Признаки поражения сероуглеродом первая медицинская помощь. Сероуглерод и отравление им

Сероуглерод - бесцветная жидкость, пары которой легко воспла­меняются и в смеси с воздухом взрываются. Встречаются при пере­гонке каменного угля. Применяется в вискозной и химической про­мышленности: в производстве четыреххлористого углерода, камфо­ры, роданистого аммония, а также в сельском хозяйстве. Отравление сероуглеродом происходит при его вдыхании и частично через коду.

В организме сероуглерод метаболизируется и выде­ляется с мочой в виде серусодержащих веществ.

Патогенез и симптомы отравления сероуглеродом. Сероуглерод является силь­ным ядом, поражает различные отделы нервной системы и обладает наркотическим действием. Токсическое действие обусловлено его спо­собностью связываться с аминогруппами белков и аминокислот с инактивацией ферментных систем и образованием дитиокарбаматов. Последние обладают комплексообразующими свойствами, благодаря которым способны связывать микроэлементы организма (медь, цинк и др.), нарушая при этом минеральный обмен,(а также баланс металлсодержащих ферментов и витаминов. В результате такого действия блокируется активность моноаминоксидазы, а поэтому в органах и тканях увеличивается содержание серотонина и в моче снижается уровень 5-оксииндолуксусной кислоты. Дефицит меди обусловливает нарушение обмена пиридоксина, а также снижение активности таких ферментов, как церулоплазмин, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа.

При легкой форме интоксикации наблюдаются головная боль и головокружение, чувство легкого опьянения, тошнота и потеря аппе­тита, а также снижение кожной чувствительности.

При отравлении сероуглеродом средней тяжести указанные выше симптомы выражены более резко. Кроме того, нарушается координация дви­жений, уменьшается мышечная сила, пострадавший неспособен дер­жать предметы в руках. Иногда бывает бредовое состояние. На­блюдающееся вначале возбуждение сменяется угнетением. При этом отмечаются резкая апатия, сонливость, заторможенность, снижение памяти.

Тяжелые отравления сероуглеродом могут возникнуть на произ­водстве при какой-либо аварии. В этих условиях быстро наступает глубокий наркоз с потерей всех рефлексов. Сознание при этом от­сутствует. Смерть наступает от остановки дыхания.

Первая помощь и лечение при отравлении сероуглеродом : немедленно вывести пострадавшего на свежий воздух, тепло (грелки, теплое питье) и покой. Длитель­ное вдыхание кислорода можно чередовать с кратковременным вды­ханием карбогена.

При нарушении или остановке дыхания показаны искусственная вентиляция легких, отсасывание слизи из гортани, внутривенное вве­дение 0,5 мл 1% лобелина гидрохлорида, 30-40 мл 40% раство­ра глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамина хлоридом (1 мл 5% раствора), а также 10-20 мл 1% раствора глутаминовой кисло­ты. При возбуждении дают бромиды, на ночь снотворные средства (барбамил 0,1-0,2 г), при развитии судорог - противосудорожные препараты (см. с. 30).

При полиневритах применяют тиамина хлорид, а также физио­терапию, при токсических энцефалопатиях - витамины группы В в сочетании с прозерином (0,2-0,8 мл 0,05% раствора) на протяже­нии 2 нед, а также дибазол. Показана общеукрепляющая терапия.

Если яд попадает внутрь, кроме указанных мероприятий, не­обходимы промывание желудка, высокие очистительные клизмы и солевое слабительное.

Лечение острых отравлений, 1982 г.

Марганец - хрупкий металл серебристого цвета, легко соединяется
с кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах. Температура плавления 1 260 °С, кипит при температуре 1 900 °С. Встречается в виде минералов: гаусмани, браунита пиролюзита. Применение марганец нашел в промышленности, особенно при изготовлении легированной стали, обладающей особой прочностью, значительной упругостью. Эта сталь идет на изготовление железнодорожных рельсов и многих других изделий; кроме того, марганец используется для получения различных сплавов, из которых особенно ценятся ферромарганец (до 80 % марганца)
и зеркальный чугун (до 15 % марганца). Широкое применение нашел он
в электросварке с диэлектриками. Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная опасность возникновения марганцевых интоксикаций. Наибольшая опасность существует при операциях размола и просеивания размолотой руды, сопровождающихся значительным образованием мелкодисперсной пыли марганца, а также при вдыхании его паров (дымов), которые могут образовываться при плавке стали, содержащей марганец. В организм марганец проникает через легкие, в меньшей степени - через ЖКТ. Окислы, марганца быстро всасываются. В крови он циркулирует в виде нестойкого комплекса с белками сыворотки и может быстро покидать русло. Депонируется марганец в костях, головном мозге, в почках, печени, легких в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой. У лиц, длительно подвергающихся воздействию соединений марганца, при несоблюдении мер по технике безопасности может развиться хроническое отравление с преимущественным поражением центральной нервной системы. Обладая слабым аллергизирующим свойством, марганец способен вызвать бронхиальную астму, экзему. Кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где может наблюдаться сочетание пыли марганца и кремния, отмечается развитие доброкачественно текущего пневмокониоза-манганоко-ниоза.

