Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Роль фельдшера в лечении гипертонической болезни
Введение
гипертонический фельдшер пациент
Гипертоническая болезнь-это заболевание, характеризующееся повышенным кровяным давлением. У человека, не страдающего гипертонией, нормальное давление составляет приблизительно 120/80 мм ртутного столба, с учетом незначительных отклонений.
В медицине существует мнение, что ряд заболеваний имеет неясное происхождение. Их называют идиопатическими, или эссенциальными. Чаще пользуются термином «эссенциальная болезнь», означающий «болезнь неясного происхождения».
Эссенциальным заболеванием является и гипертония, которую часто называют первичной гипертензией. Разумеется, не имея четкого представления о происхождении болезни, медицина не может найти способы ее эффективного лечения.
«Гипертоническую болезнь, или первичную (эссенциальную) гипертензию, можно с полным основанием назвать «болезнью века»: в наше время это самая распространенная форма сердечно-сосудистой патологии.
Повышение артериального давления (АД), по оценкам Комитета экспертов ВОЗ, находят среди взрослого населения ряда экономически развитых стран с частотой до 18%, и в подавляющем большинстве случаев гипертензия вызвана именно гипертонической болезнью.
Это означает, что значительная часть населения постоянно подвергается неблагоприятному риску осложнений с тяжелыми последствиями, таких, например, как кровоизлияние в мозг, нефросклероз и др.
Несмотря на то, что применение гипотензивных лекарств позволяет сейчас смягчить течение болезни и уменьшить число ее осложнений, терапия не устраняет причины гипертонической болезни. ГБ затрагивает чаще всего людей зрелого возраста с большим профессиональным опытом и потенциальными возможностями к активной жизни и деятельности. Ущерб, наносимый обществу всей совокупностью последствий гипертонической болезни, настолько велик, что это ставит изучение ее этиологии и патогенеза в ряд важнейших задач, имеющих не только медицинское, но и социальное значение.
Гипертония - эссенциальная болезнь, происхождение которой неясно. Данное заболевание - самая распространенная в мире форма сердечно-сосудистой патологии, заставляющая постоянно страдать значительную часть взрослого трудоспособного населения планеты!
«Эксперты Всемирной организации здравоохранения 12 крупнейших стран констатировали, что от повышенного давления страдает 20% взрослого населения планеты. И не меньше половины больных просто не задумываются о своей болезни, естественно, при этом запуская ее до безнадежности (отсюда и ее имя - «тихий убийца»)».
Неудивительно, что гипертония выходит в лидеры среди причин ранней гибели людей.
В дополнение ко всем неприятностям, гипертония еще и «молодеет». По данным московских исследователей, давление нарушено у 19% наших юношей и у 16% девушек.
Еще совсем недавно эти показатели были заметно ниже. Так. директор Института кардиологии им. А.Л. Мясникова академик АМН СССР И.К. Шхвацабая утверждал:
«От гипертонии страдают очень многие люди. Примерно 10-14% трудоспособного населения подвержены этому недугу. Уже к 50-60 годам это количество удваивается».
Сегодня можно говорить о том, что заболеваемость АГ в России, как и в других развитых странах, принимает форму эпидемии. Согласно исследованиям, 7% мужчин 20-29 лет имеет проблемы в артериальным давлением, для категории 30-39 лет этот показатель увеличивается до 16,3%, для 40-49 лет он равен 26,9%, а для 50-54 лет - 34,4%. Не лучшая ситуация наблюдается и среди женщин, сегодня каждая пятая жительница РФ в возрасте 20-69 лет имеет какую-либо форму АГ. При этом в возрасте 30-39 лет примерно каждая 14-ая женщина болеет АГ Только сейчас, благодаря новому подходу к изучению болезни и результатам фундаментальных исследований, предпринятых в этом направлении, природа этой патологии, долго остававшейся загадкой, начала проясняться.
Поэтому гипертоническую болезнь называют «Тихим убийцей». Её последствия могут быть не обратимыми, если вовремя не назначить лечение.
Цель исследования:
Изучитьроль фельдшера в лечении ГБ.
Задачи исследования:
1. Раскрыть понятие ГБ, классификацию и клиническую картину ГБ;
2. Рассмотреть факторы развития ГБ;
3. Изучить методы диагностики ГБ
4. Исследовать роль фельдшера в лечении.
Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.
Объект исследования: больные с ГБ.
Предмет исследования: Роль фельдшера в лечении ГБ
1 . Теоретическая часть
1.1 Понятие гипертонической болезни
Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь - это невроз центров, регулирующих артериальное давление.
Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний - сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.
Артериальные гипертензии - одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.
Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт. ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85 мм рт. ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин «артериальная гипертензия» используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт. ст и больше, поскольку уже при таких «пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20% взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4% лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50% и более в возрасте 50-70 лет.
Этиология и патогенез
В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.
Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.
Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.
К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество - ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона - минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).
Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД. В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.
Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.
Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.
1.2 Факторы развития гипертонической болезни
Факторы риска
Существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления. Около шестидесяти процентов взрослых людей имеет те или иные факторы риска гипертонии, причем у половины из них присутствует более одного фактора, в результате чего суммарный риск заболевания значительно увеличивается.
Регулярное измерение артериального давления при посещении врача или дома позволит своевременно установить диагноз.
Это единственно правильный, несложный и доступный всем способ выявления болезни.
Наследственность
Артериальная гипертония у родственников первой степени (отец, мать, бабушки, дедушки, родные братья или сестры) достоверно означает повышенную вероятность развития болезни. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.
Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-50 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин.
Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причем чем старше человек, тем, как правило, выше цифры его артериального давления.
Стресс и психическое перенапряжение
Гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается.
Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение АД становится хроническим.
Употребление алкоголя
Это одна из основных причин повышения артериального давления. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. рт. ст. в год.
Во время отдыха АД снижается самопроизвольно. Поэтому при высоком риске АГ так важны спокойный сон, режим дня, нормальные условия для отдыха. Хорошим подспорьем могут стать и целенаправленные упражнения на расслабление.
Атеросклероз
Избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Все это ведет к повышению артериального давления. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга.
Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Не только никотин, но и другие вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек.
Избыток пищевого натрия
Современный человек потребляет с пищей гораздо больше поваренной соли, чем это необходимо его организму. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии.
Гиподинамия
Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, на 20-50% больше рискуют заболеть гипертонией, чем те, кто активно занимается спортом или физическим трудом. Нетренированное сердце хуже справляется с нагрузками, а обмен веществ происходит медленнее. Кроме того, физическая активность помогает справиться со стрессом, тогда как гиподинамия ослабляет нервную систему и организм в целом.
Ожирение
Люди с избыточной массой тела имеют более высокое, чем худые, артериальное давление. Это неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в рационе (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означают увеличение давления на 2 мм. рт. ст.
Если Вы насчитали у себя хотя бы два фактора риска - опасность заболеть гипертонией уже достаточно велика! Советуем уделить внимание профилактике!
Профилактика
Мудрец лечит не тех, кто болен, но лишь пребывающих в добром здравии. Лечение же больных подобно поведению человека, ждущего возникновения жажды для того, чтобы приступить к рытью колодца.
1.3 Клиника
I стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.
II стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.
III стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.
С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.
Гипертонический криз - внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.
Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т.д.)
Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни. Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.
Отличительные признаки гипертонических кризов
|
Признаки |
|||
|
Развитие |
Постепенное |
||
|
Продолжительность |
От нескольких минут до 3-4 часов |
От 3-4 часов до 4-5 дней |
|
|
Преобладающая симптоматика |
Вегетативная головная боль, возбуждение, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, сухость во рту. |
Резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания. |
|
|
Объективные данные |
Повышение САД больше, чем ДАД, увеличение пульса АД, тоны сердца громкие. |
Повышение ДАД больше, либо, так же как и САД, урежение пульса, резкое уменьшение пульсового давления АД. |
|
|
Может отмечаться снижение ST, сглаженный T. |
Снижение ST, отрицательный T, уширение QRS |
||
|
Лабораторные данные |
Увеличение концентрации глюкозы и адреналина, повышение свертываемости крови в течение 2-3 дней, лейкоцитоз |
Протеинурия, измененные эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче |
1. 4 Лечение ГБ
Цели терапии:
Основной задачей лечения пациента с ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие, как курение, высокий уровень холестерина.
Целевым уровнем АД является уровень Ад менее 140 и 90 мм рт. ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать Ад ниже 130/85 мм рт. ст., при ХПН с протеинурией более 1 г/сут. - менее 125/75 мм рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом.
Немедикаментозные методы лечения (должны применяться на любой стадии болезни):
При низкой степени риска АГ пациенты в течение 1 года находятся под наблюдением врача, проводя только немедикаментозные методы лечения.
1. Наиболее патогенетически обоснованной при ГБ является диета.
2. Постоянные динамические физические нагрузки.
3. Психорелаксация, рациональная психотерапия.
4. Иглорефлексация.
5. Точечный массаж.
6. Физиотерапевтическое лечение.
7. Гипоксические тренировки.
10. Физиотерапия
Гипотензивными свойствами обладают: пустырник, валериана, рябина черноплодная, брусника, боярышник, калина, мелисса, почечный чай.
Медикаментозная гипотензивная терапия:
Начало медикаментозной терапии зависит от уровня АГ и уровня степени риска. В настоящее время для лечения больных с артериальной гипертензией используют следующие основные группы лекарственных средств:
1. Диуретики
2. Антагонисты кальция
3. Блокаторы бета-адренорецепторов
4. Ингибиторы АПФ
5. Блокаторы клеточных рецепторов
6. Вазодилататоры
Препараты раувольфии (адельфан, раунатин), обладающих центральным действием имеют вспомогательное значение и применяются в настоящее время лишь по узким показаниям.
В мировой практике принята ступенеобразная фармакотерапия больных с АГ. У большинства больных мягкой и умеренной гипертонией используется монотерапия бета-адреноболокаторами, антагонистами Ca, ингибитором АПФ, или диуретиками. Постепенно увеличивая дозу препарата можно добиться хорошего гипотензивного эффекта: снижения диастолического артериального давления до 90 мм. рт. ст. и ниже или на 10% от исходного. Таким образом, первая ступень лечения артериальной гипертензии предполагает использование одного гипотензивного препарата. На второй ступени, вслед за монотерапией одним препаратом, используют комбинацию из 2-3 лекарственных средств с различным механизмом действия.
Диуретики - лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.
Тиазидные диуретики: Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18-24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженным содержанием поваренной соли.
Гипотиазид выпускается в таблетках по 25 и 100 мг. Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. В таблетке содержится 2,5 мг препарата. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны.
Калий сберегающие мочегонные препараты. Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.
Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток. Триамтерен назначается аналогично
Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие гинекомастии, особенно у стариков.
Петлевые диуретики: Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.
Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке.
Антагонисты кальция: Блокируют поступление ионов кальция в мышечную клетку периферических артерий. Это ведет к системному расширению артериальных сосудов, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения.
Препараты первого поколения применяются в виде быстрорастворимых таблеток только для купирования гипертонического криза. Это связано с тем, что длительный прием приводит к кумуляции основного действующего вещества. В клинике это проявляется гиперемией кожных покровов, лица, шеи, головной болью, запорами. То есть препараты ухудшают качество жизни и больной отказывается их принимать. Более того антагонисты кальция первого поколения увеличивают риск инфаркта миокарда и внезапной смерти в 4 раза. Поэтому по экстренным показаниям применяют только нифедипин под язык. Препараты коринфара применяться не должны.
