибки хирурга;
• Патологический процесс в культе протока;
• Спайки в брюшной полости,
• Инфицирование.

Заболевания, способствующие развитию ПХЭС:

1. панкреатит,
2. воспаление различных отделов кишечника,
3. рефлюкс-эзофагит,
4. дивертикулит;
5. папиллит;
6. киста общего желчного протока;
7. свищи желчевыводящих путей;
8. непроходимость кишечника;
9. жировая инфильтрация печени.

После холецистэктомии функция желчного пузыря выпадает. Включается ряд компенсаторных реакций. Если подобные механизмы не справляются, развивается ПХЭС.

Патогенетические звенья ПХЭС:

• Холецистэктомия,
• Развитие хронической дуоденальной непроходимости,
• Гипертензия в 12-перстной кишке,
• Дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс,
• Застой желчи,
• Бактериальная контаминация кишечника,
• Усугубление гипертензии,
• Асинхронизм поступления химуса, желчи и поджелудочного сока в кишечник,
• Развитие вторичной панкреатической недостаточности.

Симптоматика

У больных с ПХЭС возникают такие же симптомы, как и до операции. Клинические признаки патологии широки и вариабельны.

1. Основной симптом болезни - боль режущего характера различной степени интенсивности. Приступы сильной боли могут продолжаться 20 минут и повторяться в течение 3 месяцев. В зависимости от локализации она напоминает боль при желчнокаменной болезни, панкреатите или одновременно при обоих недугах. Болезненные ощущения возникают после приема пищи и часто появляются по ночам.
2. Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, вздутием, урчанием в животе, отрыжкой, сухостью и горечью во рту, изжогой, неприятными ощущениями после употребления жирной пищи, поносом, появлением жира в кале.
3. Постепенно у больных развивается синдром мальабсорбции, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике. Больные резко худеют до крайнего истощения, у них развивается стоматит, хейлит и прочие признаки гиповитаминоза. В этот период начинают преобладать симптомы общей астенизации организма. Больные испытывают сильную слабость, утомляемость, у них резко снижается работоспособность, возникает сонливость, апатия, пропадает аппетит и интерес к происходящим событиям. Стул становится водянистым или кашицеобразным, зловонным и очень частым.
4. У некоторых больных возникает лихорадка, озноб, гипергидроз, тахикардия.
5. Желтуха с пожелтением кожи, инъекцией склер, кожным зудом.
6. Неврологические расстройства - болевой синдром по типу невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии, боль в спине.
7. Психоэмоциональные нарушения - внутреннее напряжение, чувство тревоги и страха, раздражительность или эмоциональная лабильность.

Существует клинически асимптомный вариант, при котором отсутствуют жалобы больных, но имеются характерные изменения в результатах лабораторного исследования крови.

Осложнения ПХЭС:

• расхождение швов после операции,
• присоединение вторичной бактериальной инфекции,
• абсцедирование ткани,
• раннее развитие атеросклероза,
• анемия,
• кахексия,
• деформации скелета,
• авитаминоз,
• импотенция.

Диагностика

Диагностика ПХЭС начинается с выслушивания жалоб больного и сбора анамнеза заболевания. Необходимо выяснить, через какое время после холецистэктомии появились первые симптомы? Когда проводилась операция?

Специалисты анализируют семейный анамнез и узнают, какие заболевания ЖКТ имеют родственники больного.

1. Физикальные методы обследования включают опрос и осмотр больного, а также пальпацию органов брюшной полости.
2. В общеклиническом анализе крови - снижение количества эритроцитов, гемоглобина, повышение лейкоцитов и увеличение СОЭ.
3. Биохимическое исследование крови - определение общего билирубина, его фракций, АлАТ, АсАТ, ЩФ, глюкозы крови, амилазы крови.
4. Копрограмма – анализ кала на наличие непереваренных фрагментов пищи, жира, грубых пищевых волокон.
5. Микроскопическое, бактериологическое и биохимическое исследования желчи проводятся по показаниям.
6. КТ и МРТ позволяют визуализировать сосуды и органы брюшной полости.
7. УЗИ брюшной полости выявляет конкременты в желчных протоках, их воспаление, расширение и деформацию.
8. К дополнительным методам относится рентгенография легких, которую проводят с целью исключения пневмонии и медиастенита.
9. Рентгеноконтрастное исследование желудка определяет наличие язв.
10. Гастроскопию и ФГДС проводят для исключения прочих патологий пищеварительной системы.
11. Сцинтиграфия позволяет выявить нарушения циркуляции желчи.
12. Электрокардиография.
13. Трансабдоминальная ультрасонография.
14. Многофракционное дуоденальное зондирование.
15. Холеграфия.
16. Манометрия сфинктера Одди.
17. Холангиопанкреатография.

