Что делать и как избежать нарушений липидного обмена? Корректировка липидного обмена. Дробное питание: как восстановить нарушенный обмен веществ в организме

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
транспорт жиров из кишечника;
индивидуальные видовые обмены;
липогенез;
липолиз;
взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

Фосфолипиды.
Триглицериды.
Холестерин.
Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.

Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
малоподвижный образ жизни;
злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
курение;
алкоголизм;
сахарный диабет;
хроническая недостаточность печени;
гипертиреоидизм;
первичный билиарный цирроз;
побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
процесс старения организма;
диета, насыщенная жирами;
диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
чрезмерное употребление холестериновой пищи;
алкоголизм;
курение;
беременность;
ожирение;
сахарный диабет;
нефроз;
уремия;
гипотиреоз;
болезнь Кушинга;
гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

усиленный распад липидов;
увеличение количества кетоновых тел;
ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

Внешние признаки:

избыточный вес;
жировые отложения во внутренних уголках глаз;
ксантомы на сухожилиях;
увеличенная печень;
увеличенная селезенка;
поражение почек;
эндокринное заболевание;
высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки

Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
большое количество в крови ЛПНП;
симптомы атеросклероза;
ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

истощение;
дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
выпадение волос;
экзема и прочие воспаления кожного покрова;
нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

Статины.
Никотиновая кислота и ее производные.
Фибраты.
Антиоксиданты.
Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Пора перейти к более тонкой настройке питания атлета. Понимание всех нюансов метаболизма – ключ к спортивным достижениям. Тонкая настройка позволит вам отойти от классических диетических формул и подстроить питание индивидуально под сосбвенные потребности, достигая максимально быстрых и стойких результатов в тренировках и соревнованиях. Итак, изучим самый спорный аспект современной диетологии – метаболизм жиров.

Общие сведения

Научный факт: жиры усваиваются и расщепляются в нашем организме весьма избирательно. Так, в пищеварительном тракте человека просто нет ферментов, способных переварить транс-жиры. Инфильтрат печени просто стремится вывести их из организма кратчайшим путем. Пожалуй, каждый знает, что, если съесть много жирной пищи, это вызывает тошноту.

Постоянный избыток жиров ведет к таким последствиям, как:

диарея;
несварение желудка;
панкреатит;
высыпания на лице;
апатия, слабость и усталость;
так называемое «жировое похмелье».

С другой стороны, баланс жирных кислот в организме крайне важен для достижения спортивных результатов — в частности в плане повышения выносливости и силы. В процессе метаболизма липидов происходит регулирование всех систем организма, включая гормональные и генетические.

Рассмотрим подробнее, какие жиры полезны для нашего организма, и как их употреблять, чтобы они помогали достигать желаемого результата.

Виды жиров

Основные виды жирных кислот, поступающие в наш организм:

простые;
сложные;
произвольные.

По другой классификации жиры делятся на мононенасыщенные и полиненасыщенные (например, тут подробно об ) жирные кислоты. Это полезные для человека жиры. Есть ещё насыщенные жирные кислоты, а также транс-жиры: это вредные соединения, которые препятствуют усвоению незаменимых жирных кислот, затрудняют транспорт аминокислот, стимулируют катаболические процессы. Другими словами, такие жиры не нужны ни спортсменам, ни обычным людям.

Простые

Для начала рассмотрим самые опасные но, при этом, – самые часто встречающиеся жиры, которые попадают в наш организм – это простые жирные кислоты.

В чем их особенность: они распадаются под воздействием любой внешней кислоты, включая желудочный сок, на этиловый спирт и ненасыщенные жирные кислоты.

Кроме того, именно эти жиры становятся источником дешевой энергии в организме. Они образуются как результат превращения углеводов в печени. Этот процесс развивается по двум направлениям — либо в сторону синтезирования гликогена, либо в сторону нарастания жировой ткани. Такая ткань практически целиком состоят из окисленной глюкозы, чтобы в критической ситуации организм мог быстро синтезировать из неё энергию.

Простые жиры наиболее опасны для спортсмена:

Простая структура жиров практически не нагружает ЖКТ и гормональную систему. В результате человек с легкостью получает избыточную нагрузку по калорийности, что в приводит к набору лишнего веса.
При их распаде выделяется отравляющий организм спирт, который с трудом метаболизируется и ведет к ухудшению общего самочувствия.
Они транспортируются без помощи дополнительных транспортировочных белков, а значит, могут прилипать к стенкам сосудов, что чревато образованием холестериновых бляшек.

