Первые высокоактивные диуретические препараты появились около 80 лет назад, когда случайно было обнаружено мочегонное действие соединений ртути, применяемых для лечения сифилиса. Ввиду высокой токсичности морально устаревшие ртутные мочегонные сегодня уже не используются. Современные диуретики различных групп, создаваемые в течение последних 40 лет, относятся к числу наиболее широко применяемых в работе практического врача средств.
Основной эффект мочегонных средств - усиление почечной экскреции ионов натрия, а вслед за ним и воды - прежде всего нашел применение для преодоления ретенции натрия и воды, для устранения отечного синдрома . Оказывая влияние на электролитный и водный баланс, объем циркулирующей крови и сосудистый тонус, диуретики особенно часто используются как антигипертензивные средства. В контексте темы настоящего сообщения необходимо подчеркнуть, что неудобный для пациента мочегонный эффект в этих случаях, по справедливому замечанию Г. А. Глезера , оказывается нежелательным.
Кроме того, мощные диуретики, особенно петлевые и осмотические, благодаря усилению почечной экскреции ксенобиотиков находят применение для лечения отравлений водорастворимыми веществами. Петлевые диуретики используются при острой и хронической почечной недостаточности. Наряду с хорошо известной эффективностью ацетазоламида при глаукоме и эпилепсии, гидрохлортиазида при несахарном диабете, все большее внимание привлекают к себе такие непривычные пока для фармакологов и врачей области применения экстраренальных эффектов мочегонных препаратов, как лечение синдрома бронхиальной обструкции (петлевые диуретики), муковисцидоза (амилорид), онкологических заболеваний (этакриновая кислота). Этакриновая кислота, фуросемид и гидрохлортиазид обладают выраженной противовоспалительной активностью, ацетазоламид эффективен при горной болезни, а также у пациентов с синдромом ночного апноэ, мозжечковой атаксией, психозами .
Однако ведущей сферой применения мочегонных средств остается сердечно-сосудистая патология, особенно артериальная гипертензия и недостаточность кровообращения с отечным синдромом. Следует отметить, что наряду с эффективным влиянием диуретиков на патогенетические звенья этих заболеваний имеет значение и фармакоэкономический аспект - рассматриваемые препараты дешевле многих других лекарств.
Но применение диуретиков нередко сопровождается побочными эффектами, которые прежде всего касаются водно-электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия, обмена углеводов и липидов, фосфатов, мочевой кислоты. Имеются также специфические виды побочного действия, например, эндокринные нарушения при лечении спиронолактоном, ототоксическое - при использовании петлевых диуретиков. Их анализу и посвящено настоящее сообщение.
1. Нарушения водного баланса
Эти нарушения легко обратили на себя внимание сразу, как только началось широкое клиническое применение диуретиков и их использование здоровыми людьми для уменьшения массы тела.
Дегидратация. Вследствие усиленной экскреции натрия мочегонные средства, особенно часто петлевые (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, пиретанид, торасемид) и тиазидовые (гидрохлортиазид), могут вызывать внеклеточную дегидратацию. При этом уменьшается объем циркулирующей крови. Клинически это проявляется в виде ортостатической гипотензии, тахикардии, особенно ночью и по утрам. Реже встречается общая дегидратация, при которой понижается тургор кожи, отмечается выраженная сухость во рту.
Особенно неблагоприятно общая дегидратация влияет на больных с недостаточностью кровообращения, циррозом печени, тяжелыми заболеваниями почек, на состояние пожилых пациентов, у которых нередко развивается общая заторможенность, принимаемая за церебральные нарушения сосудистого генеза.
Для коррекции необходимо отменить диуретики, повысить количество потребляемой воды и поваренной соли.
Гипергидратация - менее типичный побочный эффект. Она возможна при использовании осмотических диуретиков (особенно маннитола), вызывающих переход жидкости из интерстиция в сосуды. Возможно развитие отека легких, особенно при сопутствующем нарушении выделительной функции почек.
Меры помощи заключаются в ограничении количества воды и соли в рационе, назначении петлевого или тиазидового мочегонного препарата.
2. Нарушения электролитного баланса
Гипокалиемия (уменьшение уровня калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л). Данный побочный эффект является наиболее типичным при использовании тиазидовых и тиазидоподобных диуретиков (гидрохлортиазид, циклометиазид, хлорталидон, клопамид, в меньшей степени - индапамид). Несколько реже гипокалиемия наблюдается у пациентов, получающих ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) или препараты петлевого действия. Частота ее развития, по данным разных авторов, обычно колеблется в пределах 5-50%, а при лечении гидрохлортиазидом - от 50 до 100%. Она прямо пропорциональна дозе диуретического препарата. Так, гипокалиемия при назначении гидрохлортиазида в суточной дозе 25 мг зарегистрирована у 19% больных, 50 мг - у 31%, а 100 мг - у 54% (цит. по ). При некоторой условности этих данных важно, что в случае однократного приема препарата в течение суток риск развития гипокалиемии уменьшается.