Клинические проявления протекают в три стадии. Начальные изменения возникают на астеническом фоне. Больные предъявляют жалобы на общую утомляемость, сонливость, головную боль, которая чаще появляется к концу рабочей смены, снижение работоспособности, слабость, потерю аппетита. Иногда повышается слюноотделение, появляются тошнота и боли в желудке, связанные с приемом пищи. Нередко уже в этой стадии отмечаются парестезии и боли в нижних отделах конечностей.
В начале заболевания больные, как правило, не придают особого значения недомоганию. Заболевание протекает скрыто, и при объективном обследовании каких-либо явных изменений в центральной нервной системе и внутренних органах отметить не удается. При дальнейшем развитии интоксикации можно выявить функциональные нарушения нервной системы и явления полиневритического синдрома, для которого характерны снижение болевой чувствительности, умеренное снижение мышечной силы, незначительная болезненность при ощупывании мышц конечностей. Появляются понижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин. Определяются снижение глубоких и истощаемость брюшных рефлексов. Отмечаются разлитой ярко-красный дермографизм, потливость ладоней и стоп. Повышается механическая возбудимость мышц. Изменения нервной системы укладываются в картину астеновегетативного синдрома. Нередко они могут сочетаться с изменениями функций щитовидной железы, тахикардией. Со стороны желудочно-кишечного тракта изменения наиболее часто проявляются в виде гастритов со снижением желудочной секреции.

В случае прогрессирования заболевания развивается вторая стадии интоксикации - начальные явления токсической энцефалопатии.
У больных отмечаются редкое мигание, бедность мимики. Повышается мышечный тонус. Переход из первой стадии во вторую иногда совершается очень быстро. Во II стадии заболевания бывает положительным феномен «зубчатого колеса». При осмотре отмечаются промахивание при выполнении пальценосовой пробы, а также неустойчивость в позе Ромберга. Изменяется походка, могут быть насильственные содружественные движения рук при ходьбе, сухожильные рефлексы неравномерны и быстро истощаются. Определяется размашистый тремор пальцев вытянутых рук, данная стадия характеризуется более выраженным полиневритическим синдромом: развитием трофических кожных изменений и значительными чувствительными расстройствами. Иногда наблюдаются расстройства диэнцефального характера. К данной симптоматике присоединяются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипо- или гипертоническому типу, изменения на ЭКГ аритмиями. III с т а д и я -марганцевый паркинсонизм. Характеризуется диффузным поражением головного мозга с преимущественным нарастанием экстрапирамидных симптомов. В этой стадии наблюдается маскообразность лица, больные вялы, малоподвижны, движения резко замедленны; временами появляется эмоциональная взрывчатость, сопровождающаяся насильственным плачем и смехом. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. Походка становится «петушиной» (хождение на носках), возможны монотонная невнятная речь, нарушение письма. Глубокие рефлексы высокие, отмечаются выраженные гиперкинезы и нарушения функций черепных нервов. Кроме указанных изменений со стороны центральной нервной системы, поражение которой наиболее специфично, при хронической интоксикации марганцем наблюдаются хронические гастриты с пониженной желудочной секрецией, увеличение печени и нарушение ее белковообразовательной функции, изменения углеводного и витаминного обмена. Особенностью клинического течения хронической марганцевой интоксикации является ее склонность к прогрессированию, несмотря на прекращение контакта с металлом. Ухудшение состояния выражается в нарастании расстройств походки,
в результате чего может наступить снижение или потеря трудоспособности.

Замечено, что в самой начальной стадии заболевания отмечаются инертность высшей нервной деятельности и снижение критики больного к своему состоянию.
^

5.7. Интоксикация сероуглеродом

В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с мочой и калом, частично сероуглерод выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего
в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых жирами. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Он может вызвать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействий сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.

Большие концентрации сероуглерода действуют наркотически. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться
в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов,
в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться и образовывать кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.

При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов центральной нервной системы: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование. При хроническом воздействии сероуглерод обладает блокирующим действием на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает нечувствительность слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного
и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток, именно синаптических аппаратов коры больших полушарий, а также всех отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации.

Многообразие клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферический отделы нервной системы,
в том числе ее рецепторы и синаптические аппараты.

Кроме структурных изменений в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменений в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров), характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний в нервной ткани. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, отек мозга.

