Отрыв хорды в сердце. Отрыв хорды митрального клапана лечение

мк-31мм,площадь митр. отв -9,4см2

фиброз ++ ,пиковый градиент давления- 6,4 мм рт ст

левый желудочек: кдр- 49мм, кср-27мм, кдо-115мм,ксо-26мм фв-77%,

правое предсердечье-41/61 мм

Самочувствие нормальное, иногда проявляется как бы провалы в работе сердца,

раньше было чаще,особенно после приема алкоголя,сейчас не пью совсем

уже три месяца хожу-бегаю по утрам около 5 км одышки нет

Есть межпозвоночная грыжа 4,2 мм

2 месяца назад другой доктор назначил лекарства:

Предктал,бисопролол, ксефокам, панангин

После приема бисопролола 2,5 мг ЧСС сократилась до 49 при обычныхв покое

АД упало до 110 при обычном 125 очень неприятные ощущения как бы в голове пусто

Прекратил принимать лекарства чувствую себя нормально

Скажите пожалуйста нужно ли делать операцию и если да то как быстро

И смогу ли я после операции продолжать трудится, я моряк

От чего бывает разрыв сердца

Частое сердцебиение - очень опасный симптом! Тахикардия может привести к ИНФАРКТУ

Победить ее может.

Разрывом сердца многие пугают себя и окружающих, говоря, что от страха или сильного стресса такая неприятность с легкостью может случиться. Но, если задуматься, то для того, чтобы произошел разрыв сердца, должна произойти травма - ножевое ранение, удар, ведь сами по себе порваться прочные мышечные ткани не могут. К сожалению, не только механическое повреждение главного «двигателя» в организме можно привести к тяжелейшему заболеванию. Осложнением некоторых болезней сердечнососудистой системы тоже может стать надрыв сердечной мышцы, который в подавляющем большинстве случаев приводит к смерти больного.

Причины заболевания

Очень тяжелое, практически всегда оканчивающееся летальным исходом последствие инфаркта миокарда, которое отмечается у 2-8% больных - это разрыв сердца. Он представляет собой нарушение целостности стенки органа, или, другими словами - формирование сквозного дефекта на сердечной стенке при трансмуральном инфаркте миокарда.

Разрыв сердечной мышцы происходит, как правило, на 5-7 сутки с момента начала инфаркта миокарда. Он является третьей по распространенности причиной гибели больных, уступая только отеку легких и кардиогенному шоку, которые, впрочем, могут развиваться на фоне частичного разрыва миокарда. Считается, что наибольшей опасностью относительно разрыва сердца угрожает именно первый инфаркт. После него, если больному удалось выжить, образуется устойчивая к гипоксии рубцовая ткань, поэтому повторные инфаркты намного реже приводят к разрыву сердца.

Согласно статистике, 80% от всех разрывов составляет повреждение свободной стенки сердца, 15% - поражение межжелудочковой перегородки, 5% - хорды сердечного клапана и сосочковых мышц, вследствие чего развивается острая митральная регургитация. По мере старения организма вероятность разрыва сердца после инфаркта сильно повышается. Так, если до 50 лет она составляет 4%, то после 60 лет повышается уже сверх 30%, при этом становясь особенно значительной при переднем обширном трансмуральном инфаркте с 20%-й областью поражения левого желудочка.

Чаще надрыв волокон наблюдается при инфаркте у женщин, лиц пожилого возраста вследствие медленного рубцевания миокарда, у людей с низкой массой тела, с истощением. Есть и другие факторы риска, которые признаются серьезно повышающими опасность острой патологии миокарда:

• артериальная гипертония;
• сахарный диабет;
• сохранение двигательной активности во время острой фазы инфаркта, либо в течение недели с момента его развития;
• поздняя госпитализация и несвоевременное начало лечения инфаркта;
• отсутствие применения препаратов-тромболитиков в самые ранние сроки после тромбирования коронарных сосудов;
• первый сердечный приступ, окончившийся инфарктом, при ранее отсутствовавших ИБС, стенокардии, болезней сосудов;
• наличие ранней постинфарктной стенокардии;
• прием НПВП, гормонов, которые не дают быстро сформироваться рубцовой ткани.

Прочими возможными причинами разрыва миокарда, которые встречаются намного реже, могут быть:

• травматическое поражение сердца;
• опухоли сердечной мышцы;
• эндокардит;
• расслоение аневризмы аорты;
• инфильтративное поражение органа во время саркоидоза, амилоидоза, гемохроматоза;
• аномалии строения сердца врожденного типа.

Разрыв сердца, несмотря на достижения современной медицины, является малоизученной патологией. Многие специалисты считают ее безысходным состоянием, единственный шанс выжить при котором - это экстренное и успешно выполненное хирургическое лечение. К сожалению, скорость, с которой развивается заболевание, почти не оставляет возможности на организацию оперативного вмешательства, особенно, когда человек находится не в специализированном кардиохирургическом отделении. Именно поэтому специалисты отмечают важность профилактических мероприятий и выявления факторов риска, что позволит не допустить такое грозное осложнение инфаркта миокарда.

Разновидности разрыва сердца

По локализации повреждения оно бывает внутренним, внешним. К внутренним относятся разрывы межжелудочковой перегородки, которая разделяет левый и правый желудочек. Это приводит к быстрому нарушению тока крови, падению давления и к гибели человека. Также в группу внутренних разрывов входят повреждения сосочковых мышц сердца, которые двигают клапаны. Смерть в этом случае развивается из-за отека легких на фоне застойных явлений. Именно такие больные могут быть спасены путем экстренного оперативного лечения, так как способны прожить несколько дней до смерти. Внешние разрывы вызывают вытекание крови в перикард (околосердечную сумку), которая подвергает сердце компрессии, и оно перестает работать.

По срокам появления патология бывает такой:

1. ранний разрыв - происходит за 72 часа после инфаркта или другого заболевания;
2. поздний разрыв - наблюдается через 72 часа и позднее после инфаркта.

Продолжительность патологии может быть различной. Одномоментные разрывы приводят к мгновенной смерти из-за тампонады сердца, медленно текущие в течение нескольких часов, дней вызывают нарушение кровообращения и гибель человека. Полный разрыв повреждает мышцу на всю глубину, незавершенный - частично с последующим формированием выбухания (аневризмы) сердца.

Признаки проявления

Чаще всего грозное осложнение происходит на 1-4 сутки после случившегося инфаркта миокарда. Иногда опасность сохраняется вплоть до конца 3-й недели после инфаркта. Симптомы заболевания острые, внезапные, но иногда есть так называемый предразрывной период, которые тоже имеет свои клинические признаки:

• сильная боль в области сердца, которая отдает в зону между лопатками и не сбивается приемом медицинских препаратов;
• падение артериального давления;
• обмороки;
• головокружения;
• слабость пульса;
• холодный, липкий пот;
• увеличение печени в размерах.

Собственно период разрыва в 90% случаев протекает резко, внезапно и только в 10% случаев развивается медленно. Как правило, случается тампонада сердца, кровообращение прекращается. Больной теряет сознание, его кожа становится серо-синеватой, что особенно заметно на лице и всей верхней части туловища. У человека набухает и растет в размерах шея из-за перенаполнения кровью шейных вен. Вначале пропадает давление и пульс, затем останавливается дыхание, зрачки расширяются.

Медленные разрывы способны протекать несколько часов или дней, так как они свойственны небольшой величине поражения миокарда. Случается и относительно благоприятное течение болезни, когда медленно вытекающая кровь становится тромбом, который закупоривает появившееся отверстие. Симптомы патологии следующие:

• трудно поддающаяся снижению препаратами боль в сердце, периодически нарастающая и ослабевающая;
• аритмия;
• слабость систолического давления, при этом диастолическое может вообще стремиться к нулю (при тромбировании давление приходит в норму);
• болезненность печени при пальпации;
• отечность голеней, стоп.

Прогноз при разрыве сердца зависит от размера поражения органа, от тяжести шоковых явлений, от скорости проведения хирургического лечения. Особенно успешным является операция, сделанная в срок 48 часов при частичных надрывах сердца.

Осложнения патологии

Данное заболевание само по себе настолько тяжелое, что практически всегда приводит к смерти. Погибает любой больной, не получивший хирургического лечения. Даже при небольшом разрыве при закрытии последнего тромбом смерть наступает не позднее 2-х месяцев без хирургии сердца. При качественном лечении до 50% больных гибнет во время операции, так как швы в области разрыва могут прорезываться.

Проведение диагностики

Обычно больной с инфарктом миокарда уже находится в стационаре на лечении, благодаря чему опытный доктор сразу определит признаки развивающегося осложнения даже по данным физикального осмотра. Наличие отека конечностей, серости кожи, падение давления и пульса, а также другие характерные симптомы позволяют предположить приближение разрыва. При выслушивании тонов сердца определяется грубый систолический шум, появляющийся внезапно во время систолы и находящийся в верхушке сердца, за грудиной, между лопатками.

Больному с подозрением на разрыв сердца проводят ЭКГ. Если исследование было сделано в предразрывной период, регистрируются подъем интервала S-T, появление патологического зубца QS в нескольких отведениях. Это означает расширение зоны инфаркта и последующий разрыв. При уже случившемся разрыве вначале отмечается неправильный ритм сердца, а затем его остановка - асистолия. Если удается выполнять ЭХО-КГ, то выявляется место разрыва или надрыва, размер поражения, наличие крови в перикарде, нарушение работы клапанов.

Методы лечения

Лечение может быть только хирургическим, никакие консервативные меры не способны спасти человека. Намного успешнее те операции, которые проведены вне острой фазы, но при данной патологии у больного нет времени на такое ожидание. Иногда перед подготовкой человека к длительной и серьезной операции ему выполняется малоинвазивное вмешательство для стабилизации гемодинамики - внутриаортальная баллонная контрпульсация. Также больному может быть показан перикардиоцентез - откачивание жидкости из перикарда и прекращения тампонады сердца. Дополнительно для поддержания жизненных функций проводят введение препаратов нитратов для снижения сосудистого сопротивления.

Среди способов хирургического вмешательства могут принести положительные результаты открытое ушивание места разрыва или постановка протеза (заплатки) на место поражения миокарда или клапана, внутрисосудистые операции, которые эффективны при надрыве межжелудочковой перегородки. При расположении надрыва с тромбом в верхушке сердца может быть сделана его частичная ампутация. При наличии донорского сердца делают пересадку органа.