Наиболее часто гипокалиемия возникает у женщин и пожилых больных. Ее развитие облегчается при гиперальдостеронизме (нефротический синдром, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, цирроз печени), при одновременном назначении двух диуретиков, сочетании салуретиков с глюкокортикостероидными препаратами, способствующими потере калия, и при малом содержании калия в пищевом рационе.
Механизм гипокалиемии в основном связан с увеличением поступления ионов натрия в дистальные канальцы, к месту Na/K обмена (петлевые диуретики, тиазиды). Аналогичным эффектом сопровождается повышенный приток бикарбонатов в дистальный отдел нефрона (ацетазоламид). Повышенная почечная экскреция хлоридов, вызываемая диуретиками, также играет роль в повышении секреции ионов калия из крови в просвет канальцев. В механизме развития гипокалиемии играет роль и уменьшение объема внеклеточной жидкости, закономерно приводящее к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и усилению канальцевой секреции калия под влиянием альдостерона.
Гипокалиемия опасна прежде всего в связи с сердечными аритмиями (тахикардия, экстрасистолия), особенно при уровне калия менее 3 ммоль/л. Она усиливает токсичность сердечных гликозидов, что требует тщательного контроля содержания калия в крови. Кроме того, гипокалиемия способствует нарушению белкового баланса организма.
Коррекция гипокалиемии заключается прежде всего в назначении препаратов калия (предпочтительно панангин, аспаркам), а также калийсодержащих заменителей поваренной соли, например, санасола, которые не только восполняют потери калия, но и потенцируют салуретический эффект мочегонных препаратов . Возможно использование калийсберегающих диуретиков. Заслуживает внимания назначение комбинированных диуретических препаратов (триампур, в котором сочетаются гидрохлортиазид и триамтерен), снижающих риск развития гипокалиемии.
Гиперкалиемия (уровень калия в сыворотке крови превышает 5,5 ммоль/л) может развиваться при лечении калийсберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен, амилорид). По данным , гиперкалиемия регистрируется у 9-10% больных, получающих указанные препараты, особенно у пожилых пациентов, страдающих заболеваниями почек с ухудшением их выделительной функции, а также сахарным диабетом, при котором нередко снижается активность РААС, что способствует ретенции калия. Обычно ее выраженность невелика (около 6,0-6,1 ммоль/л) и для жизни не опасна (угроза остановки сердца возникает при уровне калия 7,5 ммоль/л и выше). Облегчает развитие гиперкалиемии одновременный прием калийсберегающего диуретика и солей калия, в том числе заменителя поваренной соли санасола и аналогичных препаратов, потребление большого количества богатых калием фруктовых соков.
Калийсберегающие диуретики нельзя сочетать с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, блокаторами рецепторов к ангиотензину-II, поскольку эти препараты сами способны повышать уровень калия в крови.
Меры помощи при гиперкалиемии заключаются в исключении пищевых продуктов, содержащих много калия, назначении петлевых диуретиков, внутривенном введении раствора глюконата кальция. Для перемещения ионов калия во внутриклеточное пространство показано использование концентрированных растворов глюкозы в сочетании с инсулином. В наиболее тяжелых случаях показан гемодиализ.
Гипомагниемия (концентрация магния в сыворотке крови ниже 0,7 ммоль/л) может быть вызвана теми же диуретическими препаратами, что и гипокалиемия. Снижение уровня магния в крови наблюдается примерно у половины больных, получающих диуретическую терапию, особенно часто - у пожилых больных и лиц, злоупотребляющих алкоголем. Механизм развития гипомагниемии обусловлен в основном непрямым действием препаратов (уменьшение объема циркулирующей крови, альдостеронизм).
Гипомагниемия, как и гипокалиемия, манифестируется преимущественно нарушениями сердечного ритма, повышением токсичности сердечных гликозидов. Ее коррекция требует применения солей магния, которые содержатся в уже упомянутых препаратах панангине, аспаркаме.
