Кардит – воспаление оболочек сердца различной локализации и этиологии. Заболевание может поражать эпикард, эндокард, миокард, а также так называемую околосердечную сумку – перикард. В настоящее время используется общий термин «кардит», так как заболевание может одновременно поражать несколько оболочек сердца.
Кардит: этиология и патогенез заболевания
Патогенез кардитов рассматривается таким образом: возбудитель попадает непосредственно в ткани сердца (эндокард, миокард, эпикард и околосердечную сумку – перикард), проникая в миоциты (особый тип клеток, составляющий основу мышечной ткани), где происходит его репликация, а именно, воспроизведение возбудителей преимущественно за счет белковых структур клетки, что существенно нарушает функционирование клеток-хозяев. В ответ на инфекционное поражение повышается выработка интерферона в организме, который препятствует дальнейшему поражению тканей сердца. Затяжная реакция организма на внедрение возбудителя в ткани сердца наблюдается крайне редко. В таких случаях речь идет о латентной, персистирующей инвазии. Как правило, возбудитель блокируется и элиминируется в скором времени. Во время реабилитационного периода в пораженных тканях наблюдается активный синтез коллагена, который, уплотняясь и превращаясь в фиброзную ткань, замещает очаги некроза.
Неревматический кардит: классификация, дифференциация
Неревматический кардит – воспаление оболочек сердца, обусловленное различными факторами, за исключением ревматизма и прочих системных заболеваний.
Ревматизм – системный воспалительный процесс с основным очагом локализации в оболочках сердца. Ревмокардит – основное проявление ревматического процесса в организме.
Неревматические кардиты диагностируются у пациентов всех возрастных групп и половой принадлежности. Однако чаще кардиты диагностируются в раннем возрасте. Мальчики в большей степени подвержены риску развития кардита.
В современной медицинской практике предусматривается классификация неревматических кардитов по периоду возникновения, типу возбудителя, степени тяжести, характеру течения, исходу.
По периоду возникновения различают врожденные и приобретенные кардиты. Врожденные кардиты являются следствием перенесенной матерью вирусной либо бактериальной инфекции. Ранние врожденные кардиты являются результатом перенесенного заболевания на 4-7 неделях беременности. Поздний врожденный кардит развивается в результате перенесенных инфекций в третьем триместре беременности. Приобретенные кардиты у ребенка встречаются крайне редко и являются следствием перенесенной острой инфекции (сепсис, грипп, пневмония).
По типу течения кардиты различают:
- Острый – длительность воспалительного процесса до 3 месяцев;
- Подострый – длительность кардита до 18 месяцев;
- Хронический – длительностью более 18 месяцев.
При диагностике кардит у детей необходимо дифференцировать с митральным стенозом, врожденным пороком сердца, опухолевыми процессами в сердце, ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения.
Кардит у детей: риски и осложнения
Исход кардита у детей зависит от многих факторов, среди которых выделяют наследственную предрасположенность, общее состояние организма, возраст ребенка к началу заболевания, состояние иммунитета, своевременность и эффективность подобранной терапии.
Возможными исходами кардитов являются:
- Полное выздоровление, о котором можно судить по истечении 12-18 месяцев с начала заболевания. При хроническом и подостром течении кардитов полное выздоровление, как правило, не наступает;
- Аритмия – осложнение при кардите у детей, характеризующееся стойким нарушением сердечных ритмов. Нередко данное осложнение является причиной смерти детей при хронических формах кардитов;
- Кардиосклероз и гипертрофия миокарда – при таких осложнениях кардиты у детей характеризуются более тяжелым течением, нередко с летальным исходом;
- Легочная гипертензия – изменение сосудов бассейна легочной артерии стойкого характера, что ухудшает прогноз заболевания.
Кардит: симптомы различных типов
При кардите симптомы будут зависеть от этиологии заболевания, времени его возникновения и формы.
При приобретенном остром и подостром кардите симптомы изначально могут иметь экстракардиальный характер (не обусловленные нарушением функции сердца), к которым относятся:
- Пониженный аппетит;
- Вялость, быстрая утомляемость, раздражительность;
- Тошнота, рвота.
Симптоматический комплекс кардитов может быть дополнен признаками инфекции, вызвавшей заболевание: кожные покраснения и высыпания, орхит, миалгия. В ходе развития патологии кардита, симптомы дополняются признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, аритмия). У детей в раннем возрасте появляется беспокойство, кашель. Боль в области сердца, о которой ребенок еще не может сообщить, определяется по реакции ребенка на движения его тела (ребенок рефлекторно избегает резких движений, плачет при движениях), а также по поверхностному дыханию (движение грудной клетки при вдохе вызывает болезненные ощущения, что провоцирует ребенка существенно ограничить глубину вдоха). При хроническом кардите симптомы могут долгое время не проявляться. Клиническая картина дополняется удушливым кашлем, усиливающимся в положении лежа, багровым цианозом щек, губ, ладоней, ногтей.