Профилактические меры

Предотвратить такое заболевание возможно путем недопущения инфаркта миокарда. С этой целью необходимо соблюдать такие советы:

• отказаться от приема жирной пищи, привести в норму содержание холестерина;
• нормализовать свой вес;
• исключить вредные привычки;
• соблюдать посильную активность;
• вовремя лечить гипертонию, ИБС и атеросклероз;
• сразу обращаться к врачу при подозрении на необычную боль в сердце и другие аномальные симптомы;
• при инфаркте - не двигаться, сразу направляться в отделение интенсивной терапии.

Вы – один из миллионов, у которых больное сердце?

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце - это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение разных степеней

Пролапс митрального клапана представляет собой патологию, которая обусловлена тем, что створки клапанного аппарата начинают пролабировать (прогибаться) в область левого предсердия, когда в систолу происходит сокращение мышц желудочков. Из-за этого может образовываться обратный поток крови в небольших объемах в левое предсердие.

Частота встречаемости данного порока сердца у населения колеблется от 3 до 11%. Чаще всего заболевание диагностируется в детском возрасте и у подростков, женская половина населения при этом лидирует. У людей старшего возраста нет существенных отличий по выявлению заболевания у мужчин и женщин. Пролапс митрального клапана у детей формируется после перенесенной ангины или скарлатины, которые сопровождаются последующей ревматоидной атакой.

Этиологические факторы

В основе развития митрального пролапса лежат следующие причины:

• дисплазия соединительной ткани;
• разрыв хорд, обусловленный их дегенеративными изменениями;
• патология функции сосочковых мышц;
• патология функции участка миокарда, к которому прикреплен клапан;
• выраженное расширение левых отделов сердца, при котором происходит увеличение атриовентрикулярного кольца.

Провоцирующими факторами для развития этих изменений могут выступать различные болезни сердечно-сосудистой системы: миокардиты, ИБС, гипертония, инфекционный эндокардит.

Из редких причин можно отметить следующие: образование кальцинатов митрального клапанного кольца, травмы области грудной клетки (при этом может произойти надрыв створки клапана или полный отрыв хорды), врожденное расщепление створок клапанного аппарата (при этом может еще диагностироваться дефект межпредсердной перегородки).

Что же при этом нарушается в деятельности сердца? В систолу, когда возникает сокращение желудочков, часть крови возвращается в левое предсердие. Количество крови, которое доставляется в предсердие, зависит полностью от степени митрального пролапса. При этом происходит постепенное расширение левого предсердия, но артериальное давление заметно не повышается. Когда наступает диастола, весь объем крови возвращается в левый желудочек, происходит его перегрузка объемом. С течением времени такая перегрузка вызывает гипертрофию и дилатацию левого желудочка. Все это приводит к прогрессивному увеличению размеров левых отделов сердца, уменьшению сердечного выброса, происходит увеличение давления в легочных артериях и венах. И как результат – развивается сердечная недостаточность.

Морфологические изменения

После перенесенного ревматизма, створки клапанного аппарата значительно утолщены, имеет место значительная деформация их, площадь клапана уменьшена. Если порок длительно существует, то может происходить отложение кальцинатов в сновании створок митрального клапана.

После перенесенного инфекционного эндокардита, может возникать перфорация и надрыв створок клапана, разрыв хорд, может развиться абсцесс клапанного кольца.

При врожденном варианте пролапса митрального клапана его створки миксоматозно изменены, размеры самих створок и их хорд часто могут быть увеличены.

Клиническая классификация

Пролапс митрального клапана может быть первично возникшим и вторичным. Первичный пролапс возникает по причине врожденной дисплазии соединительной ткани. Как правило, имеет благоприятное течение и прогноз. Вторичный пролапс вызван перенесенным или длительно существующим заболеванием сердечно-сосудистой системы.

По эхокардиографическим (УЗИ) признакам заболевание делится на несколько степеней:

• пролапс митрального клапана 1 степени – створки пролабируют на 3-6 мм;
• пролапс митрального клапана 2 степени – створки пролабируют на 6-9 мм;
• пролапс митрального клапана 3 степени – створки пролабируют более 9 мм.

Такие изменения очень отчетливо видно на фото пролапса митрального клапана, выполненного во время ультразвукового исследования.

Проявления заболевания

Время, когда возникают первые симптомы пролапса митрального клапана, полностью зависит от причин, которые вызвали заболевание, возраста пациента, в котором оно впервые появилось, тяжести и скорости развития, состояния сердечной мышцы.

После перенесенного ревматизма, симптомы заболевания могут возникнуть даже через двадцать лет. Если произошел разрыв хорд или возникла дисфункция папиллярных мышц, то проявления не заставят себя ждать. При этом заболевание развивается стремительно и быстро прогрессирует.

Сначала пациенты начинают жаловаться на слабость и утомляемость. Потом постепенно присоединяется одышка, которая, как правило, не доходит до степени удушья. Часто больные отмечают появление учащенного сердцебиения, которое обусловлено развитием мерцательной аритмии.

С прогрессированием заболевания присоединяется сердечная недостаточность, которая выражается сердечными отеками. Пациентов беспокоит боль в области грудной клетки, головные боли, которые по своим характеристикам напоминают мигрень, головокружение. Отдельные больные отмечают появление ортостатических симптомов (при резком вставании давление также резко снижается до максимально возможных значений, при этом возникают головокружения вплоть до потери сознания).

Женщины могут жаловаться на такие симптомы, как тошнота, ощущение кома в горле, вегетативные кризы, повышенное потоотделение, астенический синдром, периодические повышения температуры тела. При этом появление вегетативных кризов не обусловлено активной физической нагрузкой или чрезмерным психоэмоциональным напряжением.

При тщательном осмотре пациентов обращают на себя внимание следующие симптомы: по причине дилатации левых отделов сердца происходит увеличение относительной тупости сердца (определяется во время перкуссии грудной клетки), систолический шум в области верхушки (определяется при аускультации пациента). После перенесенного ревматизма шум определяется, как пансистолический, характер его дующий, высокой частоты и постоянной громкости. Шум выслушивается на большой поверхности и проводится под левую лопатку, его интенсивность не изменяется даже при нарушениях сердечного ритма.

Изолированный пролапс передней створки митрального клапана имеет такие же симптомы.

Диагностика заболевания

Чтобы установить диагноз проляпсуса митрального клапана, врачу достаточно услышать при аускультации характерный щелкающий звук закрытия створок клапана или сердечный шум. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить подозрения специалиста и выявить степень митральной регургитации.

Заподозрить нарушения в работе клапанного аппарата позволят еще и изменения на электрокардиограмме.

Принципы лечения

Если имеет место выраженная митральная регургитация, то перед проведением хирургических операций и стоматологических манипуляций, такие пациенты должны профилактически принимать антибиотики. Это нужно для того, чтобы предотвратить возможность инфицирования клапанного аппарата сердца бактериями, которые в ходе этих вмешательств могут попадать в кровь человека.

Показанием к проведению хирургического лечения пролапса митрального клапана является появление первых симптомов декомпенсации состояния больного. Также показанием является присутствие инфекционного эндокардита, когда проводимая антибактериальная терапия неэффективна. При этом могут проводить как замену самого клапана, так операции, направленные на сохранение клапанного аппарата (пластика). Если оперативное вмешательство из-за каких-то условий невозможно, то проводят терапию, которая направлена на компенсацию сердечной недостаточности.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от причины возникновения и степени пролапса митрального клапана сердца. Но, в общем и целом, прогноз достаточно благоприятный при первичном варианте патологии. Чаще всего течение патологического процесса до присоединения симптомов митральной, а потом и сердечной недостаточности проходит без выраженной клинической симптоматики. Такие пациенты обладают повышенной толерантностью к физическим нагрузкам. Из этого видно, что пролапс митрального клапана спорту не помеха. Что немаловажно, беременность при пролапсе митрального клапана тоже имеет место быть – это не является противопоказанием для вынашивания и родов.

Видео о том как работает сердце с пролапсом митрального клапана:

Добавить комментарий

© NASHE-SERDCE.RU при копировании материалов сайта, обязательно указать прямую ссылку на источник.

Перед применением информации, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Отрыв хорды в сердце

Разрыв хорд митрального клапана - состояние, которое может развиться в качестве осложнения как врожденной дегенерации элементов клапанного аппарата, так и большинства распространенных заболеваний митрального клапана, в том числе ревматического вальвулита, инфекционного эндокардита, а также стать следствием травматического повреждения. Так или иначе, по данным большинства авторов, разрыв хорд крайне редко происходит без провоцирующего фактора или предрасполагающей патологии.

Достаточно характерно данное осложнение для пациентов с миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Как уже было сказано, при данном состоянии клеточный материал располагается беспорядочно с разрывами и фрагментацией коллагеновых фибрилл. Сухожильные хорды при этом истончены и/или удлинены.

Механизмы ремоделирования сердца и гемодинамические сдвиги, развивающиеся приданной патологии, сходные изменениями у пациентов с дисфункцией и разрывом папиллярных мышц. Клинически основным симптомом разрыва хорд безусловно является прогрессирующая сердечная недостаточность. Кроме того, характерны различные виды тахиаритмий. Нередко течение заболевания осложняется тромбоэмболиями.

Исследования показали, что на предсердной поверхности и в зонах фиксации к миокарду хорд задней створки митрального клапана, которая, поданным литературы, вовлекается в процесс более чем в половине случаев, часто происходит агрегация тромбоцитов. Природа и прогностическое значение данного явления до конца не ясны. Предполагается, что соединительнотканная организация этих скоплений тромбоцитов может участвовать в изменении внешнего вида клапана.

Характерной эхокардиографической находкой у пациентов с разрывом хорд митрального клапана является патологически подвижный митральный клапан. В отечественной литературе для определения данного феномена нередко используется термин «молотящий митральный клапан» или «молотящая створка».

Патология лучше всего выявляется при проведении двухмерной ЭхоКГ, при которой видно провисание части створки митрального клапана в систолу в полость левого предсердия. При этом важной чертой, позволяющей отличить данное стояние от тяжелого пролапса митрального клапана, является то, что конец «молотящей створки» указывает в левое предсердие. Как правило, у пациентов с разрывом хорд митрального клапана выявляется также отсутствие смыкания двух створок митрального клапана и их систолическое трепетание.

