THE BELL

Есть те, кто прочитали эту новость раньше вас.
Подпишитесь, чтобы получать статьи свежими.
Email
Имя
Фамилия
Как вы хотите читать The Bell
Без спама

Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л.

Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица)

Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3–5 кусков, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или200 мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г).

Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)

Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).

В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % глюкозы, до полного восстановления сознания.

Альтернатива – 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).

Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % глюкозы и госпитализировать.

Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

5. Алгоритм оказания неотложной помощи при диабетическом кетоацидозе.

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;

2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;

3. 0.9 % раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

(лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении).

Терапевтические мероприятия

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

1. Начальная доза ИКД: 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин.).

2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг в час в одном из вариантов:

- Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % NaCl.

- Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина).Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.

- Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 минут.Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.

3. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)

Нагрузочная доза ИКД – 0,4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5–10 ед/час. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.

Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13–15 ммоль/л.

Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7.3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с ИПД.

Регидратация:

Растворы:

Скорость регидратации: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0,5 л – во 2-й и 3-й час, по 0,25–0,5 л в последующие часы. Возможна более медленная регидратация: 2 л в первые 4 ч, еще 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем – по 1 л за каждые 8 ч. Общий объем инфузии в первые 12 ч терапии – не более 10 % массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45 % NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4–14 мл/кг в час.

Скорость регидратации у детей: 10–20 мл/кг, при гиповолемическом шоке – 30 мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 ч терапии.

Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л.

Восстановление электролитных нарушений

В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

К+ плазмы (ммоль/л)

Скорость введения КСl (г в ч)

при рН < 7,1

при рН > 7,1

без учета рН, округленно

Препараты калия не вводить

Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза:

Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин.

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 7,0 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6,9 – 7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), при более низком рН – 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч).

Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный рН ≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.

Питание.

После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД по 1-2 ед на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – переход на обычное питание.

Частая сопутствующая терапия.

Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).

Тиреотоксический криз и неотложная помощь при нем.

Гипогликемическая кома - системное расстройство, возникающее при снижении уровня глюкозы в крови. Развивается у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина или повышенном расходе энергии. Требует неотложных мероприятий. В противном случае при несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход.

Чем опасна гипогликемическая кома?

Наиболее серьёзным осложнением погрешностей режима диабетика является гипогликемическая кома - состояние, развивающееся при резком падении концентрации глюкозы в крови. Основная причина развития такого состояния - несоответствие дозы инсулина имеющейся глюкозе в организме.

Первая помощь

Итак, перед нами человек в коме. При беглом осмотре у него в карманах найден инсулин, глюкометр или карточка диабетика. Если это ребёнок - инсулина или глюкометра в зависимости от возраста может не быть, но какая-то памятка о диабете на всякий случай присутствовать должна.

Алгоритм действий при оказании помощи взрослым и детям сходен.

На догоспитальном этапе для 1 стадии гипогликемического состояния будет достаточно приёма сладкого чая или углеводной пищи с добавлением фруктового сока.

На 2 стадии необходим незамедлительный приём легкоусвояемых углеводов (соков, сиропов, чая с сахаром, варенья, компотов). Как правило, своевременный приём углеводов позволяет предотвратить дальнейшее развитие комы и нормализовать состояние больного.

Для эффективного оказания неотложной помощи при 3 стадии заболевания следует первым делом вызвать скорую помощь. Далее уложить больного набок для предотвращения захлёбывания. При необходимости освободить рот от еды, слизи или посторонних предметов. Основное лечебное мероприятие при данном состоянии - любым способом ввести в организм глюкозу. В идеале это должна быть внутривенная инъекция. Медленно вводим 40% раствор глюкозы внутривенно в объёме не превышающий 100 мл. Больной чаще всего приходит в себя «на кончике иглы». При появлении сознания прекращаем внутривенное введение.