Гипонатриемия (уровень натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л) в 25-30% случаев обусловлена приемом диуретических препаратов. Наиболее часто она наблюдается при использовании тиазидовых диуретиков, реже - петлевых и калийсберегающих препаратов. Более редкое развитие гипонатриемии у больных, получающих петлевые мочегонные, объясняется тем, что последние нарушают почечные механизмы осмотического концентрирования и разведения мочи, тогда как тиазидовые диуретики, преимущественно влияющие в области кортикального разводящего сегмента восходящего колена петли Генле, блокируют лишь механизмы разведения мочи. В основе гипонатриемии и гипоосмотичности крови лежит прежде всего увеличение почечной экскреции натрия, увеличение активности РААС, усиление жажды и повышение питьевой активности, что способствует гемодилюции. Гипокалиемия, вызываемая диуретиками, тоже благоприятствует развитию гипонатриемии, так как ведет к перемещению натрия из внеклеточного пространства внутрь клеток и вызывает изменение реактивности осморецепторов, благодаря чему повышается секреция антидиуретического гормона (АДГ) и повышается реабсорбция осмотически свободной воды.
Для развития гипонатриемии при фармакодинамическом взаимодействии диуретиков с другими препаратами имеет значение способность барбитуратов, трициклических антидепрессантов, нестероидных противовоспалительных средств, многих противоопухолевых препаратов повышать секрецию АДГ, а также усиление влияния АДГ на почки на фоне сахароснижающих препаратов - производных сульфонилмочевины (хлорпропамид и др.). Поэтому при сочетании диуретиков с перечисленными препаратами, а также с вазопрессином или окситоцином риск гипонатриемии возрастает.
Гипонатриемия развивается наиболее легко у больных с недостаточностью кровообращения, при быстром устранении массивных отеков, в условиях малосолевой диеты.
Клинические проявления гипонатриемии нечетки. Может обратить на себя внимание уменьшение объема мочеотделения. Для коррекции гипонатриемии необходимо прежде всего ограничить потребление воды. Отмена диуретика и повышение количества поваренной соли в рационе тоже позволяют нормализовать уровень натрия, но эти меры опасны из-за утяжеления течения основного заболевания. Поэтому можно рекомендовать следующий комплекс мер: уменьшить дозу мочегонного препарата, ограничить потребление воды и назначить соли калия. Кроме того, в последнее время появилась возможность использовать демеклоциклин, относящийся к группе так называемых акваретиков - препаратов, тормозящих действие АДГ на собирательные трубки. В случаях, когда гипонатриемия сформировалась на фоне надпочечниковой недостаточности, следует дополнительно назначить препараты глюкокортикоидов или минералокортикоидов.
Гипернатриемия (уровень натрия в сыворотке крови превышает 150 ммоль/л) может изредка встречаться при длительном лечении маннитолом, когда выводится большое количество гипоосмотической мочи, преимущественно теряется вода и в меньшей степени - натрий. Она сопровождается внеклеточной гипергидратацией - жаждой, тахикардией, повышением артериального давления. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, в наиболее тяжелых случаях - коматозное состояние.
Для коррекции гипернатриемии целесообразно ограничить пищевое потребление солей натрия, применять внутрь или внутривенно изотонический раствор глюкозы (при отсутствии олигурии).
Гипокальциемия (уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л) особенно типична для применения петлевых диуретиков и связана как с повышением почечной экскреции, так и с гипомагниемией, поскольку при ней ослабляется влияние паратгормона на почки и на кости.
Проявляется гиперкальциемия в виде парестезий, гиперрефлексии, судорог мышц рук и ног, прогрессирования кариеса зубов и катаракты, а также поперечной исчерченности ногтей, сухости кожи и ломкости волос (трофические нарушения). На ЭКГ удлиняется интервал QT.
Для лечения используют диету, содержащую большое количество солей кальция (капуста, салат, молочные продукты), витамин D, соли кальция, паратиреоидин.
Гиперкальциемия (уровень кальция в крови выше 3 ммоль/л) встречается нечасто. Ее развитие могут вызывать тиазидовые диуретики, которые снижают почечную экскрецию кальция и усиливают влияние паратгормона на кости. Обычно гиперкальциемии сопутствует гипофосфатемия. Клинические проявления гиперкальциемии - тошнота, жажда, боли в костях, адинамия, запоры, психическая заторможенность, язвенные поражения желудка, кальцификация мягких тканей. Кроме того, возможно поражение почечных канальцев с полиурией, дегидратацией организма, отложением фосфатных или оксалатных камней, развитием пиелонефрита. На ЭКГ укорачивается сегмент QT, зубец Т начинается у нисходящей части зубца R.