Наконец, третий характерный признак данной патологии - хаотичное диастолическое движение створок клапана, которое лучше всего заметно в позиции по короткой оси. При остром развитии митральной недостаточности вследствие отрыва хорд, кроме того, достаточно быстро развивается дилатация полости левого предсердия.

Имеются данные о том, что разрыв хорд у пациентов с острой ревматической лихорадкой чаще нарушает функцию передней створки митрального клапана, в то время как задняя створка чаще вовлекается в процесс у больных с «молотящей створкой».

Допплерография выявляет различную степень митральной регургитации, струя которой у пациентов с патологически подвижным клапаном, как и при пролапсе митрального клапана, обычно направлена эксцентрично, в сторону, противоположную вовлеченной в процесс створке

Лечение разрыва хорд, приведшего к формированию гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, должно быть хирургическим. Решение вопроса о реконструктивной операции на клапане должно приниматься своевременно.

Вальсальва

Медицинский сервер им. Антонио Мария Вальсальвы

• Администратор

• Указатель случаев

Отрыв хорды передней створки митрального клапана

Считает себя больным в течение 3 месяцев, когда, ночью, отмечался однократный приступ выраженной одышки. Пациент вызвал СМП (ЭКГ не снималась). Состояние расценено как приступ бронхиальной астмы. После проведенных мероприятий состояние пациента улучшилось. На следующий день пациент вышел на работу. За медицинской помощью не обращался. Но с этого времени стал отмечать одышку при умеренной физической нагрузке (подъем на 3 этаж). Через три месяца, при прохождении очередного медицинского осмотра на ЭКГ зафиксирована фибрилляция предсердий. На амбулаторном этапе проводилась эхокардиография: отмечается округлое образование, с четкими контурами, размером 2*2 см, на основании передней створки митрального клапана (миксома?)

Бригадой СМП пациент доставлен в стационар для обследования и подбора терапии.

Так же из анамнеза известно, что в течение 25 лет работает «проходчиком туннелей». Работа связана с каждодневным тяжелым физическим трудом (подъем тяжестей).

Данные объективного обследования: общее состояние пациента средней степени тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы нормальной окраски, нормальной влажности. Отеков нижних конечностей нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание при аускультации жесткое, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок не определяется. При аускультации тоны сердца приглушены, аритмичны. Выслушивается систолический шум на верхушке. АД 140/90 мм рт ст. ЧСС=PS 72 уд/мин.

На ЭКГ: фибрилляция предсердий. ЧСС 100 в минуту. Без острых очаговых изменений.

Эхокардиография: корень аорты - 3,2 см; аортальный клапан: створки не кальцинированы, раскрытие - 2,0 см. ЛП диаметр – 6,0 см, объеммл. МЖП – 1,3 см, ЗС - 1,3 см, КДР - 5,7 см, КСР – 3,8 см, иММЛЖ 182,5 г/м2, ИОТ – 0,46, КДО – 130 мл, КСО – 55 мл, ФВ – 58%. Нарушения локальной сократимости не выявлены. ПП 22 см2, ПЖ PSAX – 3,4 см, базальный диаметр ПЖ - 3,7 см, толщина свободной стенки 0,4 см, TAPSE 2,4 см. НПВ 1,8 см, коллабирование на вдохе < 50%.

Исследование проводилось на фоне фибрилляции предсердий. СДЛА – 45 мм рт ст.

В полости ЛП в систолу визуализируется часть хорды передней створки митрального клапана.

Заключение: Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Дилатация обоих предсердий. Отрыв хорды передней створки митрального клапана с формированием недостаточности тяжелой степени. Недостаточность ТК небольшой степени. Признаки легочной гипертензии.

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей

Разрыв хорд митрального клапана

Основной причиной митральной регургитации является ревматический вальвулит. Однако в работах современных авторов показано, что около половины случаев митральной недостаточности связаны с такими поражениями, как пролапс митрального клапана, ишемия и инфаркт миокарда, эндокардит, врожденные аномалии створок, дисфункция или разрыв папиллярных мышц и сухожильных хорд митрального клапана.

Случаи тяжелой митральной регургитации в результате разрыва хорд без поражения створок длительное время были редкими находками и описывались в единичных работах. Причиной редкости этого синдрома являлись отсутствие ясной клинической картины, ошибочная диагностика и обычно быстрое течение заболевания, часто заканчивавшееся летальным, исходом до установления диагноза.

Широкое внедрение в клиническую практику искусственного кровообращения и возможность выполнения операций на открытом сердце привели к появлению в литературе все большего числа сообщений о развитии митральной недостаточности в результате разрыва хорд. В работах современных авторов более детально описаны патогенез, клинические признаки, диагностика и методы лечения этого состояния. Было показано, что разрыв хорд является более частой патологией, чем предполагалось ранее. Так, по данным разных авторов, разрыв хорд обнаруживается у 16-17% больных, оперированных по поводу митральной недостаточности.

Митральный клапанный аппарат имеет сложную структуру, его функция зависит от координированного взаимодействия всех составных частей. В литературе немало работ посвящено анатомии и функции митрального клапана.

Различают шесть основных анатомо-функциональных компонентов митрального аппарата:

• стенка левого предсердия,
• фиброзное кольцо,
• створки,
• хорды,
• папиллярные мышцы
• стенка левого желудочка.

Сила сокращения и расслабления задней стенки левого предсердия оказывает влияние на «компетентность» митрального клапана.

Митральное фиброзное кольцо представляет собой твердую циркулярную соединительнотканную связку, образующую основание для тонких фиброэластичных створок клапана, осуществляет роль сфинктера во время систолы, уменьшая размер митрального отверстия до 19-39%.

«Компетентность» клапана зависит от плотности смыкания створок, которых чаще бывает две: передняя, называемая также переднемедиальной или аортальной, имеет общий фиброзный скелет с левой коронарной и половиной некоронарной створки аортального клапана. Эта створка полуциркулярная, треугольной формы, часто имеет зазубрины по свободному краю. На ее предсердной поверхности на расстоянии 0,8-1 см. от свободного края отчетливо виден гребень, определяющий линию закрытия клапана.

Дистальнее гребня располагается так называемая шероховатая зона, которая в момент закрытия клапана соприкасается с подобной зоной задней створки. Задняя створка, называемая также малой, желудочковой, муральной или заднелатеральной, имеет большее основание у фибрознаго кольца. На ее свободном крае имеются выемки, которые образуют «чаши». У фиброзного кольца боковые края обеих створок скреплены передней и задней боковыми комиссурами. Площадь створок в 2 1 / 2 раза превосходит размер отверстия, которое они должны закрывать. В норме митральное отверстие пропускает два пальца, расстояние между комиссурами 2,5-4 см., а переднезадний размер отверстия составляет в среднем 1,5 см. Внутренний, свободный край створок подвижен, они должны открываться только в сторону полости левого желудочка.

К желудочковой поверхности створок прикреплены сухожильные хорды, которые удерживают створки от пролабирования в полость предсердия во время систолы желудочка. Количество хорд, их разветвленность, место прикрепления к створкам, папиллярным мышцам и стенке левого желудочка, их длина, толщина отличаются большим разнообразием.

Различают три группы хорд митрального клапана: хорды, отходящие от переднебоковой папиллярной мышцы единым стволом, затем радиально расходящиеся и прикрепляющиеся к обеим створкам в области переднебоковой комиссуры; хорды, отходящие от заднемедиальной папиллярной мышцы и прикрепляющиеся к створкам в области заднебоковой комиссуры; так называемые базальные хорды, которые отходят от стенки левого желудочка или верхушек небольших трабекул и присоединяются к желудочковой поверхности только у основания задней створки.

В функциональном отношении различают истинные корды, которые прикрепляются к створкам, и ложные хорды, соединяющие различные участки мышечной стенки левого желудочка. Всего насчитывается от 25 до 120 хорд митрального клапана. В литературе имеется ряд классификаций хорд. Полезной является классификация хорд, предложенная Ranganathan, так как она позволяет определить функциональное значение сухожильных нитей: I тип - хорды, внедряющиеся в «шероховатую» зону створок, из них две хорды передней створки толстые и называются поддерживающими, зона их внедрения называется критической; II тип - базальные хорды, прикрепляющиеся к основанию задней створки; III тип - хорды, прикрепляющиеся к расщелинам задней створки.

Две основные папиллярные мышцы, от верхушек которых отходят хорды, и стенка левого желудочка представляют собой два мышечных компонента митрального клапана, и их функции взаимосвязаны. При различных поражениях папиллярных мышц связь между ними и стенкой левого желудочка может прерваться (при разрыве папиллярных мышц) или ослабиться (при ишемии или фиброзе папиллярных мышц). Кровообращение в папиллярных мышцах осуществляется за счет коронарных артерий. Переднебоковая папиллярная мышца снабжается кровью по ответвлениям огибающей и передней нисходящей ветвей левой коронарной артерии. Кровоснабжение заднесрединной папиллярной мышцы скуднее и более вариабельно: от терминальных ветвей правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии в зависимости от того, какое кровоснабжение доминирует на задней стороне сердца. По мнению ряда авторов, именно худшим кровоснабжением заднесрединной папиллярной мышцы объясняются более частые разрывы хорд задней митральной створки.

Механизм закрытия митрального клапана осуществляется следующим образом: в начале систолы левого желудочка подклапанное давление быстро возрастает, папиллярные мышцы напрягаются и оказывают соответствующее давление на хорды. Передняя створка разворачивается вокруг корня аорты назад, задняя створка - вперед. Эта ротация створок происходит до момента, пока апикальные и комиссуральные края обеих створок не сомкнутся. С этого момента клапан закрыт, но нестойко. По мере заполнения кровью и повышения артериального давления в левом желудочке увеличивается давление на контактирующие поверхности створок. Тонкий мобильный треугольник передней створки выпячивается вверх и смещается назад по направлению к вогнутой поверхности основания задней створки.

