Хрипы при сердечной недостаточности. Лечение жидкости в легких при сердечной недостаточности Смерть от отека легких вследствие сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это серьезная патология, связанная с нарушением нормальной работы сердца, в результате чего кровообращение в организме значительно слабеет, а местами кровь застаивается в некоторых органах. Такое явление далеко не редкость, и оно может встречаться у любого человека, независимо от его возраста или пола.

Отек легкого при сердечной недостаточности: причина возникновения

Отек легких при сердечной недостаточности – это одно из наиболее распространенных осложнений, возникающих в результате нарушенного кровообращения в сосудах и артериях. Основная анатомическая часть легких – альвеола – имеет в своем строении массу капилляров, которые заставляют ее сокращаться и производить нормальный газообмен.

При нарушении сердечного ритма некоторые альвеолы перестают функционировать, в результате чего процесс газообмена существенно нарушается, и организму не хватает кислорода. Вследствие таких отклонений альвеолы начинают отекать, провоцируя застой в легких кровяной жидкости, которая со временем скапливается в значительном количестве и вполне может привести к летальному исходу.

Как показывает практика, к распространенным причинам нарушения сердечного ритма (сердечной недостаточности) относятся следующие патологии:

• острый инфаркт;
• кардиосклероз;
• систолическая дисфункция;
• порок сердца;
• диастолическое заболевание;
• слабое кровообращение в левом желудочке;
• нарушения в работе систолы;
• хроническая недостаточность организма.

Отек легких при сердечной недостаточности

Важно! Жидкость в легких – это весьма существенное отклонение, которое не возникает само по себе. Как правило, к такому осложнению приводят достаточно серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые можно заранее диагностировать и предупредить.

На какие типы делится отек легких?

В зависимости от характера и процесса протекания можно выделить всего два основных отека легких: гидростатический и мембранный. Первый тип отёка возникает при сердечной недостаточности, характеризующейся повышенным давлением в капиллярах и сосудах малого круга кровообращения. При сильном давлении стенки капилляров лопаются, и кровь начинает поступать в альвеолы, постепенно наполняя их и уменьшая объем легких.

Что касается мембранного отека легких, то причиной его возникновения считается нарушение целостности капилляров, расположенных непосредственно на самих альвеолах. При таком отклонении легкие заполняются жидкостью быстрее, и сам процесс прогрессирует в течение всего 20-30 минут. Поэтому при первых симптомах мембранного или гидростатического отека легких незамедлительно нужно обращаться к врачу и начинать лечение. В противном случае больного ждет летальный исход.

Характерные симптомы отека легких, при сердечной недостаточности

На ранних стадиях отёчности легких патологию определить тяжелее, так как по своим симптомам она очень схожа с иными заболеваниями дыхательной системы. Поэтому без точного диагностирования поставить правильный диагноз и назначить пациенту лечение невозможно.

При небольшом количестве жидкости в легких больной ощущает незначительные трудности при вдохах и выдохах, в результате чего его дыхание заметно учащается. Каждый вздох пациента сопровождается едва заметными хрипами, которые можно определить лишь с помощью специального устройства – стетофонендоскопа. Зачастую ранний отек легких сопровождается сухим кашлем.

Если не начать лечение на данной стадии развития патологии, то ее симптоматика будет существенно прогрессировать. Это объясняется тем, что при увеличении объема жидкости в легких кислорода в организме становится значительно меньше, и сердце начинает испытывать большие трудности при перекачке крови.

Симптомы отека легких

Важно! В сидячем положении больной может ощущать значительное облегчение, так как при такой позе кровь из нижних конечностей практически не поступает в область груди, и давление в малом круге кровообращения существенно падает. В результате этого объем жидкости в легких практически не увеличивается, и патология прогрессирует медленнее.

Если не лечить отек легких в текущей стадии, симптоматика будет значительно ухудшаться, и определить заболевание можно будет практически без анализов и осмотра. А выглядеть изменения в состоянии здоровья больного будут следующим образом:

• Сухой кашель сменится влажным и станет заметно интенсивнее. При сильном откашливании из дыхательных путей будет выделяться кровь, слизь или пена.
• Ранее незаметные хрипы станут намного громче, и их вполне можно будет услышать на расстоянии 2-3 метров от больного.
• При вдохе и выдохе в грудной клетке больного будет ощущаться давящая боль, периодически усиливающаяся (особенно в ночное время).
• Кожный покров заметно побледнеет в связи с недостатком кислорода в организме.
• При обострении болей в области груди у больного выступит холодный пот по всему телу.
• Из-за недостатка кислорода в головном мозге у человека нарушится психическое состояние: появится беспричинное чувство страха, паники.
• Периодически могут возникать сильные боли в области сердца.
• Артериальное давление будет постоянно меняться, то повышаясь, то понижаясь.
• С развитием патологии пульс больного будет значительно учащаться – вплоть до 200 ударов за одну минуту.
• Вены в области шеи и лица набухнут в связи с увеличенным давлением в малом круге кровообращения.

Если не начать лечение после проявления вышеперечисленных симптомов, то в дальнейшем больному не удастся избежать потери сознания или даже смерти.

Диагностика отека легких, на ранней стадии развития

Как уже было сказано ранее, если у больного имеется сердечная недостаточность, отек легких – это неминуемое ее осложнение, которое обязательно приведет к печальному исходу. Поэтому диагностировать патологию и назначать ее лечение рекомендуется исключительно на ранних стадиях ее развития.

Чтобы диагностировать у больного отек легких на начальных этапах его прогрессирования, врачи используют некоторые лабораторные исследования, такие как:

• анализ газов крови;
• биохимия крови;
• общий анализ мочи;
• анализ на количество белка, альбуминов и креатинина в кровеносной системе.

При проведении анализа газов крови начальная стадия отека легких характеризуется наличием умеренной гипокапнии. В дальнейшем при развитии патологии уровень газов PaO2 в легких будет существенно снижаться, а количество газов PaCO2, наоборот, вырастет. Что касается остальных анализов, то их проводят уже на более развитой стадии отека легких, когда у больного уже наблюдаются первые характерные симптомы.

Диагностика отека

Помимо анализов, определить наличие отека можно с помощью специальных снимающих электроприборов. При просвечивании внутренних органов данными устройствами на снимках отчетливо наблюдаются признаки явной гипертрофии левого желудочка, а также аритмия сердца и ишемия миокарда.

Все эти показатели, как правило, свидетельствуют о нарушенном сердечном ритме, который возникает из-за недостатка кислорода в легких, возникшего в результате наполнения альвеол жидкостью. Именно такие отклонения и говорят о начальной стадии отека легких при сердечной недостаточности.

Обследование легких рентген аппаратом

Один из самых эффективных способов обнаружения жидкости в легких при сердечной недостаточности – сканирование органа рентген аппаратом. Такой вариант диагностики считается наиболее простым, а также наиболее распространенным, так как на рентгеновском снимке врач запросто сможет определить наличие начальной стадии отека легких по следующим признакам:

• Выраженное нарушение контуров легкого на снимке.
• Сосудистая сетка видна не четко, а расплывчато, что явно свидетельствует о наличии жидкости на ее поверхности.
• Сердечная ткань несколько увеличена.
• На снимках в легочной зоне проявляются длинные и короткие линии, расположенные в центре.
• В перибронхиальных областях заметны инфильтраты в достаточно большом количестве.
• Контуры легких на снимке схожи с силуэтом летучей мыши, который образуется за счет затемнения некоторых участков органа.

