Болезни сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции по сравнению с другими патологиями. У многих пациентов обнаруживается фибрилляция предсердий или трепетание предсердий. Они являются основными представителями из группы аритмий. Когда человек знает об их проявлениях, то он может самостоятельно обратиться за помощью во время.

Фибрилляция миокарда, трепетание предсердий имеют схожие механизмы появления, но и ряд отличий. Под первым термином понимают разновидность тахиаритмий по наджелудочковому типу. В этот момент сердечные сокращения становятся хаотичными, и частота при подсчете достигает 350-750 ударов в минуту. Представленная особенность исключает возможность ритмичной работы предсердий при мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий

В зависимости от классификации, фибрилляция разделяется на несколько форм. Механизмы развития могут иметь некоторые отличия друг от друга. К ним относят следующие:

• спровоцированные определенным заболеванием;
• фибрилляция предсердий покоя, постоянная форма;
• гиперадренергический;
• калийдефицитный;
• гемодинамический.

Постоянная форма фибрилляции предсердий (или пароксизмальная) становится проявлением ряда заболеваний. У многих пациентов обнаруживают чаще всего митральный стеноз, тиреотоксикоз или атеросклероз. Расширяется круг больных аритмией при дистрофическом процессе в миокарде алкогольного характера, сахарном диабете и гормональном дисбалансе.

Пароксизмальная аритмия встречается у пациентов, находящихся в горизонтальном положении. Во время сна они часто пробуждаются от неприятных симптомов. Она может появляться при резком повороте туловища, когда человек лежит. Механизм возникновения таких нарушений связан с выраженными рефлекторными влияниями на миокард блуждающего нерва.

Под их воздействием проводимость нервных импульсов в предсердиях замедляется. По этой причине с них и начинается фибрилляция. Описанная форма нарушений сердечного ритма способна самостоятельно нормализоваться. Это объясняется снижением со временем воздействия со стороны нерва на мышцу.

Гиперадренергические пароксизмы встречаются чаще тех, которые описаны выше. Они появляются в утренние часы и при физических и эмоциональных нагрузках. Последний, хронический вариант аритмии называют гемодинамическим.

Его относят к застойным формам патологии, что связано с наличием препятствия для нормального сокращения миокарда. Постепенно предсердия начинают расширяться. Ведущее место среди причин занимают следующие:

• слабость стенки левого желудочка;
• сужение просвета отверстий между полостями в сердце;
• недостаточность функции клапанного аппарата;
• обратный ток крови (регургитация) в предсердия;
• опухолевидные образования в полостях;
• тромбообразование;
• травма грудной клетки.

Во многих случаях фибрилляция становится проявлением заболевания. По этой причине, перед тем как начать лечение, нужно установить ее происхождение.

Трепетание характеризуется сердечными сокращениями до 350 в минуту. Данную форму называют наджелудочковой или «флаттерой» миокарда предсердия. Тахиаритмия отличается от описанной выше наличием правильного ритма у большинства заболевших.

Встречаются люди с особенностями такого заболевания. У них нормальные синусовые сокращения чередуются с эпизодами возникновения трепетания. Ритм называется перманентный. Такой вариант патологии сердца имеет следующую этиологию (причины):

• ИБС (ишемическая болезнь сердца);
• пороки ревматического происхождения;
• перикардит;
• миокардит;
• артериальная гипертензия;
• после операции при пороках или шунтирования;
• эмфизема легких.

Тахисистолический ритм возникает у больных с сахарным диабетом, недостаточным уровнем калия в крови, при интоксикации препаратами и алкоголем. Основой патогенеза (механизма развития) является повторное многократное возбуждение в миокарде. Пароксизм объясняется циркуляцией таких импульсов большое количество раз.

К провоцирующим факторам относят эпизоды мерцания и эктрасистол. Частота сокращений в предсердиях увеличивается до 350 ударов в минуту.

В отличие от них желудочки такое не могут. Это объясняется отсутствием возможности для водителя ритма к высокой пропускной способности. По этой причине они сокращаются не более 150 в минуту. Перманентная форма фибрилляции предсердий характеризуется блоками, что и объясняет такие различия между полостями сердца.

Проявления трепетания предсердий

Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий возникает не всегда под влиянием одних и тех же факторов. Ухудшить самочувствие способен стресс, физическая нагрузки, резкая перемена погоды. Симптомы характерны следующие:

• боли в области сердца или неприятные ощущения в этом участке;
• головокружение;
• слабость, не исчезающая после отдыха;
• ощущение сердцебиения;
• одышка;
• низкое артериальное давление;
• ощущение перебоев в области сердца.

Преходящие нарушения могут возникать несколько раз в год или чаще, когда нормосистолический ритм сменяется трепетанием. В молодом возрасте они появляются под влиянием провоцирующих факторов. Пожилых людей признаки аритмии беспокоят и в покое.

Бессимптомное течение считается самым опасным. Пациента ничего не беспокоит, что увеличивает риск присоединения осложнений – инсульт, инфаркт миокарда, тромбообразование и сердечная недостаточность.

Диагностика

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии проводится на основании данных полученных после комплексной диагностики. Точную причину устанавливают с помощью клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Основным признаком, который помогает заподозрить заболевание, считается частая и ритмичная пульсация на венах шеи.

Она соответствует предсердным сокращениям миокарда, но превышает частоту на периферических артериях. Возникает ощутимая разница между полученными данными при осмотре. К дополнительным методам относят следующие:

• анализ крови для биохимии;
• Уровень МНО (международное нормализованное соотношение);
• ЭКГ (электрокардиография);
• суточное мониторирование ЭКГ;
• пробы;
• ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
• чреспищеводное ЭхоКГ.