Кардит: лечение заболевания
При кардите лечение требует комплексного подхода. Его тактика будет зависеть от причин развития кардита, давности заболевания, характера течения кардита. При остром кардите лечение необходимо проводить в условиях стационара. При ремиссиях кардита лечение проводится амбулаторно. Основными медикаментозными препаратами, применяемыми в лечении кардитов, являются сердечные гликозиды, мочегонные средства, гормональные препараты. При остром течении кардита больным показан строгий постельный режим, ограничение употребляемой жидкости (ее количество должно быть меньше выделяемой мочи), полноценный рацион с ограничением соли и увеличением доли продуктов, содержащих калий (картофель, изюм, курага).
Часто применяется лечебная физкультура, в периоды ремиссии, наоборот, физические нагрузки противопоказаны (рекомендуется освобождение от физкультуры в школе, дополнительный выходной день).
После перенесенного кардита противопоказано проведение профилактических прививок в первые 3 – 5 лет. При своевременной диагностике и правильной тактике лечения кардитов прогноз благоприятный.
Видео с YouTube по теме статьи:
Рис. 48. Электрокардиограмма больной хроническим неревматическим кардитом 5 лет. Значительные нарушения формы и высоты зубца Р, деформация комплекса QRS, смещенный ниже изолинии интервал ST, снижение и инверсия зубцов Т
ментальных исследованиях, сохраняются более длительно, иногда до 12 - 18 мес.
Подострый неревматический кардит наблюдается чаще у детей старше 3 лет и отличается от острого неревматического кардита более длительным течением и большей торпидностью к терапии. На первый план нередко выступают поражения проводящей системы сердца с нарушением его ритмической деятельности и формированием блокад. Данные клинического, лабораторного и инструментального исследования аналогичны тем, которые наблюдаются при остром течении заболевания.
Хронический (рецидивирующий) неревматический кардит встречается у детей старше 3 лет или как исход острого и подострого неревматического кардита, или как первично-хронический процесс. В последнем случае начальный его период протекает скрыто, и он распознается только при появлении признаков сердечной недостаточности или случайно при обследовании по другому поводу и профилактическом осмотре. Декомпенсация сердечной деятельности влияет на тяжесть состояния больного и обусловливает жалобы на повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, иногда на навязчивый кашель. При этом при осмотре выявляются отставание в физическом развитии, сердечный «горб», пульсация в эпига- стрии, цианоз с малиновым оттенком. Кроме того, отмечаются кардиомега- лия, аритмия, систолический шум на верхушке и в V точке, свистящие и влажные хрипы в легких, увеличение и уплотнение печени.
При относительно легком течении хронического неревматического кардита жалобы могут отсутствовать, а клиническое обследование выявляет лишь незначительную тахикардию, умеренное приглушение сердечных тонов на верхушке и акцент II тона на легочной артерии при нормальных или несколько расширенных границах сердца влево. В подобных случаях основой диагно-
Рис. 49. Эхокардиограмма той же больной, что на рис. 48. Полость левого желудочка расширена до 60 мм (норма 35 мм).
стики являются результаты дополнительных методов исследования, в первую очередь рентгено- и электрокардиографии. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживаются кар- диомегалия или расширение левых отделов сердца, сниженная амплитуда пульсации, венозный застой в легких. На ЭКГ фиксируются нарушения ритма (чаще всего стойкая экстрасистолия) и проводимости, признаки повышенной или, наоборот, сниженной электрической активности миокарда, гипертрофия левого, а иногда и правого желудочка, изменения интервала ST и зубца Т ишемического характера. Указанные особенности рентгенограмм в ЭКГ отличаются стойкостью и мало изменяются под влиянием лечения, что связано с гипертрофией мышцы, кардиосклерозом, истощением компенсаторных возможностей миокарда.
Внутриутробный (врожденный) кардит иногда обнаруживается еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты. Ранние возникают на
- 7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца. Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани. В анамнезе детей с врожденными кардитами почти всегда имеются указания на острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструментально-графические симптомы заболевания и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего врожденный кардит отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии. При рентгенологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое снижение амплитуды пульсации левого желудочка. На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко - перегрузка и гипертрофия правого желудочка. Диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфо
логическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда, полученных во время зондирования сердца.