Антагонисты кальция второго поколения отличаются более длительным действием (12-24 часа) после однократного приема и специфичным воздействием на отдельные органы и сосуды. Наиболее перспективным представителем этой группы является Норваск - таблетки по 10 мг 1 раз в сутки. У всех представителей антагонистов кальция второго поколения к основному названию добавлена приставка ретард. Это капсулы с двухфазным выделением действующего вещества. Перед приемом нужно проверить целостность капсулы. Если она нарушена, то препарат выделяется в кишечник быстрее, чем нужно. Капсула может быть повреждена при движении по желудочно-кишечному тракту или вообще застрять при стриктуре пищевода. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания (болезнь Крона).
Преимуществом этих лекарств является также то, что:
a) прием пищи не влияет на всасываемость.
b) у пожилых не требуется снижения дозы.
c) не противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности.
d) не вызывают привыкания, то есть не требуют корректировки назначенной дозы.
e) при пропуске очередной дозы 70% эффекта предыдущей сохраняется.
f) вызывают уменьшение гипертрофии миокарда.
g) увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.
Необходимо помнить, что препараты накапливаются в течение 7-10 дней после начала приема и гипотензивный эффект наступает через 14 дней.
a) Антагонисты кальция регулярно принимает 1 из 7 больных, которым они рекомендованы.
b) Антагонисты кальция противопоказаны при:
c) беременности, так как повреждают эмбрион в первом триместре (тератогенный эффект).
d) тяжелом запоре.
e) хронической сердечной недостаточности.
f) синусовой тахикардии, экстрасистолии.
g) брадиаритмии.
Блокаторы бета-андренорецепторов: Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.
Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.
В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.
Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.
Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.
Представителем неселективных бета-блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.
Кардиоселективный-спесикор
Исходя из возможных побочных эффектов бета-блокаторов лечение следует проводить под контролем ЧСС, которое измеряется через 2 часа после приема очередной дозы и не должно быть меньше 50-55 уд/мин. Снижение АД контролируется появлением субъективных симптомов: головокружение, общая слабость, головная боль и непосредственным измерением АД. Необходимо следить, не появилась ли одышка.
Ингибиторы АПФ: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим эффектом. К ним относятся каптоприл, энап, козаар, диован и др. Первую дозу препарата рекомендуется давать на ночь для предупреждения ортостатического эффекта.
Ингибиторы АПФ противопоказаны при:
a) беременности - во II и III триместре приводят к гипокинезии плода, гипоплазии костей черепа, анурии и смерти.
b) аутоиммунных заболеваниях (СКВ)
c) почечной недостаточности.
Для купирования гипертонического криза применяют, нифедипин под язык. АД измеряют каждые 15 минут в течение первого часа, каждые 30 минут - второй час и далее каждый час.
Лекарственные формы. Арифон синтетический препарат, выпускаемый и виде таблеток, содержащих по 2,5 мг индапамида гемигидрата. Лечебные свойства. Препарат оказывает сосудорасширяющее, гипотензивное и некоторое мочегонное действие. Показания к применению. Арифон используют главным образом для лечения гипертонической болезни II и III стадии. Правила применения. При лечении гипертонической болезни, независимо от ее тяжести, арифон назначают по 1 таблетке 1 раз в день. Прием более высоких доз препарата не приводит к усилению гипотензивного эффекта.
Побочные эффекты и осложнения
В целом препарат характеризует высокая степень безопасности, однако в некоторых случаях возможны общая слабость, резкое снижение артериального давления и аллергические реакции. Противопоказания. Арифон нельзя использовать при недавних нарушениях мозгового кровообращения и тяжелой форме печеночной недостаточности. Не рекомендуется также использовать препарат во время беременности и в период кормления грудью. Кроме того, не следует применять Арифон совместно с некоторыми мочегонными средствами (гипотназид, циклометитазид, бринальдикс, буримамид). Хранение. В обычных условиях при комнатной температуре.
2. Престариум
Лекарственные формы. Престариум - синтетический препарат, выпускаемый в виде таблеток, содержащих по 4 мг тертбутиламиновой соли периндоприла, в упаковке по 30 таблеток.
Лечебные свойства
Престариум снижает артериальное давление и улучшает работу сердца. Показания к применению. Препарат используют главным образом для лечения легкой и умеренной степени гипертонической болезни. Правила применения. Престариум обычно назначают по 1 таблетке (4 мг) однократно (лучше утром). Действие препарата в организме сохраняется в течение суток. Максимальный лечебный эффект наступает через 1 месяц после его регулярного приема и сохраняется в течение длительного времени: При необходимости дозу увеличивают до двух таблеток на один прием. Для больных пожилого и старческого возраста лечение рекомендуется начинать с 1/2 таблетки в сутки. Аналогичным образом поступают и при наличии почечной недостаточности.
Побочные эффекты и осложнения
В отдельных случаях при использовании препарата возможны головокружение, судороги, кожные высыпания, иногда сухой кашель.
Противопоказания. Престариум нельзя применять женщинам во время беременности и при кормлении грудью, в детском возрасте. Хранение. В обычных условиях при температуре не выше 30°С.
Роль фельдшера в лечении.
Учитывая широкую распространенность АГ, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам ФАП. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления!) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т.е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.
Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств. Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.
Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения факторов риска медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств, кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30% снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения.
Хочется отметить, что нормальный уровень АД (начиная с молодого возраста) должен поддерживаться контролем веса, физическими упражнениями, ограничением насыщенных жиров, натрия, алкоголя, увеличением потребления калия, овощей и фруктов. Когда у пациента развивается гипертония, он вынужден всю оставшуюся жизнь принимать лекарственные препараты.
1. 5 Особенности модифицирования пациентов с гипертонической болезнью
Как уже указывалось ранее, изменения образа жизни и питания являются одними из основных условий эффективного лечения и профилактики осложнений у больных гипертонической болезнью. Другим чрезвычайно важным фактором является нормализация веса. Для того чтобы определить, насколько далек от идеала ваш вес, можно подсчитать индекс Кетле. Если полученный в результате показатель больше 25, это свидетельствует об избыточной массе тела, индекс выше 30 свидетельствует об ожирении. Для расчета индекса Кетле массу тела (в кг) необходимо разделить на квадрат роста (в метрах). Помните: каждый лишний килограмм массы тела - это повышение уровня артериального давления на 1-2 мм рт. ст. Не забывайте о том, какой вред здоровью наносит алкоголь. Алкогольные напитки в идеале следует исключить, если это условие кажется трудно выполнимым, ограничьте прием алкоголя до 30 мл чистого спирта в день у мужчин (или 15 мл этанола у женщин). Такое количество спирта содержится в 60 г. коньяка или водки, 300 мл столового вина или 720 мл пива. Для тренировки сердечной мышцы и поддержания хорошего самочувствия необходимо увеличить двигательную активность. Пациентам с гипертонией рекомендуются ежедневные пешие прогулки, желательно посещение бассейна, медленный бег трусцой. А вот более серьезные физические нагрузки, в том числе упражнения для увеличения мышечной массы (тяжелая атлетика, фитнес, бодибилдинг) больным-гипертоникам противопоказаны.
Соблюдение указанных рекомендаций дает ощутимые результаты у пациентов с гипертонической болезнью любой степени тяжести. Больным с гипертонией первой степени для нормализации состояния в большинстве случаев достаточно соблюдения вышеуказанных рекомендаций. Пациентам же с более тяжелыми формами заболевания кроме нормализации образа жизни также будет необходима лекарственная терапия. Что касается применения тех или иных лекарственных препаратов, подобрать оптимальную схему лечения поможет опытный специалист при содействии самого пациента.
1.6 Осложнения гипертонической болезни
Наиболее частыми и грозными осложнениями гипертонической болезни являются:
Инфаркт миокарда;
Инсульт;
Недостаточность кровообращения.
Инфаркт миокарда
Как было указано ранее, гипертоническая болезнь сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, это приводит к ее утолщению, нарушению эластичности, ухудшению питания окружающих тканей. В утолщенной стенке гораздо легче задерживаются липидные частички, что приводит к сужению просвета сосуда, замедлению тока крови, повышению ее вязкости, тромбообразованию. Резкое повышение давления вызывает нарушение питания сердечной мышцы, приводящее к некрозу поврежденного участка, что проявляется болевым синдромом в области сердца. Затяжной болевой приступ - основной симптом инфаркта миокарда.
Болевой приступ имеет ряд характерных особенностей:
Характерные особенности болевого приступа при Инфаркте миокарда.
|
Особенность приступа |
характеристика |
|
|
Локализация боли |
За грудиной, реже в области сердца |
|
|
Характер боли |
Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли |
|
|
Положение больного |
Застывает на месте - боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей. |
|
|
Поведение больного |
Тревога, страх, беспокойство |
|
|
Иррадиация боли |
В левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, под левую лопатку |
|
|
Продолжительность приступа |
Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает. |
Крайне важно как можно скорее оказать первую помощь при инфаркте миокарда. Насколько своевременно будет оказана помощь, настолько быстрее пойдет процесс выздоровления и меньше ожидается осложнений.
Измерить давление.
Если нет аллергии, больному следует разжевать (именно разжевать) 300 мг (половина таблетки) Аспирина.
Чтобы успокоить больного, можно дать Валокордин.
Правила поведения таковы:
* вызвать врача;
* обложить больного грелками;
* придать больному положение полусидя (полулежа);
* для подъема артериального давления надавить на точку, расположенную на левой руке в треугольнике между первыми фалангами большого и указательного пальца, на середине фаланги большого пальца;
* массировать пальцы рук, проводить резкое надавливание ногтем в области кончиков пальцев рук;
* не отходить от больного, стараться успокоить его.
Еще более грозное осложнение, которое может наступить вслед за острой сердечной недостаточностью, - кардиогенный шок.
Кардиогенный шок проявляется такими симптомами, как:
* внезапная резкая слабость;
* бледность кожных покровов;
* холодный липкий пот;
* слабый частый пульс;
* падение артериального давления;
* заторможенность;
* потеря сознания;
* остановка сердца (самое грозное проявление шока), исчезновение пульса на крупных сосудах (имеются только единичные вдохи, и вскоре дыхание прекращается), кожные покровы бледного или пепельно-серого цвета, расширенные зрачки.
При остановке сердца больному необходима неотложная помощь, ее должен уметь оказывать каждый (необходимо овладеть навыками непрямого массажа сердца и приемами проведения искусственного дыхания), чтобы спасти жизнь больного, которым может оказаться ваш родственник. Времени для этого отведено очень немного - всего 3-4 мин.
Требуется немедленно провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, залогом успеха является правильная техника проведения:
* уложить больного на твердую поверхность;
* подкложить под лопатки валик из одежды, чтобы голова немного запрокинулась назад;
* положение рук ладонь одной руки положить на нижнюю треть грудной клетки, вторую наложить на первую;
* провести несколько энергичных толчкообразных надавливаний, грудина при этом должна смещаться по вертикали на 3-4 см;
* чередовать массаж с искусственным дыханием по способу «рот в рот» или «рот в нос», при которых тот, кто оказывает помощь, выдыхает воздух из своих легких в рот или нос больного;
* на 1 выдох должно приходиться 4-5 надавливаний на грудину, если помощь оказывает один человек, то на 3 выдоха приходится 10-15 надавливаний на грудину.
Если массаж успешен, кожные покровы начнут принимать обычную окраску, зрачки - суживаться, пульс - прощупываться, дыхание - восстанавливаться.
Мозговые осложнения
К мозговым нарушениям относятся мозговой инсульт и нарушения психики.