Лечение

Лечение больных с ПХЭС комплексное. Оно направленно на устранение имеющихся нарушений со стороны пищеварительной системы, которые заставили пациента обратиться к врачу. Лечение патологии заключается в соблюдении строгой диеты, проведении консервативной терапии и при её неэффективности – оперативного вмешательства.

Диетотерапия

Больным необходимо соблюдать режим питания: пищу принимать небольшими порциями 5-6 раз в день, ограничить употребление жиров и полностью исключить из рациона жареные, кислые, острые, пряные блюда и алкогольные напитки. Рацион должен быть обогащен витаминами А и В, а также пищевыми волокнами, клетчаткой и пектином.

К разрешенным продуктам относятся компоты, морсы, подсушеный хлеб, маложирные молочно-кислые продукты, овощные супы, нежирная говядина, курятина, рассыпчатые каши, фруктовые и овощные салаты, зелень, бобы. Запрещены: сдоба, сало, свинина, жирная рыба, приправы, крепкий чай и кофе, алкогольные напитки, полуфабрикаты, копчености, маринады.

Видео: о питании после удаления желчного пузыря

Медикаментозная терапия

Физиотерапия

С целью стимуляции репаративных и регенеративных процессов больным с ПХЭС назначают следующие физиотерапевтические процедуры:

1. Ультразвук на область желчного пузыря через день,
2. Магнитотерапию,
3. Лазеротерапию,
4. Радоновые ванны.
5. Амплипульстерапию,
6. Электрофорез анальгетиков и спазмолитиков,
7. Гальванизацию,
8. Парафинотерапию,
9. Аппликации озокерита.

Физиотерапия противопоказана лицам, страдающим острым холангитом, циррозом печени с асцитом, острой печеночной дистрофией.

Всем больным показано санаторно-курортное лечение через полгода после операции и регулярные занятия ЛФК.

Народная медицина

Средства народной медицины, улучшающие состояние больных после холецистэктомии:

• настой из цветов календулы, корня валерианы, шишек хмеля,
• настойка из золототысячника, птичьего горца, корня аира, чистотела, кукурузных рыльцев,
• отвар зверобоя, ромашки, девясила,
• желчегонный сбор из календулы, мяты, пижмы, ромашки, тысячелистника,
• чай из шиповника.

Эти средства облегчают состояние при ПХЭС, устраняют застой желчи, обеспечивают желчегонный эффект, снимают воспаление. Лечение народными средствами должно проходить исключительно в комплексе с основной терапией.

Принимать народные средства следует в течение месяца за полчаса до еды или спустя час после нее. Чтобы избежать привыкания, напитки необходимо чередовать.

Оперативное лечение

Операцию проводят в тех случаях, когда консервативные методы становятся неэффективными.

Чтобы устранить стойкий спазм сфинктера Одди, проводят различные манипуляции:

1. рассекают его,
2. вводят ботулотоксин,
3. расширяют с помощью баллона,
4. устанавливают стент,
5. удаляют грубые рубцы.

Профилактика

• полное и своевременное обследование больного перед операцией,
• своевременное выявление сопутствующих заболеваний,
• борьба с вредными привычками,
• правильное питание с ограничением жирных продуктов,
• регулярный 4-6-кратный прием пищи,
• обогащение рациона пищевыми волокнами,
• прием витаминно-минеральных комплексов,
• нормализация массы тела,
• активный образ жизни,
• предупреждение запоров,
• регулярное наблюдение у гастроэнтеролога после операции.

ПХЭС – патология, обусловленная нарушением пищеварения функциональной или органической природы. Симптоматика заболевания многообразна и неспецифична. Функциональные нарушения лечат консервативным путем, а органические - оперативным.