Собрав все вышеперечисленные данные в одно целое, врач запросто поставит точный диагноз отека легких даже на самой ранней стадии его развития. Для большей достоверности перед диагностикой на рентген аппарате больной проходит ряд дополнительных процедур, подтверждающих наличие у него сердечной недостаточности, которая и является первопричиной появления данного осложнения.

Курс лечения при отеке легких, во время сердечной недостаточности

Лечение отека, как правило, начинается в тот момент, когда лёгкие уже значительно заполнились жидкостью, и больной ощутил острую нехватку кислорода в сопровождении давящих болей в области груди. Эта стадия отека считается критической и требует обязательной первой помощи, а после нее – срочного врачебного вмешательства.

Оказывая первую доврачебную помощь больному, необходимо открыть все окна в помещении, чтоб воздух максимально циркулировал внутри. Пациента следует переместить в сидячее положение, чтобы кровь из малого круга кровообращения перетекла в нижние конечности, освободив капилляры и сосуды от давления.

Первая помощь

Если больной находится в сознании, целесообразно провести проверку его давления. В том случае, если показатели будут повышенными, рекомендуется принять таблетку нитроглицерина. Когда же показатели наоборот, низкие, то максимум, что можно сделать в качестве доврачебной помощи больному – наложить спиртовую повязку на грудь. Это облегчит процесс дыхания пациента до приезда скорой помощи.

Действия врачей при первой помощи

Приехав, врачи начинают осуществлять первые неотложные действия, а именно:

• Размещают два катетера, чтоб иметь возможность контролировать артериальное и легочное давление больного.
• Вводят препарат морфин внутривенно для расширения артерий и сосудов.
• С помощью специального аппарата врачи осуществляют искусственное наполнение легких больного кислородом, чтобы избежать приступов гипоксемии.
• Вводят раствор Фуросемида в вену, чтобы уменьшить отек легких и понизить обратное венозное кровообращение.
• Для разгрузки сердца врачи вводят препарат Аминофиллин, также внутривенно.

После вышеперечисленных процедур больного доставляют в стационар – в ближайшую клинику для дальнейшего лечения.

Курс лечения в стационаре

Пребывая в стационаре, больной находится под полным контролем врачей, что позволяет ему не делать лишних противопоказанных действий, способствующих обратному отеку легких. Помимо данного контроля пациент подвергается и дополнительной фармакологической терапии, которая полностью устраняет патологию и предотвращает ее дальнейшее проявление.

Обычно вышеупомянутая терапия заключается в применении препаратов четырех основных категорий:

• Гликозиды – влияют на работу миокарда, стабилизируя и восстанавливая его естественный ритм.
• Нитратные медикаменты – понижают обратное венозное кровообращение и перераспределяют кровяные потоки в зоне поражения. Данная категория препаратов вводится внутривенно и значительно расширяет сосуды.
• Адреноблокаторы – снижают темп работы сердца для уменьшения скорости кровообращения в организме, что в свою очередь позволяет дыхательным органам нормализовать свою естественную работу;
• Диуретики – препараты, направленные на незамедлительный вывод лишней жидкости из организма. Это позволяет уменьшить текущий отек, а после его полного исчезновения – снизить шанс повторного проявления патологии.

Лечение отека легких в стационаре

Данный курс лечения вполне можно использовать в качестве профилактики, но лишь предварительно посоветовавшись с врачом.

Прогнозы после лечения

При незавершенном курсе лечения, когда отек убран не полностью, вполне возможны повторные осложнения, плавно перетекающие в: ателектаз, инфекционные заболевания, патологии, развивающие ишемию, и гипоксию. Если же отек легких диагностировать заранее (с помощью снимков рентген аппарата или электрокардиограммы), то у больного есть все шансы предотвратить возможные осложнения.

Большую роль играет и скорость развития отека. Ведь как было ранее сказано, данная патология не появляется самостоятельно, а образуется в результате серьезных заболеваний, таких как сердечная недостаточность. Поэтому если отек протекает очень скоропостижно, то это явно свидетельствует об очень серьезных проблемах сердечно-сосудистой системы больного. Если же патология протекает, наоборот, вяло, то при вовремя начатом лечении никаких серьезных последствий ожидать не стоит.

Отсутствие своевременного лечения большинства заболеваний сердца способствует развитию сердечной недостаточности, на фоне которой снижается артериальное давление Сердечный цикл замедляется и нарушается перекачивание достаточного объема крови. Изменение в работе сердца способствует поступлению недостаточного объема кислорода к внутренним органам человеческого организма. Количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, уменьшается, артериальное давление снижается. Такой процесс может стать причиной летального исхода.

В чем суть сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность - болезнь человеческого организма из-за недостатка крови в его кровотоке. Сердце сокращается несильно и кровь поступает в артерии в недостаточном для полноценного кровообращения количестве. При таком процессе начинают растягиваться сердечные камеры, чтобы повысить циркуляцию крови. Растяжение камер ненадолго поддерживает нормальное сердечное давление, но увеличение нагрузки на орган сильно ослабляет его мышцу.

Вернуться к оглавлению

Формы заболевания

Сокращение сердечного ритма провоцирует уменьшение количества крови в кровеносных сосудах.

При возникновении резкого сбоя в работе сердца и внезапного снижения его способностей сокращаться развивается острая форма сердечной недостаточности. При уменьшении крови в сосудах, в организме происходит задержка воды и натрия, начинает развиваться застой этих веществ. Ослабление функций левого или правого предсердия и желудочка обуславливает развитие острой правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. При гипертонии признаки недуга развиваются понемногу, со временем, заболевание перерастает в хроническую форму (ХСН).

ХНС развивается у 0,5 - 2% населения, а у людей пожилого возраста болезнь распространяется у 10%.

Вернуться к оглавлению

Стадии ХСН

1. Начальная характеризуется тахикардией, одышкой и мгновенной усталостью при физупражнениях.
2. Выраженная определяется появлением застоя в обоих кругах кровообращения. Снижается или полностью прекращается трудоспособность человека.
3. Дистрофическая или конечная характеризуется полным нарушением кровообращения и необратимыми изменениями обмена веществ и функциональных возможностей внутренних органов.

Вернуться к оглавлению

Причины заболевания

Возникновению заболевание предшествуют такие факторы:

• гипертонические кризисы;
• почечные заболевания;
• малокровие;
• перенесенные инфекционные болезни;
• неконтролируемый прием медикаментов;
• психическое перенапряжение организма.

Причины развития болезни:

• перенесенный инфаркт;
• недостаточное поступление кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям;
• патологии сердечной мышцы;
• высокое давление;
• недостаток инсулина.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика болезни

Одышка - это один из частых признаков болезней сердца.

Заболевание сопровождается появлением характерной симптоматики, но может проходить бессимптомно. Тяжелые формы болезни могут характеризоваться бессимптомным развитием, а наличие нескольких тяжелых признаков заболевания обуславливается мизерными нарушениями в функционировании сердца. Характерные симптомы изложены в таблице.

Форма сердечной недостаточности

Что происходит

Симптомы

Острая правожелудочковая	В большом круге кровообращения происходит застой крови. Артериальное давление пониженное, нарушаются процессы потребления воды и солей, начинается задержка жидкости.	Тахикардия, давление в грудной области, одышка, набухание вен, отеки, бледность и повышенная потливость.
Острая левожелудочковая	Застой крови в малом круге циркуляции и в органах дыхания. Начинается отек легких, нарушается мозговое кровообращение.	Не хватает воздуха, появляется кашель с розовой мокротой. Сознание путается, развивается возбуждение и страх смерти.
Хроническая	Начинается гипоксия головного мозга, в сосудах внутренних органов застаивается кровь.	Сильная одышка, слабость, давление в груди, отеки нижних конечностей, синюшность кожного покрова, сбой работы внутренних органов, нарушение режима сна.