Мозговой инсульт. В связи с поражением сосудов головного мозга при длительно протекающей гипертонической болезни и нарушением их эластичности возможно развитие мозгового инсульта - острого нарушения кровообращения:
Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения
Пaциeнтaм c пoдoзpeнием нa инcульт oкaзывaeтcя cкopaя или экcтpeннaя пoмoщь. Koнтpoль дыxaния, cepдцeбиeния, apтepиaльнoгo дaвлeния. Cтaбилизaция AД - внутpивeннoe ввeдeниe Дибaзoлa, Дpoпepидoлa, Kлoфeлинa. Пpи гeмoppaгичecкoм инcультe ввoдят гeмocтaтики и aнгиoпpoтeктopы: Этaмзилaт, Циклoнaмин, Дицинoн. Kупиpoвaниe cудopoжнoгo cиндpoмa пpи eгo нaличии: Диaзeпaм, Cибaзoн. Heoтлoжнaя гocпитaлизaция в cтaциoнap.
При остро возникающем нарушении мозгового кровообращения могут развиваться психические нарушения:
* двигательное возбуждение;
* зрительные и слуховые галлюцинации;
* агрессия.
Правила поведения:
* постараться ограничить передвижение больного;
* не спорить и не вступать в конфликты с больным;
* постараться взять больного за руки и массировать кисти и пальцы рук.
Основная ошибка состоит в том, что родственники вызывают психиатрическую бригаду скорой помощи, теряя время для оказания направленной помощи (снижения артериального давления), хотя введение соответствующих препаратов врачами психиатрической бригады скорой помощи позволяет снизить артериальное давление, которое является основной причиной развития психических нарушений.
Будем надеяться, что приведенная выше информация поможет вам и вашим родственникам в предотвращении нежелательных осложнений со стороны мозговых сосудов.
Хроническая сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность - это состояние, при котором функция сердца как насоса не обеспечивает органы и ткани организма достаточным количеством крови. При хронических заболеваниях сердца происходит его увеличение в размерах, оно плохо сокращается и хуже перекачивает кровь. Хроническая сердечная недостаточность возникает постепенно на фоне хронического заболевания и развивается годами. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется рядом признаков, наличие каждого из которых говорит о той или иной степени выраженности недостаточности сердца. Для больного и его родственников необходимо знать основные признаки чтобы вовремя обратиться к врачу, внести изменения в лечение и образ жизни (питание, питьевой режим и т.д.)
Признаки хронической сердечной недостаточности
Слабость, утомляемость и ограничение физической активности. Причина слабости и утомляемости в том, что организм в целом не получает достаточного количества крови и кислорода, даже после полноценного ночного сна больные могут чувствовать себя усталыми. Нагрузки, которые раньше переносились хорошо, в настоящее время вызывают чувство усталости, человеку хочется посидеть или полежать, ему требуется дополнительный отдых.
2. Практическая часть
2.1 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью. С уточное мониторирование АД
Амбулаторное СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности определить суточную вариабельность АД, ночные гипотензию и гипертензию. Результаты СМАД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.
Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт. ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное его снижение должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск ПОМ.
Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно: выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов; подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском ССЗ; симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов; АГ, резистентная к медикаментозному лечению; АГ на рабочем месте.
2.2 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью
На базе БУ «ГКБ №1» были обследованы пациенты с гипертонической болезнью.
1. Объект исследования: пациенты с АГ 2-3 степени, наблюдающиеся в условиях поликлиники. Объект исследования: статистические данные, и интернет ресурс.
АД > 160/100 мм. рт. ст. или АД > 140/90 мм. рт. ст., ассоциированной с факторами риска, поражением органов - мишеней или коморбидной патологией.
* Согласие на участие в исследовании.
* Острое нарушение мозгового кровообращения, перенесенное менее чем за 6 месяцев до исследования.
* Пороки сердца (ревматизм, бактериальный эндокардит).
* Тяжелые нарушения ритма и проводимости.
* Острые и обострение хронических заболеваний.
* Хроническая почечная недостаточность.
* Эндокринные заболевания (кроме СД II типа, в ст. компенсации).
* Онкологические заболевания в течение последних 5 лет.
* ИМТ более 40 кг/кв. м.
* Злоупотребление алкоголем.
Снижение АД до 140/90 мм рт ст или на 10% (в случае АГ 1 степени).
Улучшение качества жизни.
Результаты исследования.
Пролечено 30 человек: мужчин - 23 чел., женщин - 7 человек. Средний возраст мужчин - 57,8 года, женщин - 64,3 года. Из сопутствующих заболеваний: 8 человек - больные с хронической ИБС, 4 - больные с хронической ишемической болезнью мозга, 6 - с болезнями желудочно-кишечного тракта, 4 - с артропатиями, 3 - с ожирением, 1 - с сахарным диабетом, 6 - с ХСН.
Средняя продолжительность АГ - 11,8 лет. 24 человека принимали АМЗААР (амлодипин 5 мг + лозартан 50 мг), 6 человек - АМЗААР (амлодипин 5 мг + лозартан 100 мг). До участия в данном исследовании больные принимали следующие препараты:
Дженерики лозартана - 11 больных.
Ингибиторы АПФ - 12 больных.
Бета-адреноблокаторы - 6 больных
Антагонисты Са - 6 больных.
Диуретики (гипотиазид или индапамид) - 6 больных.
Не лечились - 2 больных
Ухудшения состояния не было ни у одного больного за период наблюдения.
2 . 3 Диагностика гипертонического криза
Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:
1. Внезапное начало.
2. Индивидуально высокий подъем АД.
3. Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.
Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз ГК вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин - несомненен. При постановке диагноза «гипертензивный криз», при анализе клинической картины врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы.
Заключение
В конце хотелось бы сказать, меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах.Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения.
Из проделанной работы мы видим, что гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому что, многие живут с этой болезнь на протяжении нескольких лет не зная о том что больны она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.
Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи.
Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями.
Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.
Список литературы
1. Артюшкин С.А. Хронический полипозный риносинусит и гипертоническая болезнь; Наука. Ленинградское отделение- 2001
2. Биверс Д.Г., Лип Г., О"Брайен Э. Артериальная гипертония; Бином - Москва, 2011.
3. Бобрович П.В. Лечимся дома. Гипертония; Попурри - Москва, 2010.
4. Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь; Омега - Москва,2003
5. Гераскина Л.Ф.; Машин В.В.; Фонякин А.В. Гипертоническая Энцефалопатия, Ремоделирование сердца и хроническая сердечная Недостаточность; Культ-информ-пресс, Социально-коммерческая фирма «Человек» - Москва, 2012.
6. Глезер Г.А., Глезер М.Г. Артериальная гипертония; Медицина - Москва, 1999
7. Григорьева Г.А., Мешалкина Н.Ю. Болезнь Крона; Медицина - Москва, 2002
8. Круглов Виктор Артериальная гипертония; Феникс - Москва, 2005.
9. Круглов Виктор Диагноз: артериальная гипертония; Феникс - Москва, 2010.
10. Кьеркегор Серен Болезнь к смерти; Академический Проект -, 2012.
11. Литовский И.А., Гордиенко А.В. Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения; СпецЛит - Москва, 2013.
12. Лукина Е.А. Болезнь Гоше; Литтерра - Москва, 2004
13. Максимова А. Гипертония. Лечение народными средствами; Феникс - 2000
Приложение 1
Памятка пациентам с АГ
Измеряйте артериальное давление (АД) несколько раз в неделю утром натощак, вечером, а также при нарушенном самочувствии.
Производите измерение АД через 15 минут после отдыха, 2 - 3 раза на одной руке, на той, где оно выше, в положении сидя. Затем среднее значение АД и частоту пульса записывайте в дневник.
Если АД повысилось, но самочувствие значительно не страдает, то не спешите снизить его медикаментами. Отдохните 30 - 40 минут, поставьте горчичники на верхнюю часть спины, примите тёплую ножную ванну, постарайтесь уснуть, либо полежите спокойно с закрытыми глазами.
Помните быстрое снижение АД более опасно для организма, чем умеренное его повышение (до 160-180/110-110 мм рт. ст.).
Если после отдыха АД не снизилось или его повышение сопровождается умеренной головной болью, то примите под язык 1 таблетку капотена (каптоприла) в дозе 25 мг или таблетку физиотенза (0,2 мг) под язык, а при необходимости через час ещё 1 таблетку. Если пульс менее 80 ударов в минуту можно применить нифедипин (коринфар, кордипин) в дозе 10 мг. Его необходимо разжевать и запить тёплой водой. Применение нифедипина лучше сочетать с приёмом 10 мг анаприлина внутрь. В пожилом возрасте использование нифедипина и анаприлина нежелательно.
Если повышение АД сопровождается сильной головной болью, рвотой, головокружением, нарушением зрения, одышкой, болями за грудиной или в области сердца, то немедленно вызывайте скорую помощь.
Помните, что за первые 2 часа оказания помощи АД должно снизиться не более чем на 20 процентов от исходного уровня, но не менее 140-150/80-90 мм рт. ст.
...Подобные документы
Понятие и причины развития гипертонической болезни. Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Факторы риска у пациентов. Диагностика больных с гипертонической болезнью. Анализ и оценка результатов исследования больных.
курсовая работа , добавлен 22.04.2016
Гипертоническая болезнь: понятие, классификация, патогенез, клиника. Факторы риска артериальной гипертензии. Особенности ее диагностики. Анализ факторов риска возникновения болезни у мужчин среднего возраста. Роль фельдшера в ее лечении и профилактики.
дипломная работа , добавлен 06.01.2016
Психологические аспекты, понятие, факторы и причины развития, классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Особенности больных, реакция личности на болезнь. Основные принципы психокоррекции личности при гипертонической болезни.
дипломная работа , добавлен 12.08.2010
Классификация, клиническая картина проявления ишемической болезни сердца. Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца. Методы диагностики, лечении. Модификация образа жизни. Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.
дипломная работа , добавлен 28.05.2015
Этиология гипертонической болезни; провоцирующие и способствующие факторы развития заболевания: особенности профессии, стрессы, употребление алкоголя, курение, избыток соли, ожирение. Диагностика, лечение, медикаментозная терапия и возможные осложнения.
Первичная профилактика гипертонической болезни, модифицируемые факторы риска. Поражение органов-мишеней и осложнения гипертонии. Организация профилактических мероприятий при гипертонической болезни в школе здоровья, учебный план и разработка занятий.
курсовая работа , добавлен 07.06.2016
Этиология и способствующие факторы возникновения гипертонической болезни, ее клиническая картина и особенность диагностики. Принципы лечения и профилактики заболевания, сущность патологии и осложнений. Характеристика этапов сестринского процесса.
курсовая работа , добавлен 21.11.2012
Характеристика и классификация гипертонической болезни. Провоцирующие и способствующие факторы заболевания. Процесс его развития по Г.Ф. Лангу, симптомы, клинические формы и осложнения. Меры профилактики. План сестринского процесса при гипертонии.
курсовая работа , добавлен 01.12.2014
Лечение и профилактика гипертонической болезни. Первичная и вторичная артериальная гипертензия. Этиология гипертонической болезни, провоцирующие и способствующие факторы ее развития. Информация, позволяющая медсестре заподозрить неотложное состояние.
презентация , добавлен 14.04.2014
Клинические признаки гипертонической болезни, ее классификация по ряду признаков. Факторы риска заболевания. Причины возникновения гипертонических кризов. Лечение гипертонии, профилактика осложнений. Сестринская деятельность при гипертонической болезни.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Дипломная работа
Особенности современного течения ОРВИ. Роль фельдшера ФАПа в профилактике
Введение
вирусный инфекция фельдшер респираторный
Не секрет, что именно холодное время года становится звездным часом для этой масштабной неприятности. Хронические переохлаждения вкупе с неограниченным количеством носителей вредных вирусов является идеальной почвой для развития простудных заболеваний.