Видео: о правильной реабилитациии после холицистэктомии

Видео: лекции по постхолицистэктомическому синдрому

Номер журнала: декабрь 2008

А.А. Ильченко
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Диагностика желчнокаменной болезни (ЖКБ) на стадии сформировавшихся желчных камней является причиной высокой оперативной активности при этом заболевании. Несмотря на внедрение в клиническую практику менее инвазивных, по сравнению с полостной холецистэктомией, технологий, у части пациентов возникают так называемые постхолецистэктомические расстройства, обозначаемые как постхолецистэктомический синдром (ПХЭС).

Несмотря на то, что ПХЭС включён в современную классификацию болезней МКБ-10 (шифр К.91.5), точного понимания сути этого синдрома нет и до настоящего времени.
Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 г. термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. С подобной трактовкой можно было бы согласиться, если бы не существовало тесной анатомо-функциональной взаимосвязи между билиарной системой и другими органами пищеварения. Удаление желчного пузыря – мера исключительно вынужденная, а патология желчного пузыря, приведшая к холецистэктомии, как правило, развивается длительно и практически всегда ассоциирована с патологией других органов пищеварения, в первую очередь, панкреатодуоденальной зоны. Поэтому трудно представить, что утрата желчного пузыря не отразится на течении патологических процессов, развившихся до операции.
Исходя из этого, с практической точки зрения целесообразно рассматривать ПХЭС с позиции учёта всего комплекса патологических состояний, ассоциированных с длительно протекающим холелитиазом. В связи с этим можно выделить следующие основные группы причин развития ПХЭС:

1. Диагностические ошибки, связанные с выявлением патологии, ассоциированной с билиарной системой, которые были допущены на дооперационном этапе и/или во время операции.
2. Технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции.
3. Функциональные нарушения, развившиеся после удаления желчного пузыря или усугубленные холецистэктомией.
4. Обострение и/или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны.

Первая группа
Функциональные нарушения билиарного тракта – непременный атрибут холелитиаза, обеспечивающие его формирование и прогрессирование. При ЖКБ наиболее главными являются нарушения в скоординированной работе сфинктера Люткенса и сфинктера Одди. Поэтому диагностика билиарных дисфункций и их коррекция до операции способствуют более быстрой адаптации организма к потере функций желчного пузыря. Недооценка функциональных нарушений на дооперационном этапе в раннем послеоперационном периоде может проявиться различными вариантами дисфункций сфинктера Одди (билиарный, панкреатический или смешанный типы).
Структурные изменения билиарного тракта обычно представлены стенозом терминального отдела общего желчного протока или стенозирующим папиллитом, которые формируются вследствие травматизации слизистой оболочки и непосредственно сфинктерного аппарата мигрирующими микролитами или мелкими конкрементами. Выявление этих и других изменений (холангит, холедохолитиаз и другие) до операции приобретает особое значение, так как определяет не только клинические симптомы, но и тактику ведения больного, готовящегося к холецистэктомии.
Оперативное вмешательство является последним диагностическим этапом, поэтому уточнение характера патологических изменений во время операции необходимо провести в максимально полном объёме с использованием современных методов интраоперационной диагностики – интраоперационной холангиографии, прямой холангиоскопии, а в последние годы и интраоперационной сонографии. В результате подобных диагностических ошибок патологические изменения в общем желчном протоке остаются нераспознанными. Так, например, неполноценное исследование желчных протоков без рентгенологического контроля за их состоянием приводит к тому, что в половине случаев остаются незамеченными камни в протоковой системе .

Вторая группа
Эта группа ошибок является основной причиной формирования так называемого «истинного постхолецистэктомического синдрома» и повторных операций на желчных путях, и они подробно изложены в практических руководствах по хирургии.

Третья группа
После холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера Одди, и в первый месяц после операции эта патология отмечается у 85,7 % больных . Гипертонус сфинктера Одди клинически сопровождается билиарной гипертензией, холестазом, болями в правом подреберье, а в ряде случаев развивается клиника обострения билиарного панкреатита.
Механизм развития гипертонуса сфинктера Одди связан с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчных путей. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после холецистэктомии. Дисфункция сфинктера Одди в виде его гипертонуса после холецистэктомии обычно носит временный характер и проявляется, как правило, на протяжении первых месяцев после операции. Моторная дисфункция сфинктера Одди является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде. Следует отметить, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохранённой или повышенной. Известно, например, что у больных с так называемым отключённым желчным пузырем, дилятация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после неё. Постепенная адаптация приводит к тому, что у таких больных редко развивается и ПХЭС.