При формулировке диагноза необходимо дать этиопатогенетическую характеристику кардита (вирусный, инфекционно-аллергический, аллергический, идиопатический), указать стадию болезни (декомпенсация, клиническая ремиссия, выздоровление), тяжесть, а также наличие и степень гемодинамических нарушений (недостаточность лево- или правожелудочковая, смешанная).
Дифференциальный диагноз. Неревматический кардит дифференцируют от ревмокардита, врожденных пороков сердца, функциональных сердечных изменений, особенно сопровождающихся аритмиями экстракардиального происхождения (см. соответствующие разделы), а также от дистрофии миокарда, кардиомиопатий, аномалий отхождения левой коронарной артерии от легочной, первичной легочной гипертензии.
Дистрофия миокарда отличается от неревматического кардита незначительностью клинических проявлений, главным образом пониженной толерантностью к физической нагрузке, а также минимальными признаками поражения миокарда по данным ЭКГ и рентгенологического исследования. Кроме того, при дистрофии миокарда возможно спонтанное выздоровление после устранения вызвавших ее причин, при организации соответствующего режима и использовании лечебной физкультуры.
Кардиомиопатии (гипертрофическая, обструктивная, застойная) имеют наследственный характер и не связаны с инфекционными заболеваниями. Сердечная декомпенсация при них наступает поздно, обычно у взрослых. Одновременно выявляются признаки гипертрофии миокарда по данным ЭКГ и ультразвукового исследования, причем не только левого желудочка, но и межжелудочковой перегородки. В спорных случаях диагноз устанавливают на основе результатов эндомиокардиальной биопсии.
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной сходно с неревматическим кардитом из-за наличия в том и другом случае кардиомегалии, приглушения сердечных тонов, значительных и стабильных изменений на ЭКГ. В отличие от неревматического кардита эта аномалия проявляется рано, в первые 3 мес жизни, не связана с инфекцией, характеризуется приступами беспокойства в связи с ангинозными болями, негрубым систолодиастолическим шумом во втором межреберье слева от грудины, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, снятой в левых отведениях. Заболевание, обусловленное указанной аномалией, имеет прогрессирующее течение, сопровождается крайне тяжелым состоянием ребенка и неблагоприятным (летальным) исходом на первом году жизни. Решающей в постановке диагноза является селективная коронарография.
Первичная легочная гипертензия (синдром А э р з а) - генетически обусловленный склероз легочной артерии и ее ветвей, протекающий с повышением давления в малом круге кровообращения и развитием ле- точного сердца. Имеется некоторое клиническое сходство его с хронически текущим неревматическим кардитом (слабость, одышка, цианоз с малиновым оттенком, пальцы в виде барабанных палочек). Отличительными признаками его являются обморочные состояния, развитие цианоза до фиолетового оттенка при физической нагрузке, диспноэ (глубокие вдохи) при отсутствии ортоп- ноэ, кровохарканье, наконец, длительно сохраняющиеся в пределах нормы границы сердца или только умеренное их расширение, а также громкие тоны с выраженным акцентом II тона на легочной артерии. Кроме того, при синдроме Аэрза отмечается изолированное увеличение правых отделов сердца. С помощью зондирования полостей сердца и крупных сосудов выявляется высокое систолическое давление в легочной артерии.
Осложнения. Осложнениями неревматического кардита являются вовлечение в процесс эндо- и перикарда, формирование гипертрофической кардиомиопатии, развитие кардиосклероза при избирательном поражении проводящей системы сердца воспалительного или склеротического характера со стойким нарушением ритма сердечной деятельности.
Лечение. Терапия комплексная, этапная. В остром периоде и при обострении заболевания требуется оказание стационарной помощи. Необходимы постельный режим и щадящая диета, обогащенная витаминами и солями калия, при тяжелой форме болезни - кислородотерапия. В начальной фазе обязательным является назначение антибактериальных средств. В течение 1 -
- мес проводится курс лечения противовоспалительными средствами: воль- тареном, бруфеном, индометацином в сочетании с антигистаминными препаратами, сердечными гликозидами, мочегонными, витаминами, калием. В тяжелых или плохо поддающихся противовоспалительной терапии случаях показано назначение преднизолона по 0,5 - 0,75 мг/кг в сутки или других кортикостероидов в течение месяца. При наличии признаков внутрисосудистого свертывания крови применяются антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы миокарда. По показаниям проводится антиаритмическая терапия. Двигательный режим расширяется постепенно под контролем ЭКГ и функциональных проб.