Еще несколько лет назад наши медики предпочитали объединять их в группу «Острые респираторные заболевания (ОРЗ)». Но сейчас каждый доктор знает: более верное название этих «монстров» - острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).
По данным Всемирной организации здоровья, ОРВИ следует считать самыми распространенными хворями. Они составляют до 90% всех случаев инфекционных заболеваний. Самая же большая неприятность в том, что болеют ОРВИ все. И нет на земле человека, который хотя бы единожды в жизни не испытал на себе весь их вред.
ОРВИ - это «набор» тяжелых вирусных инфекций, которые поражает мужчин, женщин и детей всех возрастов и национальностей.
Острые респираторные вирусные инфекции постепенно подрывают сердечнососудистую систему, сокращая на несколько лет среднюю продолжительность жизни человека.
При тяжелом течении гриппа часто возникают необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менингоэнцефалиты.
Термин ОРВИ или «острая респираторная вирусная инфекция» охватывает большое количество заболеваний, во многом похожих друг на друга. Основное их сходство состоит в том, что все они вызываются вирусами, проникающими в организм вместе с вдыхаемым воздухом через рот и носоглотку, а также в том, что все они характеризуются одним и тем же набором симптомов. У больного несколько дней отмечается повышенная температура тела, воспаленное горло, кашель и головная боль. Самым распространенным респираторным заболеванием является насморк (острый ринит); он вызывается целым рядом родственных вирусов, известных как риновирусы. При выздоровлении, все эти симптомы исчезают и не оставляют после себя никаких следов.
Грипп (а именно так иногда называют ОРВИ) вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirusinfluenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.
Заболевания ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев в мире и составляет 95% всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппов и другими ОРВИ.
Вирусы гриппа постоянно меняются в ходе взаимодействия с человеческим организмом. Этим процессом объясняются большинство изменений вирусов гриппа и ОРВИ от одного сезона к другому. Антигенное смещение происходит случайно. Если это происходит, то большое число людей, иногда целые популяции оказываются без защиты от этого вируса.
Именно это обстоятельство делает бесполезным создание универсальной вакцины против ОРВИ. Но это уже совсем другая история.
1. ОРВИ
ОРВИ - это на самом деле сокращённое название группы острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вирусного происхождения, которое расшифровывается, как острая респираторная вирусная инфекция.
1.1 Этиология ОРВИ
Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ) - наиболее распространенная инфекция. На долю ОРВИ приходится около 90% заболеваемости от всех инфек-ционных болезней и ежегодная смертность от ОРВИ составляет почти 4,5 млн человек (для сравнения - смертность от туберкулеза - 3,1 млн, малярии - 2,2 млн, гепатита B - 1,1 млн).
К настоящему времени насчитывается свыше 142 различных вирусов-возбудителей ОРВИ, в том числе вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы и некоторые другие. Эти возбудители вызывают более или менее клинически сопоставимую симптоматику в виде повышенной температуры и одним или более симптомами, такими как озноб, головная боль, общее недомогание, потеря аппетита, а также определенные поражения дыхательной системы, которые могут включать ринит, фарингит, тонзиллит, ларинготрахеит, бронхит, иногда конъюнктивит. При этих заболеваниях могут возникать осложнения типа бактериального синусита, отита и пневмонии. Обычно симптомы ОРВИ сохраняются 3-7 дней (кашель может наблюдаться более длительное время).
Вирусы, вызывающие ОРВИ, не являются эндемичными для какого-либо региона или страны и распространены по всему миру. Чаще они вызывают эпидемии в зимнее время, однако вспышки наблюдаются и в осенне-весенний периоды, а спорадические случаи ОРВИ - круглый год. В тропическом поясе ОРВИ обычно возникают в период дождливой и прохладной погоды.
Все возбудители ОРВИ чаще вызывают заболевания у детей дошкольного возраста, несколько реже у школьников, при этом дети являются основными распространителями инфекции. У взрослых здоровых лиц ОРВИ наблюдается реже, но при наличии хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушений обмена и функций иммунной системы ОРВИ, осложнения и смертность существенно повышаются.
Резервуаром возбудителей ОРВИ является только человек, при этом следует отметить, что в ряде случаев заражение может приводить к бессимптомной инфекции, а аденовирусы способны латентно присутствовать в миндалинах и аденоидах. Известно, что основной механизм передачи ОРВИ - воздушно-капельный. Вирусы передаются либо при прямом оральном контакте, либо за счет микрокапель слюны, способных при кашле и, особенно, при чихании распространяться на 5 метров. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии и использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы, вызывающие ОРВИ, могут также передаваться фекально-оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3, 4 и 7, может иметь место при купании в закрытых бассейнах.
Инкубационный период после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней, обычно 3-5 дней. Период заразности больного достаточно короткий - от 3 до 5-7 дней (у детей). Однако при инфекции детей распираторно-синцитиальным вирусом выделение вируса после появления клинических симптомов может, хотя и редко, продолжаться несколько недель.
Постинфекционный иммунитет обеспечивается вирусоспецифическими антителами, хотя защитный титр антител сохраняется относительно короткое время. Ежегодная реинфекция вирусами гриппа, парамиксовирусами, распираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами наблюдается достаточно часто.
Инфекционными агентами, вы-зывающими ОРВИ, являются следующие вирусы: вирусы гриппа человека (ортомиксовирусы) - серотип A, подтипы H1N1, H2N2 и H3N2, серотипы B и C. Вирусы гриппа A и B являются наиболее опасными возбудителями ОРВИ с точки зрения высокой заболеваемости и смертности. Вирусы гриппа вызывают как спорадические случаи гриппа, так и эпидемии и даже пандемии. Наиболее тяжелые формы гриппа с осложнениями и высокой смертностью наблюдаются у детей от 6 месяцев до года, у пожилых лиц старше 60-65 лет и у людей любого возраста, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушениями обмена и функций иммунной системы. По данным США в среднем при эпидемиях гриппа в этой стране ежегодно умирает от гриппа 21 тыс. человек. Основными симптомами гриппа является высокая температура, головная боль, поражения верхних дыхательных путей, а также насморк, кашель и общее недомогание. Серьезными осложнениями гриппа являются синуситы и бактериальная пневмония. Иногда, особенно у детей, отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота, понос. Серьезным, хотя и редким, осложнением гриппа, особенно при эпидемиях гриппа B, является синдром Рея с нарушением функции ЦНС и печени, который чаще всего встречается у детей, принимающих салицилаты. При эпидемиях гриппом заболевает от 5% до 20% всего населения, чаще 10%. При пандемиях гриппа, которые вызываются только гриппом типа A, заболеваемость достигает 60%, при очень высокой смертности. Так, во время пандемии гриппа 1918 года от гриппа погибло 40 млн человек.
Резервуаром вируса гриппа является только человек. Однако существует 12 серотипов вируса гриппа A, которые вызывают грипп у животных (свиней, лошадей, кур, уток и др.). Однако вирусы гриппа животных до сих пор эпидемий гриппа у людей не вызывали, хотя отмечены отдельные случаи заражения.
Для профилактики гриппа существуют эффективные противо-гриппозные вакцины, которые защищают от заболевания гриппом 80% вакцинированных здоровых людей и 50-60% лиц с хроническими заболеваниями, в т.ч. пожилых людей, причем у вакцинированных пожилых людей смертность снижается на 80-90%. В связи с высокой изменчивостью антигенной специфичности вирусов гриппа необходимы ежегодные прививки вакцинами, содержащими актуальные антигенные варианты вируса гриппа. Для профилактики гриппа можно применять также специфические химиопрепараты - ремантадин, а также занамивир и оселтамивир (два последних пока не лицензированы в России).
Вирусы парагриппа (парамиксовирусы) типов 1, 2, 3 и реже 4 вызывают ОРВИ главным образом у детей, причем чаще у детей в возрасте 3-5 лет, хотя вирус типа 4 может вызывать ОРВИ у детей в возрасте одного месяца. Инкубационный период - 2-4 дня. Клинические проявления заболевания продолжаются 3-6 дней. Основные симптомы - повышенная температура, недомогание, кашель, ринит, фарингит, хрипота, круп. Вирусы типов 1 и 2 чаще вызывают повреждения верхних дыхательных путей, причем у 2% заболевших может возникнуть круп. Вирус типа 3 чаще повреждает нижние дыхательные пути и у 30% заболевших возникает бронхит и даже бронхопневмония. Вирус пара-гриппа типа 4 - наименее вирулентен. У взрослых клиническая картина ОРВИ, вызванного парамиксовирусами, наблюдается редко. Вакцины против вирусов парагриппа находятся на стадиях доклинического лабораторного изучения.
Респираторно-синцитиальный вирус (пневмовирус) - вызывает ОРВИ с поражением нижних участков дыхательных путей преимущественно у маленьких детей. Наиболее серьезно заболевание протекает у детей в возрасте до года, вызывая бронхиолит и пневмонию, что сопровождается высокой смертностью. У 20% заболевших детей возникают отиты. Дети, болевшие ОРВИ, вызванным распираторно-синцитиальным вирусом, предрасположены в дальнейшем к развитию хронических респираторных заболеваний, в частности, астмы. У детей старших возрастов и взрослых распираторносин-цитиальный вирус вызывает небольшие поражения верхних дыхательных путей и заболевание по клинике напоминает простуду (см. ниже), хотя у пожилых людей могут возникать осложнения в виде пневмонии. Эпидемии, вызванные распираторно-синцитиальным вирусом, возникают обычно в холодное время года. Вакцина против этой инфекции пока не разработана. При лечении используют рибавирин и его аналоги.
Аденовирусы также могут вызывать ОРВИ. Аденовирусы типов 1, 2, 5 и 6 вызывают серьезные заболевания у детей дошкольного возраста с такими клиническими симптомами, как повышенная температура, назофарингит, воспаление глотки, кашель, иногда конъюнктивит и осложнения в виде отита, синусита, бронхопневмонии, иногда диареи. Однако примерно у 50% детей этого возраста инфекция аденовирусами проходит бессимптомно. Аденовирусы типов 3, 4, 7, 14 и 21 вызывают вспышки ОРВИ у солдат-новобранцев с повышением температуры, воспалением глотки, кашлем, однако пневмонии бывают редко. Эти же вирусы вызывают только спорадические случаи ОРВИ у гражданских лиц. Инфекция аденовирусом типа 7 иногда приводит к развитию фиброза легких, а также бронхоэктазии. Для профилактики аденовирусных вспышек у солдат-новобранцев в США применяют живую аденовирусную вакцину типов 4, 7 и 21.
ОРВИ, вызываемое риновирусами, часто называют простудой. Это острая катаральная инфекция верхних дыхательных путей, сопровождающаяся чиханием, слезоточением, воспалением носоглотки, ознобом, головной болью в течение 2-7 дней. Повышение температуры у детей старше 3 лет и у взрослых наблюдается редко. Иногда бывают ларингиты, трахеиты и бронхиты. Могут наблюдаться осложнения в виде синусита и отита. Но в целом прогноз благоприятен. Латентный период простуды короткий - от 12 до 72 часов, обычно 48 часов. Заболевания чаще встречаются осенью и весной. Существует немногим более 100 различающихся по серотипу (антигенной специфичности) риновирусов, при этом антитела к вирусу одного серотипа не защищают от вирусов других серотипов, в связи с чем люди болеют от 2 до 6 раз в году ОРВИ, вызванными риновирусами. У детей моложе 5 лет это заболевание наблюдается чаще. Специфическая профилактика и терапия ОРВИ, вызываемых риновирусами, отсутствуют.