Вернуться к оглавлению

Что происходит с артериальным давлением при сердечной недостаточности?

Существует два показателя давления крови в больших артериях:

• систолическое (верхнее) - давления крови в момент максимального сокращения сердца;
• диастолическое (нижнее) - в момент максимального расслабления сердца.

Сильное снижение диастолического давления может привести к летальному исходу.

При сердечной недостаточности происходит сильное снижение диастолического давления, а систолическое практически не понижается. Сердечный пульс снижается, происходит маленькое пульсовое давление. Для заболевания характерно понижение давления в артериях одновременно с увеличением венозного давления. При заболевании артериальное давление понижает свои показатели на 25−30 мм рт. ст. сравнительно с нормальным. В тяжелых случаях болезнь возникает на фоне повышенного давления.

Вернуться к оглавлению

Диагностика болезни и направленность лечебной терапии

Болезнь развивается при наличии заболеваний сердца или гипертонии 3, 4 степени, поэтому диагностика направлена на раннее определение недуга и включают следующие методы:

Что определяет

Осмотр и выслушивание сердца	Выявляет синюшность лица. Хрипы дыхания затрудняют выслушивание сердца. Прослушивается сбой в темпе биения пульса.
Электрокардиография	Фиксирует изменения темпа и проводимости органа.
Эхокардиография с доплером	Исследует объем поступающий из желудочков крови, объем сердечных камер, изменения в работе клапанов.
Рентген	Показывает увеличение отделов органа и давление крови в сосудах органов дыхания, области повышенной плотности и отечности около бронхов.
Исследование плазмы крови	Определяет показатель гормонов, которые выделяют клетки миокарда.

Низкое давление при острой форме заболевания угрожает жизни человека и может привести к его быстрой смерти.

Существуют медикаментозные и хирургические методы борьбы с недугом. В качестве лечебной терапии рекомендуют вести правильный образ жизни, соблюдать правильное питание, не давать повышаться давлению и регулярно принимать сосудорасширяющие препараты и лекарство для поддержания сердца. Медикаментозное лечение недостаточности направлено на:

• уменьшение проявлений заболевания;
• ограждение от нарушения кровообращения в сосудах внутренних органов;
• снижение угрозы развития острой формы недуга.

Прогноз на выздоровление при сердечной недостаточности зависит от дальнейших функций органа, насколько он поражен и насколько симптомы заболевания влияют на весь организм в целом. Рекомендуется находиться под постоянным наблюдением кардиолога и принимать все назначенные схемы терапии, а при развитии тяжелой степени болезни помогают только хирургические методы лечения.

Кардиогенный отек легких: кто в группе риска, как распознать и оказать помощь

Описание и статистика

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

• острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
• хронической сердечной недостаточности – в 9%;
• аритмии – в 6%;
• приобретенных и врожденных пороков – в 3%.

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

• недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
• перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
• увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
• блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

• хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
• возраст свыше 40 лет;
• любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравнения	Кардиогенный отек	Некардиогенный отек
Анамнез	Есть патология со стороны сердца и сосудов	Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
Первопричина	Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления	Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболевания	Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы	Внезапное
Характерные симптомы	приступы ночного удушья невозможность спать в горизонтальном положении периферические отеки набухшие вены на шее увеличенная и плотная печень конечности обычно холодные характерны боли в области сердца	резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание кашель с пенистой мокротой ортопноэ конечности обычно теплые боли в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографии	Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно	Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографии	Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена.	Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризации	Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст.	Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

• диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
• ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
• острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
• тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

• Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
• Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

• ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
• пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
• ателектаз или спадение легких;
• застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
• эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
• рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

• одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
• удушье и нехватка воздуха;
• страх смерти;
• выпученные глаза и открытый рот;
• боли в области сердца;
• обильный пот;
• частое поверхностное дыхание;
• нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
• чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
• кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
• может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
• нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
• снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

• изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
• трансторакальная эхокардиография;
• рентген грудной клетки;
• легочная катетризация.

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

• снижение давления в легочном круге кровообращения;
• улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
• насыщение крови кислородом;
• предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

• Обезболивание с помощью морфина.
• Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
• При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
• Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
• Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
• Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
• Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
• Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

• пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
• отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
• кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
• одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Причины и лечение левожелудочковой недостаточности

У людей, страдающих различными патологиями сердца, больных с гипертонией и инфарктом миокарда, нередко развивается левожелудочковая недостаточность. Основное проявление заболевания – отек легких, при котором происходит нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка.

При развитии патологии левый желудочек не способен обрабатывать весь объем крови, что провоцирует переполнение легочных вен и капилляров. В сосудах повышается давление, плазма проникает в альвеолы, переходя через сосудистые стенки. Таким образом, альвеолы заполняются кровяным содержимым, и имеющийся в них газ вступает в реакцию с жидкостью, образуя пену. В этом случае развивается альвеолярный отек, провоцирующий отек легких. Синдром левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) получил название «сердечная астма».

Классификация ЛЖН и причины развития

Возможно два типа развития заболевания:

• острая левожелудочковая недостаточность;
• хроническая форма.

Эти два вида патологических изменений различаются только скоростью развития и проявлением симптомов.

Левожелудочковая сердечная недостаточность протекает в три стадии:

• 1 стадия (начальная): отсутствие ярко выраженных симптомов, незначительное ухудшение состояния при физических нагрузках;
• 2 стадия (средняя): периодическое появление признаков ЛЖН даже в состоянии покоя;
• 3 стадия (тяжелая): развитие необратимых процессов в организме, несвоевременная помощь приводит к летальному исходу.

Основной причиной развития ЛЖН является застой крови в левом предсердии, вызывающий проникновение тканевой жидкости в легкие или альвеолы.

Возникновение патологии возможно при наличии сопутствующих сердечных заболеваний:

• ишемическая болезнь сердца;
• нарушение сердечного ритма;
• инфаркт миокарда;
• артериальная гипертензия;
• пороки и перенесенные заболевания сердца;
• кардиомиопатия;
• митральный стеноз;
• атеросклероз сосудов;
• повышенная вязкость крови (приводящая к нарушению гемодинамики);
• обтурация просвета легочной вены;
• уремия;
• кардиогенный отек легких.

Декомпенсация деятельности сердца может быть вызвана несердечными факторами:

• заболевания почек, печени, щитовидной железы, нервной системы;
• анемия тяжелой формы;
• обширное хирургическое вмешательство;
• тиреотоксикоз;
• перенесенные инфекционные заболевания, сепсис;
• злоупотребление психотропными веществами, алкогольными напитками.

Хроническая форма ЛЖН возникает при выраженных структурных нарушениях миокарда. Причинами патологии могут стать кардиосклероз в постинфарктном периоде, поражение сердечных клапанов, кардиомиопатия.

Признаки возникновения ЛЖН

Симптомы при левожелудочковой недостаточности определяются причинами ее развития.

Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется следующими признаками:

• внезапная отдышка;
• повышение артериального давления (при гипертонических кризах);
• учащение ритма сердечных сокращений (на начальной стадии развития заболевания);
• кашель;
• расширение размеров сердца в левую сторону;
• появление горизонтальной позиции на электрокардиограмме;
• симптомы сердечной астмы;
• дыхательная недостаточность;
• отеки нижних конечностей.

