Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок - кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.
Причины шока
Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока
Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.
Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.
Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.
Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.
Патогенез шока
В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
Низкий СВ - ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2 .
В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.
При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, - явные признаки периферического ангиоспазма.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.
Централизация кровообращения - биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции - это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.
Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.
Нарушения м икроциркуляции и перфузии тканей
Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.
Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.
Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.
Клинические проявления нарушения тканевой перфузии - холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии - глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.
Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке - разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.
Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.
На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — "синдром больной клетки". Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока - быстрое восстановление ОЦК.
Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг - нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.
В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.
Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород - наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.
Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.
Стадии шока
Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.
Стадия прешока
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока
Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока - обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока
Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока
Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.
Диагностические исследования и мониторинг при шоке
Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция - о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.
Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.
Мониторинг - система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:
- АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
- частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
- интенсивность и глубина дыхания;
- центральное венозное давление (ЦВД) ;
- давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
- диурез;
- газы крови и электролиты плазмы.
Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера - Бурри, или, как его еще называют, индекс шока - отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.
Центральное венозное давление
Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. - это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.
Необходимо подчеркнуть, что ЦВД - ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения
Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
- давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
- СВ методом термодилюции;
- парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.
Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:
- дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
- оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
- корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.
Диурез
Уменьшение диуреза - первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.
Шоковое состояние – это реакция организма на травмоопасные внешние раздражители, призванная, по сути своей, поддерживать жизнедеятельность пострадавшего. Однако, в зависимости от истории происхождения шокового состояния, а также от индивидуальных особенностей организма, оно может оказать прямо противоположное, губительное действие.
У шокового состояния различают 4 степени.
- Характеризуется заторможенностью реакции пострадавшего и повышением пульса до 100 ударов в минуту.
- Пульс повышается уже до 140 ударов в минуту, а систолическое давление понижается до отметки 90-80 мм. Реакция столь же заторможена, что и при первой степени, но в данной ситуации уже требуется осуществление соответствующих противошоковых действий.
- Человек не реагирует на окружающую обстановку, разговаривает только шепотом, причем его речь, как правило, бессвязна. Кожа бледная, пульс почти не прощупывается, только на сонной и бедренной артерии. Частота ударов в минуту может достигать 180. Для такого состояния характерно повышенное потоотделение и учащенное дыхание. Давление понижается до 70 мм.
- Это терминальное состояние организма, негативные последствия которого необратимы. Биения сердца в таком случае почти невозможно услышать, состояние больше бессознательное, а дыхание сопровождается судорожными сокращениями. Человек не реагирует на внешние раздражители, а кожа имеет трупный оттенок, и хорошо просматриваются сосуды.
Признаки шока
В зависимости от степени, признаки возникновения шокового состояния различны. Но начинается оно всегда одинаково: с понижения систолического давления и учащения пульса. Еще одной неизменной сопровождающей в данном случае является легкая заторможенность реакции. То есть, человек может отвечать на вопросы, но при этом слабо реагировать на происходящее, а иной раз и вообще не понять, где он и что с ним произошло.
Причины шока
В зависимости от причины возникновения шокового состояния, различают его несколько видов.
- Гиповолемический шок. Гиповолемический шок вызывается, как правило, резкой потерей большого количества жидкости организмом.
- Травматический. Травматический обычно является последствием только что полученной травмы, например, авария, удар током и т. п.
- Анафилактический. Анафилактический вызывается попаданием в организм веществ, провоцирующих острейшую аллергическую реакцию.
- Болевой эндогенный. Болевой эндогенный возникает при острой боли, связанной с болезнями внутренних органов.
- Посттрансфузионный. Посттрансфузионный может быть реакцией на введенную инъекцию
- Инфекционно-токсический. Инфекционно-токсический – шок, провоцируемый сильным отравлением организма.
В любом случае, это не исчерпывающий перечень причин возникновения шока. Ведь очень много зависит от самого человека и от обстоятельств, в которых он оказался.
Симптомы
Симптомы шока
Симптоматика шокового состояния зависит не только от степени, но и от его причины. Каждая разновидность проявляется по-разному, у кого-то с меньшими, у кого-то с большими последствиями. Но изначально наступление шокового состояния характеризуется увеличением количества ударов пульса в минуту, понижением систолического давления, побледнением кожи.
В случаях наступления анафилактического шока может возникнуть бронхоспазм, что при несвоевременном оказании первой медицинской помощи может привести к летальному исходу. При гиповолемическом шоке Ярким симптомом будет постоянная и сильная жажда, так как происходит нарушение водно-соляного баланса в организме.