Мобильное основание задней створки противостоит давлению передней створки, в результате чего происходит их полное смыкание. Таким образом, механизм закрытия митрального клапана заключается в постепенно наступающем контакте поверхностей створок от верхушек по направлению к основанию створок. Такой «накатывающий» механизм закрытия клапана является важным фактором предохранения створок от повреждения в результате высокого внутрижелудочкового давления.

Нарушение функции любой из указанных выше структур клапана ведет к нарушению его замыкательной функции и к митральной регургитации. В этом обзоре рассматривают данные литературы, касающиеся только митральной недостаточности в результате разрыва хорд, и меры по ее устранению.

Причины разрыва хорд или отрыва их верхушек папиллярных мышц могут быть самыми разнообразными, а в ряде случаев причину установить не удается. Разрыву хорд способствуют ревмокардит, бактериальный эндокардит, синдром Марфана, при которых не только нарушается структура створок, не и укорачиваются, утолщаются или сплавляются хорды и становятся более подвержены разрыву. Разрыв хорд может быть результатом травм, в том числе и хирургических, а также закрытых травм, при которых разрыв хорд может сначала не проявиться клинически, но с возрастом происходит «спонтанный» разрыв хорд.

Среди других этиологических факторов авторы указывают на миксоматозную дегенерацию хордопапиллярного аппарата и связанный с ним синдром пролабирования клапана. При этом синдроме обнаруживается характерная гистологическая картина: створки клапана истончены, края их закручены и провисают в полость левого желудочка, митральное отверстие расширено.

В 46% случаев при такой патологии наблюдается разрыв хорд или папиллярных мышц. Микроскопически выявляются гиалинизация ткани, увеличение содержания основного вещества и нарушение архитектоники коллагеновой субстанции. Причина миксоматозной дегенерации неясна. Это может быть врожденное заболевание типа стертой формы синдрома Марфана или приобретенный дегенеративный процесс, например под воздействием направленной на клапан струи крови. Так, при заболеваниях аортального клапана регургитирующая струя направлена на митральный клапан, что может вызвать вторичные поражения последнего.

В связи с более детальным изучением патогенеза синдрома разрыва хорд число так называемых спонтанных случаев все время уменьшается. В работах последних лет показана более тесная связь этого синдрома с гипертонией и ишемической болезнью сердца. Если ишемизированная зона миокарда распространяется на зону основания папиллярной мышцы, то в результате нарушения ее кровоснабжения, ухудшения функции и несвоевременного сокращения может произойти отрыв хорды от верхушки папиллярной мышцы. Другие авторы считают, что разрыв хорды не может быть обусловлен ишемическим поражением самой хорды, поскольку она состоит из коллагена, фиброцитов и элластина и покрыта однослойным эпителием. Кровеносных сосудов в хордах нет. Очевидно, разрыв хорд или их отрыв от папиллярных мышц обусловлен фиброзом последних, что часто наблюдается при ишемической болезни сердца. Одной из частых причин разрыва хорд является инфаркт миокарда и развивающаяся после него дисфункция папиллярных мышц. Увеличенная полость левого желудочка и постинфарктные аневризмы приводят к смещению папиллярных мышц, нарушению геометрических соотношений клапанных компонентов и разрыву хорд.

По данным Caufield, во всех случаях «спонтанного» разрыва хорд при микроскопическом исследовании в них обнаруживаются очаговая деструкция эластической субстанции, исчезновение фиброцитов и беспорядочное расположение коллагеновых волокон. Автор считает, что такое изменение соединительнотканных элементов вызвано энзиматическими процессами, а источником повышенного уровня эластазы могут быть инфекционные заболевания (пневмония, абсцесс и т. д.). Процесс деструкции и разжижения коллагена необязательно заканчивается разрывом хорды, так как достаточно быстро происходит процесс замещения пораженного участка хорды фибробластами соединительной ткани. Однако такая хорда в значительной степени ослаблена и подвержена риску разрыва.

Основными клиническими признаками разрыва хорды являются внезапное развитие симптомов перегрузки и недостаточности левого желудочка, одышка. При физикалыюм обследовании больного определяется громкий верхушечный пансистолический шум, напоминающий шум систолического изгнания. При наиболее часто наблюдающемся разрыве хорд задней створки регургитирующая струя большой силы направлена на септальную стенку левого предсердия, прилегающую к луковице аорты, что является причиной иррадиация шума в правый верхний угол грудины и симуляции аортального порока. Если «некомпетентной» становится передняя створка, регургитирующая струя крови будет направлена кзади и латерально, к свободной стенке левого предсердия, что создает иррадиацию шума в левую подмышечную область и грудную стенку сзади.

Для разрыва хорд характерны отсутствие кардиомегалии и увеличенного левого предсердия на рентгенограмме, синусовый ритм, необычно высокая волна V на кривой левопредсердного давления и легочного капиллярного давления. В отличие от ревматического заболевания при разрыве хорд отмечается значительно меньший объем конечного диастолического давления в левом желудочке. У 60% больных митральное кольцо расширено.

Диагностика синдрома достаточно сложна. У всех больных с верхушечным голосистолическим шумом и остро развивающимся отеком легкого должен быть заподозрен разрыв хорд митрального клапана. ЭКГ не имеет характерных признаков. С помощью эхокардиографии разрыв хорд удается диагностировать в 60% случаев. При разрыве хорд передней створки отмечается размах ее движения с амплитудой до 38 мм. с одновременным хаотическим трепетанием эха створки во время диастолы и множественным эхом во время систолы. При разрыве хорд задней створки наблюдается парадоксальный размах ее подвижности во время систолы и диастолы. Отмечаются также эхо левого предсердия вo время систолы и дополнительное эхо между двумя створками митрального клапана. При катетеризации сердца в левом желудочке определяется нормальное систолическое давление с повышенным конечным диастолическим давлением. Значительно увеличено давление в левом предсердии. При подозрении на разрыв хорд необходимо произвести коронарографию, так как при наличии у больного коронарной болезни ее ликвидация может явиться необходимым фактором лечения разрыва хорд.

Выраженность митральной регургитации зависит от числа и локализации разорвавшихся хорд. Одна хорда рвется редко, чаще - целая группа хорд. Наиболее часто (до 80% случаев) происходит разрыв хорд задней створки. В 9% случаев наблюдается разрыв хорд обеих створок. Спектр клинических состояний варьирует от умеренной регургитации, являющейся результатом разрыва одной хорды, до катастрофической непреодолимой регургитации, вызванной разрывом нескольких хорд.

В первом случае заболевание может медленно прогрессировать в течение 1 года и более, во втором летальный исход наступает очень быстро, в течение I нед.. Если у больных с ревматическим поражением митрального клапана средняя продолжительность жизни после диагностики составляет 5 лет, то при разрыве хорд - 17,6 мес.. В большинстве случаев регургитация, вызванная разрывом хорд, носит злокачественный характер, приводит к миксоматозной дегенерации и пролабированию створок клапана, расширению митрального кольца.

Для разрыва хорд характерно быстрое клиническое ухудшение, несмотря на медикаментозное лечение. Поэтому всем больным с этой патологией показано хирургическое лечение. Если симптомы существуют не более 2 лет, левое предсердие увеличено, волна V на кривой давления в левом предсердии достигает 40 мм. рт. ст., то такие больные нуждаются в безотлагательном хирургическом лечении.

Единого мнения относительно тактики хирургического лечения при разрыве хорд нет. Общее число операций, выполненных при этой патологии, едва превышает 200. В зависимости от тяжести поражения, длительности существования симптомов, наличия сопутствующих заболеваний производят протезирование или клапансохраняющие реконструктивные вмешательства. Большинство авторов в настоящее время предпочитают замещать клапан искусственным протезом, поскольку протезирование является более «легким» решением вопроса для хирурга. Однако при замещении митрального клапана по поводу разорвавшейся хорды довольно часто (в 10% случаев) возникают паравальвулярные фистулы, поскольку швы на непораженной нежной ткани фиброзного кольца удерживаются с трудом.

Тот факт, что при разрыве хорд створки митрального клапана не имеют значительного фиброзного утолщения и других признаков, сопровождающих ревматическое поражение, таких, как спаяние хорд, кальциноз створок, а расширение фиброзного кольца незначительное, делает понятным стремление хирургов сохранить собственный клапан больного. У 20-25% больных с разрывом хорд митрального клапана необходимо выполнение клалан-сохраняющих вмешательств.

Реконструктивная операция должна быть направлена на восстановление «компетентности» клапана, достигаемой путем хорошего смыкания его створок. Одной из наиболее эффективных и часто применяемых в настоящее время восстановительных операций является пликгиия створок. Метод операции, предложенный в I960 г. .McGoon, заключается в том, что «плавающий» или «болтающийся» сегмент створки погружается в сторону левого желудочка, причем ткань этого сегмента сближается с интактными хордами. Gerbode предложил модификацию этой операции, которая заключается в том, что пликационные швы продлеваются до основания створки и закрепляются здесь на фиброзном кольце и стенке левого предсердия матрацными швами. По мнению А. Зельцера и соавт., операция пликации задней створки указанным методом с точки зрения травматичности и прогноза дает лучшие результаты, чем протезирование клапана.

Хорошие результаты получают при сочетании пликации створки с аннулопластикой. Так, Hessel в обзорной статье сообщили, что у 54 больных, перенесших такое сочетанное вмешательство по поводу разрыва хорд в 9 хирургических центрах, не было серьезных осложнений в течение более 5 лет наблюдения. Хорошие результаты были достигнуты в 92% случаев.

В ряде случаев только уменьшение размера митрального отверстия путем аннуло-пластики позволяет достичь сближения краев створок и восстановления функции клапана.

В литературе описаны случаи прямого сшивания разорвавшейся хорды, подшивания ее к папиллярной мышце. В работах ряда авторов описано замещение хорд шел явными или дакроновыми нитями, а также тесемками или скрутками из марселина, тефлона, дакрона. По мнению одних авторов, такие реконструктивные операции эффективны, по данным других, они часто сопровождаются прорезыванием швов, тромбированием, постепенным ослаблением искусственного материала. Во время операции трудно определить необходимую длину протеза хорды, кроме того, после устранения регургитации размер левого желудочка уменьшается и протез хорды становится длиннее необходимого, что приводит к пролабированию створок в левое предсердие.