Широко применяется лечебная физкультура. Санируют очаги хронической инфекции и проводят мероприятия по закаливанию организма ребенка. Долечивание проводится в условиях местного кардиоревматологического санатория, после чего дети в течение 5 лет и более находятся под наблюдением в кардиоревматологическом диспансере или кабинете. Плановые осмотры с проведением электрокардиографии осуществляют один раз в 3 - 6 мес. Проведение профилактических прививок нецелесообразно в течение
- - 5 лет после выздоровления; бициллинопрофилактика не показана. При подозрении на развитие кардиосклероза дети находятся под диспансерным наблюдением до передачи их подростковому врачу. Они регулярно (2 - 4 раза в год) проходят курсы лечения, улучшающего трофику миокарда.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивирова- ния патологического процесса и развития кардиосклероза. Ее успешность определяется своевременностью диагностики острого и подострого кардитов, ранним назначением адекватной терапии, четкостью диспансерного наблюдения с проведением курсов превентивного лечения.
Прогноз. Ранее нередко фатальный прогноз у детей раннего возраста и особенно первого года жизни в настоящее время стал более благоприятным. Однако обычно полного выздоровления не наступает. Исходом неревматического кардита может быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, изредка при осложненном течении - склероз в системе легочной артерии, слипчивый перикардит и клапанный порок. У детей старше 3 лет острый неревматический кардит часто заканчивается полным выздоровлением, но обычно не ранее чем через 12-18 мес от начала болезни.
Целая группа воспалительных заболеваний сердца с преимущественным поражением миокарда, наиболее часто имеющих инфекционно-аллергическую природу - неревматические кардиты. В настоящее время отмечается как абсолютное, так и относительное увеличение числа детей с этими заболеваниями. Из этой статьи вы узнаете о том, как проводится лечение, и какие меры профилактики вы можете проводить, чтобы оградить ребенка от этого заболевания.
Лекарственная терапия кардита
Терапия комплексная, этапная. В остром периоде и при обострении заболевания требуется оказание стационарной помощи. Лечение неревматического кардита у детей начинается с постельного режима и щадящей диеты, обогащенной витаминами и солями калия, при тяжелой форме болезни показана кислородотерапия.
В начальной фазе обязательным является назначение антибактериальных средств. В течение 12 месяцев проводится курс лечения противовоспалительными средствами: вольтареном, бруфеном, индометацином в сочетании с антигистаминными препаратами, сердечными гликозидами, мочегонными, витаминами, калием.
В тяжелых или плохо поддающихся противовоспалительной терапии случаях показано назначение преднизолона по 0,5 - 0,75 мг/кг в сутки или других кортикостероидов в течение месяца. При наличии признаков внутрисосудистого свертывания крови применяются антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы миокарда. По показаниям проводится антиаритмическая терапия. Двигательный режим расширяется постепенно под контролем ЭКГ и функциональных проб.
Лечение детского неревматического кардита
Лечение зависит от его этиологии, варианта, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения. Лечение проводят в два этапа:
На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Постельный режим на 2-4 недели назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК. Лекарственная терапия включает следующие препараты.
Препараты лечения
- Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и другие в течение 11,5 мес.
- При тяжёлом течении, распространённом процессе, высокой степени активности, преимущественном поражении проводящей системы сердца - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 0,50,75 мг/кг/сут).
- При затяжном и хроническом течении неревматического кардита - производные аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин).
- При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, вазодилататоры и др.
- Проводят обязательную коррекцию метаболических нарушений в миокарде, микроциркуляторных расстройств, по показаниям назначают антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические препараты.
- При установленном этиологическом факторе (вирусы, бактериальная флора) - для лечения назначают противовирусные (Ig, интерферон) и антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.
На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок, с неревматическим кардитом к нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем ребенка с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансеризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осуществляют до полного выздоровления (в среднем 2 - 3 года), а при врождённых и хронических вариантах - постоянно. Регулярность контроля, объём исследований (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррекцию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки можно проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ранее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация противопоказана.
Лечение заболевания
В периоде репарации назначаются производные хинолина на длительный срок - на 6 - 12 мес. и более; периодически используют препараты анаболического действия (оротат калия, рибоксин, неробол и др.), проводят регулярные курсы гипосенсибилизирующей терапии.
Лечение неревматического кардита у детей не обходится без физкультуры. Санируют очаги хронической инфекции и проводят мероприятия по закаливанию организма ребенка. Долечивание проводится в условиях местного кардиоревматологического санатория, после чего дети в течение 5 лет и более находятся под наблюдением в кардиоревматологическом диспансере или кабинете. Плановые осмотры с проведением электрокардиографии осуществляют один раз в 3 - 6 мес. Проведение профилактических прививок нецелесообразно в течение 3 - 5 лет после выздоровления; бициллинопрофилактика не показана. При подозрении на развитие кардиосклероза дети находятся под диспансерным наблюдением до передачи их подростковому врачу. Они регулярно (2 - 4 раза в год) проходят курсы лечения, улучшающего трофику миокарда.
