Что такое бронхит абдоминальный синдром. Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии

Абдоминальный синдром - симптомокомплекс, основным критерием которого является боль в животе , не имеющая прямой связи с острой хирургической патологией. Причиной абдоминального синдрома могут выступать болезни органов брюшной полости, легких, сердца, нервной системы. Механизм формирования боли при этой патологии связан с воспалительным процессом в брюшине из-за воздействия токсических веществ или растяжением ее больным органом.

Когда может развиться абдоминальный синдром?

Общей классификации этой патологии нет. Условное деление его основано на заболеваниях, при которых он проявляется. Абдоминальный синдром (АС) присущ многим болезням пищеварительных органов: гепатиту, циррозу, стенозу привратника двенадцатиперстной кишки и многим другим. Боли в животе отмечаются и при заболеваниях органов грудной клетки: при пневмониях, инфаркте миокарда, дивертикулезе пищевода. Даже инфекционные и вирусные заболевания могут приводить к формированию абдоминального синдрома (опоясывающий герпес, сифилис). Особую группу заболеваний, при которых отмечается формирование абдоминального синдрома (АС), составляют заболевания, обусловленные нарушением обмена веществ или патологией иммунной системы, а именно, порфирия, сахарный диабет и ревматизм.

Основной клинический признак абдоминального синдрома - боль в животе . Местоположение боли может быть любым, она часто не связана с анатомическим положением больного органа. Боль приводит к напряжению мышц живота. К боли могут присоединяться тошнота, вздутие живота, метеоризм, диарея или же запоры. Дополнительно к этому симптомокомплексу присоединяются симптомы основного заболевания - повышение температуры при инфекции, боли в сердце при ишемии миокарда, артралгия при ревматизме.

Особую группу риска по развитию абдоминального синдрома представляют дети, что связано со способностью детского организма чрезмерно реагировать на любой повреждающий фактор.

Виды болей в животе.

1. Спастические боли в животе (колики):

Вызываются спазмом гладкой мускулатуры полых органов и выводных протоков (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочной железы и др.);

Могут возникать при патологии внутренних органов (печеночная, желудочная, почечная, панкреатическая, кишечная колики, спазм червеобразного отростка), при функциональных заболеваниях (синдром раздраженного кишечника), при отравлениях (свинцовая колика и т.д.);

Возникают внезапно и нередко так же внезапно прекращаются, т.е. имеют характер болевого приступа. При длительной спастической боли ее интенсивность изменяется, после применения тепла и антиспастических средств наблюдается её уменьшение;

Сопровождаются типичной иррадиацией: в зависимости от места своего возникновения спастический боли в животе иррадиируют в спину, лопатку, поясничную область, нижние конечности;

Поведение больного характеризуется возбуждением и беспокойством, иногда он мечется в постели, принимает вынужденное положение;

Часто у пациента наблюдаются сопутствующие явления – тошнота, рвота, метеоризм, урчание (особенно при принятии горизонтального положения или смены позиции). Эти симптомы являются важными факторами, указывающими на нарушения функции кишечника, желудка, желчных путей или воспалительных процессов в поджелудочной железе. Озноб и лихорадка обычно сопровождают опасные кишечные инфекции или закупорку желчевыводящих протоков. Изменение цвета мочи и кала также является признаком блокады желчных путей. При этом моча, как правило, приобретает темный цвет, а кал светлеет. Интенсивная судорожная боль, сопровождаемая черным или кровянистым стулом , указывает на наличие желудочно-кишечного кровотечения и требует немедленной госпитализации.

Схваткообразные боли в области желудка представляют собой мучительные, сжимающего типа ощущения, которые проходят через несколько минут. С момента своего возникновения боли принимают нарастающий характер и затем постепенно уменьшаются. Спазматические явления не всегда возникают именно в желудке. Иногда источник располагается гораздо ниже. В качестве примера можно сослаться на синдром раздражённого кишечника. Эти расстройства пищеварительной системы непонятного происхождения могут вызывать боли, спазмы, жидкий стул и запоры. Для людей, страдающих синдромом раздраженного кишечника характерно появление боли сразу после еды, что сопровождается вздутием живота, усилением перистальтики, урчанием, диареей или урежением стула. Боли стихают после дефекации и прохождения газов и, как правило, не беспокоят по ночам. Болевой синдром при синдроме раздраженного кишечника не сопровождается потерей массы тела, лихорадкой, анемией.

Воспалительные заболевания кишечника (целиакия, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит (НЯК). могут также вызывать спазм и боли в животе обычно до или после опорожнения кишечника и сопровождаться поносом (диареей).

Частой причиной возникновения болей в животе является пища, которую мы употребляем. Раздражение пищевода (давящие боли) вызывает соленая, слишком горячая или холодная пища. Некоторые продукты (жирная, богатая холестерином пища) стимулируют образование или движение желчных камней, вызывая приступы желчных колик. Употребление недоброкачественных продуктов или пищи с неправильной кулинарной обработкой обычно заканчивается пищевым отравлением бактериального происхождения. Это заболевание проявляется схваткообразными болями в животе, рвотой и иногда жидким стулом. Недостаточное количество пищевых волокон в рационе или воды также можно отнести к числу ведущих причин как запоров, так и поносов. Те и другие расстройства также часто сопровождаются схваткообразными болями в животе.

Кроме того схваткообразные боли в животе появляются при непереносимости лактозы -- неспособности к перевариванию сахара, содержащегося в молочных продуктах, при заболевании аутоиммунном воспалительном заболевании тонкого кишечника – целиакии, когда организм не переносит глютен.

Еще одним расстройством, приводящим к появлению боли может являться вирусная инфекция.

2. Боли от растяжения полых органов и натяжения их связочного аппарата

Отличаются ноющим или тянущим характером и часто не имеют четкой локализации.

3. Боли в животе, зависящие от нарушения местного кровообращения

Ишемические или застойные нарушения кровообращения в сосудах брюшной полости.

Обусловлены спазмом, атеросклеротическим, врожденным или другого происхождения стенозированием ветвей брюшной аорты, тромбозом и эмболией сосудов кишечника, застоем в системе воротной и нижней полой вены, нарушением микроциркуляции и др.

Ангиоспастические боли в животе отличаются приступообразностью;

Для стенотических болей в животе характерно более медленное проявление, но и те и другие обычно возникают на высоте пищеварения («брюшная жаба»). В случае тромбоза или эмболии сосуда этот вид болей в животе приобретает жестокий, нарастающий характер.