Если нет возможности или навыков сделать укол - то надо ввести глюкозу через рот. При сохранённом глотательном рефлексе дать пить сладкую воду (должна быть на белом сахаре, а не на заменителях типа сахарина), сок или тот же раствор глюкозы. В случае отсутствия возможности глотания - осторожно по капельке капать под язык. Если нет сладкой жидкости - положить больному под язык шоколад или карамель, только при этом внимательно следить, чтобы он не подавился. Как правило, сладости есть при себе у большинства диабетиков в карманах. Если доза инсулина не была чересчур большой - то коматозное состояние редко заканчивается летально.

Лечение 4 и 5 стадий проводят на госпитальном уровне в реанимационном отделении.

Однако гипогликемическая кома опасна другим. Вследствие голодания нервной ткани массово гибнут нейроны головного мозга. После каждого приступа падает интеллект, снижается способность к запоминанию, расшатывается психика. В случае частых гипогликемий у детей следствием будет неминуемое отставание в развитии и в более тяжёлых случаях - олигофрения. У пожилых людей на фоне гипогликемии часты инфаркты и инсульты.

Профилактика

Профилактика гипогликемии у пациентов страдающих сахарным диабетом включает два пункта. Первый заключается в подборе индивидуальной дозы инсулина и контроле его введения. Второй в сбалансированном питании в соответствии с количеством сахаропонижающих препаратов и умеренных физических нагрузок. Малейшее отклонение от необходимых рамок чревато серьёзными последствиями.

Гипокликемическая кома - либо следствие нарушения рекомендаций врача, либо собственная неосторожность пациента. При малейших проявлениях приступа нужно следовать правилам оказания первой помощи.

Гипергликемическая кома(гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина. Этиология и патогенез гипергликемической комы Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона. Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы. Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия. Клиника гипергликемической комы Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации. I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин. II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин. III степень декомпенсациихарактеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома. Различают следующие степени расстройства сознания: 1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы; 2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются); 3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания. В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:
  • 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
  • 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
  • 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
  • 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
  • 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.
Электрокардиографические критерии дефицита калия:
  • 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
  • 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
  • 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.
Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел. При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе. По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:
  • 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
  • 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
  • 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
  • 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.
Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта. У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца. В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена. Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания. Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией. Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21). Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Нормализация уровня гликемии – главная задача, которая стоит перед пациентом с выявленным сахарным диабетом. Резкие колебания значения глюкозы не только ухудшают состояние больного, но и могут стать причиной развития опасных осложнений.

Одним из таких последствий бесконтрольного течения диабета является гипогликемическая кома, которая возникает при снижении уровня сахара. Это состояние характеризуется молниеносным развитием и при несвоевременно оказанной помощи может стать причиной летального исхода.

Патогенез и причины патологического состояния

Низкая концентрация глюкозы при высоком уровне инсулина (инсулиновый шок) может стать причиной возникновения гипогликемической комы. Это состояние характеризуется особой реакцией организма, при которой нарушается работа высшей нервной системы и поражаются мозговые нейроны. Длительный дефицит глюкозы становится причиной кислородного и углеводного голодания. Следствием такого процесса становится отмирание отделов или участков головного мозга.

Инсулиновая кома характеризуется падением уровня глюкозы ниже 3,0 ммоль/л. В такой момент человек испытывает различные неприятные ощущения. Состояние развивается стремительно, ухудшаясь с каждой минутой. В большинстве случаев кома возникает у инсулинозависимых пациентов. Ее появление обусловлено неверной тактикой лечения болезни, а также отсутствием понимания правил выполнения инъекций.

Основные причины:

  • передозировка инсулином, когда пациент ввел неверное количество препарата или применил неверный тип изделия (например, шприц U40 вместо U100);
  • лекарство введено внутримышечно, а не подкожно;
  • не соблюден режим питания, а также пропущены положенные по времени перекусы;
  • продолжительные промежутки между приемами пищи;
  • смена рациона и питания;
  • выполнена инъекция гормона короткого действия без последующего перекуса;
  • выполнение дополнительной физической нагрузки без предварительного употребления углеводов;
  • отсутствие контроля гликемии перед расчетом дозы гормона, вследствие чего в организм поступает больше препарата, чем требуется;
  • прилив крови к области выполнения инъекции вследствие совершенных массирующих движений;
  • употребление спиртного;
  • беременность, особенно первые месяцы, когда снижается потребность в инсулине;
  • ожирение печени;
  • пребывание пациента в состоянии кетоацидоза;
  • прием некоторых препаратов, например, употребление пожилыми людьми лекарств из группы сульфаниламидов на фоне хронических поражений печени, сердца или почек;
  • расстройства системы пищеварения.