Осложнения
Осложнениями, с которыми сталкиваются больные неревматическим кардитом, являются вовлечение в процесс эндо- и перикарда, формирование гипертрофической кардиомиопатии, развитие кардиосклероза при избирательном поражении проводящей системы сердца воспалительного или склеротического характера со стойким нарушением ритма сердечной деятельности.
Прогноз лечения
Ранее нередко фатальный прогноз у детей раннего возраста и особенно первого года жизни в настоящее время стал более благоприятным. Однако обычно полного выздоровления не наступает. Исходом заболевания может быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, изредка при осложненном течении - склероз в системе легочной артерии, слипчивый перикардит и клапанный порок. У мальчиков и девочек старше 3 лет острые неревматические кардиты часто заканчиваются полным выздоровлением, но обычно не ранее чем через 12-18 месяцев от начала болезни.
Прогноз лечения зависит от его варианта.
- Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.
- При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без прогрессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.
- Острый вариант кардита у 44,1% заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2,2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.
- Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16,6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.
- При хронических кардитах прогноз также нередко неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти ребенка не только с хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.
Профилактика
Первичная профилактика неревматического кардита у детей включает меры по предупреждению и лечению заболеваний и токсикозов женщин во время беременности, а также по устранению факторов, вызывающих аллергическую перестройку организма ребенка: рациональное питание, соблюдение правил вакцинации, предупреждение и полноценное лечение инфекционных заболеваний с использованием гипосенсибилизирующих средств, выявление и санацию очагов хронической инфекции. Важное значение имеют выделение групп риска по заболеваемости кардитом (семейная наследственная сердечная патология, нарушения иммунологической резистентности, дистрофия миокарда и т. д.) и диспансеризация малышей из этих групп с проведением ЭКГ.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивирования патологического процесса и развития кардиосклероза. Ее успешность определяется своевременностью диагностики острого и подострого кардитов, ранним назначением адекватной терапии, четкостью диспансерного наблюдения с проведением курсов превентивного лечения.
Теперь вы знаете все о том, как проводят лечение неревматического кардита у маленьких детей.
– воспалительные поражения одной или нескольких оболочек сердца, не связанные с ревматической или другой системной патологией. Течение неревматического кардита у детей сопровождается тахикардией, одышкой, цианозом, аритмией, сердечной недостаточностью, отставанием в физическом развитии. При диагностике неревматического кардита у детей учитываются клинические, лабораторные, электрокардиографические, рентгенологические данные. В терапии неревматического кардита у детей используются сердечные гликозиды, НВПС, гормоны, мочегонные, метаболические, противовирусные и антимикробные препараты.
Кардиты аллергоиммунологической этиологии могут развиваться как следствие вакцинации , введения сывороток, приема лекарственных препаратов. Довольно часто прослеживается инфекционно-аллергическая природа поражения сердца. Примерно у 10% детей этиология неревматического кардита так и остается невыясненной.
Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком инфекции, переохлаждения , психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах, тимомегалия . У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.
Классификация неревматических кардитов у детей
С учетом фактора времени кардиты делятся на врожденные (ранние и поздние) и приобретенные. По длительности течение кардита может быть острым (до 3-х месяцев), подострым (до 18 месяцев), хроническим (более 18 месяцев); по степени тяжести – легким, среднетяжелым и тяжелым.
Исходом и осложнениями неревматических кардитов у детей могут являться выздоровление, сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная), гипертрофия миокарда, кардиосклероз , нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия , легочная гипертензия , констриктивный перикардит и пр.
Симптомы неревматических кардитов у детей
Врожденные кардиты
Ранний врожденный неревматический кардит обычно манифестирует сразу после рождения или в первом полугодии жизни. Ребенок рождается с умеренной гипотрофией ; с первых дней жизни у него отмечается вялость и быстрая утомляемость при кормлении, бледность кожных покровов и периоральный цианоз, беспричинное беспокойство, потливость. Тахикардия и одышка, выраженные в покое, еще более усиливаются при сосании, плаче, дефекации, купании, пеленании. Дети с врожденными неревматическими кардитами рано и заметно отстают в наборе веса и физическом развитии. Уже в первые месяцы жизни у детей выявляется кардиомегалия, сердечный горб, гепатомегалия , отеки, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.
Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий , полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.