Проявление хронической формы ЛЖН начинается постепенно, с появлением усталости, быстрой утомляемости, потери аппетита. Для больных характерна отечность нижних конечностей, отдышка при физических нагрузках. Если не предпринято своевременное лечение, то симптомы заболевания усиливаются, состояние пациента ухудшается.

В случае возникновения левожелудочковой недостаточности на фоне острого инфаркта миокарда, появляются ангинозные симптомы: сжимающая боль в сердце, не проходящая самостоятельно, болевые ощущения в предплечье и левом плече.

Нередко ЛЖН сопровождается артериальной гипотензией. В этом случае проявляются характерные симптомы: обморок, усиленное потоотделение, учащенное сердцебиение.

По своему клиническому проявлению сердечная астма схожа с признаками бронхиальной астмы. Но в первом случае отдышка связана с затрудненным вдохом, а во втором – с затрудненным выдохом. При ЛЖН облегчение наступает в сидячем положении, либо полусидя с опущенными вниз ногами.

Методы диагностики

Острая левожелудочковая недостаточность диагностируется при помощи рутинных тестов и других методов обследования:

• рентген грудной клетки;
• электрокардиограмма (ЭКГ);
• эхокардиография;
• общий и биохимический анализ крови;
• визуальный осмотр пациента.

Рентгенография позволяет выявить наличие отека легких, а также степень поражения органа. Метод обследования также дает оценку размеров сердца.

ЭКГ используется для определения активности всех сердечных отделов, диагностики инфаркта миокарда, выявления нарушений сердечного ритма и перегрузок сердечных камер. Метод эхокардиографии основывается на использовании ультразвуковых волн. Обследование позволяет получить изображение сердца и показывает его функциональную активность. С помощью этого метода можно оценить размеры всех сердечных полостей, проверить работу клапанов, определить уменьшение фракции выброса.

При появлении признаков инфаркта миокарда, пациенту назначается коронарография для оценки проходимости сосудов сердца при введении определенного контрастного вещества. В случае нарушения проходимости такая процедура используется в качестве лечебного метода для восстановления путей кровообращения.

Лечение ЛЖН

Лечение определяется в зависимости от формы заболевания. Лечение хронической ЛЖН проводится в два этапа:

• устранение причин декомпенсации сердечной деятельности;
• снятие симптомов медикаментозными средствами.

При наличии пороков сердечных клапанов требуется хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях проводится установка аппаратов искусственного кровообращения или пересадка сердца.

Медикаментозное лечение назначается для устранения отеков, снятия симптомов отдышки и для поддержки сократительной способности сердца. В этом случае выписываются такие препараты, как сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики растительного и синтетического происхождения. Больному показан полный эмоциональный покой. Лечение назначается индивидуально, в зависимости от самочувствия пациента, формы и степени тяжести заболевания.

Острая недостаточность левого желудочка требует незамедлительного лечения. Неотложная помощь основана на предотвращении отека легких путем снятия признаков сердечной астмы.

1. Снижение интенсивности процессов обмена для улучшения переносимости кислородной недостаточности. Морфин (снижает давление и угнетает дыхание), дроперидол (седативное лекарственное средство), оксибутират натрия (нормализует давление и оказывает успокаивающее действие при гипотонии).
2. Снижение обратного венозного кровотока к сердцу. Нитроглицерин (расширяет коронарные сосуды), нитропруссид натрия (принимается в случае тяжелого отека легких), наложение жгутов или тугих повязок на руки.
3. Снижение нагрузки на малый круг кровообращения путем приема диуретиков. Мочегонные препараты моментального действия применяются как преорально (фуросемид, урегит), так и в виде внутривенных инъекций.
4. Неотложная помощь при острой ЛЖН в отсутствии перечисленных препаратов заключается во внутривенном введении гангиоблакаторов (пентамин, арфонад). Средство способствует снижению давления в большом и малом круге кровообращения. При использовании таких препаратов необходимо контролировать показатели артериального давления каждые 3 минуты (на руке, свободной от капельницы). В случае артериальной гипотонии данные группы лекарственных средств строго противопоказаны.
5. Оксигенотерапия – ингаляции с кислородом. Неотложная помощь при ЛЖН будет неэффективна в отсутствии достаточного количества воздуха в легких. Доставка кислорода осуществляется через специальную маску или внутривенный катетер.
6. Повышение ритма сокращения миокарда на фоне артериальной гипертонии. В этом случае назначаются: допмин, добутрекс.

Интенсивная неотложная помощь состоит в увеличении сердечного выброса и повышении насыщаемости тканей кислородом. Крайне важным в такой ситуации является устранение причины снижения фракции выброса.

Первая неотложная помощь оказывается больному еще до приезда врачей. Пострадавший усаживается полусидя, в ноги укладывается грелка. Под язык принимается нитроглицерин (0,0005 г). Последующие действия осуществляются врачами скорой помощи на месте, либо в медицинском пункте. Госпитализация показана при появлении предвестников острого развития левожелудочковой недостаточности, либо после снятия симптомов приступа.

Профилактика осложнений

Если во время приступа не оказана врачебная помощь, то вероятно развитие осложнений. Синдром ЛЖН – это тяжелое состояние, требующее больших усилий со стороны человеческого организма. Хроническая форма заболевания – рано или поздно может перейти в острый приступ отека легких. Лечение эффективно только на ранних стадиях развития ЛЖН. В тяжелых случаях полное выздоровление пациента практически невозможно.

Для профилактики возможных осложнений пациенту прописывается специальная диета. Рацион питания доложен состоять из легко усваиваемых продуктов с достаточной калорийностью, и с ограничением жидкости и соли. В период обострений соль из питания больного практически полностью исключается. Средняя суточная норма потребления жидкости составляет не менее 0,8 литра, и не превышает 1,5 литров (включая не только питье, но и все жидкие продукты). Пациентам с ЛЖН рекомендуется употреблять в пищу продукты, содержащие большое количество калия: сухофрукты (изюм, курага), орехи, овощи (картофель, брюссельская капуста), крупы (овсянка и греча). При приеме мочегонных препаратов потребление таких продуктов обязательно.

Полноценное и здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на свежем воздухе – это основные меры профилактики осложнений. В некоторых случаях на начальных стадиях развития ЛЖН пациенту бывает достаточно изменить свой образ жизни, скорректировать питание, чтобы не спровоцировать появление приступов. В более тяжелых формах болезни предусмотрено комплексное лечение, включающее прием медикаментозных препаратов (диуретики, средства для нормализации давления, кровообращения, сердечного ритма).

Регулярное посещение врача-кардиолога с целью контроля за работой сердечной функции позволит вовремя выявить развитие заболевания. Своевременное лечение дает положительный прогноз для дальнейшей жизни пациента.

Сердечные патологии требуют незамедлительного лечебного воздействия, поскольку при их усугублении высока вероятность возникновения серьезных последствий для здоровья. Сердечная недостаточность одним из своих проявлений может иметь накопление жидкости в легких, что особенно опасно как для здоровья, так и для жизни больного, поскольку влечет за собой нарушения в процессе функционирования легких, опасность в возможности возникновения серьезных поражений дыхательных путей человека. Отек легких при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных проявлений, что позволяет своевременно обнаружить начальную стадию болезни и приступить к его лечению.