Подробнее о продуктах, которые метаболизириуются в простые жиры, читайте в разделе Таблица продуктов.

Сложные

Сложные жиры животного происхождения при правильном питании входят в составы мышечной ткани. В отличие от своих предшественников, это многомолекулярные соединения.

Перечислим основные особенности сложных жиров в плане влияния на организм спортсмена:

Сложные жиры практически не метаболизируются без помощи свободных транспортировочных белков.
При правильном соблюдении жирового баланса в организме сложные жиры метаболизируются с выделением полезного холестерина.
Они практически не откладываются в виде холестериновых бляшек на стенках сосудов.
Со сложными жирами невозможно получить переизбыток калорийности — если сложные жиры метаболизируются в организме без открытия инсулином транспортировочного депо, которое обуславливает понижение глюкозы в крови.
Сложные жиры нагружают клетки печени, что может привести к дисбалансу кишечника и к дисбактериозу.
Процесс расщепления сложных жиров приводит к увеличению кислотности, что негативно сказывается на общем состоянии ЖКТ и чревато развитием гастрита и язвенной болезни.

В то же время жирные кислоты многомолекулярной структуры содержат радикалы, связанные липидными связями, а значит, они могут денатурировать до состояния свободных радикалов под воздействием температуры. В умеренном количестве сложные жиры полезны для атлета, но не стоит подвергать их термической обработке. В этом случае они метаболизируются в простые жиры с выделением огромного количества свободных радикалов (потенциальных канцерогенов).

Произвольные

Произвольные жиры – это жиры с гибридной структурой. Для атлета это наиболее полезные жиры.

В большинстве случаев организм способен самостоятельно превращать сложные жиры в произвольные. Однако в процессе липидного изменения формулы выделяются спирты и свободные радикалы.

Употребление произвольных жиров:

снижает вероятность образования свободных радикалов;
уменьшает вероятность появления холестериновых бляшек;
положительно влияет на синтез полезных гормонов;
практически не нагружает пищеварительную систему;
не ведет к переизбытку калорийности;
не вызывают притока дополнительной кислоты.

Несмотря на множество полезных свойств, полиненасыщенные кислоты (по сути это и есть произвольные жиры) легко метаболизируются в простые жиры, а сложные структуры, имеющие недостаток молекул – легко метаболизируются в свободные радикалы, получая завершенную структуру из молекул глюкозы.

Что нужно знать спортсмену?

А теперь перейдем к тому, что из всего курса биохимии нужно знать атлету об обмене липидов в организме:

Пункт 1. Классическое питание, не приспособленное под спортивные нужды, содержит множество простых молекул жирных кислот. Это плохо. Вывод: радикально уменьшать потребление жирных кислот и перестать жарить на масле.

Пункт 2. Под воздействием термической обработки полиненасыщенные кислоты распадаются до простых жиров. Вывод: заменить жареную пищу на печеную. Основным источником жиров должны стать растительные масла — заправляйте ими салаты.

Пункт 3 . Не употребляйте жирные кислоты вместе с углеводами. Под воздействием инсулина жиры практически без воздействия транспортных белков в своей завершенной структуре попадают в липидное депо. В дальнейшем даже при жиросжигательных процессах они будут выделять этиловый спирт, а это — дополнительный удар по метаболизму.

А теперь о пользе жиров:

Жиры нужно употреблять обязательно, так как они смазывают суставы и связки.
В процессе обмена жиров происходит синтез основных гормонов.
Для создания положительного анаболического фона нужно поддерживать в организме баланс полиненасыщенных омега 3, омега 6 и омега 9 жиров.

Для достижения правильного баланса нужно ограничить общее потребление калорий из жиров до 20% по отношению к общему плану питания. При этом важно принимать их в соединении с белковыми продуктами, а не с углеводными. В этом случае транспортировочные , которые будут синтезироваться в кислотной среде желудочного сока, смогут практически сразу метаболизировать излишек жиров, выводя его из кровеносной системы и переваривая до конечного продукта жизнедеятельности организма.