^ Клиническая картина . Острая интоксикация. Отравления сероуглеродом встречаются редко, как результаты аварий на производстве или нарушения техники безопасности при работе с сероуглеродом.

Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравления.

При легкой степени отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота, нередко наблюдаются шаткая походка и своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой руки». Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. Если легкие острые отравления повторяются многократно, более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются расстройства пищеварения. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса). При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м 3). Человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый, возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения центральной нервной системы, нарушений психики.

^ Хроническая интоксикация . По клиническому течению различают три стадии.

Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся
в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко «производственного» характера, иногда кошмарные сновидения).

При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, ВСД по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.

В случаях прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, может присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы: чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на «забывчивость», указывают, что «в быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера», иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию.

Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, «скучные», жалуются, что их «ничто не интересует», что им «никого не хочется видеть». Сужается круг знакомств, больные становятся замкнутыми, могут по ничтожному поводу «выйти из себя, могут даже побить человека, а потом сами удивляются изменению своего характера». Иногда встречается тревога, «бессмысленная торопливость».

Объективно отмечается нарастание явлений астенического характера, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, нарушение желудочной секреции, небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции.

В III стадии отмечают гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации. Изменения психики в этом периоде ярко выражены. Больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, агрессивны, плачут без всякого повода; ухудшается память, могут быть галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).

Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных
и вегетативных волокон. Однако возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей
и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут полностью отсутствовать.

Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.

^ Экспертиза трудоспособности . В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления.

Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсические энцефалопатии и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.

При неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и др.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности. То же относится к кормящим женщинам при
недостаточном количестве молока или плохом развитии ребенка.

Профилактика . На всех производствах, где используется сероуглерод необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартуки и т. д.). Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом периодические медицинские осмотры с участием невропатолога, терапевта и окулиста.

Противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются заболевания центральной и периферической нервной системы, хронические заболевания глаз, зрительного нерва и сетчатки; выраженные неврозы; психические болезни (даже в стадии ремиссии), психопатии; выраженные эндокринно-вегетативные расстройства; патология печени и почек; выраженный атрофический ринит; заболевания органов дыхания
и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Характеристика токсических веществ, массовые отравления
которыми возможны в Республике Карелия.

Аммиак.

Аммиак используется как хладагент в холодильных установках, в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс.

Аммиак - бесцветный газ, с резким запахом, взрывоопасен в смеси с кислородом и окислами азота. Плотность по воздуху - 0,59. Зараженное облако распространяется в верхние слои атмосферы. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очаг нестойкий, быстродействующий. Местность обеззараживают распылением большого количества воды.

• ПДК в атмосферном воздухе (среднесуточная/макс.разовая)- 0,04/ 0,2 мг/м3 ;
• ПДК в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м3
• ПДК в воде - 2 мг/л
• ПК - 10 мг/м3
• Токсодоза пороговая -5,0 мг*мин/л
• Токсодоза поражающая - 15,0 мг*мин/л
• Токсодоза смертельная - 150,0 мг*мин/л
• Средства и способы дегазации: водяная завеса (20 т воды на 1 т аммиака),
• обработка 1-20% раствором щавелевой кислоты и минеральными кислотами.
• ватно-марлевая повязка, смоченная
• 5% раствором уксусной, лимонной или борной кислот; респираторы РПГ-67-КД,РУ-60М-КД, противогаз марки КД, средства защиты кожи.

Клинические проявления отравления аммиаком:

Аммиак обладает раздражающим и прижигающим действием.

При действии низких концентраций вызывает конъюнктивит, ринит, головную боль, боли в груди, потливость. При воздействии высоких концентраций - химический ожог конъюнктивы и роговицы, ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ларингоспазм, токсический бронхит, через час может развиться токсический отек легких.

Действие раздражающих газов на слизистую оболочку дыхательных путей зависит от их растворимости в воде или липидах. Газы с повышенной растворимостью в воде (аммиак, хлор) оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вызывая раздражающее действие. В случае вдыхания больших концентраций развивается токсический отек легких. Вещества, имеющие тропность к липидам (окислы азота, фосген) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и повреждают эндотелий легочных капилляров.

В клинике токсического отека легких выделяют 4 стадии:

1. Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и длится 15-20 минут после выхода из нее.

2. Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия) длится от 1-2 до 24 часов. При высокой концентрации скрытого периода может не быть.

3. Стадия клинических проявлений токсического отека легких начинается с возбуждения, одышки, болей за грудиной, кашля с пенистой мокротой, тахикардии, артериальной гипотензии, гипертермии, цианоза (“серая гипоксия”).

4. Стадия обратного развития токсического отека легких наступает на 2-3 сутки.