Приобретенные кардиты
Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких. Клиническую картину неревматического кардита у детей обычно определяют различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия , экстрасистолия , внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).
Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии , сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе). Распознавание хронического кардита затруднительно; дети нередко длительно и безрезультатно лечатся у педиатра с диагнозами «хронический бронхит », «пневмония », «гепатит » и др.
Диагностика неревматических кардитов у детей
Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога . При сборе анамнеза важно установить связь манифестации заболевания с предшествующей инфекцией или другими возможными факторами.
Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса , признаки гипертрофии левых отделов сердца.
При рентгенографии органов грудной клетки выявляется кардиомегалия, изменение формы сердечной тени, усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, признаки интерстициального отека легких. Результаты УЗИ сердца у ребенка демонстрируют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной активности миокарда левого желудочка и фракции выброса.
При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.ЛФК под контролем инструктора.
Медикаментозную терапию неревматического кардита у детей составляют НПВС, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, диуретики, препараты метаболического действия, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и др. Если известен этиологический фактор неревматического кардита, ребенку назначается соответствующее этиотропное лечение (иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики).
На амбулаторном этапе показаны реабилитационные мероприятия в условиях санатория кардиоревматологического профиля. Диспансерное наблюдение детей, перенесших острый и подострый неревматический кардит, проводится в течение 2-3 лет; врожденный и хронический варианты требуют пожизненного наблюдения. Профилактические прививки детям, перенесшим неревматический кардит, проводятся после снятия с диспансерного учета; хронический кардит является противопоказанием к вакцинации.
Прогноз и профилактика неревматических кардитов у детей
При благоприятном развитии событий постепенно регрессируют симптомы сердечной недостаточности, уменьшаются размеры сердца, нормализуется сердечный ритм. Легкие формы неревматического кардита у детей обычно заканчиваются выздоровлением; при тяжелых летальность достигает 80%. Факторами, отягощающими прогноз, служат прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиосклероз, легочная гипертензия, стойкие нарушения ритма и проводимости.
Профилактика врожденного неревматического кардита у детей заключается в предупреждении внутриутробного инфицирования плода. Исключить развитие приобретенного кардита позволяет закаливание ребенка, лечение очаговых инфекций, предупреждение поствакцинальных осложнений.
Неревматические кардиты
Неревматические кардиты - воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх оболочек сердца. Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.
Этиология
Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.
Патогенез
Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.
Классификация
Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.
Клиническая картина
Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.
Врождённые кардиты
Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже - на 2-3-м году.
Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует. На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе - трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.
Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.
Приобретённые кардиты
Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.
Острый кардит
На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда - увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину. На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.
Подострый кардит
Подострый кардит чаще наблюдают у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он может развиться либо после острого кардита, либо самостоятельно (первично подострый кардит) спустя продолжительное время после ОРВИ, проявляясь бледностью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, дистрофией. Исподволь (иногда внезапно) развивается сердечная недостаточность, или случайно обнаруживают аритмии, увеличение размеров сердца, систолический шум. Симптомы подострого кардита аналогичны таковым при остром его варианте. Возможно формирование «сердечного горба», сердечные тоны громкие, выражен акцент II тона над лёгочной артерией. На ЭКГ - признаки перегрузки не только желудочков, но и предсердий, стойкого нарушения ритма и проводимости. Сердечная недостаточность трудно поддаётся лечению. Эти изменения связаны с длительностью процесса, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка, одновременным снижением его сократительной функции, начальными проявлениями лёгочной гипертензии. Обратное развитие процесса происходит через 12-18 мес, либо он приобретает хроническое течение.
Хронический кардит
Хронический кардит развивается чаще у детей старше 7 лет либо в первично хроническом варианте, либо как исход острого или подострого кардита. Клиническая картина хронического кардита отличается многообразием, что связано, в частности, с большой продолжительностью заболевания и разнообразным соотношением воспалительных, склеротических и гипертрофических изменений в сердце. Первично хроническому варианту неревматического кардита свойственно длительное малосимптомное течение с преобладанием экстракардиальных проявлений (отставание в физическом развитии, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость, бледность, рецидивирующие пневмонии). Дети нередко ведут обычный образ жизни, могут заниматься спортом. Периодически возникают головокружение, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, навязчивый кашель, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, обусловленные сердечной недостаточностью. Возможно острое развитие приступов бледности, беспокойства, потери сознания, судорог, связанных с сердечной декомпенсацией или воспалительными изменениями в ЦНС, сопутствующими кардиту. Нередко предположение о сердечной патологии возникает лишь при манифестации сердечной декомпенсации или обнаружении кардиомегалии, стойких аритмий, систолического шума, гепатомегалии во время профилактического осмотра либо при осмотре в связи с перенесённым интеркуррентным заболеванием. В зависимости от преобладания кардиосклероза или гипертрофии миокарда выделяют следующие варианты хронического кардита: с увеличенной полостью левого желудочка - застойный вариант (преобладает кардиосклероз), с нормальной полостью левого желудочка - гипертрофический вариант, с уменьшенной полостью левого желудочка - рестриктивный вариант (с гипертрофией или без неё).