Аналогичное заболевание (простуда) у взрослых могут также вызывать коронавирусы 229E, OC43 и B814.
Кроме вышеперечисленных возбудителей ОРВИ могут вызывать некоторые типы вирусов Коксаки группы A и B, а также эховирусы.
При борьбе с ОРВИ, вызванными любыми возбудителями, важное значение имеет личная гигиена, в том числе ограничение контактов с заболевшими, особенно при тех возбудителях, для которых нет специфических профилактических и лечебных препаратов.
Необходимо также подчеркнуть, что в связи со сходством клинической картины ОРВИ, вызываемых различными вирусами, для определения того, какой именно возбудитель вызвал ОРВИ, необходима лабораторная диагностика.
1.2 Эпидемиология ОРВИ
Резервуаром для возбудителей ОРВИ является только человек, но в ряде случаев заражение может приводить к бессимптомной инфекции, аденовирусы способны латентно присутствовать в миндалинах и аденоидах. Основной механизм передачи ОРВИ - воздушно-капельный. Вирусы передаются за счет микрокапель слюны, способных при кашле, особенно при чихании, распространяться на расстояние более 5 м. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии, использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы, вызывающие ОРВИ, могут распространяться фекально-оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3, 4 и 7, может передаваться при купании в закрытых бассейнах.
Инкубационный период после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней, обычно 3-5 дней. Период заразности больного ребенка составляет от 3 до 5-7 дней. Однако в случае инфекции детей респираторно-синцитиальным вирусом он может выделяться после появления клинических симптомов, хотя и редко, в течение нескольких недель.
Постинфекционный иммунитет обеспечивается вирусоспецифическими антителами, но защитный титр антител сохраняется относительно короткое время. Поэтому возможна ежегодная реинфекция вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами.
Грипп и гриппоподобные заболевания по-прежнему остаются одной из актуальнейших медицинских и социальных проблем нашего общества в силу высокого удельного веса в инфекционной патологии, риска развития тяжелых осложнений, обострений хронических болезней. Высокая заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) обусловлена объективными факторами. Прежде всего следует отметить воздушно-капельный путь передачи и высокую вирулентность возбудителей данной группы заболеваний, особенно гриппа.
Немаловажное значение имеют снижение иммунологической резистентности и глубокое подавление функциональной активности различных звеньев иммунной системы, которые приводят к обострению многих хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Это позволяет рассматривать ОРВИ как фактор, значительно повышающий заболеваемость в целом, придавая проблеме лечения и профилактики этих заболеваний особую значимость и актуальность.
Анализ заболеваемости гриппом и ОРВИ в нашей стране за последние годы выявил ряд существенных изменений в этиологической структуре всего комплекса ОРВИ. На протяжении последних лет отмечается тенденция роста заболеваемости ОРВИ при отсутствии роста заболеваемости гриппом. В целом в настоящее время менее трети респираторных заболеваний приходится на грипп, а основную часть ОРВИ (до 90%) составляют респираторные вирусные инфекции негриппозной этиологии.
Эпидемиология острых респираторных инфекций имеет много общих черт независимо от возбудителя. Основным фактором, определяющим сходство эпидемического процесса при этих инфекциях, является локализация возбудителя в эпителии верхних дыхательных путей и соответственно аэрогенный механизм передачи. Он реализуется воздушно-капельным, воздушно-пылевым путями передачи. Вместе с тем при некоторых инфекциях, например риновирусной, аденовирусной, также возможен контактный путь передачи - через воду и предметы обихода.
Практически единственным источником инфекции является человек, переносящий клинически выраженную (реже - бессимптомную) форму инфекции, что дает основание отнести острые респираторные заболевания к антропонозам. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют человек со стертыми формами заболевания и вирусоноситель. Возбудители ОРВИ распространяются при разговоре, кашле, чихании. Максимальное количество возбудителя содержится в крупнокапельной фазе аэрозоля, который выделяют больной или носитель. Радиус его рассеивания в окружающем пространстве составляет 2-3 м, следовательно, инфицирование происходит в непосредственной близости от больного. Нахождение крупных капель в воздухе из-за высокой скорости оседания исчисляется 1-3 с. При подсыхании осевших капель образуются капельно-ядрышковая, затем пылевая фазы аэрозоля. Большое количество возбудителей при этом гибнет, но, тем не менее, значительная часть сохраняется и может вторично попадать в воздушное пространство помещения и инфицировать окружающих.
Длительность выживания возбудителей во внешней среде с сохранением вирулентных и патогенных свойств зависит от условий среды и для большинства возбудителей ОРВИ, в том числе и для вирусов гриппа, варьирует от нескольких часов до 7-12 дней.
Возбудители ОРВИ вызывают среди населения спорадические заболевания, вспышки, а вирусы гриппа - эпидемии и пандемии. В организованных коллективах частым проявлением эпидемического процесса при респираторных инфекциях являются вспышки, которые бывают как моно-, так и полиэтиологичными, т.е. с участием в эпидемическом процессе двух, трех и более инфекционных агентов.
Типичным примером полиэтиологичных вспышек заболеваний являются вспышки, возникающие при организации коллективов. Эффект «перемешивания», т.?е. концентрация в одном месте (группа, класс, палата, комната) лиц с разным уровнем иммунитета или его отсутствием к различным возбудителям респираторных инфекций, наличие скрытых источников инфекции - вирусоносителей, а также близкие интенсивные контакты неизбежно приводят к подъему заболеваемости и развитию вспышек. Обычно они возникают через 2-3 недели после формирования коллектива.
Спектр возбудителей может быть очень разнообразным, но в некоторой степени он обусловлен сезоном и возрастом наблюдаемых. Кроме того, особенности вспышек определяются величиной коллектива, иммунным статусом контингента, доминирующими этиологическими агентами, условиями реализации механизма передачи: скученностью, санитарным состоянием и т.д. Как правило, вспышки смешанной этиологии имеют более длительное течение - 3-5 недель, разнообразные клинические проявления, отмечается значительное количество случаев повторных заболеваний.
1.3 Патогенез заболевания
Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выделяют пять фаз патологического процесса.
1-я фаза - репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Многочисленные провоспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызывая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем - проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь интерфероны).
2-я фаза - вирусемия; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма.
3-я фаза - развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы с преимущественной (в зависимости от этиологии) локализацией процесса в различных отделах дыхательных путей.
4-я фаза - возникновение бактериальных осложнений. У больных ОРВИ, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения (пневмония, отиты, синуситы, тонзиллиты и др.). Респираторные вирусы, поражая слизистую оболочку респираторного тракта:
· подавляют двигательную активность мерцательного эпителия и нарушает клиренс мукоцилиарного аппарата;
· нарушают продукцию мукозного секрета и его качественного состава - снижение уровня секреторных антител, количества белка, повышение продукции ферментов, нарушение электролитного состава с повышенным выделением натрия, изменение РН в кислую сторону
· угнетают функцию макрофагов и Т-лимфоцитов;
· снижают хемотаксис нейтрофилов и ингибируют фагоцитарную активность по уничтожению бактерий;
· нейраминидаза вируса гриппа, модифицируя гликопротеины поверхности клеток, может способствовать созданию новых мест для адгезии бактерий;
Разрушенные клеточные субстраты представляют собой дополнительные источники питательных веществ для бактерий. Т.о., вирусы, воздействуя на систему защитных механизмов, местных и общих, способствуют развитию бактериального процесса.
Наиболее частым и тяжелым осложнениемявляется пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.).
5-я фаза - обратное развитие патологического процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.
Особое внимание в детской популяции уделяется группе так называемых «часто болеющих детей». Их особенностью является высокая чувствительность к респираторной вирусной инфекции, следовательно, высокая респираторная заболеваемость. Как правило, инфекции респираторного тракта у этой группы детей носят смешанный вирусно-бактериальный характер. Среди часто болеющих свыше половины детей страдает хроническими заболеваниями носоглотки и гиперплазией элементов лимфоглоточной ткани носоглотки.
1.4 Клиника заболевания
Парагрипп характеризуется невысокой температурой, слабо выраженными симптомами токсикоз, поражением дыхательных путей с развитием ларингита. Начало постепенное, с появления кашля и насморка, температура чаще субфебрильная, но может остаться нормальной или высокой, а такие признаки, как недомогание, головная боль, ломота в отличие от гриппа выражены слабо или отсутствуют. Одним из основных признаков является ларингит, выражающийся болью в горле, сухим грубым (лающим) кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии (отсутствие голоса). Частым симптомом является насморк, как правило, умеренный, с затруднением дыхания из-за набухания слизистой оболочки носа. Симптомы трахеита встречаются редко, при этом появляется кашель, который может продолжаться до двух недель. Затянувшиеся бронхиты связаны с присоединением вторичной бактериальной флоры и являются осложнением парагриппа. Лихорадочный период более продолжительный, чем при гриппе. Тяжелые формы болезни связаны с присоединением пневмоний, у детей - крупа. Респираторно-синцитиальная инфекция характеризуется умеренной лихорадкой, слабым токсикозом и преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей. Начало болезни чаще постепенное, общетоксические симптомы выражены слабо или отсутствуют. Температура обычно невысокая, длится 2-7 дней. Насморк либо незначительный, либо отсутствует, ларингит наблюдается очень редко, трахеит несвойственен. Типичным для респираторно-синцитиальной инфекции является раннее развитие клинических признаков бронхита и бронхиолита: беспокоят сухой или влажный кашель, затрудненность дыхания. Респираторно-синцитиальная инфекция у взрослых протекает зачастую в виде обострения хронического бронхита. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Отличительной особенностью аденовирусной инфекции является сочетанное поражение дыхательных путей, коньюктивы глаз с резким экссудативным компонентом и вовлечением в патологический процесс лимфоидной ткани. У взрослых аденовирусная инфекция встречается чаще в латентной форме, в виде клинически очерченного заболевания - у лиц молодого возраста. Инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней. Заболевание начинается с катаральных явлений. Общетоксические симптомы выражены в основном умерено даже при высокой лихорадке, более продолжительной, чем при гриппе. Чаще же отмечается субфебрильная температура. Кашель умеренный, непродолжительный, признаки бронхита у взрослых встречаются достаточно редко. Важным симптомом аденовирусной инфекции является коньюктивит. Фарингоконьюктивальная лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму и характеризуется высокой, достаточно продолжительной температурой, общетоксическими симптомами, ринофарингитом и коньюктивитом.
В отличие от других ОРВЗ аденовирусное заболевание сопровождается лимоаденопатией: увеличением шейных, подчелюстных, иногда медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов. В ряде случае отмечается незначительное увеличение печени и селезенки. При поражении слизистой кишечника возможна кратковременная диарея. Кроме того, аденовирусную инфекцию выделяет из группы других ОРВЗ развитие миокардита. Адеовирусной инфекции свойствен «ползучий» характер поражения слизистых оболочек с появлением в ходе заболевания новых очагов инфекции по мере стихания ранее возникших. Это определяет длительное, волнообразное течение болезни. Риновирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки и легким течением. Инкубационный период 2-3 дня. С первых часов болезни основным симптомом является ринит с обильным серозным отделяемым, который длится от 7 до 14 дней. Симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, температура остается нормальной или повышается до субфебрильной, высокая лихорадка имеет место при развитии осложнений (синуситы, отиты, бронхиты). Коронавирусная инфекция протекает с выраженным ринитом, легким недомоганием, нормальной температурой. У части больных возможен сухой кашель. Коронавирусная инфекция иногда характеризуется симптомом острого гастроэнтерита без катаральных симптомов. Продолжительность болезни 5-7 дней.