Причем речь здесь идет не только о потере крови: жидкость из организма может активно выводиться со рвотными и жидкими каловыми массами. То есть, любое отравление с его характерными признаками может вызвать гиповолемический шок. Если речь идет о болевом эндогенном шоке, то все зависит от того, какой именно орган страдает. Первичное шоковое состояние может сопровождаться болевыми ощущениями в нем.
Первая помощь
Первая помощь при шоковом состоянии
Прежде всего, необходимо визуально осмотреть пострадавшего и попробовать определить, чем вызвано шоковое состояние. При необходимости задайте ему несколько уточняющих вопросов. Далее, если никаких внешних травм вы не обнаружили, аккуратно придайте больному горизонтальное положение.
Если наблюдается рвота или кровотечение из ротовой полости, поверните его голову набок, чтобы он не захлебнулся. В том случае, если у пострадавшего травма спины, ни в коем случае перемещать или укладывать его нельзя. Нужно оставить его в том положении, в котором он находится на текущий момент. Окажите первую медпомощь при обнаружении открытых ран: перевяжите, обработайте, наложите шину при необходимости.
До приезда бригады скорой помощи следите за основными жизненными показателями, такими как пульс, сердечный ритм, дыхание.
Особенности лечения шоковых состояний
Прежде чем назначать лечение шокового состояния, необходимо выяснить причину его происхождения и. по возможности. устранить ее. При гиповолемическом шоке необходимо компенсировать объем потерянной жидкости с помощью переливаний крови, капельниц и т. п. Такое случается, например, при горной болезни . Для насыщения организма кислородом применяют оксигенотерапию в форме ингаляций.
При анафилактическом шоке в организм вводятся антигистаминные препараты, а если дело дошло до бронхоспазма, применяется метод искусственной вентиляции легких. Травматический шок устраняется введением обезболивающих препаратов. Облегчение может наступить не сразу. Все зависит от степени тяжести полученной травмы.
Шоковое состояние, вызванное отравлением, исправляется путем вывода из организмов ядовитых токсинов. Причем в данном случае действовать надо быстро: если отравление сильное, последствия могут оказаться необратимы. При болевом эндогенном шоке избавиться от него поможет своевременно оказанная помощь, а в дальнейшем – комплексная терапия, направленная на лечение заболевания. ставшего причиной шока.
Сколько длится шоковое состояние
Нет среднего количества часов, свидетельствующих о том, сколько может длиться шоковое состояние. Весьма усредненный показатель говорит о том, что шоковое состояние может длиться до двух суток. Но, как и в случае с лечением, все зависит от вида и степени тяжести травмы или другого недуга. От этого так же зависит,
Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).
Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты настолько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.
Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.
- КЛИНИКА
- ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ
Наиболее динамично изменяющимися при шоке являются значения частоты пульса и артериального давления. В связи с этим Allgover предложил использовать индекс шока: отношение частоты сердечных сокращений к уровню систолического артериального давления. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к выраженному шоку приближается к 1,0, а при развившемся шоке достигает 1,5.
- СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ШОКА
Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Артериальное давление чуть снижено, но превышает 90 мм рт. ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь.
Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Артериальное давление 90-70 мм рт. ст. Пульс учащен до 110-120 в минуту, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное. Шок III степени. Состояние больного крайне тяжелое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый - 130- 140 в минуту. Артериальное давление 50-70 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращается диурез.
Шок IV степени. Предагональное состояние и относится уже к критическим, терминальным состояниям.
ШО К И Е Г О П Р О Я В Л Е Н И Я
Термин “ шок “ означает в переводе удар .
Это критическое, между жизнью и смертью, состояние организма, характеризующееся глубокими расстройствами и угнетением всех жизненных функций (дыхание, кровообращение, обмен веществ, функции печени, почек и др.). Шоковое состояние может возникнуть при тяжёлых травмах, обширных ожогах и больших потерях крови. Развитию и углублению шока способствуют болевые ощущения, охлаждение тела, голод, жажда, тряская перевозка пострадавшего.
Шок - это активная защита организма от агрессии среды .
В зависимости от причины, вызывающей развитие шокового состояния, различают:
1. Шок, обусловленный воздействием внешних причин: - травматический, возникающий в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавливание тканей и др.);
- ожоговый , связанный с ожоговой травмой (термические и химические ожоги);
- холодовый , развивающийся при воздействии низкой температуры ;
- электрический , являющийся следствием электротравмы.
2. Шок, вызванный воздействием внутренних причин:
- геморрагический , возникающий в результате острой и массивной кровопотери;
- кардиогенный , развивающийся при инфаркте миокарда;
- септический , являющийся следствием общей гнойной инфекции в организме.
Когда человек сталкивается с угрозой смерти его организм в состоянии стресса выделяет огромное количество адреналина.