Для коррекции гиперкальциемии из рациона исключаются продукты, богатые кальцием - сыр, масло, молоко, яйца. Используется введение изотонического раствора хлорида натрия, так как натрий уменьшает реабсорбцию кальция в канальцах, применяются петлевые диуретики, усиливающие почечную экскрецию кальция.
Следует отметить, что свойство тиазидовых мочегонных уменьшать почечную экскрецию кальция благоприятно при остеопорозе.
Дефицит цинка могут вызывать главным образом тиазидовые диуретики, особенно у пациентов с исходно низким его уровнем в организме (при циррозе печени, сахарном диабете). Клинически он проявляется в основном в виде снижения обоняния и вкусовой чувствительности, у мужчин возможна эректильная дисфункция. При подозрении на данный вид побочного действия целесообразно определить концентрацию цинка в крови, в волосах, ногтях. Для коррекции необходимо назначение препаратов, содержащих цинк.
3. Нарушение обмена фосфатов
Эти побочные эффекты диуретиков проявляются повышением экскреции фосфатов с мочой и гипофосфатемией - снижением их концентрации в крови до уровня менее 0,7-0,8 ммоль/л. Наиболее характерна гипофосфатемия для ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид). При этом нарушается сократимость миокарда и скелетных мышц, возможны парестезии, тремор, боли в костях, патологические переломы.
Для коррекции рекомендуется пища, богатая фосфатами (яйца, мясо, бобовые, молочные продукты), используются глицерофосфат кальция, витамин D. В тяжелых случаях применяется внутривенное введение интралипида, в 1 л которого содержится 16 ммоль фосфатов.
4. Нарушение обмена мочевой кислоты
Гиперурикемию (уровень мочевой кислоты в крови выше 0,42 ммоль/л у мужчин и выше 0,36 ммоль/л у женщин) могут вызывать тиазидовые диуретики, реже - препараты петлевого действия и ингибиторы карбоангидразы. Группу риска составляют пациенты с артериальной гипертензией, с исходно нарушенным пуриновым обменом. Механизм данного побочного эффекта сложен. Первичную роль играет, видимо, уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, снижение скорости клубочковой фильтрации; на этом фоне диуретики способствуют повышению проксимальной реабсорбции уратов, что тормозит их экскрецию. Кроме того, не исключается способность фуросемида стимулировать синтез мочевой кислоты.
У пациентов с гиперурикемией возможно развитие приступов подагры, но чаще боли в суставах отсутствуют. К тому же гиперурикемия является фактором риска развития ИБС. Поэтому необходим контроль уровня уратов в крови, особенно при длительной диуретической терапии.
Для коррекции нарушений обмена мочевой кислоты, кроме диеты, рекомендуется применять гипоурикемические средства, например, аллопуринол. Представляют интерес и такие новые препараты, как тикринафен и индакринон. Они структурно близки к этакриновой кислоте, обладают антигипертензивным эффектом, не повышая уровень уратов в крови.
5. Нарушения липидного обмена
Наиболее типичны неблагоприятные сдвиги липидного обмена для тиазидовых диуретиков, особенно при длительном применении. Они проявляется в виде гиперхолестеринемии, атерогенной дислипопротеидемии . Механизм этих нарушений связан с перераспределением холестерина между фракциями липопротеидов с накоплением его в атерогенных фракциях (низкой и очень низкой плотности), повышением синтеза холестерина в печени и торможением катаболизма липидов, отчасти связанным со снижением активности липопротеиновой липазы.
Эти нарушения дозозависимы, чаще встречаются у пожилых пациентов, у женщин в менопаузе. Даже после отмены диуретиков гиперхолестеринемия, атерогенная дислипопротеидемия нередко сохраняются в течение нескольких месяцев.
Рассматриваемый побочный эффект, как и гиперурикемия, может нивелировать положительное терапевтическое значение тиазидовых диуретиков как гипотензивных средств, поскольку означает повышение риска атеросклеротического поражения сосудов с развитием ИБС, цереброваскулярных нарушений. Поэтому пациентам, получающим тиазидовые мочегонные, важно придерживаться гипохолестериновой диеты. Для коррекции гиперхолестеринемии, атерогенной дислипопротеидемии можно рекомендовать препараты солей магния и калия , а при комбинированной гипотензивной терапии - блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
От других диуретиков выгодно отличается отсутствием существенного влияния на липидный обмен индапамид.
6. Нарушения углеводного обмена
Данный вид побочного действия также наиболее типичен для тиазидовых диуретиков. Не только длительное, но и кратковременное их применение способно дозозависимо вызывать нарушение толерантности к углеводам и гипергликемию. Тиазидовые препараты непосредственно влияют на островковый аппарат поджелудочной железы, нарушая выделение инсулина. Имеется определенная патогенетическая связь между гипергликемией и гипокалиемией, так как ионы калия стимулируют секрецию инсулина.