Согласно данным медицинской статистики, образование жидкости в легких может привести даже к гибели больного, поскольку она препятствует нормальному газообмену в тканях, что чревато асфиксией (удушьем). И среди наиболее опасных кардиологических заболеваний именно отек легких, который развивается на фоне прогрессирующих изменений в работе сердца и при сердечной недостаточности, является одним из лидеров по количеству смертельных исходов. Поражать оно может людей практически в любом возрасте, любого пола. Однако особенно часто выявляется заболевания у лиц пожилого возраста, у тех, кто подвержен вредным привычка в виде чрезмерно частого употребления алкогольных напитков, курения, использования наркотических веществ.

Что собой представляет

При выраженных нарушениях в процессе сокращения сердечной мышцы происходит значительное ослабление общей сердечной деятельности, которая влечет за собой снижение скорости всех процессов, происходящих при работе сердца. Возникает выраженный застой в тканях сердца, что приводит к застойным процесса и в легких.

Сопровождающаяся постоянным ухудшением движения крови по артериям капиллярам сердечной мышцы, сердечная недостаточность приводит и к застою в тканях легких. При этом отмечается постепенное накопление в них жидкости. Структура легких такова, что при любых негативных изменениях происходит нарушение процесса поступления кислорода в альвеолы, они с течением времени отекают, накапливая в себе жидкость.

Прогрессирование данного патологического процесса идет с высокой скоростью, а учитывая, что начальная стадия заболевания может протекать относительно бессимптомно, обнаружение накопления жидкости в легких может произойти при более запущенной стадии, когда лечение должно проводиться более активное и интенсивное.

Поскольку любое поражение сердечной мышцы часто сопровождается некоторыми нарушениями в работе органов-мишеней (легких в том числе), необходимо своевременно обращать необходимое внимание на любое изменение в состоянии и работе сердца. Недостаточное внимание к функционированию миокарда может обернуться необратимыми последствиями, потому знание наиболее ярких проявлений данного заболевания поможет сохранить здоровье, а в некоторых случаях — и жизнь больного.

Характерная симптоматика

При развитии отека легких происходит усиление отечности тканей легких, они перестают нормально функционировать, в результате чего наблюдается постепенное развитие удушья. Нехватка же кислорода в организме сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, изменяются многие текущие в организме процессы. Но наиболее характерным проявлением данного состояния следует считать выраженную нехватку кислорода в тканях, что вызывает приступы удушья.

Застой в легких приводит к постепенному нарушению процессов доставки кислорода в другие органы и системы, при этом существует выраженное разделение патологического процесса на несколько стадий, которые различаются своими проявлениями и углубленностью.

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Сегодня существует определенная методика разделения такого явления, как застой в легких. При этом различается три стадии: начальная, более запущенная и последняя стадия, при которой симптоматика более явная, однако лечение требуется уже более действенное, с использованием более агрессивных медикаментов.

Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

• появляется беспричинный кашель;
• учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
• при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
• развивается одышка.

По мере прогрессирования застойных явлений симптоматика усугубляется, интенсивность ее увеличивается, а частота проявлений всё больше учащается.

На более запущенной стадии развития отечности отмечается присоединение к перечисленным выше проявлениям ухудшение дыхания — каждый вдох дается больному со все большим трудом, при этом отмечается значительная выраженность нехватки воздуха. Также добавляется постепенное усиленное сердцебиение, одышка.

На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

• в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
• дыхание все больше затруднено;
• ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
• кашель становится все более влажным.

Спутанность сознания, появление страха (панические атаки), хрипы становятся все более слышными, наблюдается потеря сознания при приступах удушья, больной не может занимать горизонтальное положение по причине заметного осложнения дыхания: наиболее удобным для него становится полусидячее положение. При учащении приступов удушья кожные покровы приобретают стинюшный оттенок, при кашле начинает выделяться значительное количество слизи, состояние больного резко ухудшается. Тяжелое дыхание сопровождается появлением холодного пота, набуханием вен на шее и лице, а также отмечается сдавливание в области груди и потеря сознания.

Обязательная госпитализация при поздней стадии развития болезни позволяет избежать негативных последствий данного кардиологического поражения, а при особой запущенности патологического процесса — и смерти больного, поскольку учащающиеся приступы удушья способны привести к необратимым последствиям в легких и сердце. Потому при любых негативных изменениях в работе сердца и легких, которые сопровождаются любыми из перечисленных выше признаках следует незамедлительно обратиться к врачу за оказанием помощи. Самолечение зачастую не приносит ощутимых положительных результатов и становится причиной смерти больного.

Причины заболевания

Когда сердце перестает справляться со своими функциями, происходит постепенная разбалансировка многих систем в организме. Как показывает медицинская практика, кардиологические заболевания наиболее часто сопровождаются образованием жидкости в легких, что обусловлено наибольшей восприимчивостью ткани легких к негативным изменениям в процессе функционирования миокарда.

Потому именно негативные изменения в процессе работы сердца вызывают опасность отека легких. Легкие, являясь одним из органов-мишеней, получают большую нагрузку при выявленных негативных изменениях в работе сердца. Кроме сердечной недостаточности, к причинам, которые могут вызывать нарушения в процессе функционирования легких, следует отнести следующие состояния:

• кардиосклероз;
• инфаркт миокарда;
• недостаточность в работе левого желудочка;
• хронические нарушения в работе миокарда;
• отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
• дисфункция систолы;
• диастолическая патология.

Перечисленные патологические состояния и заболевания способны привести к серьезным нарушениям в здоровье, а также в работе легких, что провоцирует накопление в них жидкости, причем данный процесс имеет высокую скорость развития. Потому выявление нарушений на максимально ранней стадии позволяет своевременно реагировать на заболевания, не допустить его усугубления и переход в более запущенную стадию.

Провоцирующие факторы

Однако существует еще рад состояний, которые можно отнести к провоцирующим отек легких. Они могут не являться самостоятельными болезнями, однако при длительном течении, а тем более при их хронической форме могут спровоцировать возникновения отека легких.

К провоцирующим факторам следует отнести:

• почечную недостаточность;
• травмы любого характера головного мозга;
• бронхиальная астма;
• тромирование сосудов;
• атеросклероз кровеносных сосудов;
• онкологические процессы в легком;
• отравление организма при длительном вдыхании ядовитых испарений;
• туберкулез.

Появление отечности тканей легких обычно провоцируется имеющимися поражениями сердца, потому именно сердечные заболевания следует считать основной причиной развития отека легких и накопления жидкости в них.

Постепенное нарушение функционирования сердечной мышцы приводит к нарушениям в процессах кровообращения, капилляры постепенно теряют свою упругость, начинает отмечаться повышение проницаемости их стенок. Это приводит к увеличению давления крови внутри капилляров, а вследствие усугубления данного процесса происходит постепенное накопление жидкости в тканях легких — так происходит формирование отека в них.

Методика лечебного воздействия при отечности легких

При выявлении такого состояния, как отек легких при имеющейся сердечной недостаточности хронического течения, следует незамедлительно госпитализировать больного. Оказание скорой помощи заключается в придании ему полусидячего положения тела, при котором дыхание становится более легким, а также в предоставлении свободного доступа к легким. Это достигается устранением любых зажимов, возникающих вследствие тесной одежды, также следует открыть окна для обеспечения свободного доступа воздуха больному.

Для устранение особо неприятных симптомов больному дается таблетка нитроглицерина для рассасывания под язык. Однако данная мера не должна применяться при сильно пониженном уровне артериального давления либо при нахождении больного без сознания. Далее ноги больного помещаются в тазик с умеренно горячей водой для скорейшего оттока крови от сердца, даются мочегонные препараты, позволяющие получить примерно тот же эффект.