Гипогликемия может возникнуть также и у новорожденного, который появился на свет раньше, чем положено, или же при наличии у него врожденных сердечных патологий.

Симптомы

Клиника гипогликемии зависит от скорости ее проявления.

Первые признаки:

  • ощущение голода;
  • слабость;
  • потливость;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • чувство страха без причины;
  • головная боль;
  • бледность кожного покрова.

При отсутствии мер по купированию ранних симптомов гипогликемии, возникает острая форма состояния, которую сопровождают следующие признаки:

  • тахикардия;
  • парестезия;
  • затрудненное дыхание;
  • тремор;
  • судороги;
  • возбуждение (психомоторное);
  • помутнение сознания.

При длительном игнорировании перечисленных симптомов неизбежно возникает кома.

Для нее характерны следующие проявления:

  • неестественность бледных покровов;
  • расширение зрачков;
  • учащенный пульс;
  • незначительное повышение артериального давления;
  • понижение температуры тела;
  • развитие симптома Кернига;
  • повышение сухожильных и надкостничных рефлексов;
  • потеря сознания.

Появление подобных признаков должно стать поводом для немедленного приема углеводов и обращения за врачебной помощью.

Неотложная помощь — алгоритм действий

Больные диабетом должны обязательно рассказать своим родственникам об особенностях терапии, а также о возможных опасных последствиях. Это необходимо для принятия окружающими людьми необходимых мер для устранения проявлений гипогликемической комы.

Доврачебная помощь включает в себя следующие действия:

  1. Уложить пациента набок для предотвращения удушья вследствие проникновения в дыхательные пути рвотных масс. Благодаря такому положению удается избежать западания языка.
  2. Освободить ротовую полость от пищи (при необходимости).
  3. Укрыть пациента несколькими теплыми одеялами.
  4. Постоянно контролировать пульс и дыхательные движения у пациента. При их отсутствии нужно срочно начать выполнять массаж сердца и сделать искусственное дыхание (при необходимости).
  5. Если глотательные функции сохранились у пациента, нужно заставить его выпить сладкий напиток. В качестве альтернативы не подойдут конфеты или любые сладости, так как они будут дольше усваиваться. Кроме того, в процессе употребления сдобы или шоколада состояние больного может усугубиться, он может потерять сознание или же подавиться.
  6. При отсутствии под рукой углеводов и сохранении у человека болевой чувствительности следует активизировать выброс катехоламинов (адреналина, серотонина и дофамина) с помощью шлепков или щипания.
  7. Первая помощь человеку, пребывающему в бессознательном состоянии, должна заключаться в принятии мер для поднятия уровня сахара. При наличии шприца с глюкагоном его следует ввести пациенту подкожно (в объеме 1 мл) или внутривенным способом. Затем необходимо вызвать скорую помощь.

Важно уметь отличать симптомы гипогликемического состояния от гипергликемической комы. В первом варианте пациенту следует вводить глюкозу, а во втором – инсулин. Ошибочное применение лекарства увеличивает риск летального исхода.

Во избежание наступления опасного для жизни состояния пациенту следует принять сначала небольшое количество углеводов, чтобы исключить дальнейшее падение гликемии, а затем измерить уровень глюкозы с помощью глюкометра. После получения результатов теста необходимо принять соответствующие уровню показателя меры (уколоть инсулин или ввести глюкозу), после чего дождаться приезда врачей.

Дифференциальная диагностика

Инсулиновая кома диагностируется у пациентов, страдающих диабетом, а также имеющих нарушения в работе поджелудочной железы. Основным лабораторным исследованием считается забор крови с целью измерения уровня глюкозы.