4. Перитонеальные боли

Самые опасные и неприятные состояния объединённые в понятие "острый живот" (острый панкреатит, перитонит).

Возникают при структурных изменениях и повреждении органов (язвообразование, воспаление, некроз, опухолевый рост), при перфорации, пенетрации и переходе воспалительных изменений на брюшину.

Боль чаще всего интенсивная, разлитая, общее самочувствие - плохое, нередко поднимается температура, открывается сильная рвота, мышцы передней брюшной стенки напряжены. Часто больной принимает покойное положение, избегая незначительных движений. В этой ситуации нельзя давать какие-то обезболивающие лекарства до осмотра врача, а необходимо срочно вызывать скорую помощь и госпитализироваться в хирургический стационар. Аппендицит на ранних стадиях обычно не сопровождается очень сильными болями. Наоборот, боль - тупая, но довольно постоянная, справа внизу живота (хотя начинаться может слева вверху), обычно при этом - небольшой подъем температуры, может быть однократная рвота. Самочувствие может ухудшаться со временем, и в итоге появятся признаки "острого живота".

Перитонеальные боли в животе возникают внезапно или постепенно и длятся более или менее продолжительное время, стихают постепенно. Этот вид болей в животе отличается более четкой локализацией; при пальпации можно обнаружить ограниченные болевые участки и точки. При кашле, движении, пальпации боли усиливаются.

5. Отраженные боли в животе

Речь идет об отражении боли в живот при заболевании других органов и систем. Отражённые боли в животе могут возникать при пневмонии, ишемии миокарда, эмболии легочной артерии, пневмотораксе, плеврите, заболеваниях пищевода, порфирии, укусах насекомых, отравление ядами).

6. Психогенные боли.

Этот вид болей в животе не связан с заболеваниями кишечника или других внутренних органов - невротические боли. Человек может жаловаться на боли, когда он чего-то боится или не хочет или после каких-то психоэмоциональных стрессов, потрясений. При этом, вовсе не обязательно, что он симулирует, живот действительно может болеть, иногда даже боли - очень сильные, напоминающие "острый живот". Но при обследовании ничего не находят. В этом случае нужно проконсультироваться у психолога или невропатолога.

Особое значение в возникновении психогенной боли имеет депрессия, которая часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым "болевым опытом". Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли сохраняются после купирования болей других типов, существенно трансформируя их характер.

Что нужно делать при болях в животе?

При любых болях в животе нужно срочно обратиться к врачу - только он сможет определить истинную причину абдоминального синдрома. Самолечение чревато грозными осложнениями. Абдоминальный синдром может являться одним из проявлений острого живота, сопровождающего перитонит и требующего хирургического лечения. При абдоминальной форме инфаркта миокарда может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Определить причину АС врачу помогают общий и биохимический анализ крови, результаты УЗИ и рентгенография органов брюшной и грудной полости. Помощь в постановке диагноза врачу оказывает и сам пациент, подробно отвечая на все вопросы.

В каких случаях при болях в животе необходимо посетить врача-проктолога?

При положительном ответе хотя бы на один из нижеприведенных вопросов, Вам следует обратиться к доктору:

Вы часто испытываете боли в животе?

Влияет ли испытываемая боль на Вашу повседневную активность и выполнение рабочих обязанностей?

Вы наблюдаете потерю веса или снижение аппетита?

Наблюдаете ли Вы изменения в привычках кишечника?

Просыпаетесь ли Вы от интенсивной боли в животе?

Страдали ли Вы в прошлом от таких заболеваний как воспалительные заболевания кишечника?

Не обладают ли принимаемые Вами лекарства побочными эффектами со стороны ЖКТ (аспирин, нестероидные противовоспалительные)?

Диагностика при абдоминальных болях (болях в животе).

1. У всех женщин репродуктивного возраста необходимо провести биохимический тест на определение беременности.

2. Анализ мочи помогает диагностировать инфекцию мочеполового тракта, пиелонефрит и уролитиаз, однако является неспецифичным (например, при остром аппендиците может выявиться пиурия).

3. При воспалении, как правило, имеется лейкоцитоз (например, при аппендиците, дивертикулите), однако нормальный анализ крови не исключает наличия воспалительного или инфекционного заболевания.

4. Результаты исследования функциональных печеночных тестов, амилазы и липазы могут указывать на патологию печени, желчного пузыря или поджелудочной железы.

5. Методы визуализации:

При подозрении на заболевание билиарного тракта, аневризму брюшной аорты, внематочную беременность или асцит методом выбора является УЗИ брюшной полости;

КТ органов брюшной полости довольно часто позволяет поставить правильный диагноз (нефролитиаз, аневризма брюшной аорты, дивертикулит, аппендицит, мезентериальная ишемия, кишечная непроходимость);

Абдоминальный ишемический синдром развивается в тех случаях, когда пищеварительные органы перестают получать необходимое количество обогащенной кислородом крови из-за окклюзии непарных висцеральных ветвей брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечных артерий и чревного ствола. Подобные изменения в кровообращении могут провоцироваться как внешними, так и внутренними факторами.

По данным статистики, синдром абдоминальной ишемии выявляется примерно у 3,2% пациентов гастроэнтерологических и терапевтических отделений. А при вскрытиях этот недуг выявляется примерно у 19-70%.

Впервые рассматриваемый в рамках этой статьи синдром был описан немецким патологоанатомом F.Tiedemann в 1834 году. Во время вскрытия он обнаружил окклюзию ствола верхней брыжеечной артерии. Позднее, в начале прошлого века, стали появляться сообщения о том, что диспепсические расстройства и абдоминальные боли иногда провоцируются именно поражениями непарных ветвей брюшного отдела аорты, а полное клинического описание синдрома абдоминальной ишемии сделал A.Marston в 1936 году.

Почему развивается абдоминальный ишемический синдром?

Ведущая причина ишемии органов пищеварения - атеросклероз сосудов, несущих к ним кровь.

Чаще всего частичное или полное закупоривание артерий вызывается атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. В таких случаях у больного развивается хронический абдоминальный ишемический синдром в большинстве клинических случаев.