Следует отметить, что, несмотря на хорошие результаты реконструктивных операций, выполненных рядом хирургов при разрыве хорд митрального клапана, все же большинство пока предпочитают производить протезирование клапана. Результаты операций тем лучше, чем меньше длительность заболевания, левое предсердие и больше волна V на кривой давления в левом предсердии.

… установлено также, что при наличии выраженной митральной регургитации риск внезапной сердечной смерти возрастает в 50-100 раз (Kleigfeld и соавт., 1987).

Недостаточность митрального клапана – порок, при котором возникает регургитация крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка (ЛЖ) .

Этиология . Наиболее частые причины острой митральной недостаточности (регургитации) являются: (1 ) разрыв сухожильных хорд митрального клапана (инфекционный эндокардит, травма, миксоматозная дегенерация, синдром Марфана, спонтанные разрывы); (2 ) поражение папиллярных мышц (дисфункция, разрыв, смещение вследствие ремоделирования ЛЖ при инфаркте миокарда); (3 ) дилатация фиброзного кольца митрального клапана в остром периоде инфаркта миокарда; (4 ) разрыв створок митрального клапана при инфекционном эндокардите или во время комиссуротомии.

Патогенез . При острой (выраженной) митральной регургитации возникает острая перегрузка объемом ЛЖ, которая быстро увеличивает преднагрузку на него, приводя к небольшому увеличению общего ударного объема ЛЖ. Тем не менее, в отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии, которая не может развиться за короткое время, эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшены. Неподготовленные ЛП (левое предсердие) и ЛЖ не могут вместить регургитационный объем, что приводит к легочному застою.

В этой ситуации у пациента резко снижается сердечный выброс, поскольку часть крови уходит в систолу не в аорту, а в левое предсердие без компенсации, которая успевает развиться при хронической регургитации (при хронической митральной недостаточности). По этой же причине возникает легочный застой. Таким образом, у больного может быть низкое АД (даже шок) и отек легких.

Клиническая картина . Для острой митральной недостаточности характерно внезапное развитие симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности с явлениями отека легких и артериальной гипотензии; возникают пароксизмы фибрилляции предсердий; реже встречается только предсердная экстрасистолия.

Клиническая картина разрыва папиллярной мышцы при инфаркте миокарда характеризуется внезапной гипотензией и острой левожелудочковой недостаточностью. В то же время показано, что острая гемодинамически значимая митральная недостаточность выявляется примерно в 10% случаев кардиогенного шока у больных с инфарктом миокарда.

При инфекционном эндокардите с разрывом хорд и даже папиллярных мышц с развитием тяжелой митральной регургитацией возникает тяжелое состояние вплоть до кардиогенного шока.

Из-за возможной стертости клинической картины острой митральной регургитации, о ней следует всегда помнить, как о возможной причине внезапной гипотензии и шока, особенно если отсутствуют другие причины (аритмия, легочная тромбоэмболия, тампонада сердца и т.д.).

Остро возникающая, гемодинамически значимая митральная недостаточность нередко приводит к тяжелым последствиям. Однако имеются случаи, при которых после острого периода происходит стабилизация состояния такого больного, а в последствии развивается сердечная недостаточность неясной этиологии.

Диагностика тяжелой острой митральной недостаточности (регургитации) должна быть быстрой , потому что хирургическое лечение часто должно быть неотложным. Задача облегчается тем, что в большинстве случаев острая митральная недостаточность протекает с клинической картиной.

Но, несмотря на тяжесть симптоматики, физикальные данные могут оказаться мало информативными , поскольку не успевает развиться увеличение ЛЖ и не возникает усиленной пульсации верхушки сердца. О митральной недостаточности говорит только систолический шум митральной регургитации, который не всегда возникает в острой ситуации и может не быть типичным голосистолическим. Единственным патологическим феноменом может оказаться III сердечный тон или короткий диастолический шум.

Нетяжелая острая митральная недостаточность, возникающая при значительном снижении систолической функции (ФВ < 30-35%) у больных с инфарктом миокарда, без инструментально подтвержденного отрыва папиллярной мышцы или разрыва хорды представляет собой диагностическую и тактическую проблему. В этих случаях возможно резкое усиление тяжести регургитации, и не всегда понятно, является ли она причиной или последствием левожелудочковой дисфункции, дилатации фиброзного кольца и т.д.

Чрезгрудная (трансторакальная) ЭхоКГ может выявить поражение митрального клапана и полуколичественно оценить выраженность повреждения. Тем не менее, при трансторакальной ЭхоКГ нередки ошибки в оценке тяжести митральной регургитации с помощью цветного доплера, в том числе из-за плохой визуализации.

Чреспищеводная ЭхоКГ более точно оценивает глубину струи регургитации по цветному доплеру, а также достаточно точно определяет причину и выраженность поражения митрального клапана. Трансэзофагальное исследование должно быть выполнено, если морфология митрального клапана и выраженность регургитации вызывают опросы после проведения трансторакальной ЭхоКГ.

Принципы лечения острой митральной регургитации . При остро возникшей значительной митральной регургитации задачей терапевтического лечения является уменьшение ее степени, увеличение сердечного выброса и уменьшение легочного застоя.

У нормотензивных пациентов эффективным считается введение нитратов – нитропруссида или нитроглицерина. Они увеличивают сердечный выброс не только за счет увеличения выброса крови в аорту, но также и за счет частичного восстановления функции митрального клапана в результате уменьшения дилатации ЛЖ.

У пациентов с гипотензией , развившейся при острой митральной недостаточности в результате значительного уменьшения минутного объема крови, нитропруссид не может длительно применяться, но у некоторых таких больных эффективной может оказаться комбинированная терапия, включающая негликозидные инотропные препараты (такие как, добутамин) вместе с нитратами.

В таких случаях (при сердечном индексе < 1,5 л/мин/м2 и фракции изгнания < 35%) для стабилизации состояния пациента перед операцией показано также применение аортальной баллонной контрпульсации , которая увеличивает выброс и среднее АД за счет уменьшения объема регургитации и давления наполнения ЛЖ.

Если причиной острой митральной регургитации является инфекционный эндокардит, необходимо начать эмпирическое лечение антибиотиками , проведя перед этим посевы крови.

!!! Практически во всех случаях остро возникающей тяжелой недостаточности митрального клапана, сопровождающейся клинической симптоматикой, больной нуждается в неотложной или отсроченной хирургической операции.

В настоящее время на митральном клапане выполняются три типа операций : (1 ) пластические клапаносохраняющие операции, (2 ) замена митрального клапана на искусственный с сохранением части или всего митрального клапана и (3 ) протезирование митрального клапана с удалением подклапанных структур.

При острой митральной регургитации вследствие разрыва хорд митрального клапана у беременных женщин при наличии отека легких показано неотложное применение диуретиков. Вазодилататоры должны применяться только в случаях с системной артериальной гипертензией. В таких случаях требуется неотложная консультация кардиохирурга для решения вопроса о проведении хирургического лечения.

Одна из наиболее частых сердечных патологий - это пролапс митрального клапана. Что значит этот термин? В норме работа сердца выглядит примерно так. Левое предсердие сжимается для выброса крови, створки клапана в это время открываются, и кровь проходит в левый желудочек. Далее створки смыкаются, и сокращение уже желудочка заставляет кровь продвигаться в аорту.

При пролапсе клапана часть крови в момент сокращения желудочка снова уходит в предсердие, потому что пролапс - это прогибание, которое не дает возможности створкам нормально сомкнуться. Таким образом, возникает обратный заброс крови (регургитация), и развивается митральная недостаточность.

Почему развивается патология

Пролапс митрального клапана - это проблема, встречающаяся чаще у людей молодых. Возраст 15-30 лет наиболее типичен для диагностики данной проблемы. Причины патологии окончательно неясны . В большинстве случаев ПМК встречается у людей с патологиями соединительной ткани, например, с дисплазией. Одним из ее признаков может быть повышенная гибкость.

Например, если человек с легкостью отгибает большой палец на руке в обратную сторону и достает им до предплечья, то велика вероятность присутствия одной из патологий соединительной ткани и ПМК.

Итак, одна из причин пролапса митрального клапана - врожденные генетические нарушения. Однако возможно развитие данной патологии и вследствие приобретенных причин.

Приобретенные причины ПМК

• Ишемическая болезнь сердца;
• Различные иды кардиомиопатии;
• Инфаркт миокарда;
• Отложения кальция на митральном кольце.

Вследствие болезненных процессов нарушается кровоснабжение структур сердца, происходит воспаление его тканей, гибель клеток с замещением их соединительной тканью, уплотнение тканей самого клапана и окружающих его структур.

Все это приводит к изменениям тканей клапана, повреждению контролирующих его мышц, в результате чего клапан перестает полностью закрываться, то есть появляется пролапс его створок.

Опасен ли ПМК

Хотя пролапс митрального клапана квалифицируется как патология сердца, в большинстве случаев прогноз положительный, и симптомов не наблюдается. Зачастую диагностируется ПМК случайно во время УЗИ сердца при профилактическом обследовании.

Проявления ПМК зависят от степени пролапса. Симптомы проявляются, если регургитация является выраженной, что возможно в случаях значительного прогиба створок клапана.

Большинство людей, имеющих ПМК, не страдают от этого, патология никак не сказывается на их жизни и работоспособности. Однако при второй и третьей степенях пролапса возможны неприятные ощущения в области сердца, боли, нарушения ритма.

В самых тяжелых случаях развиваются осложнения, связанные с нарушением кровообращения и ухудшением состояния сердечной мышцы из-за растяжения при обратном забросе крови.

Осложнения митральной недостаточности

• Разрыв сердечных хорд;
• Инфекционный эндокардит;
• Миксоматозные изменения створок клапана;
• Сердечная недостаточность;
• Внезапная смерть.

Последнее осложнение встречается крайне редко и может произойти, если ПМК сочетается с желудочковыми нарушениями ритма, которые являются жизнеугрожающими.

Степени пролапса

• 1 степень - клапанные створки прогибаются на 3-6 мм,
• 2 степень - прогиб не более 9 мм,
• 3 степень - более 9 мм.

Итак, чаще всего пролапс митрального клапана неопасен, поэтому лечить его нет необходимости. Однако при значительной выраженности патологии люди нуждаются в тщательной диагностике и помощи.