1.5 Лечение ОРВИ
Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около 50 млн инфекционных заболеваний, из которых до 90% случаев приходится на ОРВИ и грипп.
Почти 90% населения как минимум один раз в году переносят одну из респираторных инфекций вирусной этиологии, что в целом предопределяет высокую заболеваемость и даже влияет на показатель смертности.
Столь высокая частота заболеваний респираторного тракта объясняется многообразием этиологических факторов (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы, респираторно-синцитиальные (РС) вирусы, микоплазмы, хламидии, бактериальные агенты), а также легкостью передачи возбудителя и высокой изменчивостью вирусов.
Дифференциальная диагностика гриппа и ОРВИ затруднена из-за сходства клинической картины этих заболеваний, но вполне возможна. Основными отличиями можно считать начальные признаки заболевания, симптомы интоксикации, характер катаральных явлений и лихорадки, тип развивающихся осложнений и др. Клинический диагноз, подтвержденный данными лабораторных анализов, и определяет выбор терапии.
Клиническая картина ОРВИ и гриппа зависит от вируса-возбудителя.
Следует отметить, что осложнения при ОРВИ, особенно в период эпидемии, регистрируются в 20-30% случаев. Основными причинами осложнений являются нарушения иммунной защиты, приводящие к длительной недостаточности в работе иммунной системы. Снижение антибактериальной резистентности организма приводит к затяжным периодам реконвалесценции и обусловливает возможность осложнений в течение длительного времени. Особое место среди осложнений занимает так называемый синдром послевирусной астении (СПА), который может развиваться у 65% больных в течение 1 мес от начала заболевания. Ведущими симптомами СПА являются усталость, эмоциональные нарушения и различные психические расстройства.
Круг препаратов, используемых при лечении ОРВИ и гриппа, широк и разнообразен. Он включает живые и инактивированные вакцины, химиопрепараты этиотропного действия, а также средства, применяющиеся для иммунокорригирующей и патогенетической терапии.
Тем не менее течение гриппа и других ОРВИ по-прежнему плохо поддается контролю. Это связано не только с полиэтиологичностью данных заболеваний, но и с уникальной изменчивостью вирусов и глобальным характером эпидемий. Распространение ОРВИ в значительной степени зависит от экологической, социально-экономической ситуации, наличия у пациентов аллергических заболеваний и ряда других факторов.
Противовирусные препараты
Химиопрепараты
Механизм действия этой группы препаратов основан на избирательном подавлении отдельных звеньев репродукции вирусов, без нарушения жизнедеятельности клетки макроорганизма. При респираторных инфекциях используются две группы препаратов - блокаторы М2-каналов и ингибиторы нейроаминидазы, а также рибавирин, активный против РС-вируса.
Блокаторы М2-каналов
В 1961 г. был синтезирован симметричный амин - амантадин, а затем и ряд его производных (римантадин, мидантан, дейтифорин). В нашей стране получил широкое применение римантадин, который используется для лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А. Эффективность этого средства составляет 70-90%.
Противовирусный эффект реализуется путем блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов. Примерно в 30% случаев может развиваться резистентность к римантадину.
Римантадин выпускается в форме ремантадина в таблетках по 50 мг и сиропа для детей от 1 до 7 лет альгирем-2 мг/мл. С лечебной целью препарат назначается с момента регистрации первых симптомов. Длительность терапии не должна превышать 5 дней во избежание появления резистентных форм вируса. Профилактически римантадин необходимо принимать не менее 2 нед.
Ингибиторы нейроаминидазы
Препараты этой группы эффективны не только против вирусов гриппа типа А, но и против вирусов типа В.
Нейроаминидаза (сиалидаза) - один из ключевых ферментов, участвующих в репликации вирусов гриппа. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию цитокинов (ИЛ-1 и фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя такие системные проявления вирусной инфекции, как лихорадка, боли в мышцах и суставах, потеря аппетита.
Предварительные исследования показали, что эффективность такого ингибитора в качестве профилактического средства составляет 70-80%. Прием этих препаратов позволяет сократить длительность болезни на 1-1,5 дней (если препарат начать принимать не позднее, чем через 36-48 ч с момента появления первых симптомов). В начале заболевания и на ранних его стадиях средняя продолжительность репликации вируса сокращается в среднем на 3 дня, а число тяжелых форм ОРВИ и гриппа, характеризующихся повышенной температурой, - на 85%. Препараты не оказывают вредного воздействия на центральную нервную систему. Однако следует отметить, что далеко не всегда представляется возможность их применения в первые 48 ч: из-за сложностей, связанных с дифференциальной диагностикой гриппа и других ОРВИ.
Представителями ингибиторов нейроаминидазы являются озельтамивир и занамивир.
Озельтамивир (тамифлю) назначается по 75-150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики - по 75 мг 1 или 2 раза в день в течение 4-6 нед. У пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин доза снижается в 2 раза.
Занамивир (реленца) является структурным аналогом сиаловой кислоты - естественного субстрата нейроаминидазы вирусов гриппа - и, следовательно, обладает способностью конкурировать с ней за связывание с активным центром. Ингалируется с помощью специального устройства - дискхалера. С лечебной целью назначается по 10 мг 2 раза в день (с интервалом 12 ч) в течение 5 дней, для профилактики - по 10 мг 1 раз в день в течение 4-6 нед. Ингаляционный способ введения имеет преимущество, так как обеспечивает достаточно быстрый противовирусный эффект в зоне первичного очага инфекции.
Побочные реакции данной группы препаратов составляют не более 1,5% случаев. Чаще всего это головная боль, головокружение, тошнота, диарея, явления синусита. У пациентов с обструктивными бронхолегочными заболеваниями возможно развитие бронхоспазма.
Препараты, активные против других вирусов
Рибавирин (виразол, ребетол), действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие вирусы, в аэрозольной лекарственной форме используется при лечении инфекций, вызванных РС-вирусом. Предполагается, что препарат ингибирует ранние этапы вирусной транскрипции, нарушая синтез рибонуклеопротеидов, информационной РНК, блокируя РНК-полимеразу. Применяется ингаляторно с помощью небулайзера только в условиях стационара.
При приеме рибавирина могут отмечаться бронхоспазм, сыпь, раздражение глаз, причем не только у пациентов, но и у медперсонала. В редких случаях наблюдаются лейкопения, бессонница, раздражительность. Существует риск кристаллизации препарата в дыхательных путях и интубационных трубках. Обладает тератогенным действием.
Перспективным противовирусным препаратом является недавно разработанный в США пленоконарил. В исследованиях in vitro и в экспериментах на животных выявлена его активность против энтеровирусов и риновирусов. Данные первых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата при респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите.
В России применяются оригинальные противовирусные препараты, созданные на основе отечественных разработок. Наиболее широко известный из них - арбидол. Он оказывает ингибирующее действие на вирусы гриппа типа А и В и другие респираторные вирусы, механизм которых до конца не выяснен. Предполагают, что подобное воздействие связано и с интерферониндуцирующими и с иммуномодулирующими свойствами препарата. В частности, арбидол стимулирует активность фагоцитарных клеток. Выпускается в таблетках по 0,1 г. В лечебных целях назначается по 0,2 г 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. С профилактической целью применяется по 0,2 г/сут в течение 10-14 дней.
Интерфероны
Интерфероны (ИФН) относятся к числу регуляторов иммуногенеза. Они продуцируются различными клетками и не только реализуют противовирусный ответ, но и регулируют иммунологические реакции. Основные эффекты интерферонов можно подразделить на антивирусные, антимикробные, антипролиферативные, иммуномодулирующие и радиопротективные.
Несмотря на разнообразие генетического материала вирусов, ИФН подавляют их репродукцию на стадии, обязательной для всех вирусов: они блокируют начало трансляции, т.е. синтез вирусспецифических белков. Этим можно объяснить универсальность антивирусного действия интерферона. Под воздействием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность, интенсивность дифференцировки В-лимфоцитов, экспрессия антигенов МНС I и II типа.
Для лечения вирусных инфекций применяются б- и в-интерфероны. Хороший эффект при лечении дает комбинированное применение химиопрепаратов и препаратов ИФН.
в-интерферон (бетаферон) выпускается в форме порошка, во флаконах, содержащих по 9,5 млн ЕД ИФН. При гриппе его закапывают или распыляют в носовые ходы не менее 4-5 раз в сутки.
Человеческий лейкоцитарный интерферон представляет собой смесь интерферонов, синтезируемых лейкоцитами донорской крови в ответ на воздействие вирусного индуктора. Препарат вводят ингаляторно или закапывают в носовые ходы водный раствор, приготавливаемый из сухого вещества в ампуле или флаконе.
Виферон - рекомбинантный интерферон-б 2b - выпускается в форме ректальных свечей и применяется при лечении ОРВИ и гриппа. Повреждение клеточных мембран, наблюдаемое в ходе развития инфекционного процесса, является причиной снижения противовирусной активности интерферона. Токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, входящие в состав виферона, являются мембраностабилизирующими компонентами, антиоксидантами, в сочетании с которыми противовирусная активность рекомбинантного интерферона-б 2b возрастает в 10-14 раз.
Особенности введения лекарственной формы обеспечивают длительную циркуляцию в крови интерферона-б 2b.
Препарат применяется как у новорожденных детей, так и у взрослых больных при ОРВИ и гриппе в возрастных дозировках. Детям до 7 лет назначается виферон-1, детям старше 7 лет и взрослым - виферон-2.
Индукторы интерферона
Препараты экзогенного интерферона логично сочетаются с использованием в клинической практике его индукторов. Они представляют собой весьма разнородное по составу семейство высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений, объединенных способностью вызывать в организме образование собственного (эндогенного) интерферона б- и в - интерферонов в разных пропорциях лейкоцитами, макрофагами, эпителиальными клетками, а также тканями селезенки, печени, легких, мозга. Препараты проникают в цитоплазму и ядерные структуры, активируют синтез «ранних» интерферонов. Способствуют коррекции иммунного статуса организма.
Амиксин - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона ароматического ряда, относящийся к классу флуоренонов. Основными структурами, продуцирующими интерферон в ответ на введение амиксина, являются клетки эпителия кишечника, гепатоциты, Т-лимфоциты, гранулоциты. В лейкоцитах человека амиксин индуцирует образование интерферона, уровень в крови которого составляет 250 ЕД/мл. После приема амиксина внутрь максимум интерферона у человека определяется последовательно в кишечнике, печени, крови через 4-24 ч.
При лечении гриппа и ОРВИ амиксин назначается в первые часы заболевания, на курс достаточно 5-6 таблеток. С целью профилактики назначается 1 раз в неделю в течение 4-6 нед.
Циклоферон является низкомолекулярным индуктором ИФН-б, что определяет широкий спектр его биологической активности. Он быстро проникает в клетки, накапливаясь в ядре и цитоплазме. Циклоферон интеркалирует ДНК клетки, с чем связан механизм его интерферониндуцирующей активности.
Циклоферон быстро проникает в кровь. Отмечается низкое связывание его с белками крови и в то же время широкое распространение в различных органах, тканях, биологических жидкостях организма.
Ввиду того что циклоферон является низкомолекулярным препаратом, он легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, вызывая образование ИФН в мозге. Циклоферон быстро выводится из организма: 99% введенного препарата элиминируется почками в неизмененном виде в течение 24 ч.
Циклоферон хорошо переносится больными и назначается с первого дня от начала заболевания в виде таблетированной формы или парентерально.