Дальнейшая лечебная терапия должна проводиться комплексно, что дает возможность получить более выраженные результаты при меньших затратах времени.

Основные принципы терапии в стационарных условиях

При госпитализации больному проводятся следующие лечебные мероприятия, позволяющие как снизить характерную симптоматику текущего заболевания, так и улучшить его общее состояние:

1. Проведение ингаляций для устранения появления пены при дыхании — используется кислород и спирт.
2. При повышенной болезненности осуществляется использование наркотических препаратов.
3. С помощью диуретиков (мочегонных препаратов) осуществляется выведение лишней жидкости из организма.
4. Нейролептики применяются для стабилизации психологического состояния больного.
5. При проявлении сердечной недостаточности ввиду внедрения в организм инфекции проводится антибактериальное воздействие.

Перечисленные меры помогают скорее устранить наиболее острые проявления отека легких при текущей сердечной недостаточности, для увеличения их действенности также могут применяться методы народной медицины. Однако лечение народными средствами может выступать лишь как дополнительное лечение, которое позволит стабилизировать общее состояние больного и скорее вернуть его организм к нормальному функционированию.

cardioplanet.ru

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

• Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
• Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
• Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
• Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

• Характерные жалобы,
• Общее тяжелое состояние,
• Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
• Набухание шейных вен,
• Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

1. выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
2. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
3. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки	Бронхиальная астма
Одышка	Удлинен выдох	Удлинен вдох
Дыхание	Хрипы свистящего характера	Влажные хрипы
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная	Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни	В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания	В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

• Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
• Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
• Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
• Открыть окно для притока свежего воздуха,
• Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
• Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление — нитроглицерин принимать не рекомендуется,
• Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
• При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких — сомнительный.

uhonos.ru

Острая сердечная недостаточность

Данная патология представляет собой тяжёлое, опасное для жизни состояние. Характеризуется быстрым развитием клиники в результате внезапного падения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса.

Причинами, приводящими к развитию острой недостаточности, являются:

• воспалительные, дистрофические заболевания сердца;
• брадиаритмии, тахиаритмии;
• инфаркт миокарда (крупноочаговый трансмуральный);
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• гипертонический криз;
• состояние декомпенсации хронической недостаточности сердца.

.
Существуют следующие клинические формы острой недостаточности:

• застойная – включает в себя правожелудочковую и левожелудочковую недостаточность, проявляется застоем циркулирующей крови;
• гипокинетическая – сопровождается развитием кардиогенного шока.

Симптомы острой сердечной недостаточности:

Левожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность приводит к задержке циркулирующей крови в области малого круга. При этом развивается острый отёк лёгких, который проявляется следующими признаками:

1. Нарастающая одышка, вплоть до удушья.
2. Вынужденное положение тела, сидя, так как в горизонтальном положении происходит ухудшение вентиляции лёгких.
3. Кашель с отделением мокроты пенистого характера.
4. Дистанционные влажные хрипы в лёгких при дыхании.
5. Учащённое сердцебиение.
6. Цианоз кожи и слизистых.

При значительно выраженной гипертензии в сосудах лёгких развивается сердечно-лёгочная недостаточность. Основной причиной развития этого состояния выступает тромбоэмболия лёгочной артерии. Симптомами патологии являются:

• внезапное появление одышки в покое;
• цианоз губ;
• острая загрудинная боль;
• при инфаркте лёгкого – кровохарканье.

Правожелудочковая недостаточность сердца проявляется застоем циркулирующей крови в области большого круга кровообращения, что можно определить по появлению следующих симптомов:

• набухание шейных вен;
• боль в правом подреберье из-за развития портальной гипертензии, венозного застоя и увеличения печени, которое сопровождается растяжением капсулы;
• в случае острого некроза печёночной паренхимы возможно появление желтухи;
• развитие асцита (скопление жидкости в брюшной полости).

Для тотальной формы заболевания характерны сочетанные признаки нарушений гемодинамики.

Кардиогенный шок проявляется такими симптомами, как:

• снижение артериального давления, уменьшение пульсового давления;
• уменьшение выделения мочи либо полное отсутствие мочеиспускания;
• появление синусовой тахикардии;
• выступание холодного, липкого пота;
• мраморность кожных покровов.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Имеет более широкое распространение и является преобладающей формой заболевания в клинической практике. Частота диагностики повышается с возрастом. Так, наиболее часто симптомы ХСН выявляются у пожилых людей (в возрастной группе 60-80 лет).

Причины формирования ХСН

К факторам, приводящим к развитию патологии, относятся следующие болезни:

• артериальная гипертензия;
• миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
• хроническая ишемическая болезнь сердца: мелкоочаговый инфаркт, постинфарктный кардиосклероз;
• болезни лёгких (хроническое обструктивное заболевание лёгких, пневмония);
• сахарный диабет.

У мужчин симптомы заболевания чаще развиваются после перенесённого острого инфаркта миокарда. У женщин ведущим фактором формирования хронической недостаточности сердца служит артериальная гипертензия в сочетании с сахарным диабетом. У детей на первый план в качестве причины выступают врождённые аномалии развития сердца.

Признаки ХСН

При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы сердечной недостаточности:

• быстрая утомляемость;
• одышка, кардиальная астма;
• периферические отеки;
• сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

• малым сердечным выбросом;
• недостаточным периферическим кровотоком;
• состоянием гипоксии тканей;
• развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Признаки сердечной астмы:

• острое, внезапное начало;
• чувство нехватки воздуха, нарушение вдоха;
• появление удушья;
• сначала сухой кашель, затем может быть отделение пенистой мокроты.

Периферические отёки включают в себя:

• отёчность ног (стоп, голеней) – симметричные на обеих конечностях, от едва заметных в виде следа от резинки носков, до выраженных;
• скопление жидкости между листками плевры, перикарда;
• появление асцита, анасарки.

Кожа в области отёка имеет синюшный цвет. Тахикардия представляет собой реакцию компенсации, вследствие наличия хронического кислородного голодания тканей. Часто присутствуют нарушения ритма (постоянная или пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, желудочковая экстрасистолия).

Классификация сердечной недостаточности

Широкое применение нашли две взаимодополняющих классификации, отражающие степень тяжести имеющихся изменений.

Отечественная классификация (Василенко-Стражеско) подразумевает деление по стадиям:

1. 1 стадия ХСН – нарушения гемодинамики возникают только во время физической нагрузки.
2. Стадия 2а – имеются симптомы нарушения гемодинамики по одному кругу кровообращения, снижена переносимость физических нагрузок.
3. Стадия 2б – тяжёлая, имеются выраженные гемодинамические нарушения по обоим кругам;
4. 3 стадия – терминальная, значительные нарушения гемодинамики, структурные изменения органов.

Нью-Йоркская ассоциация кардиологов выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости физических нагрузок:

1. I функциональный класс (I ФК) – физическая активность не ограничена.
2. II функциональный класс – физическая активность умеренно ограничена.
3. III ФК – наблюдается выраженное ограничение.
4. IV ФК – невозможность совершать любые движения без возникновения дискомфорта.

Причины смерти при сердечной недостаточности

К угрожающим жизни состояниям, при которых требуется неотложная помощь, относятся:

• появление желудочковых аритмий;
• острый отёк лёгких;
• экссудативный перикардит, сопровождающийся тампонадой сердца.