При отравлениях аммиаком, хлором, ФОВ может развиться экзотоксический шок. Основные патофизиологические механизмы экзотоксического шока: нарушение проницаемости клеточных мембран и гиповолемия.

При попадании на кожу аммиака развивается химический ожог I-II степени с колликвационным некрозом.

Врачебная тактика при отравлении аммиаком.

1. Обильное промывание глаз фосфат-буферным раствором или водой, закапывание 0,5% раствора дикаина, потом 30% альбуцида.

2. Пораженные участки кожи обрабатывают 5% раствором аскорбиновой, уксусной, борной или лимонной кислот.

3. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. При ларингоспазме, остром токсическом ларингите, бронхите ингалируют нафтизин или санорин, преднизолон. Внутривенно вводят 2,4% раствор эуфиллина 10 мл, седуксен 0,5% раствор 2,0 мл, преднизолон 60-300 мг, димедрол 1% - 1,0 мл. При развитии токсического отека легких - морфин 1% - 1,0 мл с дроперидолом 0,25% - 1,0 мл, строфантин 0,05% - 1,0 мл, лазикс 40-200 мг, преднизолон в больших доза до 1,5 г. У спасателей ряда Европейских стран на оснащении имеется препарат (дексаметазон изоникотинат) в виде дозированного аэрозоля, который применяют по 5 ингаляций однократно каждые 10 минут. При неэффективности мер - интубация трахеи и перевод на ИВЛ (в зараженной атмосфере используются специальные аппараты с противотоксическими фильтрами.

4. Борьба с экзотоксическим шоком. Обезболивание проводится путем введения наркотических или ненаркотических анальгетиков в сочетании с седуксеном. Инфузионная терапия: в одну вену вводится реополиглюкин 5 мл/кг, во вторую вену - глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 500 мл и 2% раствор новокаина 30 мл), потом 4% раствор гидрокарбоната натрия. Объём инфузий контролируется по показателям гемодинамики и клиническим симптомам (аускультация легких).

Медикаментозная коррекция: допамин 5 мкг/кг/мин., при отсутствии эффекта - норадреналин 0,1% раствор 2,0 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы, преднизолон 60-300 мг.

5. Оксигенотерапия.

Хлор - газ желто-зеленого цвета, с резким запахом, негорючий. Применяется для обеззараживания воды и в некоторых отраслях народного хозяйства. На свету при высокой температуре взаимодействует с водородом (взрыв). При этом образуется фосген. Плотность по воздуху - 2,5; на воздухе с водяными парами образует белый туман.

ПК - 0,9 - 8,7 мг/м3 ;

ПДК в воздухе рабочей зоны - 1,0 мг/м3

ПДК в атмосферном воздухе - (среднесуточная/макс.разовая - 0,03 /0,1 мг3)

Токсодоза пороговая - 0,3 мг*мин/л

Токсодоза поражающая - 0,6 мг*мин/л

Токсодоза смертельная - 6,0 мг*мин/л

Очаг нестойкий быстродействующий. Зараженное облако скапливается в низинах. Для осаждения его применяют распыление воды. Места разлива разлива заливают известковой водой.

Средства и способы дегазации:

• распыление воды,
• для дегазации жидкого хлора применять известковое молоко, растворы соды и каустика (60-80% раствор при расходе 2 л/кг хлора),
• для нейтрализации газообразного хлора использовать 1-5% раствор едкого натра.

: ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, противогаз марки А, В, Е, Г, средства защиты кожи.

Клинические проявления отравления хлором:

При воздействии невысоких концентраций возникает возбуждение, раздражение верхних дыхательных путей, жжение и резь в глазах, одышка, слезотечение, кашель. Высоких концентраций - рефлекторное апное, а через 2-4 часа - токсический отек легких. При ожоге глаз развивается коагуляционный некроз.

Врачебная тактика при отравлении хлором.

1. Промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, водой или фосфат-буфером, закапывание 0,5% раствора дикаина, 30% раствора альбуцида.

3. Борьба с поражением дыхательных путей и экзотоксическим шоком проводится также, как при отравлении аммиаком. Ингаляции дополняются спреями 2% раствора гидрокарбоната натрия или 1-2% раствора гипосульфита натрия (”антихлор”).

Все пострадавшие госпитализируются для наблюдения, так как возможно развитие отека легких через несколько часов после периода мнимого благополучия.

Оксид углерода(СО).

Оксид углерода - бесцветный газ, без запаха. Плотность по воздуху - 0,97. ПДК - 3 мг/м3, токсодоза - 7 мг*мин/л.

Очаг нестойкий быстродействующий. Взрыво- и пожароопасен. Образуется во всех случаях неполного сгорания углесодержащих веществ, входит в состав различных ядовитых токсических смесей (доменный, коксовый, светильный, взрывной газ и др.).