Кроме этого, острые нарушения кровообращения в органах пищеварения могут провоцироваться:

• травмами;
• эмболиями;
• тромбозами;
• лигированием висцеральных артерий;
• развитием так называемого синдрома «обкрадывания» после реваскуляризации артерий ног.

Кроме этого, абдоминальная ишемия может становиться следствием аномалий развития и заболеваний висцеральных артерий, врожденных патологий кровоснабжающих пищеварительный тракт сосудов (аплазий и гипоплазий артерий, врожденных гемангиом и свищей, фибромышечных дисплазий).

Классификация

Рассматривая причины патологии, мы уже упоминали о том, что синдром абдоминальной ишемии может протекать в острой или хронической форме. Кроме этого, специалисты выделяют такие варианты синдрома как функциональный, органический или комбинированный.

По форме абдоминальный ишемический синдром бывает:

• брюшной – поражение происходит в бассейне брюшного ствола;
• брыжеечный – нарушение кровообращения вызывается окклюзией дистальной или проксимальной брыжеечной артерии;
• смешанный.

В стадиях синдрома выделяют следующие периоды:

• бессимптомная;
• микросимптоматика;
• субкомпенсация;
• декомпенсация;
• язвенно-некротические изменения в системе пищеварения.

Симптомы

В клиническом течении абдоминального ишемического синдрома отчетливо просматривается триада таких проявлений:

• боли в животе – спазмирующие, по типу колики, интенсивные, локализирующиеся в эпигастральной области (иногда охватывающие весь живот), появляющиеся спустя 20-40 минут после приема пищи и продолжающиеся на протяжении нескольких часов;
• дисфункции кишечника – сбои в секреторной, моторной и всасывающей функциях органов пищеварения, проявляющиеся в нарушениях стула, проходимости кишечника и пр.;
• дефицит массы тела – прогрессирующая утрата веса, возникающая из-за страха перед вызывающимися приемом пищи болями, обезвоживания и нарушений углеводного и белкового обменов.

У больного с абдоминальной ишемией присутствуют следующие симптомы:

• боли в животе после еды;
• тяжесть в желудке;
• нарушения стула (от поноса с примесями крови до запора);
• зловонный запах каловых масс;
• периодические приступы тошноты и рвоты;
• головокружения и головные боли (иногда обмороки);
• истощение;
• признаки обезвоживания;
• кишечная непроходимость вследствие сужения прямой кишки.

Боли в области живота наблюдаются у всех больных с абдоминальным ишемическим синдромом. Их появление провоцирует прием пищи или интенсивная нагрузка (подъем тяжелых предметов, быстрая ходьба, занятия спортом, продолжительный запор и др.). Возникновение болей вызывается нарушением кровообращения органов пищеварения. В ряде случаев болевые ощущения появляются даже во время сна. Такие боли провоцируются перераспределением крови в сосудах в положении лежа.

Недостаточное кровоснабжение органов ЖКТ негативно отражается на их работе, и у больного возникает нарушение пищеварения. Он ощущает отрыжки, вздутие живота, тяжесть в желудке, тошноту, рвоту и урчание в животе. Пациенты предъявляют жалобы на поносы и запоры, а в ряде случаев у них происходят эпизоды самопроизвольной дефекации.

Постоянные боли, которые порой бывают очень мучительными, заставляют больного ограничивать себя в еде. У него возникает ассоциация: прием пищи влечет за собой проявления болевого синдрома. Из-за этого человек начинает худеть. Кроме этого, способствовать прогрессирующей кахексии могут такие проявления нарушения пищеварения как тошнота, рвота и обезвоживание, развивающееся из-за нарушения всасывательной функции.

Нарушения кровообращения приводят к изменениям в функциях нейровегетативной системы. Из-за этого у больного часто возникают головные боли, головокружения, повышенная потливость, сердцебиения и обморочные состояния. Именно эти изменения в работе вегетативной нервной системы приводят к тому, что многие пациенты с синдромом абдоминальной ишемии жалуются врачу на выраженную слабость и заметное снижение работоспособности.

Диагностика

Обнаружить нарушения кровотока в сосудах брюшной полости поможет допплеросонография.

После изучения жалоб больного врач осматривает его и проводит пальпацию и аускультацию живота. При прощупывании и прослушивании доктор может выявить следующие проявления недостаточного кровообращения органов ЖКТ: урчание, метеоризм, боли в нижней части брюшной полости, уплотнение пульсирующей и болезненной брюшной вены мезогастральной части тела. Во время прослушивания живота врач иногда может слышать систолический шум. Этот симптом указывает на неполное перекрытие сосудов, кровоснабжающих органы пищеварения. В остальных случаях во время аускультации никакие шумы не слышны.

При возникновении подозрений на развитие абдоминального ишемического синдрома назначается проведение ряда исследований:

• анализы крови – выявляется дислипидемия (у 90% пациентов), повышение уровня тромбоцитов и эритроцитов (у 60%);
• анализ кала – большое количество плохо переваренных мышечных волокон, примесей слизи, жира, иногда кровь и пр.;
• УЗИ сосудов брюшной полости – выявляет признаки атеросклероза на сосудистых стенках, бугристость внутренней стенки сосудов, аномалии строения и пр.;
• допплеросонография (с нагрузочными пробами) – обнаруживает проявления нарушения кровотока в сосудах брюшной полости и висцеральных артериях;
• аортография или селективная целиако-и мезентерикография – четко визуализирует зону сужения артерии, все отклонения в кровообращении;
• МСКТ – позволяет визуализировать нарушения в строении сосудов до мельчайших подробностей и является самым точным методом диагностики.

Обследование больного с синдромом абдоминальной ишемии может дополняться рентгенографией, колоноскопией (с биопсией слизистой толстой кишки), эндоскопическим исследованием желудка и ирригографией.

Для исключения ошибок выполняется дифференциальная диагностика с такими недугами:

• болезнь Крона;
• острый и хронический панкреатит;
• язвенная болезнь;
• патологии печени;
• неспецифический язвенный колит.

Лечение

В зависимости от тяжести проявлений абдоминального ишемического синдрома больному может назначаться консервативное или хирургическое лечение. Тактика ведения пациента при этом состоянии определяется лечащим врачом, который руководствуется данными, полученными после всестороннего обследования пациента. Лечение синдрома абдоминальной ишемии должно начинаться как можно раньше.