Лечение сердечной недостаточности

Показаниями к госпитализации являются:

• клиника острой сердечной недостаточности;
• впервые выявленная недостаточность сердца у лиц трудоспособного возраста;
• неэффективность проводимой терапии, декомпенсированная хроническая недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность в стадии компенсации лечится амбулаторно. На догоспитальном этапе применяются следующие методы:

1. Соблюдение принципов питания – рацион обогащается продуктами с высоким содержанием калия, значительно ограничивается потребление соли, осуществляется контроль выпиваемой жидкости.
2. Дозированная физическая активность – должна быть адекватна возможностям пациента, полезна дыхательная гимнастика, ходьба.
3. Медикаментозная терапия – применяют лекарства с доказанным положительным влиянием на прогноз и качество жизни. Это препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, сартаны, адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды. При значительных отёках назначаются диуретики, дополнительно применяют мочегонные травы. Кроме того используются статины, нитраты, антикоагулянты, антиаритмические средства.
4. Хирургические методы – установка электрокардиостимулятора, имплантируемого кардиовертера–дефибриллятора, операции по реваскуляризации миокарда.

Своевременное адекватное лечение на ранних стадиях развития болезни способно замедлить прогрессирование заболевания, улучшить прогноз и оказать существенное влияние на качество и продолжительность жизни таких пациентов.

www.infmedserv.ru

Этиология

При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний:

• Клиническая форма ишемического некроза миокарда
• Деформация сердечной мышцы и клапанов из-за разрастания соединительной ткани
• Дефекты в структурах крупных сосудов и сердца
• Нарушение работы желудочков
• Хронические патологи сердца
• Экстрасистолическая аритмия
• Инфаркт
• Травмы
• Тромбоэмболия
• Артериальная гипертензия
• Аритмия.

Кроме болезней, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, а вслед за ней и отек легких, существует ряд провоцирующих факторов, провоцирующих застойные явления:

• Частые респираторные заболевания
• Диабет
• Физическое и психо-эмоциональное перенапряжение
• Недостаточность почек
• Прием препаратов, которые способствуют задержке жидкостей в организме
• Быстрое увеличение массы тела, приводящее к ожирению
• Алкоголизм
• Ревматизм
• Увеличение объема крови при инфузиях
• Инфекционные патологии
• Дисфункции щитовидки с высоким уровнем гормонов
• Гиперволемия
• Анафилактический или септический шок
• Интоксикация.

Патогенез

Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться. Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные. Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков.

Заболевания сосудов часто начинают развиваться в раннем возрасте, не всегда подвергаются лечению, несмотря на явные симптомы. Со временем патологии прогрессируют, с возрастом на их фоне часто возникает сердечная недостаточность. При начальной стадии происходит фильтрация жидкости в интерстециальные ткани. Из-за нарушенного кровообращения обратное всасывание в сосудистое русло происходит со сниженной скоростью.

Далее образуются условия, когда стенки становятся проницаемыми, поэтому сурфактанты и белковые элементы поступают в альвеолярные ткани. Там они соединяются с воздухом, создают пенистую массу, препятствующую доступу кислорода. В результате нарушается газообмен. Гипоксемия влечет за собой отек легких и давление, провоцирующее усиленный приток крови к правому желудочку. При этом повышается осмотическое давление, микроциркуляция в малом круге нарушается еще больше, выпот экссудата в альвеолярные области увеличивается. Таким образом, получается цикличность – отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, но обратный процесс также способствует прогрессированию патологии.

Патогенез заболевания классифицируется по следующему принципу:

• Инфаркт миокарда – как причина отека. В этом случае источником болезни выступает правый желудочек. Когда сокращается его способность качать кровь, капиллярное давление резко возрастает. Если происходит еще и сужение сосудов, обусловленное гипотонией или гипоксией, возникшие нарушения поддерживаются достаточно долго, что приводит к отеку легких.
• При гипертонии процесс аналогичный, стой лишь разницей, что в него вовлечены клапаны аорты, страдающие от недостаточности.
• Перевозбуждение нервной системы, переохлаждения, физические напряжения, страхи приводят к перераспределению кровотока с накоплением в органах дыхания. При этом снижается осмодавление, что вызывает отек легких.
• У пациентов с нефропатией происходит задержка метаболитов. Накопленные вещества повышают капиллярную проницаемость, в результате развивается нефроз. Большое выделение протеинов влечет за собой массивные отеки и накопление отравляющих веществ в разных органах.
• После черепных и мозговых травм правый желудочек начинает работать в усиленном режиме. Это приводит к нарушению микроциркуляции, сердечной недостаточности и отеку легких.

Существует подразделение на два основных типа. Первый – это пациенты, страдающие от гипертонии, сердечными поражениями на фоне высокого артериального давления, ревматических патологий, поражений мозговых сосудов. Лечение заключается в уменьшении притока к правому сердечному клапану.

Второй тип больных – это люди с нормальным артериальным давлением или легкой гипотонией, перенесшие инфаркт, стеноз, отравление газами. У таких пациентов применение гликозидов может привести к еще большему отеку легких и усугубить сердечную недостаточность.

Симптомы

Существует две формы недостаточности сердца. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах:

• Резкий приступ удушья по ночам
• Чувство страха
• Сильная слабость
• Аритмия
• Повышенное потоотделение
• Приступы кашля с плохо отходящей мокротой
• Бледные кожные покровы
• Слабый пульс.

Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения.

Симптомы при хроническом течении сердечной недостаточности аналогичны, но имеются некоторые различия. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Одышка сохраняется в состоянии покоя. Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме. Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние. Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек.

Диагностика

Первый принцип обследования – это визуальный осмотр больного. При недостаточности сердца, легочных отеках у пациента имеются симптомы, по которым врач может определить патологию, чтобы оказать неотложную помощь еще до начала полного диагностирования. При аускультации и перкуссии присутствуют хрипы, звуки. Кроме того при прослушивании выясняется локализация скопления жидкости и распространение процесса на плевральную область. Для более тщательного обследования пациент проходит ряд процедур уже в условиях стационара:

Методики лечения

При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям. Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны.

Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям:

• Устанавливают два катетера – для мониторинга артериального и легочного давления.
• Для расширения сосудов вводят внутривенно морфин в дозировке 3-5 мг. Средство также помогает успокоить пациента, устранить чувство страха.
• Чтобы избавиться от гипоксемии используют искусственную вентиляцию и принудительную доставку 1005 кислорода.
• Диуретики снижают отек и сокращают обратный венозный ход. Для этого применяется парентерально Фуросемид в дозировке 40-100 мг или Буметадин в количестве 1 мг.
• Нитропуссид натриевый снимает нагрузку с сердца, его вводят инфузионно по 30 мкг/мин, при условии показателей АД не ниже 100 мм.рт.ст.
• Для уменьшения бронхоспазма используется Аминофиллин внутривенно в дозировке 300-400 мг. Он также повышает способность сократимости миокарда.
• Дофамин и Добутамин ингибируют секрецию пролактина, их часто применяют при сердечных заболеваниях и шоковом состоянии в количестве 1 мг в/в.

После оказания первой помощи пациента доставляются в стационар для дальнейшего лечения. В редких случаях больной проходит процедуры амбулаторно. Фармакологическая терапия позволяет продлить и улучшить качество жизни человека. Для этих целей назначают следующие препараты:

Гликозиды

Кардиотоники растительного происхождения, обладающие антиаритмическими свойствами. Они способны нормализовать работу миокарда, угнетая синтез аденозинтрифосфатных ферментов. Средства повышают концентрацию кальция, регулируют взаимодействие актиново-миозиновых соединений. Механизм их действия основан на растворимости гликозидов и их связываемости с белковыми элементами, что позволяет нормализовать проницаемость артериальных стенок. В результате снижается частота сокращений, замедляется сердечный ритм.