Клинические появления отравления оксидом углерода:

Окись углерода обладает сродством к гемоглобину в 300 раз больше, чем кислород. Она вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, вследствие чего развивается гемическая гипоксия. Токсический эффект объясняется и другими механизмами: взаимодействие с геминовыми ферментами - цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки. Клиника определяется содержанием карбоксигемоглобина в крови. При содержании карбоксигемоглобина более 75% наступает молниеносная потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При содержании 30-60% - одышка, возбуждение, судороги, коллапс. При этом кожа и слизистые оболочки - ярко-розового цвета. При содержании 20-30% - головная боль, головокружение, сонливость, шум в ушах, тошнота.

Наблюдаются и две атипичные формы отравления: эйфорическая и синкопальная. При эйфорической форме наступают нарушения психики: галлюцинации, бред; при синкопальной - длительное коматозное состояние, бледная кожа и слизистые оболочки.

Средства индивидуальной защиты : противогаз марки СО.

Врачебная тактика.

1. Оксигенотерапия 100% кислородом, при тяжелой степени отравления - гипербароооксигенация. При апное - ИВЛ.

2. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы 20 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 5,0-20,0 мл, цитохрома С 5,0 мл, при судорожном синдроме - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл. вводится антидот - ацизоль.

3. Ультрафиолетовое облучение крови ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина.

Сероуглерод.

Сероуглерод используется в качестве растворителя, как экстрагент в химической промышленности, в сельском хозяйстве /пестицид/. Он представляет собой бесцветную летучую жидкость. Пары в 2,6 раза тяжелее воздуха, взрывоопасны в смеси с воздухом. Очаг нестойкий быстродействующий, локальный. Зараженное облако стелется по земле и может распространяться на большую глубину. Возможно загрязнение воды. Местность обеззараживают известковым молоком, затем водой. Эвакуация людей осуществляется в пределах 1 км.

Средства индивидуальной защиты: фильтрующий промышленный противогаз марки А, М, БКФ, РПГ-67А.Пути проникновения: ингаляционный и перкутанный, пероральный.

Клинические проявления отравления сероуглеродом:

Сероуглерод обладает наркотическим, нейротоксическим и местно-раздражающим действием.

При легкой степени отравления возникает головная боль, головокружение, чувство опьянения, тошнота, снижение кожной чувствительности. При отравлении средней степени тяжести -сонливость, нарушение координации движений, которым предшествует психическое и двигательное возбуждение. Возможны судороги. В тяжелых случаях - потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При контакте с кожей -гиперемия, пузыри.

Врачебная тактика.

Ингаляции нафтизина/санорина/,преднизолона, оксигенотерапия, при необходимости -ИВЛ.

При возбуждении и судорогах - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл

Инфузионная терапия: коллоидные и кристаллоидные растворы с последующим введение лазикса, 40% раствор глюкозы 40,0 мл с аскорбиновой кислотой 5% - 3,0мл, тиамин бромид 6% -3,0 мл, раствор глютаминовой кислоты 1%-20,0 мл.

Синильная кислота.

Синильная кислота - бесцветная жидкость с запахом горького миндаля. Широко применяется в химической промышленности, производстве пластмасс, органического стекла, в сельском хозяйстве. В смеси с воздухом взрывается. Плотность паров - 0,93. ПДК - 0,11 мг/м3 , токсодоза - 0,3 мг*мин/л. Очаг нестойкий быстродействующий.

Клинические проявления отравления синильной кислотой:

Синильная кислота блокирует цитохромоксидазу, в результате чего возникает тканевая гипоксия. При действии невысоких концентраций возникает - горечь во рту, слабость, слюнотечение, тошнота. При продолжающемся действии возникают нарушения дыхания, судороги, потеря сознания. Кожа и слизистые оболочки розовой окраски. При высоких концентрациях возможна молниеносная (апоплектическая) форма, развивающаяся в течении нескольких секунд или минут: одышка, головокружение, судороги, остановка дыхания.

Средства индивидуальной защиты: противогаз марки В, М, В 8, ГП 5.

Врачебная тактика.

1. Вдыхание антидота амилнитрита.

2. Обработка кожи щелочным раствором.

3. Внутривенное введение 1% раствора нитрита натрия 10-15 мл (2-5 мл в 1 мин.), или хромосмона 50 мл, затем 30% раствора тиосульфата натрия 20-50 мл. При коллапсе 1,5% раствор ЭДТА 40 мл внутривенно. 40% раствор глюкозы 40 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 20 мл, цитохром С, витамин В.

4. Оксигенотерапия.

Фосфорорганические вещества.