В план консервативной терапии включают:

• соблюдение диеты;
• ферментные препараты;
• сосудорасширяющие средства;
• : статины, фосфолипиды;
• антиоксиданты;
• гипогликемические препараты (при сахарном диабете).

Нередко консервативное лечение не дает желаемого результата и только ослабляет выраженность симптомов абдоминальной ишемии. В таких случаях врач, при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению, рекомендует пациенту проведение операции. Существует несколько методик вмешательств, позволяющих добиться восстановления нормального кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (верхней и нижней брыжеечных артериях) и чревном стволе.

При выполнении традиционной открытой операции хирург выполняет эндартерэктомию, реимплантацию в аорту или резекцию с выполнением анастомоза «конец в конец». При таких вмешательствах не применяются какие-либо протезирующие материалы, и врач использует только сосуды пациента.

В ряде клинических случаев хирург может проводить различные шунтирующие операции с применением разнообразных ауто-, ало- или синтетических протезов или переключающие эктсранатомические реконструирующие вмешательства (выполнение спленомезентериальных, спленоренальных, мезентерикоренальных и других анастомозов). Некоторым пациентам показано выполнение экстравазальной декомпрессии или эндоваскулярной пластики (установки в просвет сосуда для расширения области сужения).

К какому врачу обратиться

Чтобы нормализовать уровень липидов в крови, больному назначают прием статинов.

При появлении болевого синдрома, развивающегося через 20-40 минут после приема еды, нарушений пищеварения, утрате веса следует обратиться к сосудистому хирургу, который сможет выявить или опровергнуть присутствие признаков абдоминальной ишемии. Для этого могут применяться различные лабораторные и инструментальные методики диагностики: анализы крови, кала, УЗИ, допплерографическое исследование сосудов брюшной полости, МСКТ, ангиография и пр.

Абдоминальный ишемический синдром развивается из-за нарушения нормального кровообращения в висцеральных ветвях брюшного отдела аорты и вызывается окклюзией этих сосудов. Такой симптомокомплекс может проявляться как остро, так и хронически. Недуг проявляется характерной триадой симптомов: болями в животе, нарушениями пищеварения и развитием истощения. Его лечение может быть консервативным или хирургическим.

Серьезной проблемой внутренних болезней и гастроэнтерологии была и остается абдоминальная боль. Наибольшие сложности возникают при выявлении причин хронического болевого абдоминального синдрома. Понимание механизмов, лежащих в основе формирования болевого синдрома, отчасти может помочь в установлении его причины и выборе пути его купирования .

Появление боли связано с активацией ноцицепторов, расположенных в мышечной стенке полого органа, в капсулах паренхиматозных органов, в брыжейке и перитонеальной выстилке задней стенки брюшной полости, растяжением, напряжением стенки полого органа, мышечными сокращениями. Слизистая желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не имеет ноцицептивных рецепторов, поэтому ее повреждение не вызывает болевых ощущений. Воспаление, ишемия органов ЖКТ через выделение биологически активных субстанций (БАС): брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины и др. приводят к изменению порога чувствительности сенсорных рецепторов либо напрямую их активируют. Эти же процессы могут провоцировать или усугублять спазм гладкой мускулатуры кишечника, что в свою очередь вызывает раздражение ноцицепторов и ощущение боли. Сигналы от кишечника передаются по афферентным волокнам через спинальные ганглии, достигают передних отделов головного мозга, где в постцентральной извилине происходит осознание ощущения боли. Эфферентные волокна идут на периферию и вызывают сокращение и расслабление гладкой мускулатуры, вазодилятацию. Большое количество различных нейронов оказывает модулирующее влияние на восприятие боли и ответ на нее.

В целом выделяют четыре основных механизма формирования абдоминальной боли: висцеральная, париетальная, иррадиирующая и психогенная.

Одним из вариантов абдоминальной боли вследствие органических причин может быть париетальная боль, возникающая из-за вовлечения брюшины. Она в основном острая, четко локализована, сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении положения тела, кашле.

Наиболее частым механизмом абдоминальной боли является висцеральная боль, которая вызывается повышением давления, растяжением, натяжением, расстройством кровообращения во внутренних органах и может быть результатом как органических, так и функциональных заболеваний. Боль обычно носит характер тупой, спастический, жгучий, не имеет четкой локализации. Она нередко сопровождается разнообразными вегетативными проявлениями: потливостью, беспокойством, тошнотой, рвотой, бледностью. Благодаря большому количеству синапсов между нейронами нередко возникает двойная иннервация, лежащая в основе иррадиирующего характера боли. Под последней понимают отражение болевых ощущений при интенсивном висцеральном импульсе в области зон повышенной кожной чувствительности, в месте проекции других органов, иннервируемых тем же сегментом спинного мозга, что и вовлеченный орган.

На начальных этапах органические заболевания (аппендицит, дивертикулярная болезнь и пр.) могут сопровождаться висцеральной болью, затем в случае присоединения воспаления брюшины — париетальной.

Психогенная боль возникает при отсутствии соматических причин и обусловлена дефицитом ингибирующих факторов и/или усилением нормальных входящих афферентных сигналов, вследствие поражения центральных контролирующих механизмов и/или снижения синтеза БАС. Боль постоянная, резко снижающая качество жизни, не связана с нарушением моторики, с приемом пищи, перистальтикой кишечника, дефекацией и другими физиологическими процессами.

При функциональных заболеваниях механизмы формирования боли различны и могут носить изолированный или сочетанный характер: висцеральный генез нередко сочетается с иррадиирующим и/или психогенным механизмами. В основном боли носят дневной характер, редко возникают во время сна .

В практике значительно больше вероятность органической причины, лежащей в основе висцеральной боли, при наличии симптомов «тревоги», к которым относятся: преимущественно ночной характер боли, будящий больного ото сна; дебют симптомов в возрасте после 50 лет; наличие онкологических заболеваний в семье; наличие лихорадки у пациента; немотивированная потеря массы тела; выявленные при непосредственном исследовании больного изменения (гепатомегалия, спленомегалия и т. д.); изменения лабораторных показателей мочи, кала и крови; изменения, выявленные с помощью инструментальных исследований (камни в билиарном тракте, дивертикулы толстой кишки, расширенный общий желчный проток и т. д.).