Таким образом, тиазидовые мочегонные не следует назначать пациентам с сахарным диабетом, а препараты калия могут применяться для коррекции этого побочного эффекта. Как и в отношении липидного обмена, меньшим негативным влиянием на метаболизм углеводов обладает индапамид, который можно применять даже при сахарном диабете (кроме наиболее тяжелых случаев).
7. Нарушения кислотно-щелочного состояния
Сдвиги кислотно-щелочного баланса встречаются при использовании различных мочегонных средств. Так, петлевые, тиазидовые, тиазидоподобные диуретики могут вызывать метаболический (гипохлоремический) алкалоз, поскольку почки выводят хлориды в значительно большей мере, чем бикарбонаты. Выраженность алкалоза обычно невелика, клиническая манифестация отсутствует и специального лечения не требуется. Но при тяжелых заболеваниях сердца, дыхательной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени алкалоз требует коррекции, для которой применяется хлорид аммония или хлорид калия.
Метаболический ацидоз в типичных случаях вызывает ацетазоламид и очень редко - калийсберегающие (спиронолактон) и осмотические диуретики. Механизм ацидотического действия ацетазоламида обусловлен уменьшением проксимальной реабсорбции бикарбоната вследствие ингибирования карбоангидразы, усилением в этих условиях синтеза аммиака. В случае калийсберегающих диуретиков снижение реабсорбции бикарбоната связано с гиперкалиемией.
Для предупреждения этого вида побочного действия необходимо соблюдать режим назначения ацетазоламида - 1 раз в сутки, лучше с интервалами через день для восполнения потерь бикарбоната. Коррекция ацидоза достигается применением бикарбоната натрия, трисамина.
Необходимо отметить, что ацидоз, вызываемый ингибиторами карбоангидразы, может привести к развитию остеопороза.
Со свойством ингибиторов карбоангидразы вызывать метаболический ацидоз связано такое противопоказание, как тяжелая дыхательная недостаточность. Не следует длительно сочетать ацетазоламид с калийсберегающими мочегонными из-за риска тяжелого ацидоза .
7. Эндокринные нарушения
Эти дозозависимые виды побочного действия характерны для длительного лечения спиронолактоном и объясняются его структурным сходством со стероидными гормонами. Данный препарат у 30-50% пациентов-мужчин может вызывать гинекомастию, гипертрофию предстательной железы, снижение либидо, эректильную дисфункцию. У женщин возможно нарушение менструального цикла.
Для предупреждения данных побочных эффектов необходимо при назначении спиронолактона учитывать наличие соответствующей фоновой патологии у пациента. После отмены препарата происходит постепенное восстановление нарушенной функции.
8. Нарушение выделительной функции почек, азотемия
Данное побочное действие возможно при длительной диуретической терапии главным образом мощными препаратами в высоких дозах. Его развитие облегчается при резком ограничении потребления поваренной соли, что способствует активации РААС, дегидратации, гиповолемии. Компенсаторное повышение реабсорбции ионов натрия в этих условиях сопровождается и усилением реабсорбции мочевины, а при дальнейшем снижении клубочковой фильтрации экскреция мочевины, креатинина продолжает уменьшаться.
Для коррекции данного побочного эффекта требуется отменить диуретики, восполнить объем внутрисосудистой жидкости.
9. Ототоксическое действие
Этот вид побочного действия проявляется в виде снижения слуха, вестибулярных нарушений и характерен для петлевых диуретиков, особенно для этакриновой кислоты. Механизм связан с прямым повреждающим влиянием диуретических препаратов на внутреннее ухо, нарушением ионного баланса в эндолимфе. Группу риска составляют больные со сниженной выделительной функцией почек, беременные женщины.
Для предупреждения ототоксического эффекта недопустимо сочетать петлевые диуретики с аминогликозидными антибиотиками (стрептомицин, канамицин, гентамицин и др.), а внутривенное введение рассматриваемых мочегонных препаратов не должно быть быстрым.
10. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
Диуретики способны вызывать снижение аппетита, тошноту и рвоту, запоры или (чаще) поносы, связанные, по-видимому, с нарушением ионного транспорта в кишечнике. Эти побочные эффекты наиболее типичны для этакриновой кислоты. Ацетазоламид может вызывать нарушение секреции соляной кислоты в желудке в связи с ингибированием карбоангидразы, причем данный эффект сохраняется несколько дней после отмены диуретика.