Для комы характерно понижение показателя менее 2 ммоль/л. Для пациентов, у которых постоянно была гипергликемия, падение уровня сахара до 6 ммоль/л также считается патологическим состоянием. В таких случаях определение причины наступления комы может быть затруднительным. Норма гликемии для больного диабетом составляет 7 ммоль/л.

Пребывание в бессознательном состоянии тоже усложняет диагностику. Времени на проведение исследования крови нет, поэтому отличить гипергликемию от гипогликемии врач может, лишь ориентируясь на внешние проявления (сухость, цвет кожного покрова, влажные ладони, судороги). Любое промедление может стоить пациенту жизни.

Видео-материал о причинах комы при сахарном диабете:

Лечение в стационаре

Оказание помощи в больничный условиях включает в себя следующие мероприятия:

Признаки эффективности предпринятых специалистом действий:

  • восстановление сознания у пациента;
  • исчезновение всех симптомов;
  • нормализация показателя глюкозы.

Если состояние пациента не улучшается спустя 4 часа с момента внутривенных инъекций глюкозы, то риск развития такого осложнения, как отек мозга, становится гораздо выше. Последствием такого состояния может стать не только инвалидность, но и летальный исход.

Последствия и прогноз

Последствия для человека, перенесшего гипогликемическую кому, могут варьироваться. Это связано с продолжительностью негативного влияния нехватки углеводов на состояние клеток и работе внутренних органов.

Осложнения:

  • отек мозга;
  • необратимые нарушения в ЦНС (центральной нервной системе);
  • развитие энцефалопатии вследствие поражения клеток головного мозга;
  • нарушение кровоснабжения;
  • наступление кислородного голодания нейронов;
  • гибель нервной ткани, приводящая к деградации личности;
  • дети, перенесшие кому, часто становятся умственно отсталыми.

Легкая форма инсулинового шока может привести к непродолжительному по времени функциональному расстройству нервной системы. Незамедлительные терапевтические меры позволяют быстро восстановить уровень глюкозы и устранить проявления гипогликемии.

В таком случае признаки этого состояния не оставляют никакого следа на дальнейшем развитии пациента. Тяжелые формы коматозного состояния, неадекватные лечебные мероприятия приводят к серьезным последствиям, включая развитие инсульта и отека мозга.

Видео-материал о гипогликемии:

Профилактические меры

Появление инсулинового шока обусловлено наступлением гипогликемии. Для предотвращения резкого падения глюкозы следует внимательно соблюдать схему терапии, а также выполнять профилактические меры.

  • следить за показателем гликемии — для этого достаточно проводить мониторинг значения глюкозы до и после приемов пищи, а также внеплановых перекусов;
  • следить за реакцией мочи;
  • контролировать состояние до и после совершения инъекций инсулина;
  • правильно подбирать дозы назначенного врачом инсулина;
  • не выходить из дома без сладостей;
  • не увеличивать самостоятельно дозировки гипогликемических препаратов;
  • соблюдать установленный врачом рацион и диету;
  • проверять показатель гликемии каждый раз перед выполнением физических нагрузок;
  • рассказать окружающим людям обо всех осложнениях, связанных с заболеванием, и обучить их правилам поведения при наступлении гипогликемического состояния.

Всем людям, особенно в зрелом возрасте, важно периодически проходить обследования у врача, чтобы выявить сахарный диабет на ранних этапах его развития. Это поможет предотвратить развитие многих осложнений, включая гипогликемию, даже у тех, кто не подозревает о прогрессировании болезни.

Гипогликемическая кома - это тяжелое состояние, относящееся к осложнениям сахарного диабета. Эта патология характеризуется опасными симптомами, которые могут привести к плачевным последствиям.

Именно поэтому важно знать, что делать в качестве доврачебной помощи и как правильно лечить человека.

Характеристика патологии

Гипогликемической комой называется состояние, при котором центральная нервная система дает реакцию на снижение или внезапный перепад в крови уровня глюкозы. В медицине под такой патологией понимают последнюю стадию проявления гипогликемической болезни.