Таблица продуктов

Продукт	Омега-3	Омега-6	Омега- 3: Омега-6
Шпинат (в готовом виде)	—	0.1
Шпинат	—	0.1	Остаточные моменты, меньше милиграмма
свежая	1.058	0.114	1: 0.11
Устрицы	0.840	0.041	1: 0.04
	0.144 - 1.554	0.010 — 0.058	1: 0.005 – 1: 0.40
Треска тихоокеанская	0.111	0.008	1: 0.04
Скумбрия тихоокеанская свежая	1.514	0.115	1: 0.08
Скумбрия атлантическая свежая	1.580	0.1111	1: 0. 08
тихоокеанская свежая	1.418	0.1111	1: 0.08
Свекольная ботва. припущенная	—	Остаточные моменты, меньше милиграмма	Остаточные моменты, меньше милиграмма
Сардины атлантические	1.480	0.110	1: 0.08
Рыба-меч	0.815	0.040	1: 0.04
Рапсовое жидкий жир в виде масла	14.504	11.148	1: 1.8
Пальмовое жидкий жир в виде масла	11.100	0.100	1: 45
Палтус свежий	0.5511	0.048	1: 0.05
Оливковое жидкий жир в виде масла	11.854	0.851	1: 14
Атлантический угорь свежий	0.554	0.1115	1: 0.40
Атлантический гребешок	0.4115	0.004	1: 0.01
Морские моллюски	0.4115	0.041	1: 0.08
Жидкий жир в виде масла макадамии	1.400	0	Нет Омега-3
Жидкий жир в виде масла льняного семени	11.801	54.400	1: 0.1
Жидкий жир в виде масла лесного ореха	10.101	0	Нет Омега-3
Жидкий жир в виде масла авокадо	11.541	0.1158	1: 14
Лосось консервированный	1.414	0.151	1: 0.11
Лосось атлантический. выращенный на ферме	1.505	0.1181	1: 0.411
Лосось атлантический атлантический	1.585	0.181	1: 0.05
Листовые элементы репы. припущенные	—	Остаточные моменты, меньше милиграмма	Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы одуванчика. припущенные	—	0.1	Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы мангольда в тушёном виде	—	0.0	Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы красного салата в свежем виде	—	Остаточные моменты, меньше милиграмма	Остаточные моменты, меньше милиграмма
	—	Остаточные моменты, меньше милиграмма	Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы желтого салата в свежем виде	—	Остаточные моменты, меньше милиграмма	Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовая капуста коллард. тушеная	—	0.1	0.1
Кубанское подсолнечное жидкий жир в виде масла (содержание олеиновой кислоты 80% и выше)	4.505	0.1111	1: 111
Креветки	0.501	0.018	1: 0.05
Кокосовое жидкий жир в виде масла	1.800	0	Нет Омега-3
Кейл. припущенный	—	0.1	0.1
Камбала	0.554	0.008	1: 0.1
Какао жидкий жир в виде масла	1.800	0.100	1: 18
Икра чёрная и	5.8811	0.081	1: 0.01
Горчичные листовые элементы. припущенные	—	Остаточные моменты, меньше милиграмма	Остаточные моменты, меньше милиграмма
Бостонский салат в свежем виде	—	Остаточные моменты, меньше милиграмма	Остаточные моменты, меньше милиграмма

Итог

Итак, рекомендация всех времён и народов «есть меньше жирного» верна лишь отчасти. Некоторые жирные кислоты просто незаменимы и должны обязательно входить в рацион спортсмена. Чтобы правильно понять, как атлету употреблять жиры, приведём такую историю:

Молодой атлет подходит к тренеру и спрашивает: как правильно есть жиры? Тренер отвечает: не ешь жиры. После этого, атлет понимает, что жиры вредны для организма и учится планировать свое питание без липидов. Затем он находит лазейки, при которых использование липидов оправдано. Он учится составлять идеальный план питания с вариативными жирами. И когда он сам становится тренером, а к нему подходит молодой атлет и спрашивает, как правильно есть жиры, он тоже отвечает: не ешь жиры.

Организм – это сложный механизм, работа которого основана на слаженном взаимодействии различных процессов. Липидный обмен является одним из них. Чтобы иметь возможность поддерживать свое здоровье, необходимо сохранять липидный обмен в норме и вовремя устранять негативные последствия неправильного образа жизни.