Попытка дифференцировать абдоминальную боль, используя наименьшее количество нередко травматичных для пациента обследований, можно хорошо проиллюстрировать на синдроме раздраженного кишечника (СРК). Несмотря на наличие в названии термина «синдром» — эта патология относится к самостоятельным нозологическим формам. Согласно определению World Gastroenterology Organization (WGO), СРК — функциональное расстройство кишечника, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциированы с дефекацией или изменением кишечного транзита . Сопутствующими симптомами могут быть вздутие, урчание, нарушения расстройства дефекации. Для постановки данного диагноза согласно Римским критериям III боль должна носить рецидивирующий характер, присутствовать хотя бы три дня в месяц в течение последних трех месяцев или больше и сочетаться хотя бы с двумя из следующих трех признаков: изменяться после дефекации, ее возникновение должно ассоциироваться с изменением частоты или формы стула. Симптомы должны беспокоить пациента три последние месяца, а впервые возникнуть шесть и более месяцев назад . Для СРК, как и для большинства других функциональных заболеваний ЖКТ, характерен повышенный уровень депрессии, тревоги, склонности к ипохондрии.

Абдоминальная боль при СРК присутствует обязательно, но в зависимости от преобладающих нарушений пассажа по кишечнику возможны следующие варианты: СРК с диареей (частота жидкого стула более 25% времени, а плотных каловых масс менее 25%, чаще у мужчин), СРК с запором (твердый стул более 25% времени и соответственно жидкий менее 25%, чаще страдают женщины), СРК смешанного или циклического характера (разжиженный и твердый кал более 25%) . Согласно рекомендациям WGO возможно подразделение на подгруппы в зависимости от того, какие именно симптомы доминируют: СРК с преобладанием нарушений пассажа по кишечнику, СРК с преобладанием боли, СРК с преобладанием вздутия. И, наконец, соответственно провоцирующему фактору, возможно подразделение патологии на СРК постинфекционный, СРК, индуцированный приемом пищи (или определенными пищевыми продуктами), СРК стресс-индуцируемая.

Купирование хронической абдоминальной боли является серьезной самостоятельной проблемой, поскольку не только устранение, но даже попытка установить основную причину ее возникновения не всегда удается. Учитывая, что часто боль носит сочетанный характер, приходится в реальной практике нередко пользоваться комбинацией различных средств.

Одним из подходов к купированию висцеральной боли является снятие мышечного спазма, который является универсальным механизмом гладкой мускулатуры реагировать на любые патологические воздействия, что неизбежно приводит к возбуждению ноцицепторов, расположенных в мышечном слое ЖКТ .

Группа спазмолитических препаратов многообразна и довольно разнородна с точки зрения механизма действия и точки приложения, поскольку богатый рецепторный аппарат принимает участие в сокращении мышечного волокна, а также сам этот процесс сложный и многокомпонентный. Так, препараты, подавляющие сокращение мышечного волокна, могут реализовывать свое действие следующим образом:

• блокировать передачу нервного импульса на мышечное волокно (М-холиноблокаторы — атропин, платифиллин, гиосцина бутилбромид (Бускопан));
• подавлять открытие Na+-каналов и поступление Na+ в клетку (блокаторы натриевых каналов — мебеверин);
• подавлять открытие Ca+-каналов и поступление Са+ из внеклеточного пространства в цитоплазму и выход К+ из клетки — начальный этап реполяризации (блокаторы кальциевых каналов — пинаверия бромид, отилония бромид);
• подавлять активность фосфоди-эстеразы, распад цАМФ, тем самым блокируя энергетические процессы мышечной клетки (блокаторы фосфодиэстеразы — альверин, дротаверин и др.);
• воздействовать через серотонинергические рецепторы, нарушая регуляцию транспорта ионов;
• воздействовать на опиоидные рецепторы (тримебутин);
• воздействовать на оксидазы (нитроглицерин и нитросорбид).

Назначение каждого препарата должно быть обосновано с позиций эффективности и безопасности. Чем более селективен препарат, тем меньшее число системных побочных эффектов он имеет.

Из всех селективных спазмолитических препаратов дольше всего в Европе применяется антихолинергическое четвертичное аммониевое соединение гиоcцина бутилбромид (Бускопан). Впервые препарат был зарегистрирован в Германии в 1951 г., и в настоящее время он относится к одному из наиболее изученных в эксперименте и в клинике и селективных в отношении ЖКТ спазмолитических препаратов. Важнейшими фармакологическими свойствами гиоcцина бутилбромида является его двойной расслабляющий эффект путем селективного связывания с мускариновыми рецепторами, расположенными на висцеральных гладких мышцах ЖКТ, и парасимпатический эффект блокирования нервных узлов через связывание с никотиновыми рецепторами, что обеспечивает избирательность подавления моторики ЖКТ.

Гиосцина бутилбромид вследствие высокой аффинности к мускариновым и никотиновым рецепторам распределяется главным образом в мышечных клетках органов брюшной полости и малого таза, а также в интрамуральных ганглиях органов брюшной полости. Поскольку препарат не переходит гематоэнцефалический барьер, частота системных антихолинергических (атропиноподобных) побочных реакций при использовании гиоcцина бутилбромида очень низкая и подобна плацебо. Поэтому целесообразность применения данного препарата очевидна и доказана для купирования боли висцерального компонента любого происхождения .

Время наступления эффекта при приеме Бускопана внутрь составляет примерно 30 мин; продолжительность действия — 2-6 ч. После однократного применения гиосцина бутилбромида внутрь в дозах 20-400 мг средние пиковые концентрации в плазме достигаются примерно через 2 часа. Период полувыведения препарата после однократного применения внутрь в дозах 100-400 мг колеблется от 6,2 до 10,6 часа. Рекомендуемая доза при приеме внутрь: 10-20 мг 3-5 раз в день. Существует также лекарственная форма Бускопана в ректальных суппозиториях.

Опубликованное в 2006 г. сравнительное плацебо- и парацетамол-контролируемое исследование эффективности и переносимости гиоcцина бутилбромида при лечении рецидивирующих спастических болей в животе, проведенное на базе 163 клинических центров под руководством таких известных гастроэнтерологов, как С. Мюллер-Лисснер и Г. Н. Титгат, включало 1935 пациентов. Оно показало высокую эффективность и безопасность гиосцина бутилбромида при рецидивирующих абдоминальных болях .