Развивается такое явление внезапно и характеризуется острым течением. При этом человек теряет сознание и может получить паралич участков ЦНС.

В медицине патология считается тяжелым нарушением функционирования эндокринной системы. Поэтому важно отказать доврачебную помощь вовремя .

Сначала необходимо определить, возникло состояние в результате переизбытка сахара в крови (гипергликемии) или при резком падении уровня этого вещества, что свидетельствует о гипогликемии.

Причины явления

Коматозное состояние возникает у больных сахарным диабетом, когда происходит резкое падение показателя глюкозы. Такое случается, если количество инсулина, который вводят пациенту, не соответствует объему употребленной пищи (в частности, поступающих углеводов).

Когда уровень сахара на глюкометре меньше 2,77 ммоль на литр, обычно начинает развиваться гипогликемическое коматозное состояние.

Основная причина патологии - инсулинозависимый сахарный диабет лабиальной формы тяжелого течения.

Кроме того, провоцировать такое состояние могут следующие факторы:

  • значительные физические перегрузки;
  • длительный интервал между употреблением еды;
  • неправильное питание после инсулиносодержащих средств;
  • диарея;
  • рвота;
  • печеночная или почечная недостаточность;
  • нарушенная работа кишечника;
  • употребление алкоголя;
  • острые инфекции;
  • психоэмоциональное перенапряжение;
  • жировая дистрофия печени;
  • высокий метаболизм углеводов;
  • применение некоторых лекарственных средств;
  • первый триместр беременности;
  • наличие хронических заболеваний;
  • лишний вес.

Иногда снижение концентрации глюкозы может провоцировать инсулиновый шок. Такое состояние возникает при превышении дозировки инсулина. Развитие патологии является результатом поступления в организм лишнего вещества при неверно выбранной дозе или его введении в вену.

Способствует возникновению патологии у не больного диабетом человека сильное физическое и психоэмоциональное напряжение, а также прием низкоуглеводной пищи в течение длительного времени.

Стадии патологического состояния

В медицине различают следующие стадии коматозного состояния:

  • Первая. Называется корковой. На этом этапе возникает ощущение голода, головные боли, раздражительность, учащается пульс, кожный покров становится влажным.
  • Вторая (подкорково-диэнцефальная). Характеризуется неадекватным поведением, вегетативными реакциями. Появляется тремор, повышается потливость, диплопия.
  • Третья. Поражается средний мозг. При этом резко повышается мышечный тонус, развиваются судороги. У больного могут быть расширены зрачки. Наблюдается учащение пульса, повышение давления.
  • Четвертая. На этом этапе поражается продолговатый мозг. В таком случае больной теряет сознание. Наблюдается влажность кожи, учащение пульса, зрачки расширяются.
  • Пятая стадия характеризуется состоянием глубокой комы. В процесс вовлекается нижний отдел мозга. Мышечный тонус снижается, нарушается пульс, давление резко падает.

На начальных стадиях, действуя по алгоритму доврачебной помощи, можно избежать опасных последствий.

Симптомы и проявление состояния

Обычно патология проявляется остро, внезапно. На начальном этапе развития она характеризуется следующими симптомами:

При предкоматозном состоянии наблюдается агрессивность и раздражительность пациента, у детей преобладают капризность и плаксивость, жалобы на плохое самочувствие. На этих стадиях у взрослых возникает повышенное слюноотделение и судороги, которые в медицине называются симптомом Бабинского.

Когда начинает развиваться кома, дыхание у больного становится поверхностным. У него возникает брадикардия, гипотония. Важным симптомом, при котором необходимо оказать первую помощь, является потеря сознания.

При лабораторных исследованиях диагностируется низкая концентрация глюкозы в крови. При патологии уровень ее будет ниже 2,77 ммоль.

При возникновении таких опасных симптомов важно отличать проявления гипо- и гипергликемии, принять меры и вызвать скорую как можно быстрее.

Первая помощь

Доврачебная помощь может спасти жизнь человека, у которого возникла гипогликемическая кома, и предотвратить серьезные последствия. Однако, чтобы не усугубить ситуацию, следует дифференцировать симптомы гипогликемии, описанные выше, от признаков состояния, при котором сахар в крови резко повышается .