Липиды и липидный обмен - что это, и за что отвечает

Липиды – это жиры или ряд гидрофобных веществ, наличие которые в организме обусловлено в природе. По своей структуре, принципу воздействия на организм и особенностям накопления в нем, липиды можно разделить на:

триацилглицеролы – защитники мягких подкожных тканей и внутренних органов, теплоизоляторы и хранители тепла, сохраняющие энергию про запас;
фосфолипиды – ответственные за метаболические процессы в организме;
стероиды или холестерол – вещества, важные для укрепления клеточных мембран и регуляции работы желез внутренней секреции, в том числе стабилизации половой функции.

Всё вместе это образует ряд веществ, необходимых для поддержания полноценного здоровья человека, его оптимальной температуры и способности к сопротивлению негативным факторам окружающей среды. Без липидов не возможен был бы синтез многих жизненно важных белков, а также работа мочеполовой системы, происходит отказ функционирования репродуктивной системы человека.

Липидный обмен подразумевает слаженное воздействие на организм всех вышеперечисленных липидов. В процессе транспортировки питательных веществ они превращаются в другие элементы, способствующие ускорению кровотока, быстрому распространению и усвоению витаминов, полученных из пищи. Если хотя бы одно из данных звеньев останавливается или нарушается, у человека возникают проблемы с распространением жизненно важных компонентов по всему организму, что в свою очередь еще более усложняет процесс липидного обмена.

Причины и следствия нарушения липидного обмена

Так как липиды, это жиры, то вполне логично предположить, что основные причины возникновения нарушений в процесс липидного обмена возникают из-за нерационального потребления продуктов с высоким содержанием жира. Однако на этом негативное влияние из вне не заканчивается. Употребление большого количества сахара , стимуляторов разного рода, в том числе лекарственных, а также недосыпание и хроническая усталость, также способны вызвать серьезные сбои в процессе липидного обмена. Нередко в качестве причины выступают и уже имеющиеся у человека заболевания. Например, нарушение работы желез внутренней секреции, в частности надпочечников и поджелудочной железы.

«Идеальным» сценарием для развития нарушений жирового обмена является постоянное употребление фастфуда, очень жирных, жареных, соленых и сладких продуктов, особенно с содержанием столь популярного сейчас кондитерского жира. Чрезмерное употребление растительных аналогов молока и мяса, а также кокосовые заменители сливочных продуктов, влияют на развитие нарушений не меньше, чем всё указанное выше. Сюда же можно отнести малую двигательную активность в течение дня – пока человек сидит, процессы всасывания и разложения жиров, их переработки сильно замедляются. По этой причине большая часть потребляемых жиров сразу же отправляется в подкожную жировую клетчатку, от чего тело человека увеличивается в объеме.

К указанному сценарию относится и злоупотребление вредными привычками, низкое или слишком высокое содержание в крови холестерина , в зависимости от специфики используемых продуктов.

Среди самых частых последствий нарушения липидного обмена можно увидеть:

сбои на гормональном уровне;
нарушение работы ЖКТ, затруднения в работе кишечника;
резкое увеличение в весе, вплоть до ожирения ;
атеросклероз, образование бляшек в сосудах;
снижение интеллектуальных способностей;
повышенная чувствительность к внешним физическим раздражителям;
опасность накопления жиров вокруг внутренних органов, нарушение их функционирования или полный отказ от работы;
проблемы с кожей (стала тусклой, потеряла эластичность, наоборот, стала слишком жирной);
нарушение функционирования желез внутренней секреции;
наибольшая подверженность человека к развитию стрессов и затяжных депрессий.

Нормализация липидного обмена

Самостоятельно понять, что липидный обмен в организме нарушен достаточно сложно, ведь внешние проявления данного процесса, хоть и заметны, вполне могут означать что-то другое. Например, тусклый цвет лица в сочетании с повышенной жирностью может говорить непосредственно о чувствительности кожи и недостатке витаминов, в целом, у всего организма, но не о том, что нарушен жировой обмен.

Исходя из этого, отметим, что только регулярные проверки у врача помогут вам вовремя и точно определить, насколько в норме движение липидов в вашем организме. Поспособствуют вам в этом, как простые, так и специальные анализы. Советниками в данном вопросе станут, такие врачи, как терапевт, эндокринолог, гинеколог, диетолог и другие специалисты, в зависимости от вашего состояния здоровья.

Для нормализации липидного обмена чаще всего применяется щадящая терапия, а именно диета. При этом вас ни в коем случае не заставят голодать – это один из тех случаев, когда диета должна строго соблюдаться, но быть правильной, иначе ситуация может только ухудшиться. Прежде всего, необходимо приучить себя к дробному питанию и употреблению оптимального количества воды за день – это поможет организму справляться с поступающими небольшими «порциями» липидов и распределять их в нужном направлении.