Г. А. Глезер указывает на возможность развития острого панкреатита при использовании тиазидовых мочегонных, связывая его с нарушениями липидного обмена, рассмотренными нами выше.
11. Аллергические реакции
Мочегонные препараты не относятся к числу наиболее аллергоопасных, однако тиазидовые диуретики, фуросемид, ацетазоламид (реже другие препараты) могут вызывать крапивницу, аллергический васкулит. Они обычно встречаются при повышенной чувствительности к сульфаниламидам. С учетом возможности перекрестной аллергии для их профилактики необходим учет аллергологического анамнеза перед назначением мочегонных.
В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что важнейшими и наиболее частыми видами побочного действия диуретических препаратов являются подробно рассмотренные нарушения водно-электролитного баланса, обмена липидов, углеводов, азотистого обмена. Реже встречаются другие проявления побочных эффектов. Кроме подробно рассмотренных в настоящем сообщении, к их числу относятся, например, тромбоцитопения, лейкопения, гемолитическая анемия (они описаны при использовании тиазидовых диуретиков), гиперхромная анемия (возможна при лечении триамтереном - птеридиновым соединением, структурно близким с фолиевой кислотой и способным конкурентно тормозить превращение фолиевой кислоты в ди- и тетрагидрофолиевую); нарушения со стороны ЦНС в виде инсомнии, головокружений, депрессии, парестезий (при применении ингибиторов карбоангидразы); у новорожденных - открытие боталлова протока после назначения фуросемида (по-видимому, этот эффект обусловлен усилением действия простагландинов).
По числу побочных эффектов среди мочегонных препаратов лидируют тиазидовые диуретики. Как уже отмечалось, все шире используемый в последнее время тиазидоподобный диуретик индапамид выгодно отличается метаболической нейтральностью и относительно нечастыми проявлениями побочного действия, главным образом в виде тошноты, кожной сыпи (5-7% случаев), крайне редко - ортостатической гипотензии.
Тщательный учет противопоказаний и возможных неблагоприятных лекарственных взаимодействий, лабораторный контроль показателей, нарушение которых возможно при назначении диуретиков, являются ерами повышения безопасности применения мочегонных препаратов.
Прежде всего - о мочегонных препаратах, которые не случайно приобретают в наши дни все большую популярность. Клиницисты еще помнят годы беспомощности в борьбе с отеками. Диагноз «водянка» был грозным и удручающим.
И только с созданием современных мочегонных препаратов - лазикса (фуросемида) и этакриновой кислоты (урегита) положение коренным образом изменилось. Врачи теперь не только могут бороться с отеками, но, что еще более важно, имеют реальную возможность их предупреждать. Клиницисты считают, что внедрение в практику мощных современных мочегонных медикаментов позволило на 7-10 лет продлить жизнь некоторым из ранее обреченных больных.
Мочегонные препараты назначают при недостаточности кровообращения, возникающей в связи с заболеваниями сердца, а также при отеках почечного и печеночного происхождения. Все эти заболевания сопровождаются задержкой в организме натрия и воды.
Объем крови при сердечной недостаточности, например, увеличивается более чем в полтора раза. Кровь медленно продвигается через легкие, меньше насыщается кислородом и питательными веществами, а следовательно, органы и ткани получают недостаточное их количество. В условиях кислородного голодания сердце вынуждено совершать чрезмерную работу по перекачиванию крови. Со временем происходит перестройка структуры печени, и она не может полноценно выполнять свои, столь необходимые организму жизненно важные функции; существенно нарушается работа и , в связи с чем в организме происходит еще большая задержка натрия, а вместе с ним и воды.
Основной смысл приема мочегонных - вывести излишки жидкости и разгрузить тем самым сердце, устранить застой в жизненно важных органах, улучшить их работу.
Надо сказать, что мочегонные препараты применяются при необходимости и как дополнительное средство в комплексе лечения , патологического ожирения.
Две-три таблетки лазикса или урегита быстро вызывают выделение 2-4 и более литров почти бесцветной мочи. Однако в организме при этом происходят существенные сдвиги. Ведь с мочой выводится не только вода, но и натрий, калий, магний, фосфор, железо, медь, аминокислоты, в том числе незаменимые, а также водорастворимые витамины С, группы В.
Самой неблагоприятной для организма является потеря за короткий срок большого количества калия. Он необходим, во-первых, для обеспечения углеводного обмена; вместе с инсулином и глюкозой калий участвует в синтезе гликогена - энергетического материала для жизнедеятельности клеток. Необходим он и для синтеза белка. Мышечная и нервная ткань, сердце работают нормально, если содержание калия в клетках и натрия вне их уравновешено. При нормальном их соотношении обеспечиваются достаточная сила сердечных сокращений, правильный ритм сердцебиений, все электрофизиологические процессы в сердце.