Доказательством спазмолитического эффекта гиосцина бутилбромида является улучшение результатов инструментального исследования кишки при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании, что продемонстрировано как увеличением просвета кишки, так и визуализацией полипов, дивертикулов, а также меньшей выраженностью болевых ощущений при проведении манипуляций .

Примером эффективного купирования абдоминальной боли спазмолитиками является их применение при СРК .

Метаанализ, проведенный T. Poynard с соавторами, продемонстрировал, что многие спазмолитические препараты по отдельности (мебеверин, циметропия бромид, тримебутин, отилония бромид, гиосцина бутилбромид, пинаверия бромид) и в целом вся группа спазмолитиков (OR 2,13; 95% ДИ 1,77-2,58) эффективнее, чем плацебо, в лечении боли при СРК . Так, вероятность улучшения состояния при применении гиосцина бутилбромида в лечении СРК в 1,56 раза выше (95% ДИ 1,14-2,15), чем при плацебо. В ряде работ показано, что, помимо спазмолитического эффекта, хороший анальгетический эффект Бускопана может быть связан и со снижением порога висцеральной гиперчувствительности, играющей важную роль в патогенезе СРК .

Спазмолитиками с доказанной эффективностью в лечении СРК с точки зрения специальной American Gollege Gastroenterology (ACG) являются гиосцина бутилбромид, циметропия бромид, пинаверия бромид и масло перечной мяты. Эти препараты могут купировать боль или дискомфорт при СРК .

Спазмолитики не только купируют боль, но также способствуют восстановлению пассажа содержимого и улучшению кровоснабжения стенки органа. Их назначение не сопровождается непосредственным вмешательством в механизмы болевой чувствительности и не затрудняет диагностику острой хирургической патологии.

Безусловно, важное место в купировании боли не только париетального генеза, но и висцерального и психогенного отводится анальгетикам. Всемирной Организацией Здравоохранения предложен следующий поэтапный подход к купированию боли: 1-я ступень — неопиоидные анальгетики, 2-я ступень — добавляются мягкие опиоиды, 3-я ступень — опиоидные анальгетики. Среди неопиоидных анальгетиков предпочтительнее назначать парацетамол из-за меньшего числа побочных эффектов на ЖКТ. В ряде исследований показан хороший эффект для купирования боли при комбинации спазмолитика гиосцина бутилбромида с анальгетиком парацетамолом .

Иногда приходится и при функциональных заболеваниях, в частности при СРК, применять прямые анальгетики. Назначения опиатов необходимо всячески избегать, так как при таких хронических состояниях высок риск развития привыкания и зависимости. Такие случаи описаны в литературе и носят название «narcotic bowel syndrome» (кишечный синдром, вызванный наркотическими препаратами). К критериям этого состояния относится хроническая или часто рецидивирующая прогрессирующая со временем боль, которую нельзя объяснить конкретной патологией, для купирования которой требуются большие дозы наркотических препаратов, которая нарастает при отмене опиатов и быстро купируется при их применении .

Эффект антидепрессантов потенцировать и усиливать анальгетический эффект других препаратов хорошо известен и доказан. Принимая во внимание наличие психогенного механизма боли при функциональных заболеваниях, выявляемые клинически психоэмоциональные особенности больных (склонность к депрессиям, высокий уровень тревоги), понятен интерес к психотропным препаратам при СРК. Недавно опубликованный системный обзор хотя и указывает на дефекты некоторых дизайнов исследований, представил доказательства в поддержку использования антидепрессантов (как трицикличных, так и селективных ингибиторов повторного захвата серотонина) при СРК (амитриптилин 10-75 мг/день на ночь; селективные ингибиторы повторного захвата серотонина: пароксетин, 10-60 мг/день, циталопрам, 5-20 мг/день) .

Объяснение генеза симптомов и прежде всего абдоминальной боли с учетом уровня образования, социального статуса больного, установление доверительных сопереживающих отношений между врачом и пациентом приносит эффект в купировании симптомов .

Коррекцию питания с целью уменьшения боли и купирования других симптомов следует использовать с определенной осторожностью, чтобы не вызвать нутритивных проблем у пациента (дефицита микроэлементов, витаминов, других питательных ингредиентов).

Убедительной связи между абдоминальной болью и другими симптомами при СРК не существует. Применение средств, эффективных для купирования различных расстройств при СРК, не оказывало влияния на выраженность болевого синдрома. При наличии СРК с запорами применяются различные классы слабительных средств, клетчатка и другие объемформирующие препараты. Хорошая доказательная база существует в отношении осмотических слабительных (препаратов лактулозы, полиэтиленгликоля в индивидуальных дозировках). Для ускорения получения нормализующего эффекта на пассаж по ЖКТ при СРК с запорами короткими курсами можно назначать раздражающие слабительные (Дульколакс и др.). Для лечения СРК с запорами женщинам возможно применение селективного активатора С-2 хлоридных рецепторов — лубипростона . Есть данные о целесо-образности применения пробиотического штамма Bifidobacterium lactis DN-173 010 в целях ускорения транзита по кишечнику.

Основным препаратом для лечения СРК с диареей является лоперамид, требующий индивидуального подбора дозировки. При тяжелом диарейном синдроме у женщин в ряде стран зарегистрирован для применения антагонист серотонинергических рецепторв (5-НТ3)-алосетрон . Для уменьшения газообразования применяют сорбенты и другие пеногасители, а также в некоторых рекомендациях назван антибиотик рифаксимин (по 400 мг 3 раза в день).

Некоторое влияние на улучшение общего состояния и уменьшение болевого синдрома продемонстрировали антагонист серотонинергических рецепторов (5-НТ3)-алосетрон (при СРК с диарейным синдромом), селективный активатор С-2 хлоридных рецепторов — лубипростона (у женщин с запорами) и пробиотический штамм Bifidobacterium infantis 35624.

Для купирования боли и других симптомов при функциональной патологии, в частности при СРК, применяют разнообразные методы терапии, включая психологические: когнитивная/поведенческая терапия, релаксационные методы, гипноз. ACG утверждает, что психологические методы терапии, включающие когнитивную терапию, динамическую психотерапию и гипнотерапию более эффективны в купировании общих симптомов СРК, чем стандартные методы лечения. Отношение к фитотерапии и акупунктуре в целом на сегодняшний день оптимистично сдержанное.