Четвертая группа
Хроническая билиарная недостаточность, сопутствующая ЖКБ, сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причём эти изменения выявляются у 100 % больных в первые 10 суток после операции и у 81,2 % пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени . Примечательно, что хроническая билиарная недостаточность определяется уже на начальных стадиях ЖКБ. Так, по данным О.В. Делюкиной , у больных с билиарным сладжем в виде взвеси гиперэхогенных частиц она была выявлена в 91,7 %, причём в 50 % лёгкой, а в 41,7 % – средней степени тяжести.
Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определённой степени восполняется за счёт ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных её компонентов и нарушению солюбилизирующих свойств желчи.
Удаление желчного пузыря сопровождается перестройкой процессов желчеобразования и желчевыделения. По данным Р.А. Иванченковой , после холецистэктомии увеличивается холерез как за счёт кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 недели после холецистэктомии. Повышение холереза – основная причина холагенной диареи после холецистэктомии.
Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита билиарной этиологии способствуют часто встречающиеся функциональные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужение, сдавление кистами или увеличенными лимфоузлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалительные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах и др.). В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается достаточно часто. По данным В.А. Зориной с соавт. , обследовавших больных через 4-10 дней после холецистэктомии, у 85 % больных отмечено повышенное содержание в сыворотке крови b1-антитрипсина, причём в 34,7 % случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза.
Хронический гастрит является наиболее распространённой патологией органов пищеварения. Считается, что роль его в формировании постхолецистэктомического синдрома невелика и определяется в основном функциональными нарушениями. Хронический гастрит часто ассоциирован с Helicobacter pylori (НР). В связи с этим обсуждается вопрос о необходимости проведения антихеликобактерной терапии у больных, которым предстоит холецистэктомия. Накопленный опыт, свидетельствующий о том, что антихеликобактерная терапия, проведённая, например, перед резекцией желудка, значительно снижает число послеоперационных осложнений, убеждает в такой же необходимости и в связи с предстоящей холецистэктомией.
В необходимости проведения антихеликобактерной терапии убеждают и последние исследования, свидетельствующие о возможной связи хеликобактерной инфекции с билиарной патологией и гепатобилиарным раком, в частности. По данным F. Fukuda и соавт. , обследовавших 19 больных гепатобилиарным раком и 19 больных с доброкачественными заболеваниями гепатобилиарной системы, с помощью ПЦР выявили хеликобактерную ДНК в образцах желчи соответственно в 52,6 % и 15,7 % случаев. Получены первые доказательства о наличии НР в желчи и слизистой оболочке желчного пузыря у людей , а также данные экспериментальных исследований на животных, подтверждающие роль энтерогепатических хеликобактеров (H. bilis, H. hepaticus, H. rodentium) в билиарном литогенезе . Решение вопроса о роли хеликобактеров в этиологии билиарной патологии может значительно изменить подходы к тактике ведения пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе и к вопросу профилактики постхолецистэктомического синдрома.
Хронический дуоденит и синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Холецистэктомия сопровождается снижением бактерицидных свойств желчи, что приводит к избыточному бактериальному росту в двенадцатиперстной кишки. Этому способствует и снижение барьерной функции желудка, обусловленной гипосекрецией соляной кислоты. Хроническая билиарная недостаточность, снижение бактерицидных свойств желчи и присоединившийся СИБР приводят к существенному нарушению пищеварения, что обуславливает развитие соответствующей симптоматики и требует медикаментозной коррекции.
Таким образом, анализируя характер патологических процессов, связанных с холецистэктомией, можно дать следующее определение постхолецистэктомического синдрома: ПХЭС – совокупность функциональных и/или органических изменений, связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, усугубленных холецистэктомией или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей её выполнения.
Подобное определение нацеливает врача на более тщательное обследование больных перед операцией с целью выявления различной сопутствующей патологии как органов пищеварения, так и других органов и систем, позволяет понять патогенетическую связь между оперативным вмешательством и развившейся клинической симптоматикой после него.
Анализ клинической симптоматики позволил выделить следующие варианты течения ПХЭС:

Диспепсический вариант – с явлениями диспепсии в виде тошноты, ощущения горечи во рту и невыраженным болевым синдромом;
болевой вариант – с болевым синдромом различной степени выраженности;
желтушный вариант – периодически субэктеричность кожных покровов и склер с или без болевого синдрома;
клинически асимптомный вариант – с отсутствием жалоб, с наличием изменений в биохимических показателей крови (повышение уровней ЩФ, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и/или дилатацией ОЖП по данным УЗИ более 6 мм.