Как проявляется проблема

Пролапс митрального клапана проявляется конкретными симптомами при значительной регургитации. Однако при расспросах пациентов с выявленным ПМК даже самой небольшой степени выясняется, что люди испытывают множество жалоб на небольшие недомогания.

Эти жалобы похожи на проблемы, возникающие при вегетососудистой или нейроциркуляционной дистонии. Поскольку данное расстройство диагностируется часто одновременно с , то не всегда можно разграничить симптомы, однако решающая роль в изменениях самочувствия отводится ПМК.

Все проблемы, боли или дискомфорт, возникающие в результате митральной недостаточности, связаны с ухудшением гемодинамики, то есть тока крови.

Поскольку при данной патологии часть крови забрасывается обратно в предсердие, а не поступает в аорту, то сердцу приходится проделывать дополнительную работу, чтобы обеспечить нормальный кровоток. Лишняя нагрузка никогда не идет на пользу, она приводит к более быстрому износу тканей. К тому же, регургитация приводит к расширению предсердия из-за нахождения там дополнительной порции крови.

В результате переполнения кровью левого предсердия происходит перегрузка всех левых отделов сердца, увеличивается сила его сокращений, ведь нужно справляться с дополнительной порцией крови. С течением времени может развиться гипертрофия левого желудочка, а также предсердия, это ведет к увеличению давления в сосудах, проходящих через легкие.

Если патологический процесс продолжает развиваться, то легочная гипертензия вызывает и недостаточность трехстворчатого клапана. Появляются симптомы сердечной недостаточности. Описанная картина характерна для пролапса митрального клапана 3 степени, в остальных случаях заболевание проходит намного легче.

Абсолютное большинство пациентов среди симптомов пролапса митрального клапана отмечают периоды сердцебиения, которые могут быть разной силы и продолжительности.

Треть пациентов периодически ощущают нехватку воздуха, им хочется, чтобы вдох был более глубоким.

Среди более агрессивных симптомов можно отметить потерю сознания и предобморочные состояния.

Довольно часто пролапс митрального клапана сопровождается сниженной работоспособностью, раздражительностью, человек может быть эмоционально нестабилен, у него может быть нарушен сон. Могут быть боли в груди. Причем они никак не связаны с физической нагрузкой, и нитроглицерин на них не действует.

Наиболее частые симптомы

• Боли в груди;
• Нехватка воздуха;
• Одышка;
• Ощущения сердцебиения или сбоя ритма;
• Обмороки;
• Нестабильное настроение;
• Быстрая утомляемость;
• Головные боли утром или ночью.

Все эти симптомы нельзя назвать характерными только для пролапса митрального клапана, они могут быть обусловлены другими проблемами. Однако при обследовании пациентов с похожими жалобами (особенно в молодом возрасте) довольно часто выявляется пролапс митрального клапана 1 степени или даже 2 степени.

Как диагностируется патология

Прежде чем начать лечение, нужен точный диагноз. Когда возникает необходимость в диагностировании ПМК?

• Во-первых, диагноз может быть поставлен случайно, в ходе профилактического осмотра с выполнением УЗИ сердца.
• Во-вторых, при любом осмотре пациента терапевтом может быть услышан шум в сердце, который даст повод для дальнейшего обследования. Характерный звук, называемый шумом, при прогибе митрального клапана вызывается регургитацией, то есть шумит кровь, выбрасывающаяся обратно в предсердие.
• В-третьих, жалобы пациента могут навести врача на подозрения ПМК.

При возникновении таких подозрений нужно обращаться к специалисту, врачу-кардиологу. Диагностику и лечение должен проводить именно он. Главные методы диагностики - и УЗИ сердца.

При аускультации врач может слышать характерный шум. Однако у молодых пациентов шум в сердце определяется довольно часто. Он может возникать из-за очень быстрого движения крови, при котором образуются завихрения и турбулентность.

Такой шум не является патологий, он относится к физиологическим проявлениям и никак не влияет на состояние человека и работу его органов . Однако при обнаружении шума стоит перестраховаться и провести дополнительные диагностические обследования.

Достоверно выявить и подтвердить ПМК или его отсутствие может только метод эхокардиографии (УЗИ). Результаты обследования визуализируются на экране, и врач видит как работает клапан. Он видит движение его створок и прогиб под током крови. Пролапс митрального клапана не всегда может проявляться в покое, поэтому в некоторых случаях пациента обследуют повторно после физической нагрузки, например, после 20 приседаний.

В ответ на нагрузку увеличивается давление крови, повышается сила давления на клапан, и пролабирование, даже небольшое, становится заметно на УЗИ.

Как проходит лечение

Если ПМК протекает без симптомов, то лечение не требуется. При выявленной патологии обычно врач рекомендует наблюдаться у кардиолога, делать УЗИ сердца ежегодно. Это даст возможность видеть процесс в динамике и заметить ухудшение состояния и работы клапана.

Кроме того, кардиолог обычно рекомендует отказаться от курения, крепкого чая и кофе, сократить до минимума употребление алкоголя. Полезны будут занятия лечебной физкультурой или любая другая физическая нагрузка за исключением тяжелых видов спорта.

Пролапс митрального клапана 2 степени, а в особенности 3 степени, способен вызывать значимую регургитацию, которая и приводит к ухудшению самочувствия и появлению симптомов. В этих случаях проводят медикаментозное лечение. Однако на состояние клапана и сам пролапс никакие лекарства не смогут повлиять. По этой причине лечение является симптоматическим, то есть основное воздействие направлено на то, чтобы избавить человека от неприятных симптомов.

Терапия, назначаемая при ПМК

• Антиаритмическая;
• Гипотензивная;
• Стабилизирующая нервную систему;
• Тонизирующая.

В одних случаях преобладают симптомы аритмии, тогда необходимы соответствующие препараты. В других - требуются седативные средства, так как пациент очень раздражителен. Таким образом, медикаменты назначаются в соответствии с жалобами и выявленными проблемами.

Это может быть и сочетание симптомов, тогда лечение должно быть комплексным. Всем пациентам с пролапсом митрального клапана рекомендуют организовать режим так, чтобы сон был достаточной продолжительности.

Среди медикаментов назначают бета-блокаторы, препараты, питающие сердце и улучшающие в нем метаболические процессы. Из седативных средств зачастую бывают достаточно эффективны настои валерианы и пустырника.

Воздействие лекарств может не принести желаемого эффекта, так как не влияет на состояние клапана. Может наступить некоторое улучшение, но его нельзя считать стабильным при остром прогрессирующем течении заболевания.

Кроме того, возможны осложнения, которые требуют хирургического лечения. Наиболее частый повод для операции при ПМК - отрыв связок митрального клапана.

При этом сердечная недостаточность будет нарастать очень быстро, ведь клапан вообще не может смыкаться.

Хирургическое лечение представляет собой укрепление кольца клапана или имплантацию митрального клапана. Сегодня такие операции проходят достаточно успешно и могут привести пациента к значительному улучшению состояния и самочувствия.

В целом прогноз при пролапсе митрального клапана зависит от нескольких факторов:

• скорость развития патологического процесса;
• степень выраженности патологии самого клапана;
• степень регургитации.

Конечно, большую роль в успехе лечения играет своевременная диагностика и точное соблюдение назначений кардиолога. Если пациент внимателен к своему здоровью, то он вовремя "забьет тревогу" и пройдет необходимые диагностические процедуры, а также примется за лечение.

В случае бесконтрольного развития патологии и отсутствия необходимого лечения состояние сердца может постепенно ухудшаться, что приведет к неприятным, а возможно, и необратимым последствиям.

Возможна ли профилактика

Пролапс митрального клапана в основном является врожденной проблемой. Однако это не значит, что его невозможно предупредить. По крайней мере возможно снизить риск развития 2 и 3 степени пролапса.

Профилактикой может быть регулярное посещение кардиолога, соблюдение режима питания и отдыха, регулярная физическая нагрузка, предупреждение и своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.

ПМК поставили пограничное 1-2 степени. В военкомате степень понизили до 1. Испытывая в армии физические нагрузки, ПМК стал 2 степени. Состояние здоровья солдата ухудшилось. Спрашивается, зачем нужна армия заведомо нездоровому человеку?

Какие витамины можно принимать при пролапсе клапана 1 степени?

Недавно мне тоже поставили такой диагноз. Очень неожиданно. А можно ли при таком диагнозе заниматься спортом? Что не рекомендуется делать?

Можно ли при помощи хирургического вмешательства вылечить данное заболевание?

Принимаю Кардонат при пролапсе.

Дочери 10 лет, два года назад появились симптомы нехватки воздуха на вдохе, при обследовании диагностирован ПМК. Стала заниматься плаванием, ходит туда уже полтора года. Вчера на тренировке почувствовала головокружение, тренер отметил очень сильное учащение пульса — 180, после небольшого отдыха стало 130, через полчаса — 104. Вечером того же дня посчитали пульс дома — 64. Я в растерянности. Если это дал о себе знать пролапс и надо прекратить тренировки, то для дочки это станет психологической травмой. Какой выход?

Профессиональным спортсменом становиться с этим нельзя, угробите дочь. А так, без особых нагрузок люди с такой болезнью проживают до глубокой старости. Организм сам скажет, какие нагрузки сможет переносить.

В 17 лет поставили ПМК 2 степени, в 18 лет перед армией уже ПМК 1 степени, что значит "годен с ограничениями". Отслужив, сразу пробовал устроиться в МВД, но увы, уже почему-то вообще негоден, даже с ограничениями.

Недавно мне тоже поставили такой диагноз. При такой болезни можно ли заниматься спортом и поднимать тяжелые вещи?

У меня пролапс 2 степени. Пошел в армию, понизили до 1 степени. Вернулся — уже 3 степень, боюсь симптома внезапной смерти.

А если при этом гемоглобин 153, то что делать?

Читаю и ужасаюсь, по признакам похоже на 3-ю степень((. Боюсь внезапной смерти, а мне всего 25! Пойду к врачу, буду надеяться на лучший результат. Здоровья всем!!!

Можно ли курить, если у меня нехватка одного клапана? Уже год курю. Мне 18, а началось у меня все с 10 лет. Так можно ли курить?

Пролапс мне поставили еще в детстве. Падала в обмороки, постоянно шла кровь носом. Сейчас мне 35, живу полной жизнью, двое детей, маленькой 2 года. Занимаюсь спортом и физ. трудом, главное не переусердствовать.