Для установления диагноза в отличие от других патологий достаточно нескольких способов диагностики из списка указанных. В сложных случаях может потребоваться более детальное обследование.

Биохимический анализ крови

Основной показатель, который определяется при пароксизмальном ритме – уровень липидов в плазме крови. Он относится к одному из предрасполагающих факторов атеросклероза. Важны следующие данные:

• креатинин;
• ферменты печени – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
• электролиты в плазме крови – магний, натрий и калий.

Они обязательно учитываются перед назначением лечения пациенту. При необходимости исследование повторяют.

МНО

Для диагностики данный показатель очень важен. Он отражает состояние свертывающей системы крови. Если есть необходимость для назначения «Варфарина» – его обязательно проводят. В процессе лечения мерцания или трепетания предсердий уровень МНО должен находиться под регулярным контролем.

ЭКГ (электрокардиография)

При фибрилляции или трепетании предсердий даже при отсутствии клиники заболевания на пленке электрокардиограммы обнаруживаются изменения. Вместо зубцов Р появляются пилорообразные зубцы в отведениях I, III и avf. Частота волн достигает 300 в минуту. Встречаются пациенты, у которых постоянная форма мерцательной аритмии атипичного характера. В данной ситуации на пленке такие зубцы будут положительными.

При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.

В ряде случаев на пленке электрокардиограммы обнаруживаются атривентрикулярные блокады. Выделяют несколько вариантов изменений:

• 1 степень;
• 2 степень (включает еще 2 типа);
• 3 степень.

При замедлении проведения нервных импульсов через водитель ритма интервал P-R удлиняется. Такие изменения характерны для блокады 1 степени. Она появляется у пациентов при постоянном лечении некоторыми препаратами, поражении проводящей системы миокарда или увеличении тонуса парасимпатики.

Разделяют 2 степень нарушений на 2 типа. Первый – тип Мобитца характеризуется удлиненным интервалом P-R. В некоторых случаях проведение импульса на желудочки не происходит. При исследовании пленки электрокардиограммы обнаруживается выпадение QRS комплекса.

Часто встречается 2 тип с внезапным отсутствием QRS комплекса. Удлинения интервала P-R не обнаруживается. При блокаде 3 степени признаков проведения нервных импульсов на желудочки нет. Ритм замедляется до 50 ударов в минуту.

Суточное мониторирование ЭКГ

Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.

В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.

Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.

Пробы

Тест с физической нагрузкой (тредмил-тест) или велоэргометрия показана пациенту для определения нарушений сердечно-сосудистой системы. Продолжительность исследования может быть различной. При появлении неприятных симптомов его останавливают и оценивают полученные данные.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ)

Признаки патологических изменений в сердце обнаруживают с помощью ультразвука. Оценивается состояние кровотока, давление, клапанный аппарат, наличие кровяных сгустков.

Чреспищеводное ЭхоКГ

Специальный датчик для получения данных вводится в пищевод. Когда у пациента постоянная форма фибрилляции, трепетания предсердий, лечение должно занимать около 2 дней. По этой причине основная рекомендация – это прохождение терапии до восстановления нормального ритма. Цель инструментального исследования – обнаружить тромбы и оценить состояние левого предсердия.

Лечение трепетания предсердий

Большую сложность имеет лечение мерцательной аритмии у пожилых людей и особенно хроническая форма. Практически всегда корректируется с помощью лекарственных препаратов трепетание предсердий. После диагностики начинают медикаментозную терапию.

Медикаментозная терапия

Лечение начинается с комплексного подхода, для этого включают не одно средство. В консервативную терапию входят следующие группы препаратов:

• бета-блокаторы;
• сердечные гликозиды;
• блокаторы ионов кальция – «Верапамил»;
• препараты калия;
• антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин»;
• антиаритмические средства – «Ибутилид», «Амиодарон».

Совместно с антиаритмическими препаратами включены в схему бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и гликозиды. Это делают с целью предупреждения тахикардии в желудочках. Она может быть спровоцирована улучшением проводимости нервных импульсов в водителе ритма.

При наличии врожденных аномалий перечисленные средства у людей молодого и старшего возраста не используются. В норме требуется назначить антикоакулянты и препараты для устранения аритмии. Если нет противопоказаний к народным методам лечения, то можно принимать растительные средства. Перед этим пациент должен получить согласие на их прием у своего врача.

Первая помощь

При резком появлении признаков трепетания или фибрилляции в сочетании с гипотонией, ишемией головного мозга, показана кардиоверсия. Она проводится электрическим током незначительного напряжения. Одновременно вводят в вену антиаритмические препараты. Они увеличивают эффективность терапии.

Если возникает риск присоединения осложнений, то требуется «Амиодарон» в виде раствора. При отсутствии динамики нужны сердечные гликозиды. Когда синусовый ритм при соблюдении всех этапов схемы ведения пациента не восстанавливается, показана электрическая стимуляция.

Выделяют отдельную тактику ведения пациентов с приступами, длительность которых занимает 2 дня. Когда он продолжает персистировать, то показан «Амиодарон», «Кордарон», «Верапамил», «Дизопирамид». Чтобы вернуть синусовый ритм назначается чреспищеводная стимуляция миокарда. Когда аритмия продолжается более 2 суток, то перед кардиоверсией вводят антикоагулянты.

Оперативное лечение

При отсутствии эффективности к медикаментозной терапии назначается абляция. Другими показаниями являются частые рецидивы и постоянный вариант аритмии. Прогноз после проведенного лечения благоприятный для жизни пациента.