Фосфорорганические вещества - это наиболее распространенная группа пестицидов, применяемых в сельском хозяйстве. По химическому составу - сложные эфиры фосфорных кислот. ФОВ представляют собой твердые кристаллические вещества или желтовато-коричневые жидкости с запахом чеснока. Большинство из них в воде нерастворимы. При горении образуются токсические вещества. Очаг стойкий быстродействующий. Местным раздражающим действием не обладают. Резко выражено кожно-резорбтивное действие.

Клинические проявления отравления ФОВ:

ФОВ избирательно блокируют холинэстеразу, что ведет к накоплению в организме ацетилхолина. Основные клинические симптомы отравления определяются мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центральным действием. В зависимости от путей проникновения в организм выделяют ингаляционную, перкутанную и энтеральную формы отравления. В начальный период отравления ингаляционная форма проявляется миозом, нарушениями дыхания, перкутанная - фибрилляциями мышц в месте контакта, энтеральная - диспептическими явлениями. Постепенно различия нивелируются. При легкой степени отравления через 15-30 минут появляется головная боль, нарушения зрения, одышка, саливация. При средней степени тяжести - потливость, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм. При тяжелой степени - судороги, кома, аспирационно-обтурационные нарушения дыхания, нарушения ритма сердца, коллапс.

ПДК хлорофоса - 0,04 мг/м3 , карбофоса - 0,015 мг/м3 .

Средства индивидуальной защиты : фильтрующие противогазы марки А и В, респиратор Ф-46-К, защитная одежда.

Врачебная тактика при отравлениях ФОВ.

1. Промывание глаз водой.

2. Обработка кожи щелочным раствором.

3. Введение антидота атропина 0,1% раствора в дозе 3,0 мл внутривенно. Оценить эффект через 3 минуты (уменьшение потливости, расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи). При отсутствии эффекта - введение атропина повторяют до явлений атропинизации. Введение реактиваторов холинэстеразы: дипироксим 15% раствор 1,0 мл внутримышечно, диэтиксим 10% раствор 5,0 мл внутри- мышечно или внутривенно, или изонитрозим 40% раствор 3,0 внутривенно.

4. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Аспирация слизи, мокроты, оксигенотерапия. При гиповентиляции интубация трахеи и перевод на ИВЛ.

5. При пероральном отравлении - при наличии условий промывание желудка с последующим введением энтеросорбента через зонд.

6. При явлениях экзотоксического шока - противошоковая терапия.

7. Гемосорбция, гемодиализ

Отравления соединениями ртути

Впервые упоминание об отравлениях “живым серебром”(сулемой) встречается в IV веке. Известны случаи массовых отравлений ртутьорганическими соединениями, применяемыми для протравки семян, такими как гранозан,меркуран, меркургексан. Они выпускаются в виде дустов или растворов различной концентрации. Токсодоза дуста (2-2,5%) -27,6 мг*мин/л. Смертельная доза растворимых соединений ртути 0,5 г. Токсическая концентрация ртути в крови 10 мкг/л, в моче - 100 мкг/л. Ртутьорганические соединения обладают различной летучестью, причем с повышением температуры летучесть возрастает в 2-3 раза. Пары хорошо поглощаются цементом, штукатуркой, деревом, тканью. Десорбция осуществляется медленно и резко увеличивается с повышением температуры. При аварийных ситуациях на в местах производства и складах ядохимикатов возможен выброс ртутьорганических соединений и образование за счет этилмеркурхлорида зоны химического заражения.

Территорию обеззараживают концентрированными щелочными растворами с последующим обильным смыванием водой.

Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрующий противогаз марки Г, Г8, респиратор со специальным фильтром, ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, защитная одежда.

После окончания работы проводится санитарная обработка.

Токсикокинетика: Пары ртути попадают в организм в основном ингаляционным путем, а также через кожу и слизистые оболочки. Депонируются в тканях, богатых липидами. Проникают через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Выводятся с мочой и калом, потовыми и слюнными железами. Механизм действия определяется соединением ртути с сульфгидрильными группами ферментов. Нарушается жировой, белковый и углеводный обмены, снижается содержание РНК в клетках.

Ртутьорганические соединения обладают избирательной токсичностью по отношению к нервной системе, а также оказывают капилляротоксический эффект. Особенно чувствительны к ним дети и беременные женщины.

Клинические проявления отравления ртутью:

Клиника острого отравления развивается медленно, ей предшествует скрытый период- от нескольких часов до суток.

При легкой форме отравления наблюдаются признаки гингивита, ощущение металлического привкуса во рту., саливация, жажда, тошнота, рвота, боли в животе. Развиваются неврологические расстройства (возбуждение, тремор, нарушение речи, глотания, снижение остроты зрения, слуха). В более тяжелых случаях появляются галлюцинации, тремор, парезы, токсическая энцефалопатия, нефропатия, миокардиодистрофия.