При застойном варианте хронического кардита наблюдают ослабление верхушечного толчка, значительное увеличение размеров сердца (преимущественно влево) с прогрессивно увеличивающимся «сердечным горбом», стойкие нарушения ритма, глухие сердечные тоны, систолический шум недостаточности митрального клапана (обычно относительной). Возможен шум трения перикарда или плевроперикардиальных спаек. Сердечная декомпенсация развивается постепенно или возникает остро с преобладанием левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ регистрируют низкий (реже - чрезмерно высокий) вольтаж комплекса QRS, признаки перегрузки предсердий и левого желудочка, нарушения ритма и проводимости (тахиаритмия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады различной степени), стойкие изменения процессов реполяризации, удлинение интервалаQ-Т. Результаты обследования (включая рентгенографию и ЭхоКГ) свидетельствуют о преимущественной дилатации полости левого желудочка, относительной недостаточности митрального клапана, нарушении лёгочной гемодинамики с явлениями венозного застоя, выраженном снижении сократительной функции миокарда.
При хроническом кардите с преобладанием гипертрофии миокарда происходит отставание не только в массе, но и в длине тела. Выявляют малиновую окраску губ и щёк, ногтевые фаланги утолщаются в виде «барабанных палочек», ногти изменяются и приобретают вид «часовых стёкол» (следствие лёгочной гипертензии). Усилен верхушечный толчок, Iтон на верхушке хлопающий или усилен (реже происходит приглушение тонов), над лёгочной артерией резкий акцентIIтона, имеется брадикардия. Границы сердца длительно остаются нормальными, «сердечный горб» выражен не всегда. Сердечные шумы отсутствуют либо обусловлены изменениями двух- или трёхстворчатого клапана. К левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая, в дальнейшем определяющая характер декомпенсации: появляются периферические отёки, асцит, гепатомегалия, дистрофические изменения на коже голеней. При этом варианте хронического кардита на ЭКГ выявляют стойкие нарушения проводимости различной локализации (нарушения ритма, за исключением брадикардии, нехарактерны), признаки субэндокардиальной гипоксии. При обследовании (ЭхоКГ, рентгенография и др.) обнаруживают атриомегалию, повышение давления в системе лёгочной артерии с венозным застоем и возможным интерстициальным отёком лёгких, дилатацию правого желудочка (следствие лёгочной гипертензии), симметричную или асимметричную гипертрофию миокарда. Размеры полости левого желудочка нормальные или несколько уменьшенные. Митральный клапан не изменён. При прогрессировании процесса постепенно снижается сократительная функция миокарда, но определяющим остаётся нарушение релаксации.
Диагностика неревматических кардитов у детей
Диагностика неревматического кардита нередко представляет определённые трудности. Она основана на выявлении клинико-инструментальных признаков поражения сердца, преимущественно миокарда, анамнестических данных (установлении связи развития процесса с предшествующей инфекцией, особенно вирусной), исключении схожих по симптоматике заболеваний, динамическом наблюдении и оценке эффективности проводимой терапии. Необходимо также учитывать уровень физического развития ребёнка и наличие различных немотивированных стойких нарушений самочувствия.
Ещё больше сложностей возникает при диагностике редко развивающегося врождённого кардита. Необходимы убедительные доказательства воздействия на плод инфекционного агента, выявление генерализованной инфекции с достоверным лабораторным её подтверждением и использование всех имеющихся диагностических методов, включая эндомиокардиальную биопсию.
Дифференциальная диагностика
Перечень заболеваний, с которыми проводят дифференциальную диагностику неревматического кардита, зависит от возраста ребёнка и формы кардита.
У новорождённых и детей раннего возраста неревматические кардиты, особенно врождённые, необходимо дифференцировать с врожденными пороками сердца, в частности, с неполной формой атриовентрикулярной коммуникации, аномалией Эбштайна, аномальным отхождением левой коронарной артерии от лёгочной. К общим симптомам неревматических кардитов и этих пороков относят отставание в физическом развитии, кардиомегалию, нарушение ритма и проводимости, сердечные шумы, признаки недостаточности кровообращения, а также разнообразные жалобы кардиального и экстракардиального характера. В отличие от неревматических кардитов, при врожденных пороках сердца отсутствует связь с предшествующей инфекцией, преобладает поражение правых отделов сердца, нарушается лёгочная гемодинамика (обеднение лёгочного рисунка или его усиление); имеются и другие индивидуальные особенности каждого порока. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют ЭхоКГ и другие специальные методы исследования.