Особый подход нужен при выявлении синдрома Фредерика. В истории он был впервые описан в 1904 году. Заболевание встречается редко, но представляет большую опасность. Оно включает в себя клинические и электрокардиографические изменения полной блокады совместно с фибрилляцией сердца (или трепетанием предсердий).

Различие патология имеет не только в проявлениях. Медикаментозное лечение не дает положительного ответа. Единственный выход – установление искусственного водителя ритма. Он будет генерировать при необходимости импульс электричества.

Мерцательная аритмия или фибрилляция означает отсутствие возможности координированного сокращения предсердий. Опытный врач может диагностировать эту болезнь даже при обычном измерении пульса, но перед тем как назначить терапевтическое купирования пароксизмов, необходимо провести электрокардиографическое исследование с суточным мониторингом.

Мерцательная аритмия предсердий - это общий термин, объединяющий мерцание и трепетание предсердий.

Мерцание предсердий - хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий с частотой до 500-1000 в минуту, приводящее к нарушению ритмической деятельности предсердий и желудочков. В основе патогенеза мерцательной аритмии - одновременное распространение многих волн возбуждения по мышцам предсердий.

В связи с беспорядочным возбуждением волокон предсердий часть импульсов не доходит до атриовентрикулярного соединения и желудочков. Лишь небольшая часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные сокращения.

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательную аритмию) может протекать в постоянной форме (продолжительностью более недели) и пароксизмальной, проявляющейся приступами.

Причины мерцательной аритмии

В молодом возрасте наиболее частой причиной мерцательной аритмии являются ишемическая болезнь сердца, ревматические митральные пороки сердца, тиреотоксикоз, кардиопатии, . Провоцировать пароксизм аритмии могут физическое напряжение, стресс, алкоголь, курение, некоторые лекарственные средства - теофиллин, β-адреномиметики.

При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения. Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций.

Симптомы мерцания предсердий в тахисистолической, пароксизмальной и других формах

Симптомы мерцания и трепетания предсердий зависят от формы мерцательной аритмии (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента.

При мерцании предсердий в пароксизмальной форме чередуются конвульсивные подергивания мышц предсердия и нормальная работа сердца.

При мерцании предсердий в тахисистолической форме у больных могут наблюдаться отеки.

Почти всегда проявляются учащенное сердцебиение - 160 уд./мин, одышка, усиливающаяся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце, потливость, частое мочеиспускание, дрожь, развитие сердечной недостаточности, снижение АД, обмороки.

Диагностика - физикальное обследование: пальпация периферического пульса (определяются характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение). При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости.

Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Электрокардиографическое исследование. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны. Используется суточное мониторирование ЭКГ, также применяются методы велоэргометрии, тредмилтеста. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца. ЧПЭКГ проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора.

Лечение и профилактика мерцательной аритмии

При лечении мерцательной аритмии предсердий для купирования пароксизмов эффективно введение в/в медленно, струйно 1 мл 0,025% раствора дигоксина 1-2 раза в сутки, пропранолол в дозе 10-20 мг 3-4 раза в сутки, бисопролол 2,5-5 мг 1 раз в сутки, небиволол 2,5-5 мг 1 раз в сутки и антиаритмические - новокаинамид, гилуритмал, ритмодан, кордарон и др. После урежения ритма - сердечные гликозиды: дигофтон, изоланид, коргликон.

При хронической форме мерцания предсердий для лечения необходим постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, эгилока, конкора), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы - ПТИ или МНО). При отсутствии эффекта назначается электроимпульсная терапия. При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла сердца с созданием полной поперечной А К-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.

При первом же приступе пароксизмальной тахиаритмии показана госпитализация.

Профилактика: активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности). Также необходимо придерживаться противорецидивной лекарственной терапии, ограничения физических и психических нагрузок, воздержания от приема спиртного.

Статья прочитана 1 250 раз(a).

Мерцание и трепетание предсердий - нарушения ритма, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

Фибрилляция - частое (до 400-700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в минуту), но сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения.

При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; при нормосистолической - от 60 до 100 в минуту; при тахисистолической форме - от 100 до 200 в минуту. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2: 1 ритм желудочков - только 150 в минуту. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП.

Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия при остром ИМ, постинфарктном кардиосклерозе, хронической форме ИБС. В перечень заболеваний, при которых возникает ФП, входят: ожирение; сахарный диабет; артериальные гипертензии; алкогольная интоксикация; пролапс митрального клапана; гипокалиемия; застойная СН; ГКМП; ДКМП; дисгормональные вторичные заболевания сердца; “вагусные” варианты пароксизмальной ФП у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами; гиперадренергические варианты ФП, возникающие при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью САС.

В таблице 68 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФПР. Риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий возрастает при расширении предсердий; наличии межпредсердных и внутрипредсердных блокад; частой стимуляции предсердий; ишемии и дистрофии миокарда предсердий; повышении тонуса блуждающего нерва; повышении тонуса САС. Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15-25% снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений.

Таблица 68. Диагностические признаки вариантов пароксизмальной ФП

ЭКГ-признаками ТП: 1. Наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 , V 2). 2. Сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F. 3. Наличие нормальных, неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2: 1; 3: 1; 4: 1).

ЭКГ-признаки ФП: 1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF. 3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R). 4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы ФП.