На течение любой патологии и особенно СРК во многом оказывают влияние как личностные особенности пациента (отношение к лечению, уровень тревоги и степень доверия/недоверия к медицинским манипуляциям, наличие хронических психотравмирующих ситуаций, индивидуальные эмоциональные особенности, а также психические заболевания), так и поведение медицинского персонала (способность установления контакта и доверительных отношений, возможность психологической поддержки пациента). Важным моментом, всегда повышающим степень доверия пациента к доктору, является быстрое купирование болевого синдрома. Поэтому выбор препаратов должен быть сделан грамотно и своевременно.

Литература

1. Баранская Е. К. Боль в животе: клинический подход к больному и алгоритм лечения. Место спазмолитической терапии в лечении абдоминальной боли // Фарматека. 2005. № 14.
2. Вилей Дж. Оценка и значение боли в животе. Глава 1. В кн.: Дж. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. СПб: Невский диалект, 1997. 275 с.
3. Ливзан М. А. Болевой синдром в гастроэнтерологии — алгоритм терапии // Медицинский совет. 2010. № 3-4. С. 68-70.
4. Шульпекова Ю. В., Ивашкин В. Т. Симптом висцеральной боли при патологии органов пищеварения // Врач. 2008. № 9. С. 12-16.
5. Brandt L. J., Chey W. D., Foxx-Orenstein A. E., Schiller L. R., Schoenfeld P. S., Spiegel B. M., Talley N. J., Quigley E. M. American College of Gastroenterology Task Force on Irritable Bowel Syndrome An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome // Am J Gastroenterol. 2009, Jan; 104, Suppl 1: S1-35.
6. Camilleri M. Review article: new receptor targets for medical therapy in irritable bowel syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2010, Jan; 31 (1): 35-46.
7. Camilleri M. Evolving concepts of the pathogenesis of irritable bowel syndrome: to treat the brain or the gut // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009, Apr; 48, Suppl 2: S46-48.
8. Drossman D. A. Severe and refractory chronic abdominal pain // Clin Gastroenterol Hepatol. 2008, vol. 6, № 9, pp. 978- 982.
9. Grunkemeier D. M. S., Cassara J. E., Dalton C. B., Drossman D. A. The narcotic bowel syndrome: clinical features, pathophysiology and management // Clin Gastroenterol Hepatol. 2007; № 5; 1126-1139.
10. Khalif I. L., Quigley E. M., Makarchuk P. A., Golovenko O. V., Podmarenkova L. F., Dzhanayev Y. A. Interactions between symptoms and motor and visceral sensory responses ofirritable bowel syndrome patients to spasmolytics (antispasmodics) // J Gastrointestin Liver Dis. 2009, Mar; 18 (1): 17-22.
11. Lee J. M., Cheon J. H., Park J. J., Moon C. M., Kim E. S., Kim T. I., Kim W. H. Effects of Hyosine N-butyl bromide on the detection of polyps during colonoscopy // Hepatogastroenterology. 2010, Jan-Feb; 57 (97): 90-94.
12. Longstreth G., Thompson W., Chey W., Houghton L., Mearin F., Robin C. Spiller. Functional Bowel Disorders // Gastroenterology. 2006; 130: 1480-1491.
13. Mertz H. How effective are oral hyoscine butylbromide and paracetamol for the relief of crampy abdominal pain // Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2007, Jan; 4 (1): 10-11.
14. Mueller-Lissner S., Tytgat G. N., Paulo L. G., Quigley E. M., Bubeck J., Peil H., Schaefer E. Placebo- and paracetamol-controlled study on the efficacy and tolerability of hyoscine butylbromide in the treatment of patients with recurrent crampy abdominal pain // Aliment Pharmacol Ther. 2006, Jun 15; 23 (12): 1741-1748.
15. Misra S. P., Dwivedi M. Role of intravenously administered hyoscine butyl bromide in retrograde terminal ileoscopy: a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial // World J Gastroenterol. 2007, Mar 28;13 (12): 1820-1823.
16. Poynard T., Regimbeau C., Benhamou Y. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15: 355-361.
17. Spiegel B., Bolus R., Harris L. A., Lucak S., Naliboff B., Esrailian E., Chey W. D., Lembo A., Karsan H., Tillisch K., Talley J., Mayer E., Chang L. Measuring irritable bowel syndrome patient-reported outcomes with an abdominal pain numeric rating scale // Aliment Pharmacol Ther. 2009, Dec 1; 30 (11-12): 1159-1170.
18. Tytgat G. N. Hyoscine butylbromide: a review of its use in the treatment of abdominal cramping and pain // Drugs. 2007; 67 (9): 1343-1357.
19. Tytgat G. N. Hyoscine butylbromide — a review on its parenteral use in acute abdominal spasm and as an aid in abdominal diagnostic and therapeutic procedures // Curr Med Res Opin. 2008.
20. WGO Practice guideline — Irritable bowel syndrome: a global perspective.April 2009.

М. Ф. Осипенко , доктор медицинских наук, профессор
С. И. Холин ,
А. Н. Рыжичкина , кандидат медицинских наук, доцент

Новосибирский ГМУ, Новосибирск

Определение
Существует множество определений боли. Приведем наиболее удачные из них.
Боль (dolor) - спонтанное субъективное тягостное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии.
Боль - неприятные ощущения и эмоции, связанные с действительным или возможным повреждением тканей.
Боль - своеобразное ощущение больного и реакция на это ощущение, характеризующиеся определенной эмоциональной окраской и рефлекторными реакциями.
Боль - своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушающих раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме.
Боль - психофизиологическая реакция организма, возникающая при сильном раздражении чувствительных нервных окончаний, заложенных в органах и тканях.

Каждое из приведенных определений боли вносит свою лепту в понимание сущности болевого синдрома, дополняет и уточняет его.

Эмоциональной реакцией на боль является страдание. Одновременно боль - сигнал о неблагополучии.

Патогенез
Восприятие организмом повреждающих стимулов носит название ноцицепции, а страдание, обусловленное болью, - это сочетание ноцицепции с субъективным опытом при участии эмоционального компонента.

Болевая (ноцицептивная) чувствительность обеспечивается афферентными (приносящими) волокнами ноцицептивных нервов, воспринимающих разнообразные механические, термические и химические стимулы. При воздействии раздражающих стимулов высвобождаются или синтезируются альгогены - вещества, вызывающие боль, которые непосредственно воздействуют на болевые (ноцицептивные) окончания нервных волокон. Сигнал проводится по ноцицептивным волокнам в задние рога спинного мозга, а затем - в сенсорные ядра черепномозговых нервов, где происходит модуляция (усиление или ослабление) сигнала боли перед его передачей в «болевые» участки головного мозга, от которых зависят эмоциональные и моторные реакции организма на боль, - как полезные, так и вредные.