Врачебная тактика:

Антидотная терапия: 5% раствор унитиола 200 мл в/в капельно, промывание желудка при пероральном отравлении с введением через зонд 100 мл 5% раствора унитиола; сукцимер 0,3-0,5 г в 5 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия в/м в течении 7 дней; 30% раствор тиосульфата натрия 100 мл в/в капельно; 5% раствор глюкозы 500 мл с витаминами гр. В и аскорбиновой кислотой; форсированный диурез с ощелачиванием плазмы; при тяжелых отравлениях - ранний гемодиализ.

Сероуглерод - бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом, напоминающим хлороформ. Сероуглерод летуч и легко испаряется при обычной комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Применяется в основном в производстве вискозных волокон, целлофана, в химической промышленности в качестве растворителя фосфора, жиров, резины; при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев; в сельском хозяйстве - в качестве инсектицида. ПДК - 1 мг/м3.

Сероуглерод поступает в организм преимущественно через дыхательные пути. Возможно проникновение через неповрежденную кожу. Частично выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, большая же часть подвергается химическим превращениям и выводится из организма с мочой, а отчасти с калом в виде неорганических сульфатов и других серосодержащих соединений. Сероуглерод выделяется с молоком кормящих матерей. Оказывает токсическое действие, вызывая преимущественно поражение нервной системы.

Симптомы

Острые интоксикации

Интоксикация легкой степени подобна алкогольному опьянению - возбуждение, немотивированные поступки; интоксикации средней тяжести протекают в форме острой психотической вспышки, обычно но оставляющей серьезных последствий; тяжелые - подобны хлороформному наркозу; возможны последующие нарушения психики.

Хроническая интоксикация

Начальная стадия характеризуется развитием астенического или неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Упорные головные боли, расстройства сна (сонливость или бессонница, обильные сновидения), общая слабость, потливость, неприятные ощущения в области сердца. Сравнительно рано развиваются нарушения эмоциональной сферы: раздражительность, резкие колебания настроения. Объективными симптомами в этой стадии интоксикации являются вялость, быстрая истощаемость, ослабление памяти и внимания, эмоциональная лабильность, явления вегетативной дисфункции, угнетенно коньюнктивального и глоточного рефлексов. При прогрессировании интоксикации нарастает интенсивность жалоб, усиливаются вегетативные нарушения. Нередко уже в этой стадии интоксикации могут быть обнаружены поражения периферической нервной системы, преимущественно в виде вегетативно-сенситивного полиневрита.

При дальнейшем прогрессировании токсического процесса развивается диффузное органическое поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии или энцефалополиневрита. В этой стадии интоксикации наблюдаются интенсивные головные боли, резкое снижение памяти, иногда галлюцинации, состояние депрессии, апатии (потеря интереса к работе, развлечениям, равнодушие к близким людям), заторможенность, немотивированные приступы гнева.

На фоне выраженного астенического синдрома определяются органические микросимптомы. Явления полиневрита в этой стадии могут быть выраженными, но могут и отсутствовать.

Как в функциональной, так и в органической стадии интоксикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы. Наряду с изменениями нервной системы, при хронической интоксикации сероуглеродом отмечаются различные нарушения сердечно-сосудистой системы - нейроциркуляторная дистония (чаще по гипертоническому типу), миокардиодистрофия. Продолжительное воздействие сероуглерода может способствовать развитию атеросклероза мозговых и коронарных артерий. У многих больных сероуглеродной интоксикацией наблюдаются ретинопатии (микроаневризмы, точечные или сливные геморрагии, экссудаты в сетчатке).

Нередко обнаруживаются нарушения функции эндокринных желез (потеря либидо, расстройства менструального цикла и нарушения беременности у женщин, импотенция у мужчин), заболевания органов пищеварения (нарушение желудочной секреции, гастриты, язвенная болезнь), нарушение функции печени. В крови иногда наблюдаются умеренная гипохромная анемия, моноцитоз и лимфоцитоз, низкая СОЭ.

Лечение хронических интоксикаций

Витамин В6 и глутаминовую кислоту следует рассматривать как средства этиопатогепетической терапии. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день; витамин В6 - внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора ежедневно. Курс лечения – 3-4 нед. Симптоматическое лечение. Поливитамины. Аэроионотерапия. При токсических энцефалопатиях - применение антигистаминных препаратов (димедрол и др.), оксигенотерапия. В функциональных стадиях заболевания и при стойких явлениях полиневрита - санаторно-курортное лечение.

Экспертиза трудоспособности

В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу вне контакта с токсическими веществами (на 2 месяца) и проведение соответствующего лечения. Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в постоянном трудоустройстве.

Органическая стадия заболевания (токсическая энцефалопатия) и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом.