При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота обычно не превышает 350–400 в минуту. Эти волны хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма ФП часто встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых других патологических состояниях. При мелковолнистой форме ФП частота волн f достигает 600–700 в минуту, а их амплитуда меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Рисунок 27. Мерцание предсердий (крупноволновая форма) (М.А. Качковский)

Рисунок 28. Мерцание предсердий Рисунок 29. Трепетание предсердий (мелковолновая форма)

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V 1 и V 2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС - в левых грудных отведениях V 5 и V 6 (больше 0,05 с).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс - регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс - мономорфные парные ЖЭ; 4б класс - полиморфные парные ЖЭ; 5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с. ЖЭ 2–5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ”. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.

Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Наличие “органической” экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К + , Мg 2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. (реже - более 200 уд. или в пределах 100–120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинутуов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.

Возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 ударов в минуту (реже - более 200 или в пределах 100–120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. 3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р).

Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

Рисунок 30. Желудочковая тахикардия (М.А. Качковский)

Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ - длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.

Полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт”

Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт - torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

Наиболее характерным для ЖТ типа “пируэт” является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться вотрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минутуимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов re-entry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа “пируэт”.

По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.

ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ на ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q–Т. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

Рисунок 31. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (М.А. Качковский)

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков (ТЖ) – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) - столь же частое (200–500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков - частые (200–300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминутуающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков - частые (200–500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков. Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).

Рисунок 32. Трепетание желудочков (М.А. Качковский)

Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.

Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.

Рисунок 33. Фибрилляция желудочков (М.А. Качковский)

Спровоцировать возникновение ФЖ могут выраженная ишемия миокарда (ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала), аневризма ЛЖ, кардиомегалия любого генеза, ХСН и острая сердечная недостаточность, выраженная гипокалиемия, высокий уровень катехоламинутуов в крови, закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения, хирургические операции и манипуляции на сердце.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Современные способы лечения аритмий включают фармакологические (применение антиаритмических ЛС), электрические, хирургические, физические. В клинической практике у 4/5 больных с аритмиями используется фармакологический подход к лечению. Все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм.

Трепетание предсердий: причины, формы, диагностика, лечение, прогноз

Трепетание предсердий (ТП) – это одна из наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются с очень большой скоростью – более 200 раз в минуту, но ритм сокращений всего сердца остается правильным.

Трепетание предсердий в несколько раз чаще встречается у мужчин, среди пациентов – обычно пожилые люди возраста 60 лет и старше. Точную распространенность этого вида аритмии установить сложно по причине ее нестабильности. ТП часто кратковременно, поэтому зафиксировать ее на ЭКГ и в диагнозе бывает сложно.

Длится трепетание предсердий от нескольких секунд и до нескольких суток (пароксизмальная форма), редко – более недели. В случае кратковременного нарушения ритма больной ощущает дискомфорт, который быстро проходит либо его сменяет . У части пациентов трепетание с мерцанием сочетаются, периодически сменяя друг друга.

Выраженность симптоматики зависит от скорости сокращения предсердий: чем она больше, тем выше вероятность гемодинамических расстройств. Особенно опасна эта аритмия у пациентов с тяжелыми структурными изменениями в левом желудочке, при наличии хронической сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при трепетании предсердий ритм восстанавливается сам, но случается, что нарушение прогрессирует, сердце не справляется со своей функцией, а больному необходима срочная медицинская помощь. Антиаритмические препараты далеко не всегда дают нужный эффект, поэтому ТП – тот случай, когда целесообразно решать вопрос о кардиохирургической помощи.

Трепетание предсердий – патология серьезная, хотя не только многие больные, но и врачи не придают должного внимания ее эпизодам. Результат – расширение камер сердца с прогрессирующей его недостаточностью, тромбоэмболии, которые могут стоить жизни, поэтому любой приступ нарушения ритма не должен оставаться без внимания, а при его появлении стоит направиться к кардиологу.

Как и почему появляется трепетание предсердий?

Трепетание предсердий – это вариант суправентрикулярной тахикардии, то есть очаг возбуждения появляется в предсердиях, вызывая их слишком частые сокращения.

Ритм сердца при трепетании предсердий остается регулярным, в отличие от (мерцательной аритмии), когда предсердия сокращаются учащенно и хаотично. Более редкие сокращения желудочков достигаются частичной блокадой проведения импульсов к миокарду желудочков.

Причины трепетания предсердий довольно разнообразны, но всегда в основе лежит органическое повреждение сердечной ткани, то есть изменение самой анатомической структуры органа. С этим можно связать более высокую частоту патологии у пожилых лиц, в то время как у молодых аритмии больше носят функциональный и дисметаболический характер.

Среди заболеваний, сопровождающихся ТП, можно отметить:

• Ишемическую болезнь в виде диффузного , постинфарктного рубца или ;
• Воспалительные процессы в и ;
• , особенно, с сильной .

Нередки случаи трепетания предсердий у больных с легочной патологией – хроническими обструктивными заболеваниями (бронхит, астма, эмфизема), . Предрасполагает к этому явлению расширение правых отделов сердца вследствие повышения давления в легочной артерии на фоне склероза паренхимы и сосудов легких.

После кардиохирургических операций в первую неделю высок риск этого типа нарушения ритма. Его диагностируют после коррекции врожденных пороков, аорто-коронарного шунтирования.

Факторами риска ТП считают сахарный диабет, нарушения электролитного обмена, избыток гормональной функции щитовидной железы, различные интоксикации (лекарствами, алкоголем).

Как правило, причина трепетания предсердий ясна, но случается, что аритмия настигает практически здорового человека, тогда речь идет об идиопатической форме ТП. Нельзя исключить роль и наследственного фактора.

В основе механизма появления трепетания предсердий – многократно повторяющееся возбуждение волокон предсердий по типу macro-re-entry (импульс как бы ходит по кругу, вовлекая в сокращение те волокна, которые уже сокращались и должны быть в этот момент расслаблены). “Повторный вход” импульса и возбуждение кардиомиоцитов свойственен именно структурным повреждениям (рубец, некроз, очаг воспаления), когда создается препятствие для нормального распространения импульса по волокнам сердца.