Применение быстродействующего мощного мочегонного средства нарушает физиологический баланс калия и натрия. Возникающий дефицит калия наиболее опасен для сердца - учащаются сердцебиения, появляются перебои (экстрасистолы); порой они даже представляют опасность для жизни, приводя к остановке сердца. Может развиться мышечная слабость, судороги, сонливость, апатия. Вследствие ослабления мышц мочевого пузыря и кишечника иногда возникают задержка мочи, запор. Зачастую значительно , появляется головокружение.
Ряд мочегонных, например, верошпирон, влияют на гормональный фон организма. При длительном бесконтрольном применении верошпирона у мужчин могут увеличиться грудные железы, развиться импотенция; у женщин - нарушиться менструальный цикл, появиться оволосение лица.
После приема некоторых мочегонных средств иногда наблюдаются подкожные кровоизлияния, крапивница, кожный зуд, снижение числа лейкоцитов в крови. Это связано как с побочным действием лекарства, так и индивидуальной реакцией на него организма.
Все сказанное дает представление о том, насколько сложна тактика применения мочегонных. Ассортимент их сейчас достаточно велик. Врач, прописывая мочегонные, выбирает наилучший для данного больного препарат или сочетание лекарств, точно определяет дозировку - то есть добивается желаемого эффекта с наименьшим отрицательным воздействием на организм. При необходимости мочегонные сочетают с препаратами, поддерживающими работу сердца, а также содержащими калий, с витаминами и другими средствами.
Осуществляется и периодический контроль за состоянием пациента, чтобы своевременно заменить одно мочегонное другим или отменить их на время. Лечение дополняется диетой, зачастую резко ограничивается физическая активность.
Я бы не стал так подробно останавливаться на свойствах мочегонных препаратов и особенностях их применения, если бы в последние годы не наметилась тенденция бесконтрольного их приема - . Отношение к этому модному поветрию может быть только отрицательным.
Предвижу возражение: назначают же врачи мочегонные препараты при ожирении! Да, назначают: при патологическом ожирении (П или Ш степени), когда в болезненный процесс вовлекается сердце и появляются отеки. Без мочегонных в таких случаяхне обойтись, потому что ткани усиленно накапливают натрий и жидкость и в организме образуется их избыток. Мочегонные используются при этом по своему прямому назначению и помогают избавиться не от лишних килограммов как таковых, а от избытка жидкости, затрудняющей работу сердца.
Применение мочегонных людьми, в организме которых, по существу, нет избытка жидкости, нет и отеков, представляет собой грубое вмешательство в строго сбалансированный водноэлектролитный обмен. Подчеркиваю - вмешательство без всякой нужды и чреватое самыми неблагоприятными последствиями.
Спортивная гимнастика, как известно, это не только легкость, грациозность, но и постоянные интенсивные тренировки, строгая диета. Я ни разу не видел на соревнованиях полной гимнастки, более того - полнота невозможна при современных спортивных нагрузках, сложности упражнений, темпе их выполнения.
Увеличение массы тела в 14-20 лет обусловлено интенсивным ростом, в этот период происходит естественное физиологическое прибавление веса за счет роста скелета, увеличения мышц. Абсурдно, противоестественно бороться с этим с помощью мочегонных!
Помимо тех потерь в аминокислотах, микроэлементах, витаминах, минеральных веществах, о которых уже было сказано, под действием мочегонных препаратов из организма вымывается и кальций. Его дефицит, как известно, препятствует нормальному росту скелета, физическому развитию молодого человека. В результате нарушения обмена веществ отмечается ослабление, силы мышц, замедление реакций, может появиться головокружение.
Непосильная нагрузка ложится и на , особенно если человек интенсивно тренируется. Об этом надо знать всем, кто в погоне за стройностью готов испробовать на себе любые средства - дозволенные и недозволенные. Мочегонные препараты,- пожалуй, самые недозволенные из всех.
Современные мочегонные - мощное средство терапии, и их должны принимать только больные люди исключительно по назначению врача и под его контролем.
В. Люсов, профессор
На что только не готовы пойти представительницы прекрасного пола, чтобы избавиться от ненужных им килограммов. Чаи для похудения, голодания, изнурительные диеты, - все, кроме правильных и безопасных способов коррекции фигуры. В последнее время среди желающих похудеть стал быстро набирать популярность мочегонный препарат Фуросемид. С его помощью, действительно, можно избавиться от 1-2 кг, но не жира, который и образует дополнительные сантиметры, а от жидкости, которая крайне нужна организму. Опасные последствия приема фуросемида могут привести к необратимым изменениям и нарушениям в организме. Поэтому данный препарат ни в коем случае нельзя самостоятельно себе назначать и регулярно принимать.