Мне за 30 перевалило, и сердечко стало щемить иногда. И тут я вспомнил, что в детской поликлинике (около 15 лет назад) мне ставили этот диагноз. Страшно представить, что покажет УЗИ сейчас...

Живите, пока живется, и не думайте о внезапной смерти, ведь от нее никому не уйти, и отмеренное время не продлить. Скажу вам одно: можно всё, но в меру, и главное — это держать организм, все органы и системы в максимальной норме. Здоровое питание, движение и улыбка на лице. Здравомыслие есть успех здоровья! Мне 25, пмк ставили с раннего детства, в совокупности с другими заболеваниями. Запрещали заниматься спортом, идти в армию, хотели сделать из меня инвалида. В один день я послал всех куда подальше, стал пить, курить, пошел в армию. Вернувшись, занялся спортом, перестал обращаться к врачам. Занялся изучением работы органов и систем, и я жив и в полном здравии. Живите и наслаждайтесь жизнью и контролируйте каждый свой шаг, а главное, мысли!)

Мне поставили диагноз в 8 лет. В школе от физкультуры полностью не освобождали, только кросс на длинные дистанции (свыше 2-х км) не разрешали бегать и все. В жизни ПМК не мешает, в юношеском возрасте, единственное что, сердечко покалывало изредка. К годам 18 прошло. Рожала сама, да и с работой и учебой бывало по 4 часа в сутки сна хватало. В общем, настрой на позитив!!! Поменьше волноваться!!! Здоровья!!!

У меня ПМК с рождения, раньше до 18 лет я проверял сердце. Потом перестал. Сейчас мне 28 лет, и 2 года назад начало колоть сердце!

У меня пролапс, вероятно, врождённый... Но был без регургитации, никто его и в грош не ставил... В детстве один раз теряла сознание в ванной комнате от влажности и нехватки воздуха... С возрастом всё стало прогрессировать очень быстро, начались боли в сердце, пошли экстрасистолы разных видов, лет 15 пила разные бета-блокаторы, но полноценного лечения никогда не было, т. к. не к кому обратиться, врачей грамотных нет и добиться чего-то невозможно... Сейчас есть интернет, можно хотя бы узнать всё о своих болячках и самому хоть как-то себе помочь... Раньше это был полный ёжик в тумане... В общем, сейчас мне 53 года, у меня уже мерцательная аритмия, риск 4 степени... Пролапс 2 степени, быстро прогрессирует... Теперь на скорой помощи отвозят в кардиологию... Одышка, постоянные перебои, слабость, бессилие, утомляемость при самом малом физическом напряжении, сердце молотит в груди словно булыжник в пустом ведре... Люди, боритесь за себя и свою жизнь, не отмахивайтесь от проблем со здоровьем, особенно если эта проблема с сердцем...

ПМК 1 степени поставили ещё в детстве при УЗИ сердца. Сейчас более-менее спокойно живу, по жизни помешало только то, что с данным диагнозом не берут на желаемую мной профессию пилота гражданской авиации. Сейчас стали появляться боли в груди и многие другие симптомы. Но и с этим можно жить. 6 лет плавания, свобода в физподготовке, не считая "большого" спорта.

В 10 лет обнаружили ПМК. Сейчас мне 15. Боюсь...

С детства этот диагноз (наследственный от мамы). От физ. культуры была полностью освобождена, т. к. ещё и вегето-сосудистая дистония. Никогда ни в чём себе не отказывала — алкоголь, курение, периодические физнагрузки. Единственное, что скажу, нужно обследоваться каждый год! Потому что я запустила своё сердце (не проверялась 17 лет), год назад уже появились неприятные ощущения в области него, будто мотор заводится и глохнет + усталость, сонливость, аритмия, тахикардия и пониженное давление. Стали отекать икры и довольно сильно. По всем признакам проблемы с левым желудочком, что крайне плохо. Впереди обследования и надежда на то, что всё обойдётся. Здоровья вам! Будьте внимательны к сердечку.

Я смотрю у вас у всех тут ещё ничего, хорошо даже, кроме Ирины. У меня в общем обнаружили пролапс только из-за экстрасистол, на это главное внимание обращали, не один раз забирали на скорой, один раз даже серьезно лечила, когда дошло до бигемении, подлечили, но через три месяца повторилось и меня забрали с приступом на скорой из-за бигемении. Там полежала в реанимации три дня, потом отвезли в кардиоцентр на консультацию, через три дня меня уже прооперировали, прижгли нервные пучки вызывающие бигемению. Вот так вот! И после этого я начала жить. Так легко стало, а пролапс никуда не делся, из симптомов мало что осталось, надеюсь, не разовьётся. Одно знаю, что главное не нервничать!!! И не курить, куряги!!!

Поставили ПМК два года назад. Сейчас мне 16. В будущем хочу устроиться на военную службу. Врачи толком ничего не говорят. Физ подготовка отличная, но боюсь, что завалят на комиссии из-за этого. Думаю, что делать и как это вылечить.

Среди причин неревматической митральной недостаточности наиболь­ шее распространение имеют пролапс митрального клапана и дисфунк­ция сосочковых мышц. Реже встречаются разрыв сухожильных хорд и каль- циноз митрального кольца.

Пролапс митрального клапана - это клинический синдром, обуслов­ ленный патологией одной или обеих створок митрального клапана, чаще задней, с их выбуханием и выпадением в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Различают первичный, или идиопатический, пролапс, являющийся изолированным заболеванием сердца, и вторичный.

Первичный пролапс митрального клапана встречается у 5-8% населения. У подавляющего большинства больных имеет бессимптомное те­ чение, являясь наиболее распространенным клапанным пороком. Он обна­ руживается преимущественно у лиц 20-40 лет, чаще у женщин. Вторич­ ный пролапс митрального клапана отмечается при целом ряде болез­ ней сердца - ревматизме, в том числе при ревматических пороках (в сред­нем в 15 % и более случаев), В ПС, особенно вторичном дефекте межпред- сердной перегородки (20-40 %), ИБС (16-32 %), кардиомиопатиях и др.

Этиология не установлена. При первичном пролапсе отмечается наслед­ ственная предрасположенность с аутосомно-доминантным типом переда­ чи. Его морфологическим субстратом является неспецифическая, так на­ зываемая миксоматозная дегенерация створок клапана с замещением губ­ чатого и фиброзного слоев скоплением патологических кислых мукополи- сахаридов, в котором находятся фрагментированные коллагеновые волокна. Элементы воспаления отсутствуют. Сходные морфологические изменения характерны для синдрома Марфана. У части больных с пролапсом мит­ рального клапана отмечаются гипермобильность суставов, изменения ске­ лета (тонкие длинные пальцы, синдром прямой спины, сколиоз), изред­ка дилатация корня аорты. Встречается также пролапс трехстворчатого и аортального клапанов, иногда в сочетании с аналогичным поражением митрального клапана. Эти факты позволили высказать предположение о том, что в основе заболевания лежит генетически обусловленная патология соединительной ткани с изолированным или преимущественным пораже­ нием створок клапанов сердца, чаще митрального.

Макроскопически одна или обе створки увеличены в размерах и утол­ щены, а прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды истончены и удли­ нены. В результате створки куполообразно впячиваются в полость левого предсердия (парусят) и их смыкание в большей или меньшей степени нарушается. Клапанное кольцо может растягиваться. У подавляющего боль­ шинства больных митральная регургитация минимальна и не усугубляется с течением времени, а нарушения гемодинамики отсутствуют. У неболь­шой части больных она, однако, может увеличиваться. Из-за увеличения радиуса кривизны створки напряжение, испытываемое сухожильными хор­ дами и неизмененными сосочковыми мышцами, возрастает, что усугуб­ ляет растяжение хорх и может способствовать их разрыву. Напряжение сосочковых мышц способно приводить к дисфункции и ишемии этих мышц и соседнего миокарда стенки желудочка. Это может способствовать увели­ чению регургитации и возникновению аритмий.

В большинстве случаев первичного пролапса миокард в морфологиче­ ском и функциональном отношениях не изменен, однако у небольшой части симптоматичных больных описаны беспричинная неспецифиче­ ская дистрофия миокарда и его фиброз. Эти данные служат основанием для обсуждения вопроса о возможности связи пролапса с поражением миокарда неизвестной этиологии, то есть с кардиомиопатиями.

Клиника. Проявления и течение заболевания очень вариабельны, и кли­ ническое значение пролапса митрального клапана остается неясным. У значительной части больных патология выявляется лишь при тщательной аускультации или эхокардиографии. У большинства больных заболевание остается бессимптомным в течение всей жизни.

Жалобы неспецифичны и включают разнообразные виды кардиалгии, часто упорной, не купирующейся нитроглицерином, перебои и сердце­ биения, периодически возникающие, в основном в покое, чувство не­ хватки воздуха с тоскливыми вздохами, головокружение, обмороки, общую слабость и утомляемость. Значительная часть этих жалоб имеет функциональное, неврогенное, происхождение.

Важнейшее диагностическое значение имеют данные аускульта­ции. Характерен средне- или поздний систолический клик, который может быть единственным проявлением патологии либо, чаще, сопровождается так называемым поздним систолическим шумом. Как показы­ вают данные фонокардиографии, он отмечается через 0,14 с и более после I тона и, по-видимому, обусловлен резким напряжением провисаю­ щих удлиненных сухожильных хорд или выбухающей створки клапана. Поздний систолический шум может наблюдаться и без клика и свиде­ тельствует о митральной регургитации. Он лучше всего выслушивается над верхушкой сердца, короткий, чаще негромкий и музыкальный. Клик и шум смещаются к началу систолы, а шум удлиняется и усиливается при уменьшении наполнения левого желудочка, что усугубляет несоот­ ветствие между размерами его полости и аппарата митрального клапана. В этих целях проводят аускультацию и фонокардиографию при переходе больного в вертикальное положение, пробе Вальсальвы (натуживании), вдыхании амилнитрита. Наоборот, увеличение КДО левого желудочка при присаживании на корточки и изометрической нагрузке (сдавлении руч­ ного динамометра) или введении норадреналина гидротартрата вызыва­ ет запаздывание клика и укорочение шума, вплоть до их исчезновения.