Возникнув в предсердии и вызвав повторяющееся сокращение его волокон, импульс все же достигает предсердно-желудочкового (АВ) узла, но так как последний не может проводить столь частые импульсы, то возникает – до желудочков доходит самое большее – половина предсердных импульсов.

Ритм сохраняется регулярным, а соотношение количества сокращений предсердий и желудочков пропорциональны в зависимости от числа проведенных к желудочковому миокарду импульсов (2:1, 3:1 и т. д.). Если к желудочкам доходит половина импульсов, то у пациента будет тахикардия до 150 ударов в минуту.

трепетание предсердий, переходящее от 5:1 к 4:1

Очень опасно, когда все предсердные импульсы доходят-таки до желудочков, и соотношение систол всех отделов сердца становится 1:1. В этом случае частота ритма достигает 250-300, резко нарушается гемодинамика, пациент теряет сознание и появляются признаки острой сердечной недостаточности.

ТП может самопроизвольно перейти в фибрилляцию предсердий, для которой не характерен регулярный ритм и четкое соотношение числа желудочковых сокращений к предсердным.

В кардиологии выделяют две разновидности трепетания предсердий:

типичное и обратное типичное ТП

1. Типичную;
2. Атипичную.

При типичном варианте синдрома ТП волна возбуждения идет по правому предсердию, частота систол достигает 340 в минуту. В 90% случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки, у остальных больных – по часовой.

При атипичной форме ТП волна возбуждения миокарда проходит не по типичному кругу, затрагивая перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, а по правому или левому предсердию, вызывая сокращения до 340-440 в минуту. Эту форму нельзя купировать чреспищеводной кардиостимуляцией.

Проявления трепетания предсердий

В клинике принято выделять:

• Впервые возникшее трепетание предсердий;
• Пароксизмальную форму;
• Постоянную;
• Персистирующую.

При пароксизмальной форме длительность ТП не более недели, аритмия проходит самопроизвольно. Персистирующее течение характеризуется длительностью нарушения больше 7 дней, а самостоятельная нормализация ритма невозможна. О постоянной форме говорится, когда приступ трепетания не удается купировать либо лечение не проводилось.

Клиническое значение имеет не продолжительность ТП, а частота, с которой сокращаются предсердия: чем она выше, тем явнее нарушение гемодинамики и вероятнее осложнения. При частых сокращения предсердия не успевают обеспечить желудочки нужным объемом крови, постепенно расширяясь. При частых эпизодах трепетания предсердий или постоянной форме патологии наступает , расстройство кровообращения в обоих кругах и , возможна дилатационная кардиомиопатия.

Помимо недостаточного сердечного выброса, важное значение имеет и недостаток крови, направляющейся в коронарные артерии. При выраженном ТП недостаток перфузии достигает 60% и более, а это – вероятность острой сердечной недостаточности и инфаркта.

Клинические признаки трепетания предсердий проявляются при пароксизме аритмии. Среди жалоб больных возможны слабость, быстрая утомляемость, особенно, при физических упражнениях, дискомфортные ощущения в грудной клетке, учащенное дыхание.

При дефиците коронарного кровообращения появляются симптомы , у пациентов с ишемической болезнью сердца боли усиливаются или носят прогрессирующий характер. Недостаток системного кровотока способствует гипотонии, тогда к симптомам прибавляется головокружение, потемнение в глазах, тошнота. Большая частота сокращений предсердий может спровоцировать синкопальные состояния и тяжелые обмороки.

Приступы трепетания предсердий чаще появляются при жаркой погоде, после физических усилий, сильных эмоциональных переживаний. Прием алкоголя и погрешности в диете, расстройства кишечника тоже могут провоцировать пароксизмы трепетания предсердий.

Когда на одно сокращение желудочков приходится 2-4 сокращений предсердий, пациенты предъявляют относительно мало жалоб, такое соотношение сокращений переносится легче, чем мерцательная аритмия, потому что ритм регулярный.

Опасность трепетания предсердий состоит в его непредсказуемости: в любой момент частота сокращений может стать очень высокой, появится сердцебиение, усилится одышка, разовьются симптомы недостаточности кровоснабжения мозга – головокружение и обмороки.

Если соотношение предсердных и желудочковых сокращений стабильное, то пульс будет ритмичен, но когда этот коэффициент колеблется, пульс станет нерегулярным. Характерным симптомом будет также пульсация вен шеи, частота которой превышает в два и более раз пульс на периферических сосудах.

Как правило, ТП появляется в виде непродолжительных и не частых пароксизмов, но при сильном учащении сокращений камер сердца возможны осложнения – тромбоэмболии, отек легких, острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков и смерть.

Диагностика и лечение трепетания предсердий

В диагностике трепетания предсердий первостепенное значение отводится электрокардиографии. После осмотра больного и определения пульса диагноз может быть лишь предположительным. Когда коэффициент между сокращениями отделов сердца стабильный, то пульс будет либо более частым, либо нормальным. При колебаниях коэффициента проведения ритм станет неправильным, как при мерцательной аритмии, но отличить эти два вида нарушения по пульсу невозможно. В первичной диагностике помогает оценка пульсации вен шеи, которая превышает пульс в 2 и более раза.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий состоят в появлении так называемых предсердных волн F, но желудочковые комплексы будут регулярными и неизмененными. При суточном мониторировании регистрируют частоту и длительность пароксизмов ТП, их связь с нагрузкой, сном.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых тахикардиях

Для уточнения анатомических изменений в сердце, диагностики порока и определения места органического повреждения проводится , во время которого врач уточняет размер полостей органа, сократимость сердечной мышцы, особенности клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов диагностики применяют лабораторные – определение уровня гормонов щитовидной железы в целях исключения тиреотоксикоза, ревмопробы при ревматизме или подозрении на него, определение электролитов крови.