После приема фуросемида, действительно, получается быстрый мочегонный эффект. И именно для этого этот медицинский препарат используется в лечебных целях. Быстро выводя лишнюю жидкость, он уже в течение следующих 2-3 часов нормализует артериальное давление и уменьшает отечность на теле. Фуросемид может использоваться в виде инъекций, если помощь нужна срочная и безотлагательная. Его назначают при хронической сердечной недостаточности, при отеке головного мозга, при сердечной астме, отечности легких, а также при некоторых формах гипертонического криза. Это один из наиболее сильнодействующих препаратов, который уже через 15 минут начинает действовать. Но если его употреблять только при необходимости убрать под глазами «мешки» по утрам, то это уже серьезный риск для здоровья.
Опасные последствия регулярного употребления фуросемида заключаются в том, что из организма стремительными темпами вымывается кальций, калий, и прочие полезные соли. Особо не придавая значения тому, собралась ли в организме лишняя жидкость, или она там в необходимом количестве, девушки глотают таблетку за таблеткой. После неоднократного приема фуросемида начинают беспокоить судороги ног, боли в области поясницы (так проявляют себя «измученные» почки), учащается сердцебиение. Но если такие опасные последствия как тахикардия и судороги, могут проявляться несколько раз, то дисфункция почек будет уже процессом необратимым.
После употребления фуросемида на протяжении длительного времени повышается риск инсульта и инфаркта. Этот препарат провоцирует острый сердечный приступ вследствие потери калия организмом. Этот микроэлемент просто не успевает восстанавливаться такими же темпами, какими он теряется. Именно поэтому в медицинской практике помимо приема фуросемида, назначаются параллельно другие препараты, восстанавливающие жизненно важный водно-солевой баланс.
Следствием приема фуросемида является и потеря организмом магния. Этот микроэлемент отвечает за состояние нашей кожи, делает ее упругой и подтянутой, отвечает за то, чтобы мышечные ткани поддерживались в тонусе. Не трудно догадаться, к чему может привести регулярное вымывание магния из организма.
Магний и калий – крайне важные микроэлементы для функционирования нервной системы. Поэтому заметив у себя перепады настроения, эмоциональную неустойчивость, склонность к депрессиям и повышенной нервной возбудимости, бессонницу, можете смело делать вывод о том, что фуросемид все-таки дал свои опасные последствия.
Что касается женского тела, то опасные последствия зависимости от фуросемида будут проявляться в виде потери формы груди, появления нежелательных морщинок у глаз, шелушение кожи на носу и около губ. Недостаток кальция, который является первым результатом приема фуросемида, приведет к ухудшению состояния волос, ногтей, зубов и суставов. Девушки, которые занимаются спортом, регулярно при этом принимающие фуросемид, могут не рассчитывать на красиво сформированные мышцы. Фуросемид не может положительно влиять на спортивные успехи. Он ослабляет мышечную ткань, которая при проработке в спортзале и на тренажерах должна только укрепляться и уплотняться.
После приема фуросемида может появляться слабость, головокружение и состояние, близкое к обморочному. Такие опасные последствия вызывает в организме потеря жидкости и обезвоживание, подтверждением чему станет сильная жажда, сухость во рту. После того, как будет выпито необходимое организму количество жидкости, головокружение пройдет. Но масса тела снова вернется к тому значению, которое было до приема таблетки. Поэтому потерю веса посредством приема фуросемида никак нельзя назвать похудением, - это всего-навсего огромный удар по работе всех систем органов.
Восстановить организм после частого употребления мочегонных препаратов практически невозможно. Самое опасное – это нарушение работы почек, которые просто перестают без помощи фуросемида справляться с выведением жидкости. Вследствие этого, данный препарат вызывает наркотическую зависимость. Без него справиться с отеками становится просто невозможно. Существует много безопасных и даже полезных для организма способов вывести лишнюю жидкость, скопившуюся в организме. Например, мочегонным эффектом обладает даже черный кофе без сахара, зеленый чай, в летнее время года – арбузы и дыни. Если у вас нет противопоказаний к посещению сауны, воспользуйтесь этим эффективным способом пропотеть и избавиться не только от лишней воды, но и от токсинов и шлаков, которые нарушают обмен веществ и препятствуют естественному похудению.