Результаты обследования 820 больных с ПХЭС показали, что наиболее часто по сравнению с другими встречается диспепсический вариант (рисунок).

Диагностика
Для диагностики ПХЭС применяют методы, позволяющие выявить функциональные и структурные нарушения билиарного тракта, протекающими как самостоятельно, так и в ассоциации с другими заболеваниями органов пищеварения. В качестве скрининговых используют лабораторные (определение уровней ГГТП, ЩФ, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и инструментальные (УЗИ, ЭГДС) методы диагностики. В качестве дополнительных методов – эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатикографию (ЭРХПГ), в т. ч. с манометрией сфинктера Одди, динамическую холесцинтиграфию, магнитно-резонансную холангиографию, эндоскопическую ультрасонографию, этапное хроматическое дуоденальное зондирование и другие методы.
Тщательное обследование больных ПХЭС с использованием высокоинформативных методов диагностики позволяет провести своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после удаления желчного пузыря или усугублённых холецистэктомией.

Лечение
В большинстве случаев консервативное лечение позволяет провести коррекцию основных патофизиологических нарушений при ПХЭС, однако в различные сроки после холецистэктомии могут появиться показания и для оперативного лечения.
Важное значение в раннем послеоперационном периоде имеет лечебное питание. Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании. Необходимо ограничение жиров до 60-70 г в сутки. При сохранённой функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать до 400-500 г углеводов в сутки. С целью адекватной функциональной адаптации органов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно более раннее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты. Основные принципы консервативной терапии заключаются в восстановлении нормального биохимического состава желчи, оттока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку, а также в лечении заболеваний, ассоциированных с патологией билиарного тракта.
При наличии хронической билиарной недостаточности необходима заместительная терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты (УДХК). Наш опыт показывает, что применение УДХК в средней суточной дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела эффективно уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии. Доза и длительность лечения УДХК определяются степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента на фоне терапии.
Для обеспечения адекватного желчеоттока показаны миотропные спазмолитики: гимекромон – 200-400 мг 3 раза в день или мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день, или пинаверия бромид по 50-100 мг 3 раза в день в течение 2-4 нед.
Препараты указанной группы оказывают в основном спазмолитический эффект и не влияют на характер патологических изменений в печени. В связи с этим заслуживает внимания гепабене – комбинированный препарат растительного происхождения, состоящий из экстракта дымянки аптечной и экстракта расторопши пятнистой.
Экстракт дымянки лекарственной (Fumaria officinalis), содержащий алкалоид фумарин, оказывает желчегонное действие, обладает спазмолитическим действием, понижает тонус сфинктера Одди, облегчая поступление желчи в кишечник.
Экстракт плодов расторопши пятнистой (Fructus Silybi mariani) содержит силимарин – группу флавоноидных соединений, включающую изомеры: силибинин, силидианин и силикристин. Силимарин оказывает гепатопротективное действие: связывает свободные радикалы в ткани печени, обладает антиоксидантной мембраностабилизирующей активностью, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов, нормализуя, таким образом, различные функции печени при острых и хронических заболеваниях печени. На фоне терапии гепабене стабилизируется биохимический состав желчи, уменьшается индекс насыщения холестерином пузырной желчи . Двойной механизм действия гепабене (спазмолитический и гепатопротективный) делают его одним из препаратов выбора у больных ПХЭС. Назначают гепабене по 1-2 капсулы 3 раза в день, курс лечения – 1-3 мес.
При наличии синдрома избыточного бактериального роста назначают антибактериальные препараты – ко-тримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин, которые применяют в общепринятых дозах. Курс лечения – 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. Весьма перспективными в лечении СИБР могут стать не всасывающиеся антибиотики. Первые опыты применения рифаксимина в клинике показывают, что препарат нормализует бактериальную микрофлору, уменьшает симптомы дуоденальной гипертензии, что имеет важное значение и у больных ПХЭС. После антибактериального курса назначают пробиотики (бифиформ, бифидумбактерин, споробактерин и др.), пребиотики – хилак-форте, который нормализует кишечную микрофлору, стимулирует регенерацию повреждённых деконьюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки.
Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминий-содержащих антацидов по 10-15 мл (1 пакетик) 3-4 раза в день через 1-2 ч после еды в течение 7-14 дней. По показаниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.).
В позднем послеоперационном периоде может возникнуть ряд осложнений, требующих проведения повторных операций. Рецидив камней встречается достаточно редко и возникает при условии существования причин, способствующих их формированию (нарушение оттока желчи и секреция литогенной желчи). Камни общего желчного протока удаляют с помощью баллонной дилатации, папиллотомии или папиллосфинктеротомии. В ряде случаев эти операции сочетают с контактной литотрипсией. Рецидив стриктур, по данным Э.И. Гальперина , является наиболее частым осложнением и составляет 10-30 % после операций на рубцово-изменённых желчных протоках. Рестенозы большого дуоденального сосочка развиваются и после папиллосфинктеротомии, в связи с чем может возникнуть вопрос о целесообразности наложения холедоходуоденоанастомоза.