Лечение трепетания предсердий может быть медикаментозным и кардиохирургическим. Большую сложность представляет устойчивость ТП к медикаментозному воздействию, в отличие от мерцания, которое почти всегда поддается коррекции с помощью лекарств.

Медикаментозная терапия и первая помощь

Консервативное лечение включает назначение:

• (метопролол);
• (верапамил, дилтиазем);
• Антиаритмических средств (амиодарон, флекаинид, ибутилид);
• Препаратов калия;
• (дигоксин);
• (варфарин, гепарин).

Бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов назначаются параллельно с антиаритмиками для того, чтобы не допустить улучшения проведения в атрио-вентрикулярном узле, так как есть риск, что все предсердные импульсы станут доходить до желудочков и спровоцируют желудочковую тахикардию. Наиболее часто для контроля частоты желудочковых сокращений используется верапамил.

Если пароксизм трепетания предсердий возник на фоне , когда нарушено проведение по основным путям сердца, строго противопоказаны все препараты из выше перечисленных групп, кроме антикоагулянтов и антиаритмических средств.

Неотложная помощь при пароксизме трепетания предсердий, сопровождающемся стенокардией, признаками ишемии мозга, тяжелой гипотонией, прогрессированием недостаточности сердца состоит в экстренной электрической кардиоверсии током небольшой мощности. Параллельно вводят антиаритмики, повышающие эффективность электрической стимуляции миокарда.

Медикаментозная терапия при приступе трепетания назначается при риске осложнений или плохой переносимости приступа, при этом вводят амиодарон в вену струйно. Если амиодарон не восстанавливает ритм в течение получаса, показаны сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин). В случае отсутствия эффекта от лекарств приступают к электрической кардиостимуляции.

Другая схема лечения возможна при приступе, длительность которого не превышает двух суток. В этом случае применяют прокаинамид, пропафенон, хинидин с верапамилом, дизопирамид, амиодарон, электроимпульсную терапию.

При целесообразности для восстановления синусового ритма показана чреспищеводная или внутрипредсердная стимуляция миокарда. Воздействие тока сверхвысокой частоты проводится больным, перенесшим операции на сердце.

Если трепетание предсердий длится более двух суток, то перед тем, как приступить к , обязательно вводятся антикоагулянты (гепарин) для профилактики тромбоэмболических осложнений. В течение трех недель антикоагулянтной терапии параллельно назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства.

Оперативное лечение

РЧ-абляция при ТП

При постоянном варианте трепетания предсердий или частых рецидивах кардиолог может порекомендовать проведение , эффективной при классической форме ТП с круговой циркуляцией импульса по правому предсердию. Если трепетание предсердий сочетается с синдромом слабости синусного узла, то помимо абляции путей проведения в предсердии, действию тока подвергают и атрио-вентрикулярный узел, а впоследствии , обеспечивающий правильный ритм сердца.

Устойчивость трепетания предсердий к медикаментозному лечению приводит к все более частому применению радиочастотной абляции (РЧА), которая особенно эффективна при типичной форме патологии. Действие радиоволн направлено на перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, где наиболее часто и происходит циркуляция электрического импульса.

РЧА может быть проведена и в момент пароксизма, и планово при синусовом ритме. Показанием к процедуре будет не только затянувшийся приступ или тяжелое течение ТП, но и та ситуация, когда больной на нее согласен, поскольку длительное применение консервативных методов может спровоцировать новые виды аритмий и нецелесообразно в экономическом отношении.

Абсолютные показания к РЧА – отсутствие эффекта от антиаритмических средств, их неудовлетворительная переносимость либо нежелание больного принимать длительно какие бы то ни было лекарства.

Отличительной особенностью ТП считают ее устойчивость к лекарственному лечению и большую вероятность рецидивов приступа трепетания. Такое течение патологии очень предрасполагает к внутрисердечному тромбообразованию и распространению тромбов по большому кругу, в результате – инсульты, гангрена кишечника, инфаркты почек и сердца.

Прогноз при трепетании предсердий всегда серьезный, но зависит от частоты пароксизмов аритмии и продолжительности, а также от скорости сокращения предсердий. Даже при относительно благоприятном течении заболевания нельзя игнорировать его или отказываться от предлагаемого лечения, ведь никто не может предсказать, какой силы и длительности будет приступ, а, значит, риск опасных осложнений и гибели больного от острой недостаточности сердца при ТП есть всегда.

Видео: трепетание предсердий, программа “Жить здорово!”

Если возникающий вне синусового узла, в стенке предсердия, с большой частотой импульс в правильном или неправильном ритме эффективно раздражает мускулатуру предсердий, то она может в правильном или в неправильном ритме проводить мерцающее или всегда в неправильном ритме трепещущее движение.