У новорождённых изменения в сердце, напоминающие неревматический кардит, могут возникать вследствие перинатальной гипоксии. При этом возможны кардиомегалия, приглушение сердечных тонов, нарушение ритма и проводимости, иногда - сердечные шумы и симптомы недостаточности кровообращения. Изучение анамнеза, наличие неврологической симптоматики, преходящий характер сердечных изменений позволяют исключить диагноз врождённого кардита.
У детей старшего возраста неревматические кардиты необходимо дифференцировать с ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения, миокардиодистрофией и др.
Для ревматизма, в отличие от острого или подострого вариантов кардита, характерны связь с предшествующей стрептококковой инфекцией, полиартрит, малая хорея, специфические лабораторные изменения. Обычно он развивается у детей старше 7 лет, характеризуется сочетанным поражением эндо- и миокарда (при неревматических кардитах преобладает миокардиальная недостаточность) с возможным формированием порока сердца.
Аритмии у детей нередко обусловлены вегетативными нарушениями, например связанными с перинатальным поражением ЦНС (в анамнезе - неблагоприятное течение беременности и родов). У этих детей часто выявляют очаговую неврологическую симптоматику, гипертензионно-гидроцефальный синдром; объективные признаки сердечной патологии отсутствуют. Характерна изменчивость симптоматики.
Миокардиодистрофия, как правило, отличается скудостью жалоб и неяркими клиническими проявлениями: размеры сердца обычно нормальны, сердечные тоны обычной звучности или немного приглушены. Сердечная недостаточность возникает редко. Выявление этиологических факторов (эндокринная патология, очаги хронической инфекции, интоксикация и др.), проведение соответствующих фармакологических проб, исчезновение симптомов на фоне лечения основного заболевания говорят в пользу именно дистрофии миокарда. У части больных неревматический кардит, особенно хронический, следует дифференцировать от кардиомиопатий, в частности - гипертрофической кардиомиопатии. При этой форме кардиомиопатий, нередко имеющей семейный характер, обычно отсутствует связь с перенесённой инфекцией, имеются различный по тембру и локализации систолический шум (подклапанного стеноза аорты и недостаточности митрального клапана), асимметричная гипертрофия мышечной части межжелудочковой перегородки при сохранной сократительной её способности. Полости левого предсердия и левого желудочка нормальны или несколько увеличены. Дополнительно неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать с врождёнными нарушениями проводимости, пролапсом митрального клапана, сердечными изменениями при болезнях накопления, наследственными заболеваниями соединительной ткани, констриктивным перикардитом, опухолями сердца. Симптоматика, сходная с таковой при неревматических кардитах, появляется также при функциональных кардиоваскулярных расстройствах, проявляющихся синдромом вегетативной дистонии, изменениями сегмента STи зубца Т на ЭКГ, и некоторых других состояниях (синдром удлинённого интервалаQ-Т, первичная лёгочная гипертензия, различные образования в средостении).
Лечение
Лечение при неревматическом кардите зависит от его этиологии, варианта, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения. Лечение проводят в два этапа.
На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Постельный режим на 2-4 нед назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК. Лекарственная терапия включает следующие препараты.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и другие в течение 1 - 1,5 мес.
При тяжёлом течении, распространённом процессе, высокой степени активности, преимущественном поражении проводящей системы сердца - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 0,5-0,75 мг/кг/сут).
При затяжном и хроническом течении кардита - производные аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин).
При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, вазодилататоры и др.
Проводят обязательную коррекцию метаболических нарушений в миокарде, микроциркуляторных расстройств, по показаниям назначают антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические препараты.
При установленном этиологическом факторе (вирусы, бактериальная флора) - противовирусные (Ig, интерферон) и антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.
На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем детей с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансеризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осуществляют до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), а при врождённых и хронических вариантах - постоянно. Регулярность контроля, объём исследований (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррекцию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки можно проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ранее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация противопоказана.
Профилактика
Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.
Прогноз
Прогноз неревматического кардита зависит от его варианта.
Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.
При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без прогрессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.
Острый вариант кардита у 44,1% детей заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2,2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.
Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16,6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.
При хронических кардитах прогноз также нередко неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти детей не только с хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.