Профилактика

Герметизация и автоматизация производственных процессов. Индивидуальные меры защиты. Предварительные и периодические медицинские осмотры.

Сероуглерод представляет собой летучую жидкость, которая в парообразном состоянии через верхние дыхательные пути проникает в организм или всасывается через кожу.

В зависимости от дозы и длительности контакта это токсическое вещество может вызвать острое, подострое или хроническое отравление у работающих в цехах по изготовлению сероуглерода, на предприятиях по производству искусственного шелка, целлюлозы и целлофана, в резиновой промышленности, где сероуглерод используется при холодной вулканизации, как растворитель резинового клея и каучука, в спичечной промышленности при растворении фосфора. Механизм поражения нервной системы в значительной степени связан с рефлекторным воздействием сероуглерода через экстеро- и интероцептивные поля, с которыми он непосредственно вступает в контакт.

Клиника. Отмечают тяжелую, среднюю и легкую степени острого и подострого отравлений.

В случаях тяжелого отравления развивается коматозное состояние, которое может закончиться смертью от паралича сердца. Если пострадавший выходит из комы, у него отмечаются признаки токсической энцефалопатии в виде психомоторного возбуждения, атаксии, нарушения психики, снижения интеллекта и других симптомов.

Средняя степень отравления сероуглеродом сопровождается головной болью, рвотой, эйфорией, атаксией, возбуждением, которое затем может смениться сонливостью, подавленностью, ослаблением памяти, общей заторможенностью.

Органические изменения в головном мозге могут носить стойкий характер (энцефалопатия) и обусловливать значительное снижение интеллекта.

Легкая степень острых и подострых отравлений сероуглеродом может возникнуть при воздействии в течение нескольких часов небольших концентраций сероуглерода. Клинически в таких случаях обнаруживаются обратимые изменения со стороны нервной системы в виде головной боли, головокружения, склонности к аффектам, состояния легкого опьянения.

При хроническом отравлении сероуглеродом (в условиях длительного контакта небольшими концентрациями этого вещества) возможно развитие нескольких клинических форм. В ранней стадии хронического отравления наблюдается вегетативно-астенический синдром, проявляющийся симптомами раздражительной слабости, для которой характерны нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, повышенная истощаемость, вегетативные нарушения в виде гипергидроза, лабильности артериального давления, ярко-красного стойкого дермографизма.

Наиболее характерной особенностью неврастенического симптомокомплекса при хроническом отравлении сероуглеродом является понижение возбудимости кожного, зрительного и обонятельного анализаторов в результате блокирующего действия этого яда на их рецепторный аппарат. Нарушение функции кожного анализатора вначале проявляется гиперестезией, которая в последующем сменяется гипестезией поверхностных видов чувствительности. Понижается восприятие обонятельных раздражении, нарушается темновая адаптация глаз. Симптомы вегетативной дисфункцир могут сочетаться с нарушением функции эндокринных желез: увеличивается щитовидная железа, нарушается овариально-менструальный цикл. Своевременное выявление ранних симптомов отравления сероуглеродом и проведение соответствующего лечения обеспечивают полное выздоровление пострадавшего. Продолжающийся контакт с сероуглеродом при отсутствии лечения приводит к развитию рассеянных органических изменений в нервной системе по типу энцефаломиелополирадикулонейропатии. В клинической картине отмечаются головная боль, головокружение, рвота, галлюцинации (наиболее часто-тактильные), устрашающие сны, паркинсонизм, расстройства функций тазовых органов, сегментарные чувствительные и двигательные расстройства, боль в конечностях, парестезии в пальцах кистей и стоп, дистальный тип нарушения поверхностной чувствительности, угасание сухожильных рефлексов, цианоз кистей и стоп, гипергидроз в дистальных участках конечностей.

Лечение. При остром отравлении сероуглеродом пострадавшего необходимо вынести из загрязненной зоны на воздух, по показаниям реанимационные мероприятия: искусственная вентиляция легких, лобелии, цититон, кислород, стимуляция сердечной деятельности (камфора, кофеин, строфантин и др.), внутривенное введение 40 % раствора глюкозы с тиамином и аскорбиновой кислотой.

При хроническом отравлении назначаются бромиды с валерианой, элениум, витамины группы В, внутривенное введение глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида, инъекции прозерина,. нивалина или галантамина, физиотерапия (четырехкамерные ванны, ионофорез новокаина, массаж).

Профилактика. В обязательном порядке проводятся диспансерные осмотры лиц, работающих в контакте с сероуглеродом (не реже 1 раза в 6 месяцев при участии психоневролога). Необходимо обеспечить контроль за строгим соблюдением санитарно-гигиенических правил на производстве, проводить оздоровительные и санитарно-гигиенические мероприятия.