Ридостин - высокомолекулярный индуктор ИФН природного происхождения. Ридостин представляет собой двуспиральную РНК, полученную из лизата киллерных дрожжей Saccharamyces cervisiae .
Системное введение ридостина стимулирует продукцию раннего ИФН. Максимальное накопление ИФН в сыворотке отмечается через 6-8 ч после инъекции; через 24 ч в кровотоке не определяется.
Препарат проявляет выраженный иммуномодулирующий эффект. Он стимулирует Т-клеточное и гуморальное звенья иммунитета, пролиферацию стволовых клеток костного мозга и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов периферической крови. Ридостин повышает уровень кортикостероидных гормонов; применяется для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ.
В настоящее время незаслуженно забывают препарат дибазол, применяемый для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ. Дибазол обладает иммуномодулирующей активностью и индуцирует выработку эндогенного интерферона. Для профилактики назначается по 1 таблетке (0,02-0,05 г.) 1 раз в день - 3-4 нед, для лечения - по 1 таблетке 3 раза в день - 5 дней.
Незаменимы в лечении гриппа и ОРВИ такие комплексные препараты, как гриппостад, ринза, терафлю, фервекс, а также препараты для наружного и местного применения - мазь от простуды доктор Мом, туссамаг бальзам от простуды. (прил. табл. 4)
Несмотря на многообразие препаратов, представленных для лечения ОРВИ и гриппа на современном этапе, выбор лекарственного препарата остается актуальной задачей для практикующего врача. Выбор тактики назначения и ведения больного с ОРВИ или гриппом напрямую связан с тяжестью течения инфекционного процесса, формой заболевания и наличием осложнений. Успех лечения зависит от правильной оценки состояния больного и раннего начала лечения.
1.6 Вакцинация ОРВИ
Вакцинация против гриппа не только способствует защите от гриппа, но и снижает частоту присоединения ОРВИ, заболеваемости острым средним отитом и количество госпитализаций в эпидемический сезон.
В связи с высокой изменчивостью антигенной специфичности вирусов гриппа необходимо ежегодно проводить прививки вакцинами, содержащими актуальные антигенные варианты вируса гриппа. Эффективные противогриппозные вакцины защищают от заболевания гриппом 80-100% вакцинированных здоровых людей и 50-60% лиц с хроническими заболеваниями.
Для вакцинопрофилактики гриппа используются живые и инактивированные вакцины, последние подразделяются:
· на цельновирионные (у детей не применяются);
· субъединичные, содержащие выделенные из вириона только поверхностные антигены гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N);
· фрагментированные из разрушенного вируса - сплит-вакцины.
Инактивированные вакцины не содержат живых вирусов и не могут вызвать заболевание гриппом. Вакцинация проводится в осенний период, когда наиболее распространены респираторные заболевания. Поэтому ребенок может заболеть после вакцинации - это совпадение, никак не связанное с прививкой.
Субъединичные вакцины включают в себя только поверхностные белки вируса и в отличие от сплит-вакцин не содержат внутренних вирусных белков. Поэтому побочные реакции при применении субъединичных вакцин встречаются намного реже, чем при использовании сплит-вакцин.
Многолетний клинический опыт применения инактивированных вакцин позволяет сделать вывод, что они зарекомендовали себя как безопасные вакцины. (прил. табл. 1,2,3)
2. Роль фельдшера ФАПа в профилактике ОРВИ
2.1 Статистические данные
Мною был проведен анализ учетно-отчетных форм в Кинель-Черкасской ЦРБ.
|
Всего населения |
Взрослого |
||||||||
Диаграмма показывающая количество людей болеющих ОРВИ за 2012-2014 года
2.2 Профилактика ОРВИ
Профилактика ОРВИ состоит в общем оздоровлении, укреплении организма и стимуляции иммунитета путём закаливания, занятий физкультурой на свежем воздухе, лыжами, катанием на коньках, плаванием, употреблением полноценной, богатой витаминамипищи, а в конце зимы и начале весны - умеренного количества витаминных препаратов, лучше естественного происхождения.
В разгар инфекции рекомендуется ограничить посещение массовых мероприятий, особенно в закрытых помещениях, избегать слишком тесного контакта с больными, как можно чаще мыть руки. Те же правила следует соблюдать и больным: взять больничный лист, не посещать массовые мероприятия, стремиться как можно меньше пользоваться общественным транспортом, избегать тесного контакта со здоровыми, носить марлевую повязку. Для обеззараживания воздуха помещения использовать аэрозольное средство «Бактерокос ментол
Можно ли предупредить заболевания ОРВИ? Да.
Следует начинать с самого обычного, простого, столь необходимого для здоровья - дышать чистым свежим воздухом. Достигается это систематическим проветриванием квартиры и помещения, где находится ребенок. Полезно спать при открытой форточке, но избегать сквозняков. Необходимо часто совершать прогулки на свежем воздухе, в парках, скверах. Больше и чаще бывать в лесу. Ходьба с правильной регуляцией дыхания усиливает легочную вентиляцию, улучшает систему кровообращения, закаливает детский организм.
В период массового распространения респираторных инфекций рекомендуется реже посещать места большого скопления людей (кино, театры), а больше ходить пешком.
Для индивидуальной профилактики гриппа и ОРВИ можно использовать 0,25% оксолиновую мазь. Ею смазывают слизистые оболочки носовых ходов несколько раз в день. Она снижает вероятность заболевания в 2 и более раз. Эффективность мази повышается, если ее наносить перед выходом из дома и непосредственно перед контактом с больным.
Высокоэффективным профилактическим и лечебным средством при гриппе и ОРВИ обладает лейкоцитарный интерферон. Он не имеет противопоказаний к применению и не оказывает побочных действий, закапывается или распыляется в нос 3 раза в день по 3-4 капли.
Для индивидуальной профилактики гриппа применяют ремантадин (по 1 таблетке 1 раз в день в течение 20-30 дней). Он помогает и при первичных признаках заболевания гриппом. Опоздание с началом лечения всего на сутки снижает ценность препарата почти вдвое, а через два дня он уже практически бесполезен.
Итак, многое зависит от родителей. Следите за режимом дня ребенка. Чтобы не заболеть гриппом, необходимо:
Соблюдать режим учебы и отдыха, не переутомляться, больше бывать на свежем воздухе, спать достаточное время, регулярно и полноценно питаться;
Делать утреннюю гимнастику и обтирание прохладной водой, заниматься физкультурой;
При заболевании родственников по возможности изолировать их в отдельную комнату.
Ну а если ребенок все-таки заболел, надо сразу уложить его в постель и вызвать врача на дом. До его прихода можно дать 1 таблетку парацетамола и чай с малиной, липовым цветом, медом или настоем шиповника. В период болезни, особенно если она сопровождается высокой температурой, рекомендуется обильное питье настоев и отваров из указанных растений.
Народная мудрость гласит: грипп любит, чтобы его вылежали. Медицина с этим вполне согласна. Для избежания осложнений все дни болезни нужно не просто быть дома, а обязательно соблюдать постельный режим. Эти рекомендации, к слову, касаются не только детей, но и взрослых.
Опасайтесь конфликтных ситуаций, старайтесь видеть во всем только положительные стороны.
Ежедневно обтирайтесь прохладной водой, каждый раз постепенно понижая ее градус. Промывайте нос и рот водой каждое утро.
Гуляйте не менее часа в день на воздухе, старайтесь хоть раз в неделю выехать на природу.
Весной ослабевшую иммунную систему выручает чеснок - достаточно в день два зубчика.
Ваш организм не должен испытывать недостатка в витаминах и минералах.
Общегигиенические средства
Одним из наиболее распространенных и доступных средств для профилактики гриппа является ватно-марлевая повязка (маска). Однако, это недостаточно эффективный метод защиты себя, а при заболевании - окружающих от заражения.
Необходимо помнить, что инфекция легко передается через грязные руки. Специальные наблюдения показали, что руки не менее 300 раз в день контактируют с отделяемым из носа и глаз, со слюной. При рукопожатии, через дверные ручки, другие предметы вирусы переходят на руки здоровых, а оттуда к ним в нос, глаза, рот. Так что, по крайней мере на период эпидемий, рекомендуется отказаться от рукопожатий. Необходимо часто мыть руки, особенно во время болезни или ухода за больным.
Для профилактики гриппа и других ОРВИ важно уменьшить число контактов с источниками инфекции, это особенно важно для детей. Не рекомендуется активно пользоваться городским общественным транспортом и ходить в гости. Дети должны как можно больше гулять: на свежем воздухе заразиться гриппом практически невозможно.
Общеукрепляющие меры
Закаливание - важнейший метод профилактики респираторных инфекций (но не гриппа) в нашем климате, оно позволяет нормализовать функцию дыхательных путей при охлаждении, что снижает дозу вируса, попадающего в организм при заражении. Поэтому путем закаливания можно если и не полностью избежать простуды, то снизить чувствительность к нему ребенка.
Дополнительно необходимо принимать аскорбиновую кислоту и поливитамины. Аскорбиновая кислота (витамин С) играет важную роль в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей. Способствует повышению сопротивляемости организма, что по-видимому, связано с антиоксидантными свойствами аскорбиновой кислоты. Витамин С применяют внутрь по 0,5-1 г. 1-2 раза в день. Следует отметить, что наибольшее количество витамина С содержится в соке квашеной капусты, а также цитрусовых - лимонах, киви, мандаринах, апельсинах, грейпфрутах. Полезен салат из свежей капусты с подсолнечным маслом, содержащий большой запас витаминов и микроэлементов.
Чеснок. Для профилактики в период эпидемий гриппа и простудных заболеваний его можно принимать по 2-3 зубчика ежедневно. Достаточно пожевать несколько минут зубчик чеснока, чтобы полностью очистить полость рта от бактерий. Также положительным действием обладает употребление репчатого лука. (Чесночные рецепты-см. Приложение).
Ежедневное использование в рационе свежих овощей и фруктов позволит повысить общий иммунитет к вирусным заболеваниям, а также значительно облегчит бюджет семьи, по сравнению с затратами на медикаментозные средства.
...Подобные документы
Этиология и патогенез острой респираторной вирусной инфекции, причины частой заболеваемости детей. Необходимость проведения дифференциального диагноза для установления точной причины болезни. Мероприятия по профилактике ОРВИ, общие принципы лечения.
доклад , добавлен 16.02.2010
Понятие "анафилактического шока", причины появления, его клинические проявления и основные факторы развития. Действия пострадавшего или окружающих его людей. Роль фельдшера в диагностике и профилактике заболевания. Рекомендации по назначению лекарств.
курсовая работа , добавлен 05.02.2017
Гипертоническая болезнь: понятие, классификация, патогенез, клиника. Факторы риска артериальной гипертензии. Особенности ее диагностики. Анализ факторов риска возникновения болезни у мужчин среднего возраста. Роль фельдшера в ее лечении и профилактики.
дипломная работа , добавлен 06.01.2016
Понятие и предпосылки развития острой респираторной вирусной инфекции, ее симптомы и клиническая картина, методы профилактики и подходы к лечению. Симптомы и современные вакцины против гриппа, их состав, анализ и оценка практической эффективности.
реферат , добавлен 09.11.2014
Особенности протекания и первейшие синдромы острой респираторной вирусной инфекции у детей до года, клиника и патогенез данного заболевания. Этапы построения и подтверждения диагноза, проведение необходимых анализов и порядок формирования схемы лечения.
история болезни , добавлен 09.11.2010
Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.
дипломная работа , добавлен 31.08.2008
Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.
дипломная работа , добавлен 01.05.2016
Факторы риска, провоцирующие развитие желчно-каменной болезни - обменного заболевания гепатобилиарной системы. Оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий в деятельности фельдшера у лиц разного возраста с желчевыводящей патологией.