Механизм возникновения мерцания и трепетания предсердий является часто оспариваемым и по настоящее время еще невыясненным вопросом. Б. Киш хорошо подытоживает известные до сих пор теории. Энгельманн, Б. Киш, Шерф и другие считают, что циркулирующее в мускулатуре предсердий неправильное возбуждение происходит от нескольких центров. Сторонники Ротбергера и Винтерберга предполагают существование одноочагового возбуждения, причем в таком центре, который может образовывать импульсы с весьма большой скоростью. К этому взгляду присоединяется также и Принцметаль. К сожалению, эта теория точно так же имеет только доказательства в опытах на животных, как и взгляды Мейера, получивших распространение благодаря учений Люиса. Наиболее часто провозглашаемым мнением является то, что причина этого явления - циркулирующее в мускулатуре предсердий возбуждение. Согласно этой теории мускулатура предсердий эффективно возбуждается импульсом, циркулирующим вокруг отверстия полых вен, при его проведении в центробежном направлении. Если импульс проводится все время по одному и тому же кругу, мы говорим о чистом трепетании предсердий, а при неправильном круговом движении - о нечистом трепетании. При очень быстром круговом движении по неправильному пути или по нескольким путям возникает трепетание предсердий. Эти три явления наступают независимо друг от друга или перемежаясь. Они продолжаются иногда короткое время, иногда же с перерывами или беспрерывно годами.

В детском возрасте мерцание и трепетание предсердий встречается довольно редко. На нашем материале из почти 40 000 записей ЭКГ, сделанных от 16 000 новых больных, мы регистрировали это явление всего в 11 случаях. Из этих 11 один был младенцем, у которого во время ритмичного мерцания предсердий мы наблюдали одновременно суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Этот случай подтверждает известный из литературы взгляд, согласно которому в младенческом и детском возрастах очень хорошо работающая атриовентрикулярная проводящая система проводит все атриальные импульсы в желудочки, и наступающее временами мерцание предсердий проявляется в форме суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. У 10 наблюдаемых нами детей мерцания предсердий появились при одинаковых условиях и течение их было тождественным. Все больные были старше 10 лет. Мы их лечили уже годами по поводу часто возвращающихся ревматической лихорадки и кардита. Расстройство образования импульсов проявляется в мускулатуре предсердий, которая отчасти в результате повторных воспалений, отчасти же развившегося за это время комбинированного митрального порока было чрезмерно растянутой. По нашему опыту это расстройство ритма при упомянутых основных болезнях является очень плохим прогностическим симптомом. Несмотря на временное улучшение состояния, эти больные очень скоро умирают.

Мерцание и трепетание предсердий имеют с клинической точки зрения много общих черт.

Мерцание предсердий . Импульс, возникающий в неправильном месте и повторяющийся с большой частотой, не вызывает на ЭКГ нормальных зубцов Р, а при чистом мерцании мы видим ритмичные, в общем и целом одинаковые зубцы большой частоты, а при нечистом мерцании - не совсем ритмичные атриальные зубцы меняющейся формы. При мерцании предсердий частота атриальных сокращений находится между 240-350/мин.

Если зубцы сокращений предсердий в отведениях с конечностей не видны хорошо, то запись следует повторить с торакальными электродами или с игловым отведением. Торакальные электроды накладываются на правой стороне парастернально в IV-ом межреберьи, а игловые электроды: один на правой стороне парастернально во II-ом, а другой - в IV-ом межреберьях.

Если циркулирующий в предсердии импульс встречает хорошую проводящую систему, то каждый отдельный импульс может проводиться эффективно на желудочки, и желудочки реагируют на это по частоте сокращений предсердий ускоренным ритмом. При мерцании предсердий анатомически и функционально безупречная проводящая система у младенцев приводила бы таким образом к суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Однако, если проводящая система не в состоянии провести каждый импульс и если желудочки отвечают только на каждый второй, третий или четвертый импульс, то в случае правильного проведения мы имеем ритмичную деятельность желудочков, подражающую атриовентрикулярной блокаде в соотношении 2: 1, 3: 1, 4: 1 и т. д. В случае неправильного проведения деятельность желудочков становится аритмичной, и в таких случаях мерцание предсердий сопровождается полной аритмией. При форме, полностью подражающей атриовентрикулярной блокаде, деятельность желудочков может быть ритмичной. При этом самостоятельная деятельность желудочков управляется другими, обычно узловыми, центрами.

Эффект сердечной деятельности при мерцании и трепетании предсердий определяется частотой деятельности желудочков. На этом основании мы различаем быстрый и медленный типы. При быстром типе частота сердечной деятельности выше 90- 100/мин, а при медленном типе - ниже. Знание типа имеет большое значение с точки зрения лечения.

При непораженной проводящей системе на электрокардиограмме форма желудочкового комплекса нормальная, а при анатомической или функциональной блокаде она деформирована. При длительной желудочковой деятельности большой частоты вначале правильные желудочковые комплексы позже могут деформироваться.

Трепетание предсердий . При трепетании предсердий циркулирующий в предсердиях импульс распространяется по неправильному пути или путям в неправильном ритме с очень большой частотой (свыше 350/мин). Как признак неправильной деятельности предсердий на электрокардиограмме атриальные зубцы появляются в неправильном ритме, имеют неправильную форму и часто могут быть распознаны только при торакальном отведении. Ритм деятельности желудочков также неправильный, т. е. всегда имеет место полная аритмия. Если ритм желудочков в таких случаях бывает правильным, то это имеет место потому, что при полной атриовентрикулярной блокаде желудочки действуют обычно в узловом ритме (псевдонорморитм).