Алгоритм неотложной помощи при коматозном состоянии в результате гипогликемии:

  1. Использование тактики медсестры - успокоение пациента.
  2. Внутривенное введение раствора глюкозы. Может применяться подкожно адреналин или Глюкагон.
  3. Если невозможно сделать больному инъекцию, раствор глюкозы дают пить (при сохранении глотательного рефлекса). Заменить препарат в таком случае можно яблочным, виноградным или другим сладким соком, чаем с сахаром. При отсутствии рефлекса глотания раствор можно в небольшом количестве капать на язык больного.
  4. Обеспечение удобного сидячего или лежачего положения.
  5. При потере сознания укладывание пациента набок. За одну щеку больного необходимо положить маленький кусочек сахара.
  6. Ни в коем случае не вводят пациенту инсулин.
  7. Вызов скорой помощи и дальнейшая госпитализация больного.

Правильные действия первой помощи помогут предотвратить развитие опасных осложнений.

Традиционное лечение

В больнице пациенту проводят диагностику, проверяют, не было ли черепно-мозговых травм и сбоев в функционировании сердечно-сосудистой системы. Важно также выяснить, не принимал ли больной медикаментозные препараты, которые способствуют снижению глюкозы в крови.

При определении передозировки инсулина место его введения рассекают хирургическим путем. Такой метод возможен, если интервал между инъекцией и попаданием в стационар не превышает три часа.

Лечение при гипогликемическом состоянии должно включать:

  • применение инсулина;
  • употребление сахаропонижающих препаратов;
  • правильный прием пищи, подразумевающий уменьшение интервалов между едой и углеводную диету;
  • оптимальные физические нагрузки.

Чтобы предотвратить отёк мозга, пациенту внутривенно вводят Дексаметазон или Преднизолон.

Тактика медсестры заключается во введении глюкозы (десятипроцентной) капельным путем до тех пор, пока уровень сахара не нормализуется.

Чтобы организм не перегружать жидкостью, медики чередуют 10-процентную глюкозу с 40-процентной.

Возможные осложнения

Особо опасным последствием считается отёк мозга. Это состояние проявляется симптомами, сходными с менингитом, повышенной температурой, рвотой, нарушенной работой сердца и органов дыхания.

Такой исход возможен, если больной находится в бессознательном состоянии больше четырёх часов, а уровень сахара не приходит в норму. При отёке мозга плачевными последствиями становится гибель пациента или его инвалидность.

Коматозное состояние при гипогликемии может провоцировать нарушения в церебральной системе. При наличии в анамнезе заболеваний сердца или сосудов может развиваться инсульт, инфаркт, нарушение кровообращения.

Также могут возникать отдаленные последствия комы, например, паркинсонизм, эпилепсия, энцефалопатия.

В случае если пациент часто впадает в гипогликемическую кому, наблюдаются изменения личности. У детей отмечается задержка физического и умственного развития.

У пациентов преклонного возраста при наличии ишемии мозга или сердца и сердечных патологий возрастает риск возникновения инсульта и инфаркта.

Меры профилактики

Чтобы предотвратить развитие такого состояния, больному диабетом необходимо соблюдать следующие правила:

  • Регулярно контролировать уровень глюкозы в крови.
  • Придерживаться нормального режима труда.
  • Правильно питаться (употреблять еду, которая рекомендуется при сахарном диабете).
  • Доза инсулина для каждого пациента должна быть своевременно скорректирована.

Эти меры профилактики значительно сокращают риск развития патологии.

Гипогликемическая кома считается опасным состоянием, приводящим к негативным последствиям. Чтобы увеличить шансы на спасение жизни и предотвращение осложнений, необходимо знать симптоматику такой патологии и алгоритм действий при оказании первой помощи.



THE BELL

Есть те, кто прочитали эту новость раньше вас.
Подпишитесь, чтобы получать статьи свежими.
Email
Имя
Фамилия
Как вы хотите читать The Bell
Без спама