дипломная работа , добавлен 25.12.2015
Общая характеристика герпетической инфекции. Классификация вирусной инфекции. Патогенез острой герпетической инфекции. Репликативный цикл вирусов простого герпеса. Механизмы распространения вируса в организме. Иммунная защита от герпетической инфекции.
реферат , добавлен 27.03.2009
Хронические переохлаждения - идеальная почва для развития простудных заболеваний. Антигенное смещение вирусов. История гриппа и ОРВИ. Самые частые вопросы и ответы об острой респираторной вирусной инфекции. Опасность гриппа, профилактика и лечение.
Для качественного оказания медицинской помощи необходимо обеспечить непрерывность лечебно-диагностического процесса на всех этапах лечения. Здесь приобретает значение четкое разделение функций на каждом этапе оказания медицинской помощи. Фельдшер является непосредственным исполнителем врачебных назначений, должен владеть простейшими приемами реанимации на догоспитальном этапе, оказывать неотложную медицинскую помощь при острых заболеваниях и несчастных случаях. Фельдшеры работают в службе скорой помощи, в клинико-диагностических лабораториях и фельдшерско-акушерских пунктах (ФАП), где оказывают медицинскую помощь сельскому населению. Большая роль принадлежит фельдшерам в диспансеризации сельского населения. Основной целью ее является осуществление мероприятий, направленных на сохранение и укрепление здоровья населения, предупреждение развития заболеваний. Для проведения всеобщей диспансеризации осуществляется персональный учет всего населения, проживающего в районе обслуживания поликлиники, амбулатории и ФАП.
Задачами диспансеризации является выявление лиц с факторами риска и больных на ранних стадиях заболеваний путем проведения ежегодных профилактических осмотров, активное наблюдение и оздоровление пациентов с патологией с факторами риска, создание автоматизированных информационных систем и банков данных по диспансерному учёту населения.
Ведущая роль в диспансеризации населения принадлежит территориальным поликлиникам, а центральной фигурой в осуществлении её является участковый врач или фельдшер.
Этапы диспансеризации:
1 этап-учёт населения по участкам путём проведения переписи средним медработником осуществляется 2 раза в году. На этом этапе также осуществляется обследование населения с целью оценки состояния здоровья, обнаружения факторов риска, раннего выявления патологических состояний.
2 этап-динамическое наблюдение за диспансеризуемым проводится дифференцированно по группам здоровья.
В отношении пациентов 1 группы здоровья проводятся оздоровительные и профилактические мероприятия, направленные на предупреждение заболеваний, укрепление здоровья, улучшение условий труда и быта, а также пропаганда здорового образа жизни.
Динамическое наблюдение за лицами, отнесенными к практически здоровым имеет целью устранение или уменьшение факторов риска развития заболеваний, коррекцию гигиенического поведения, повышение компенсаторных возможностей и резистентности организма. Наблюдение за пациентами, перенесшими острые заболевания, имеет целью предупреждение развития осложнений и хронизации процесса. Диспансерному наблюдению подлежат больные с острыми заболеваниями, имеющими высокий риск хронизации и развития тяжёлых осложнений: острая пневмония, острая ангина, острый гломерулонефрит и другие.
Частота и длительность наблюдения зависят от нозологической формы, характера процесса, возможных последствий. Например, после острой ангины длительность диспансеризации составляет 1 месяц, после острой пневмонии - 6 месяцев.
3 этап-Оценка эффективности диспансеризации анализ состояния диспансерной работы в организациях здравоохранения.
Анализ диспансерной работы проводится на основе расчёта трёх групп показателей:
· характеризующих объём диспансерной работы;
· качества диспансеризации;
· эффективности диспансеризации.
Большую роль играют фельдшеры ФАП в проведении оздоровительных мероприятий, гигиеническом воспитании сельского населения и пропаганде здорового образа жизни. Ежегодно районная СЭС составляет план работы по привлечению среднего медицинского персонала к текущему санитарному надзору, который утверждается главным врачом ЦРБ и доводится до сведения всех ФАП.
Чтобы правильно оценить уровень благополучия объекта, фельдшеров обучают простейшим лабораторным анализам, экспресс-методам и снабжают их походными экспресс-лабораториями
Привлечение фельдшеров ФАП к текущему санитарному надзору положительно влияет на качество санитарно-оздоровительных мероприятий, способствует улучшению санитарного состояния объектов.
Хронический тонзиллит является социально значимым заболеванием, в связи с высокой распространенностью среди детей в возрасте от 3 до 6 лет (61%).
Наиболее часто среди ЛОР-заболеваний встречается тонзиллит (76%).
По статистическим данным уровень заболеваемости к 2011 году вырос почти в 2,5 раза, а заболевания миндалин были и остаются наиболее распространенной патологией среди ЛОР болезней.
Одним из ведущих методов в профилактике острого и хронического тонзиллита является своевременная диспансеризация населения.
Был проведен анализ литературных источников по теме исследования. Исходя из этого острый и хронический тонзиллит был и остается ведущей патологией среди ЛОР-заболевание. Актуальность это темы определяется статистическими данными и результатами исследования.
Проведен анализ статистических данных. Заболевание поражает преимущественно детей в от 3 до 6 лет, а так же лиц подросткового возраста 12-14 лет.
Неэффективное проведение мероприятий, направленных на профилактику заболевания, а так же несвоевременное лечение приводят к многим осложнениям и инвалидизации лиц молодого и трудоспособного возраста. Важную роль в проведении санитарно-просветительной, профилактической и лечебных мероприятий играет фельдшер.
| Дисциплина: | Медицина |
| Вид работы: | дипломная работа |
| Язык: | русский |
| Дата добавления: | 31.08.2008 |
| Размер файла: | 301 Kb |
| Просмотров: | 5265 |
| Скачиваний: | 37 |
| Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике. | |
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»
ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:
«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».
Выполнила:
студентка группы 5ф2
Конкина Светлана
Сергеевна
Касимов 2008
- ВВЕДЕНИЕ 3
- ГЛАВА 1. АНЕМИИ. 3
- 1.1. Железодефицитная анемия 3
- 1.1.1. Этиология 3
- 1.1.2. Патогенез 3
- 1.1.3. Клиника 3
- 1.1.4. Лечение 3
- 1.2. В 12 -дефицитная анемия 3
- 1.2.1. Этиология 3
- 1.2.2. Клиника 3
- 1.2.3. Патогенез 3
- 1.2.4. Лечение 3
- ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. 3
- ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3
- 3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3
- 3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии 3
- ЗАКЛЮЧЕНИЕ 3
- ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА 3
Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-ᴨȇдиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно - генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие усᴨȇхи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления ᴨȇрвичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная?-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.
Цель работы - исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.
Задачи работы:
· Рассмотреть теоретические основы данной темы,
· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.
· Проанализировать частоту возникновения анемий.
· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.
Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.
Данная работа состоит из трех частей. В ᴨȇрвой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.
При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.
ГЛАВА 1. АНЕМИИ.В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в ᴨȇрвую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные ᴨȇриоды.
Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка ᴨȇрвых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.
В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.
В связи с этим даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.
Длительно сохраняющаяся сидероᴨȇния вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.
При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.
1.1. Железодефицитная анемия 1.1.1. ЭтиологияПричиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.
Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидероᴨȇнии, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некотоҏыҳ физиологических состояниях (беременность, ᴨȇриод быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после котоҏыҳ запасы железа не усᴨȇвают восстановиться.
Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на ᴨȇрвом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидероᴨȇния может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гиᴨȇртонической болезни и эритремии.
Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).
По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.
Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидероᴨȇнии. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.
Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиᴨȇрстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гиᴨȇртрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гиᴨȇртензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гиᴨȇрнефромы.
В некотоҏыҳ случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитоᴨȇниями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей стеᴨȇни чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в ᴨȇриод новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. (С) Информация опубликована на сайт
Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной ᴨȇревязке пуповины до прекращения пульсации.
Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.
Существует ряд физиологических состояний, при котоҏыҳ потребность в железе резко увеличивается.
К ним относятся беременность и лактация, а также ᴨȇриоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.
Баланс железа в этот ᴨȇриод находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
В жизни ребенка существует два ᴨȇриода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.
Первый ᴨȇриод - это ᴨȇрвый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.
Второй ᴨȇриод - это ᴨȇриод полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.
1.1.2. ПатогенезЖелезодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и ᴨȇроксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
Организм только в незначительной стеᴨȇни может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
1.1.3. КлиникаЖелезодефицитных состояний зависит от стеᴨȇни дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидероᴨȇнии). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некотоҏыҳ железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо ᴨȇреполнены железом. Итак, железодефицитная анемия в своем течении проходит два ᴨȇриода: ᴨȇриод скрытого дефицита железа и ᴨȇриод явной анемии, вызванной дефицитом железа. В ᴨȇриод скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот ᴨȇриод могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидероᴨȇнией и гипоксией.
Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидероᴨȇнии, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в ᴨȇриод усиленного роста.
У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.
Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и стеᴨȇни анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после ᴨȇреутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от стеᴨȇни малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Сᴨȇцифичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).
У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидероᴨȇнии. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что ᴨȇрвичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.
У большинства больных железодефицитной анемией снижается апᴨȇтит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидероᴨȇнии быстро исчезают после приема препаратов железа.
В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.
Характерен сидром сидероᴨȇнической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством ᴨȇршения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидероᴨȇнии, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.
У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.
Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, темᴨȇратура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с ᴨȇриодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.
1.1.4. ЛечениеВключает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.
Диета показана в зависимости от стеᴨȇни тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой стеᴨȇнях и удовлетворительном апᴨȇтите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В ᴨȇрвом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из ᴨȇчени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постеᴨȇнно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постеᴨȇнно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.
Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, в связи с этим расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:
Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),
где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой ᴨȇреносимости железа лечение начинают с малых доз, постеᴨȇнно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, неᴨȇреносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:
Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20
И ли Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),
где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина ᴨȇриферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с ᴨȇпсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некотоҏыҳ случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.
1.2. В 12 -дефицитная анемияВᴨȇрвые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей ᴨȇрнициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:
· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания
· нарушение усвоения витамина В 12 в организме
Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в ᴨȇриферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.
1.2.2. КлиникаВ костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В ᴨȇриферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкоᴨȇния (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитоᴨȇния. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).
Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полиᴨȇптидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.
Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некотоҏыҳ других кислот.
1.2.3. ПатогенезНедостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обесᴨȇчении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обесᴨȇчивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в ᴨȇриферической крови.
1.2.4. ЛечениеКомплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной дисᴨȇпсии.
· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.
· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).
ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.В ᴨȇриод с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.
Таблица 1
Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг
Диаграмма 1
Таблица 2
Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 - 2007 гг.
Диаграмма 2
Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 - 2007 гг.
Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.
ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемииПервичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, ᴨȇчень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, ᴨȇренёсшим оᴨȇрации на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).
Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой ᴨȇреносимости препаратов железа) тераᴨȇвтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).
Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о котоҏыҳ сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.
3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемииДиспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в ᴨȇриод ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.
Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты необходимо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к ᴨȇдиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.
ЗАКЛЮЧЕНИЕАнемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.
При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиᴨȇрхромия, полихроматофилия).
Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).
Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.
Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к ᴨȇдиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.
2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 - 162 с.
3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. - 76 с.
4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. - 16 с.
5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.
6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме-дицина, 1983.
7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо-литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.
8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха-рова И. Н. Железодефицитные анемии у де-тей. М., 1999.
9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. - 256 с.
10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, апᴨȇндицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. - 128 с.
11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. - 64 с.
Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по
дисциплине