В группу входят кардиотоники со средней и пролонгированной продолжительностью действия. Это Дигоксин, Строфантин, Корггликон. Они изготавливаются на основе наперстянки, ландыша, горицвета. Противопоказаны при аллергии, блокадных состояниях сердечной системы, нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Нитратные препараты

Средства, расширяющие кровеносные сосуды и расслабляющие гладкую мускулатуру. Механизм действия заключается в преобразовании активных веществ в азотистые оксиды, что подразумевает релаксирующие свойства. Они легко проникают через все барьеры, хорошо всасываются слизистыми, поэтому можно использовать в любой фармакологической форме.Наряду со снижением сосудистой сопротивляемости медикаменты снижают обратный венозный ход. Лекарства уменьшают потребность в кислороде и нормализуют метаболизм. Это помогает перераспределять кровоток в пользу зоны ишемического поражения.

Условно нитраты подразделяются на составы короткого и длительного действия. К первым относится Нитроглицерин и Изосорбид, который оказывает помощь в первые 60 минут приступа. Ангибид, Тринитрол – представители группы пролонгированного эффекта. Они противопоказаны при высоком внутричерепном давлении, гипотензии.

Адреноблокаторы

Категория препаратов с кардиальными эффектами. Они воздействуют на продуцирование катехоламинов, которые обладают инотропными свойствами. Тем самым, снижают сокращение сердца, угнетают проводимость, нормализуют тонус дыхательных органов. В высоких дозах лекарства способны стабилизировать мембраны, предотвращая их проницаемость. У пациентов с нормальным артериальным давлением влияние не оказывается, однако, медикаменты снижают повышенные показатели. Также бетаадреноблокаторы регулируют метаболические процессы, вызывая усиленный гликогенолиз.

Существуют неселективные средства – Тимолол, Надолол и составы с избирательными свойствами – Атенолол, Метапролол. Противопоказаниями являются кардиогенный шок, астма, аллергия. С осторожностью назначают при диабете.

Диуретики

Средства препятствуют задержке избыточной жидкости в организме. Они быстро выводят воду и солевые растворы, тем самым способствуют уменьшению отека. Их применение возможно при положительном натриевом балансе, но при хронической форме патологии они не используются. При недостаточности сердца назначают мощные петлевые средства. Они создают оптимальные концентрации в течение 2 часов и сохраняют ее на протяжении 18 часов. Действуют вплоть до нормализации электролитного равновесия.

В группу входят Фуросемид, Торасемид, Диувер, Маннитол. Медикаменты применяются внутривенно или инфузионно. Могут вызывать побочные реакции в виде диспептических расстройств. Противопоказаны при гипокалиемии, печеночном циррозе. Требуется контроль введения при патологиях сердца и недостаточности.

Профилактика и прогноз

При отсутствии лечения могут развиться осложнения – ателектаз, вторичные инфекции, ишемические поражения, гипоксия. Если процесс отечности происходит медленно, есть все шансы купировать приступ. Терапия на ранних стадиях заболевания полностью компенсирует состояние. Дальнейшее здоровье человека зависит от тяжести течения, сопутствующего фона, эффективности лечения. Прогноз неблагоприятный при стремительно развивающемся отеке. В этом случае высок риск летального исхода.

Предотвращение поражений сердечной и дыхательной системы заключается в предупреждении и своевременной терапии болезней, которые могут привести к недостаточности. Люди, находящиеся в группе риска, с диагностированной ранее патологией, должны постоянно наблюдаться у кардиолога.

lekhar.ru

Отеки при сердечной недостаточности лечение

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

• перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
• аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
• пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
• прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
• выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
• резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
• миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
• несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

Как и при хронической сердечной недостаточности , в первую очередь следует выявить и устранить провоцирующие факторы, в частности аритмии и инфекцию . Если позволяет время, желательно установить катетер Свана- Ганца для мониторинга давления в легочной артерии и ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД. Медлить с лечением, однако, нельзя: все перечисленные ниже мероприятия проводят почти одновременно:

На случай угнетения дыхания держат наготове налоксон .

Дают 100% кислород, желательно под давлением, поскольку при альвеолярном отеке легких нарушается диффузия кислорода и возникает гипоксемия . Повышенное давление в дыхательных путях передается в альвеолы и уменьшает выход в них жидкости из капилляров. Кроме того, оно затрудняет венозный возврат к органам грудной полости, что снижает давление в легочных капиллярах.

Необходимо уменьшить венозный возврат., опустив конечности животного

Внутривенно вводят петлевые диуретики , такие, как фуросемид , этакриновая кислота (40-100 мг) или буметанид (1 мг), чтобы добиться быстрого диуреза и снизить ОЦК . Кроме того, фуросемид при в/в введении оказывает сосудорасширяющее действие , уменьшает венозный возврат и может улучшить состояние еще до начала мочегонного действия.

Если систолическое АД в/в вводят нитропруссид натрия (начинают с 20-30 мкг/мин), чтобы уменьшить посленагрузку .

Внутривенно вводят инотропные средства : дофамин или добутамин . Больным с систолической сердечной недостаточностью , не получающим сердечные гликозиды , вводят дигоксин , 1 мг в/в.

Иногда показан аминофиллин , 240-480 мг в/в. Эти препараты уменьшают бронхоспазм , увеличивают почечный кровоток и экскрецию натрия , повышают сократимость миокарда .

При неэффективности описанных выше мер накладывают резиновые жгуты на конечности, периодически освобождая одну из них.

После купирования отека легких и устранения провоцирующих его факторов необходимо заняться выявлением основного заболевания, если оно еще не диагностировано. Затем назначают постоянное лечение, чтобы предупредить повторный отек легких. Иногда может потребоваться кардиохирургическая операция.

Лечение.

При отеке легких кардиогенного характера при выборе методов лечения следует отдавать предпочтение диуретикам в сочетании с венорасширяющим нитроглицерином,- при условии, что животное не страдает обезвоживанием,однако в случае с отеком легких некардиогенной этиологии эффективность указанного лечения сомнительная. Тяжелые легочные отеки требуют энергичного лечения. Быстрое наступление диуреза вызывает внутривенное введение фуросемида в дозе 4 мг/кг.(выпускается в ампулах 1% раствор)

Диурез должен сопровождаться другими поддерживающими мерами, в зависимости от причины отека. При застойной сердечной недостаточности используют инотропные препараты положительного действия и сбалансированные сосудорасширяющие средства, тогда как при повреждении дыхательных путей необходимо противобактериальное защитное покрытие.

Могут оказаться достаточными дополнительная кислородная терапия, седативные средства и клеточное содержание, - в особенности это касается отека легких некардиогенного характера, когда возможно спонтанное исчезновение отека.

В случае обезвоженности животных с недостатком белка в организме для улучшения онкотического давления бывает необходима плазма. В основном требуются кормовые белковые добавки с высокой усвояемостью и применение анаболических стероидов.

В дополнение к поддерживающему уходу при легочной шоке с умеренным или тяжелым отеком применяют глюкокортикостероиды, однако прогноз в таких случаях сдержанный.

Список используемой литературы:

М. Мартин Б. Коркорэн

Кардиореспираторные заболевания собак и кошек

Москва «Аквариум» 2004

Е. Н. Бурмистов

Клиническая лабораторная диагностика.Основные исследования и показатели.