Профилактика
Мероприятия по профилактике заключаются в комплексном обследовании больных в процессе подготовки к операции с целью выявления и своевременного лечения в первую очередь заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны. Технически грамотно и в полном объёме выполненная операция, при необходимости с применением интраоперационных диагностических методик, важна и направлена на профилактику послеоперационных осложнений и постхолецистэктомического синдрома в частности. Одним из основных условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство до развития осложнений заболевания, а также в необходимом объёме проведённая предоперационная подготовка с целью коррекции выявленных нарушений. Однако высокая оперативная активность при ЖКБ связана с высокими экономическими затратами здравоохранения (таблица). В связи с этим наиболее эффективным путём профилактики холелитиаза и, как следствие ПХЭС, является выявление и лечение больных ЖКБ на ранних (предкаменных стадиях). С этой целью Центральным НИИ гастроэнтерологии была разработана современная клиническая классификация ЖКБ:
I стадия – начальная или предкаменная: Как показали исследования применение коротких курсов терапии, направленной на ликвидацию билиарных дисфункций и восстановление нормального биохимического состава желчи может быть эффективным средством первичной профилактики холелитиаза.

Литература
1. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина. 1998; 272.
2. Тарасов К.М. Клинико-лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенёсших холецистэктомию. Автореф. канд.мед.наук. Москва, 1994; 22.
3. Делюкина О.В. Моторные дисфункции желчных путей и особенности биохимического состава желчи при билиарном сладже, методы их коррекции. Автореф. канд. мед. наук. Москва, 2007; 25.
4. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. М.: Медицина, 1995; 2.
5. Зорина В.А., Кононова Н.Ю., Зубковская Н.С., Кононов Ю.Н. Изучение активности антитрипсинов в комплексной оценке эффективности бальнеотерапии постхолецистэктомических состояний. Материалы 7-го Международного Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург – Гастро-2005». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2005; 1-2: М52.
6. Fukuda K., Kuroki T., Tajima Y., et al. Comparative analysis of Helicobacter DNAs and biliary pathology in patient with and without hepatobiliary cancer // Carcinogenesis. 2002; 23: 1927-31.
7. Lin T.T., Yeh C.T., Wu C.S., Liaw Y.F. Detection and partial sequence analysis of Helicobacter pylori DNA in the bile samples // Dig. Dis. Sci. 1995; 40: 3: 2214-2219.
8. Kawaguchi M., Saito T., Ohno H. et al. Bacteria closely resembling Helicobacter pylori detected immunohistologically and genetically in resected gallbladder mucosa // J. Gastroenterol. 1996; 31: 1: 294-298.
9. Maurer KJ, Ihrig MM, Rogers AB. et al. Identification of cholelithogenic enterohepatic helicobacter species and their role in murine cholesterol gallstone formation // Gastroenterology. 2005 Apr;128: 4: 1023-33.
10. Вихрова Т.В. Билиарный сладж и его клиническое значение. Автореф. канд.мед.наук. Москва, 2003; 28.