Полная аритмия, сопутствующая трепетанию предсердий, может соответственно частоте деятельности желудочков быть частого или редкого типа. При редком типе сердечная деятельность в течение продолжительного времени сопровождается хорошим механическим эффектом, в то время как при частом типе очень скоро наступает нарушение равновесия кровообращения. В последнем случае отдельные сокращения аритмично действующих желудочков из-за недостаточного наполнения не сопровождаются должным механическим эффектом и часто вовсе не вызывают пульсовой волны. В других случаях они образуют столь неполную пульсовую волну, что на периферических сосудах пульс не прощупывается. При аускультации на сердце обнаруживается более частая сердечная деятельность, чем это соответствует пульсу, подсчитываемому на периферических сосудах (пульсовый дефицит). Однако, если с улучшением состояния частота желудочковой деятельности уменьшается, то постепенное или внезапное прекращение пульсового дефицита указывает на исчезновение неэффективных сокращений. Таким образом, одним из признаков успешного лечения является уменьшение или полное исчезновение пульсового дефицита.

На электрокардиограмме, наряду с зубцами трепетания, часто искажены и желудочковые комплексы. Деформация вызвана или функциональной блокадой интравентрикулярной проводящей системы, или же оценка записи затрудняется сливанием и без того патологического зубца Т или отрезка ST с зубцами трепетания.

Из клинических симптомов характерны также и субъективные. Желудочковая аритмия, сопровождаемая мерцанием или трепетанием предсердий, часто воспринимается детьми как весьма неприятное и страшное явление. После длительного существования больные привыкают к неправильной сердечной деятельности, и в таких случаях субъективных жалоб уже нет. Если восстанавливается нормальная сердечная деятельность, то больные немедленно сообщают, что их сердце бьется, как раньше. Торакальная пульсация частая и неправильная. В случае ритмичной деятельности желудочков тоны сердца и шумы ритмичные, и шумы старых пороков хорошо слышны. Исключением является только пресистолический шум при митральном стенозе. При ощупывании пульса на лучевой артерии мы можем установить, является ли деятельность желудочков ритмичной или аритмичной (следует обратить внимание на возможность псевдонорморитмии). В случае полной аритмии - сравнивая число сердечных сокращений и число пульсовых ударов на лучевой артерии - нужно установить пульсовый дефицит и его степень. При измерении кровяного давления нужно проводить выслушивание на отдельных уровнях давления в течение продолжительного времени, потому что при пульсовом дефиците из-за отсутствующих пульсовых волн можно получить более низкие величины, чем это соответствует истинному положению. При рентгенологическом исследовании хорошо видны ритм сердечной деятельности и неравномерность отдельных циклов.

Прогноз этого расстройства в детском возрасте - в противоположность взрослым - плохой. Мерцание или трепетание предсердий, возникающие в связи с ревматическом кардитом, являются симптомом столь тяжелого положения, которое за короткое время приводит к смерти. В таких случаях оптимизм не обоснован, даже в том случае, если нормальный ритм восстанавливается на более или менее продолжительный срок.

Лечение мерцания и трепетания предсердий определяется отчасти основной болезнью, отчасти же типом мерцания или трепетания. При мерцании или трепетании редкого типа сердечную недостаточность нужно лечить строфантином. Два раза в день нужно впрыскивать наибольшие дозы, соответствующие возрасту ребенка, если только активное воспаление миокарда не заставляет уменьшать дозу. В последнем случае нужно скорее давать небольшие дозы по 2-3 раза в день. В остальном следует придерживаться принципов, применяемых при лечении кардита . При мерцании или трепетании частого типа мы пытаемся при помощи больших доз наперстянки снизить частоту желудочковых сокращений до наиболее целесообразного уровня с точки зрения механической работы. Пределом, до которого частота сердечной деятельности может быть снижена, это нормальная частота, соответствующая возрасту больного. На этом уровне обычно исчезает и пульсовой дефицит. Затем лечение продолжается небольшими дозами наперстянки на протяжении длительного времени.

Начальная большая доза: 2 мг/кг веса порошка листьев наперстянки. Как общую дозу ее надо разделить на части и давать в течение трех дней. После уменьшения или исчезновения пульсового дефицита следует давать 1/3 высчитанной таким образом дневной дозы, если нужно, то на протяжении многих недель. Например, ребенок весом в 30 кг получает за 3 дня 60 мг порошка листьев наперстянки или соответствующую этому количеству дозу кристаллического глюкозида, т. е. в течение трех дней по 20 мг в день. В случае достижения соответствующего результата лечение продолжается дозами в 5-8 мг.

Только после восстановления равновесия кровообращения можно попытаться прекратить повышенную возбудимость мускулатуры предсердий при помощи хинидина. Такое лечение представляет некоторую опасность, потому что при тяжелой декомпенсации тромбы, образующиеся в расширенной и неправильно сокращающейся мускулатуре предсердий, могут при внезапной нормализации деятельности предсердий отрываться от своих оснований и вызывать отдаленные эмболии.

Перед началом лечения хинидином нужно произвести пробу на чувствительность и если не обнаружена повышенная чувствительность, то только после этого можно приступить к терапии. Вечером накануне начала курса лечения следует давать ребенку в зависимости от его возраста 10-15 мг, и если рвота, понос, симптомы повышенной чувствительности не появляются, то можно приступить к лечению полными дозами. Первая дневная доза составляет в зависимости от возраста 30-60 мг, распределяемых на равномерные промежутки времени в течение суток. В последующие дни доза повышается на 10-20 мг в день до наступления эффекта. Если ритм сердечной деятельности возвратился к норме, то хинидин дается еще несколько дней. Хинидин никогда не следует применять в нестационарных условиях и больше, чем 6 дней.

При возможных явлениях со стороны головного мозга производятся впрыскивания заменителей камфоры: тетракора, кардиазола, коредиола и, возможно, адреналина (1%-ный раствор по 0,2-0,3 мл внутримышечно). При синкопе, если больной непосредственно перед этим не получил наперстянки, дается небольшая (0,15 мг) доза строфантина в растворе глюкозы внутривенно.