Диагностика. Изменения на ЭКГ отсутствуют или неспецифичны. Чаще всего отмечаются двухфазные или отрицательные зубцы Т в отведениях II , III и aVF , обычно позитивизирующиеся при обзидановой (индерало-вой) пробе. Данные рентгенографии без особенностей. Только в случаях выраженной регургитации отмечаются изменения, свойственные митраль­ ной недостаточности.

Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии. При исследовании в М-режиме определяется резкое смещение кзади задней или обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, которое совпадает с кликом и появлением систолического шума (рис. 56). При двухмерном сканировании из парастернальной позиции хорошо видно систолическое смещение одной или обеих ство­ рок в левое предсердие. Наличие и выраженность сопутствующей митральной регургитации оцени­ вают с помощью допплеровского исследования.

По своему диагностическому значению эхокардиография не уступает ангиокардиографии, при которой также определяется вы­бухание створок митрального кла­пана в левое предсердие с забра­сыванием в него контрастного вещества из левого желудочка. Оба мето­ да, однако, могут давать ложноположительные результаты, и существу­ющие диагностические признаки требуют верификации.

Течение и прогноз в большинстве случаев благоприятные. Больные, как правило, ведут нормальный образ жизни, и порок не ухудшает выжива­ емость. Тяжелые осложнения возникают очень редко. Как показали ре­ зультаты многолетних (20 лет и более) наблюдений, их риск повышается при значительном утолщении створок митрального клапана по данным эхокардиографии (A . Marks и соавт., 1989, и др.). Такие больные подлежат врачебному наблюдению.

Осложнения заболевания включают: 1) развитие значительной мит­ ральной регургитации. Отмечается примерно у 5 % больных и в части слу­ чаев связано со спонтанным разрывом хорды (2); 3) желудочковые эктопические аритмии, которые могут быть причиной сердцебиения, го­ ловокружения и обмороков и в единичных, крайне редких случаях, при­ водить к фибрилляции желудочков и внезапной смерти; 4) инфекцион­ный эндокардит; 5) эмболию сосудов головного мозга тромботическими наложениями, которые могут образовываться на измененных створках. Последние два осложнения встречаются, однако, настолько редко, что их рутинную профилактику не проводят.

При бессимптомном течении заболевания лечение не требуется. При кардиалгии довольно эффективны р-адреноблокаторы, которые оказыва-

ной степени эмпирическое. При наличии выраженной митральной регур­ гитации с признаками левожелудочковой недостаточности показано хи­ рургическое лечение - пластика или протезирование митрального клапана.

Рекомендации проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита не являются общепринятыми в связи со значительной рас­пространенностью пролапса митрального клапана, с одной стороны, и редкостью возникновения у таких больных эндокардита - с другой.

Дисфункция сосочковых мышц обусловлена их ишемией, фиброзом, реже воспалением. Ее возникновению способствует изменение геометрии левого желудочка при его дилатации. Она довольно часто встречается при острых и хронических формах ИБС, кардиомиопатиях и других заболева­ ниях миокарда. Митральная регургитация, как правило, невелика и про­ является поздним систолическим шумом вследствие нарушения смыка­ ния створок клапана в середине и конце систолы, которое в значитель­ ной мере обеспечивается сокращением сосочковых мышц. Изредка при значительной дисфункции шум может быть пансистолическим. Течение и лечение определяются основным заболеванием.

Разрыв сухожильной хорды или хорд может быть спонтанным или свя­ занным с травмой, острым ревматическим или инфекционным эндокар­ дитом и миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Он приводит к острому возникновению митральной недостаточности, часто значитель­ ной, которая вызывает резкую объемную перегрузку левого желудочка и развитие его недостаточности. Левое предсердие и легочные вены не ус­певают расшириться, вследствие чего давление в малом круге кровообра­ щения значительно повышается что cnocoficTRVPT пяннему пазтштито ппа- вожелудочковой недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях отмечаются тяжелый рецидивирующий, иногда не купирующийся, отек легких вследствие высокой венозной ле­ гочной гипертензии и даже кардиогенный шок. В отличие от хронической ревматической митральной регургитации, даже при значительной лево- желудочковой недостаточности, у больных сохраняется синусовый ритм. Шум громкий, чаще пансистолический, но иногда заканчивается до конца систолы из-за выравнивания давления в левых желудочке и предсердии и может иметь нетипичный эпицентр. При разрыве хорд задней створки он иногда локализуется на спине, а передней створки - на основании серд­ ца и проводится на сосуды шеи. Кроме III тона, отмечается IV тон.

При рентгенологическом исследовании характерны признаки выра­ женного венозного застоя в легких, вплоть до отека, при относительно небольшом увеличении левых желудочка и предсердия. Со временем по­ лости сердца расширяются.

Подтвердить диагноз позволяет эхо кардиография, при которой видны фрагменты створки и хорды клапана в полости левого предсердия во вре­ мя систолы и другие признаки. В отличие от ревматического порока створки клапана тонкие, кальциноз отсутствует, поток регургитации при доппле- ровском исследовании располагается эксцентрично.

Катетеризации сердца для подтверждения диагноза обычно не требуется. Особенностью ее данных является высокая легочная гипертензия.

Течение и исход заболевания зависят от состояния миокарда левого желудочка. Многие больные умирают, а у выживших наблюдается картина выраженной митральной регургитации.

Лечение включает общепринятую терапию тяжелой сердечной недоста­ точности. Особое внимание следует уделять снижению постнагрузки с по­ мощью периферических вазодилататоров, что позволяет уменьшить регурги- тацию и застой крови в малом круге кровообращения, и увеличить МОС. После стабилизации состояния выполняют хирургическую коррекцию порока.

Кальциноз митрального кольца является заболеванием пожилых, чаще женщин, причина которого неизвестна. Он обусловлен дегенеративными изменениями фиброзной ткани клапана, развитию которых способствуют повышенная нагрузка на клапан (пролапс, увеличение КДД в левом желу­ дочке) и гиперкальциемия, особенно при гиперпаратиреозе. Кальцинаты располагаются не в самом кольце, а в области основания створок клапа­ на, больше задней. Небольшие отложения кальция не оказывают влияния на гемодинамику, тогда как значительные, вызывая иммобилизацию мит­рального кольца и хорд, приводят к развитию митральной регургитации, обычно небольшой или умеренной. В единичных случаях она сопровожда­ ется сужением митрального отверстия (митральным стенозом). Часто со­ четается с кальцинозом устья аорты, вызывающим его стенозирование.

Заболевание обычно протекает бессимптомно и обнаруживается при выявлении грубого систолического шума или отложений кальция в проек­ции митрального клапана на рентгенограмме. У большинства больных от­ мечается сердечная недостаточность, обусловленная в основном сопут­ствующим поражением миокарда. Заболевание может осложняться нару­ шениями внутрижелудочковой проводимости вследствие отложений каль­ ция в межжелудочковой перегородке, инфекционным эндокардитом и из­ редка вызывать эмболии или тромбоэмболии, чаще мозговых сосудов.

Диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Кальцифика-ция клапана в виде полосы интенсивных эхосигналов определяется меж­ ду задней створкой клапана и задней стенкой левого желудочка и дви­ жется параллельно задней стенке.

В большинстве случаев специальное лечение не требуется. При значи­ тельной регургитации производят протезирование митрального клапана. Показана профилактика инфекционного эндокардита.

Ключевые слова: сухожильная хорда, митральная недостаточность, эхокардиография.

Больной, Акопян Арташес, 76 лет, поступил в отделение печеночной хирургии Медицинского Центра Эребуни 7 июня 2004г. на плановую операцию по поводу левосторонней пахово-мошоночной грыжи. Из анамнеза: 4 дня назад, во время работы на приусадебном участке, внезапно почувствовал впервые в жизни выраженную одышку.

Объективный осмотр: положение в постели вынужденное - ортопноэ, кожные покровы цианозные, ЧДД - 24 в мин. В легких при аускультации - справа в н/о дыхание ослаблено, там же - единичные влажные хрипы, слева - без особенностей. ЧСС - 80 в мин, АД - 150/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, ясные, во всех точках выслушивается грубый пансистолический шум. Левая граница сердца расширена на 1,5-2 см, правая граница - на 1-1,5 см. Печень увеличена, выбухает из-под края реберной дуги на 2 см. Стул и диурез в норме. Периферических отеков нет.

На ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные изменения миокарда желудочков.

Эхокардиография (18 июня 2004): дилатация всех полостей сердца, ЛП = 4,8 см, КДРЛЖ = 5,8 см, ПЖ = 3,2 см. Гипертрофия миокарда обоих желудочков. Аорта уплотнена, в восходящем отделе не расширена. АК: створки уплотнены, противофаза не нарушена. МК: передняя створка, после ее средней части флотирует , асинхронно движется, по сравнению с ее основанием и средней частью, задняя створка уплотнена, амплитуда ее раскрытия не снижена. Зон локальных асинергий нет.

Рис. 1 Рис. 2

Наблюдается гиперкинезия межжелудочковой перегородки. Общая сократимость снижена за счет выраженной митральной регургитаций. ФВ = 50-52%. Допплер: митральная регургитация 3-4 степени, трикуспидальная регургитация 2 степени.

Для уточнения диагноза и лучшей визуализации структурных изменений митрального клапана была произведена трансэзофагеальная эхокардиография (9 июня 2004г.): визуализация удовлетворительная. Oпределяется флотация передней створки митрального клапана, отмечается отрыв одной из сухожильных хорд. Допплер: митральная регургитация 3-4 степени, трикусидальная регургитация 2 степени. Регургитирующая струя в левом предсердии доходит до первой легочной вены. Давление в легочной артерии - 50 мм рт.ст. Дилатация левого предсердия: ЛП = 5 см, ПЖ = 3,2 см.

Больной был переведен в отделение неотложной кардиологии, получал нитраты, ингибиторы АПФ, блокаторы Ca 2+ канальцев, мочегонные. От оперативного лечения категорически отказался. На фоне лечения артериолодилататорами была произведена ЭхоКГ в динамике. Отмечалось уменьшение степени митральной регургитации. Был выписан в удовлетворительном состоянии на фоне проведенной терапии. Рекомендовано амбулаторное лечение и динамическое наблюдение.