ЗАПОМНИ! Колоссальный выброс адреналина вызывает резкий спазм прекапилляров кожи, почек, печени и кишечника.
Сосудистая сеть этих и многих других органов будет практически исключена из кровообращения. А такие жизненно важные центры, как головной мозг, сердце и отчасти лёгкие, получат крови гораздо больше, чем обычно. Происходит централизация кровообращенияв надежде на то, что после преодоления экстремальной ситуации они вновь смогут приступить к нормальной жизнедеятельности.
ЗАПОМНИ!Только за счёт спазма сосудов кожи и её исключения из кровообращения компенсируется потеря 1,5 - 2 литров крови.
Вот почему в первые минуты шока, благодаря спазму прекапилляров и резкому повышению периферического сопротивления (ПС) , организму удаётся не только сохранить уровень артериального давления в пределах нормального, но и превысить его даже при интенсивном кровотечении.
Первые признаки развития шока:
Резкое побледнение кожных покровов;
Эмоциональное и двигательное возбуждение;
Неадекватная оценка ситуации и своего состояния;
Отсутствие жалоб на боли даже при шокогенных повреждениях.
Способность забывать о боли в момент смертельной опасности объясняется тем, что в подкорковых структурах головного мозга вырабатывается морфиноподобное вещество - эндоморфинол ( внутренний, собственный морфин). Его подобное наркотику действие вызывает состояние лёгкой эйфории и обезболивает даже при тяжёлых травмах.
С другой стороны боль активизирует функции эндокринных желез и прежде всего надпочечников. Именно они выделяют то количество адреналина, действие которого вызовет спазм прекапилляров, повышение артериального давления и учащение сердцебиения.
Кора надпочечников выделяет и кортикостероиды (их аналог синтетический - преднизолон ), который значительно ускоряет обмен веществ в тканях.
Это позволяет организму в предельно сжатые сроки выбросить весь запас энергии и максимально сконцентрировать усилия, чтобы уйти от опасности.
Различают две фазы шока:
- кратковременная эриктильная (период возбуждения) фаза наступает сразу после травмы и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, а также жалобами на боль. При полном сохранении сознания пострадавший недооценивает тяжесть своего состояния. Болевая чувствительность повышена, голос глуховатый, слова отрывистые, взгляд беспокойный, лицо бледное, артериальное давление нормальное или повышенное. Возбуждённое состояние быстро (в течение нескольких минут), реже постепенно, переходит в угнетённое, сопровождающееся понижением всех жизненных функциёй.
- торпидная фаза (период угнетения: лат. torpidum- торможение) характеризуется общей слабостью и резким падением артериального давления. Дыхание становится частым и поверхностным. Пульс частый, неровный, нитевидный (едва прощупывается). Лицо бледное, с землистым оттенком, покрыто холодным липким потом. Пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает, к окружающим относится безразлично, зрачки расширены, сознание сохранено. В тяжёлых случаях возможны рвота и непроизвольное мочеиспускание.
Эта фаза, как правило, заканчивается смертью и считается необратимой .
Если в течении 30-40 минут пострадавший не получит медицинской помощи, то длительная централизация кровообращения приведёт к грубым нарушениям микроциркуляции в почках, коже, кишечнике и других органах, исключённых из кровообращения. Таким образом, то что играло защитную роль на начальном этапе и давало шанс на спасение, станет причиной смерти через 30 -40 минут.
Резкое снижение скорости кровотока в капиллярах, вплоть до полной остановки, вызовет нарушение транспорта кислорода и накопление в тканях недоокислённых продуктов обмена - ацидоз, нехватку кислорода - гипоксиюи омертвение в живом организме отдельных органов и тканей - некроз.
Эта стадия очень быстро сменяется агонией и летальным исходом .
КОМПЛЕКС ПРОТИВОШОКОВЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.
Необходимо освободить пострадавшего от действия травмирующего фактора;
Обеспечить остановку кровотечения;
Для стабилизации дыхания обеспечить приток свежего воздуха и придать положение, обеспечивающее дыхание;
Дать обезболивающие препараты (анальгин, баралгин, пенталгин);
Дать средства, тонизирующие деятельность сердечно- сосудистой системы (корвалол - 10-15 капель, кордиамин, настойку ландыша);
Пострадавшего следует согреть;
Дать обильное тёплое питьё (чай, кофе, вода с добавлением соли и пищевой соды - 1 чайная ложка соли и 0,5 чайной ложки соды на 1 л воды);
Произвести иммобилизацию травмированных частей тела;
В случае остановки сердечной деятельности и дыхания следует принять срочные реанимационные меры (ИВЛ, наружный массаж сердца);
ПОСТРАДАВШЕГО НЕЛЬЗЯ ОСТАВЛЯТЬ ОДНОГО!