Физические нагрузки, прогулки, плавание, зарядка , танцы – все это поможет сжечь жиры, которые вы успели накопить за период бесконтрольного накопления липидов. Речь идет о моментах, когда человек съедает, например, небольшую шоколадку, продолжая при этом сидеть. Тогда поступившие углеводы моментально всасываются в кишечник и летят по кровеносным сосудам, превращаясь в энергию. Если в течение 20-ти минут вы съедите еще одну шоколадку, то углеводы от нее уже не преобразуются в энергию, а прямиком через кишечник переместятся в подкожно-жировую клетчатку уже в виде липидов.

Помочь в нормализации липидного обмена также может прием дополнительных препаратов клетчатки и употребление отрубей. Они помогают выводить из организма токсины и шлаки , задерживающие излишки жира в организме. Когда нужна тяжелая артиллерия в виде лекарств, в работу могут вступить препараты, способствующие расщеплению нежелательных отложений. Сразу стоит отметить, что не все схожие средства данного типа могут подойти одному конкретному человеку – здесь все очень индивидуально.

Также важно отметить, что при переизбытке липидов в организме возникает конфликт в усвоении жирных кислот, что может спровоцировать развитие ряда серьезных заболеваний.

Во всем должна быть мера

Нормализация липидного обмена требуется тогда, когда негативные показатели являются продолжительными и стоят практически на одной отметке. При этом пациент чувствует себя плохо, ощущает явный дискомфорт и испытывает необходимость наблюдения сразу у нескольких специалистов. Знать это очень важно, так как простой набор веса не свидетельствует о проблеме с жировым обменом и во многих случаях является нормальным проявлением организма, особенно, женского.

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ.

Хотя по большому счету обмен веществ представляет собой единое целое, для удобства специалисты разделили данное понятие на несколько составляющих. Таким образом, в настоящее время мы говорим об обмене:

энергии,
белков,
жиров,
углеводов,
воды и минералов.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Одно из проявлений нарушения обмена белков в организме - снижение минеральной плотности кости, или остеопороз.

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

нарушения стула (запор, понос),
снижение аппетита, его отсутствие,
гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
развитие заболеваний почек и (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
развитие (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
отложение солей (например, при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

отечность,
общая и мышечная слабость,
снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
сонливость,
похудание вплоть до истощения и дистрофии,
повышение уровня кетоновых тел (),
у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего : квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

триглицериды,
холестерин,
насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
фосфолипиды,
липопротеиды,
стерины,
гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию .

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца ( , инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией ( , сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

истощение,
развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
и репродуктивной функции,
дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

При нарушении обмена липидов в организме у человека развивается атеросклероз.

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

определение уровня общего холестерина в крови,
липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

Обеспечение энергией.
Структурная.
Защитная.
Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
Обеспечивают энергией мозг.
Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

повышение уровня глюкозы крови,
ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
гипогликемия,
сонливость,
тремор конечностей,
снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

Анализ крови на сахар.
Анализ мочи на сахар.
Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

дефицит железа – ,
недостаток витамина Д – рахит,
– развитие эндемического зоба и т. д.
Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин	Содержание липидов	Аполипопротеины	Плотность (г/мл)	Диаметр
Хиломикрон (ХМ)	ТГ	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Остаточный хиломикрон	ТГ, холестериновый эфир	B48,E	<1,006	>500
ЛПОНП	ТГ	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
ЛПСП	Холестериновый эфир, ТГ	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
ЛПНП	Холестериновый эфир, ТГ	B100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	Холестериновый эфир, ТГ	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

ЛПОНП,
ЛПСП,
ЛПНП,
ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

Сахарный диабет
Хроническая почечная недостаточность
Ожирение
Нефротический синдром
Синдром Кушинга
Липодистрофия
Табакокурение
Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат	Повышение ЛПНП	Повышение триглицеридов	Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики	+
Циклоспорин	+
Амиодарон	+
Росиглитазон	+
Секвестранты желчных кислот		+
Ингибиторы протеиназы		+
Ретиноиды		+
Глюкокортикоиды		+
Анаболические стероиды		+
Сиролимус		+
Бета-блокаторы		+	+
Прогестины			+
Андрогены			+

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа	ЛПНП	Триглицериды	ЛПВП

THE BELL