Проведение периферического болевого раздражения (повреждающих стимулов) обеспечивается медленно проводящими волокнами малого диаметра, а нервные импульсы, проходящие по толстым волокнам большого диаметра, напротив, «закупоривают ворота» для потока болевой импульсации, уменьшая чувство боли.

Болевые рецепторы полых органов (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь) локализованы в их мышечной и серозной оболочках, а паренхиматозных органов (печень, поджелудочная железа,селезенка) - в их капсуле и брюшинном покрове. Полагают, что существуют болевые рецепторы с высоким порогом восприятия боли.

Афферентные ноцицептивные волокна заканчиваются в столбах заднего рога спинного мозга, а затем по спиноталамическому пути достигают задних ядер таламуса, зрительного бугра и соматосенсорного поля коры головного мозга.

Ноцицептивные нервные окончания являются хемочувствитель-ными, а химическими медиаторами болевых импульсов служат нейротрансмиттеры - серотониновые, гистаминовые и кининовые (брадикинин, каллидин).

Кроме того, в патогенезе болевого синдрома определенную роль играют:
АТФ-катионные каналы ноцицептивных афферентных нейронов;
низкий уровень рН;
молочная кислота;

Ионы К+ итакназываемый «катионный обменник» (К+/Н+ и К+/Na+), являющиеся медиаторами ишемической боли; простагландины (Pg) Е и F (PgE и PgF), потенцирующие болевой эффект серотонина и брадикинина; PgE и PgF высвобождаются при тканевой ишемии и воспалении.

Ноцицептивные чувствительные нейроны экспрессируют тахикинины: субстанцию P (SP) и нейрокинины А (NKA) и В (NKB).

А они, в свою очередь, взаимодействуют с рецепторами гладкомышечных клеток (миоцитов), повышая их двигательную активность, в том числе за счет выделения ацетилхолина.

Активность гладкомышечных элементов непосредственно зависит от концентрации цитозольного Са2+: ионы Са2+ активируют внутриклеточные биоэнергетические процессы, - АТФ превращается в цАМФ, а белки подвергаюся фосфорилированию. При этом происходит соединение актина с миозином и сокращение мышечного волокна. В этом процессе участвует фермент фосфодиэстераза, который расщепляет цАМФ, обеспечивая энергией процесс соединения актина с миозином.

Ионы Са2+ транспортируются через клеточные мембраны внутрь клетки по медленным кальциевым каналам при участии нейрогенных медиаторов (ацетилхолин) и катехоламинов (норадреналин). Расслабление мышечного волокна опосредуется норадреналином, действующим на а1-адренорецепторы. В структурах мозга имеется большое количество серотонинерги-ческих и норадренергических рецепторов, которые входят в состав антиноцицептивной системы подавления боли. Снижение уровня серотонина понижает «порог болевой чувствительности» и тем самым усиливает восприятие боли, а норадреналин опосредует активацию антиноцицептивной системы.

Опиоидные рецепторы локализованы в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и в лимбикоретикулярном комплексе головного мозга. Взаимодействуя с нейропептидами (эндорфинами и энкефалинами), они обеспечивают морфиноподобный обезболивающий эффект.При активации чувствительных нервных окончаний выделяется субстанция Р, которая вызывает появление периферических (восходящих) и центральных (нисходящих) болевых импульсов и одновременно стимулирует образование эндорфинов и энкефалинов, блокирующих SP и тем самым снижающих восприятие боли.

Серотонин активирует ряд рецепторов, локализованных на эфферентных клетках. Связываясь с 5-НТ3-рецепторами серотонина, он вызывает расслабление мышечных волокон, а с 5-НТ4-рецептора-ми - их сокращение.

Эндогенные опиаты (эндорфины и энкефалины), воздействуя на мю- и лямбдаопиатные рецепторы, стимулируют моторную активность, а на каппа-рецепторы - угнетают ее. В регуляции активности гладких мышц участвуют также: интес-тинальный гормон ВИП (вазоактивный интестинальный пептид) и окись азота, которая вырабатывается под воздействием фермента NO-синтазы. Под влиянием ВИП в миоцитах накапливается цАМФ, а NO повышает содержание цГМФ, что способствует понижению гладкомышечного тонуса и расслаблению мышц.

Болевая (ноцицептивная) и другая сенсорная информация передается от кожи, межпозвоночных и периферических суставов, а моторный (двигательный) ответ, в свою очередь, распространяется к коже и мышцам.

Сосудистый (ишемический) АБС обусловлен нарушениями кровообращения в том или ином органе брюшной полости, вызывающими в нем различные метаболические и структурные изменения.

Боль высококоморбидна с психической депрессией. Некоторые авторы даже выделяют единый синдром «боль-депрессия» и отводят ведущую роль в формировании болевого синдрома не характеру и интенсивности периферического болевого стимула, а психологическим факторам (тревоге, депрессии). Тревожно-мнительные больные не способны отличить ощущение боли от чувства тревоги, тоски, страха.

Классификация
Различают:
По патогенезу:
- спастическую боль;
- дистензионную боль;
- сосудистую (ишемическую) боль;
- перитонеальную боль (обусловленную раздражением брюшины).

По характеру:
- висцеральную боль
- соматическую (париетальную) боль;
- отраженную боль (в том числе при заболеваниях, локализованных вне брюшной полости).

По течению:
- острую боль;
- хроническую боль.

Международная ассоциация по изучению боли относит к хронической боли «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится не менее 3-6 мес». Висцеральная боль обусловлена ирритацией внутриорганных нервных элементов и возникает при спазме гладкой мускулатуры (спастическая боль), растяжении полого органа (дистензионная боль) или при ухудшении его кровоснабжения (сосудистая - ишемическая боль). Висцеральная боль проводится волокнами симпатического нерва, в том числе входящими в чревное (солнечное) сплетение.

Для висцеральной боли характерны:
неопределенность локализации;
отсутствие симптома мышечной защиты (defense musculaire). Когда импульс висцеральной боли достигает определенной силы (интенсивности), возникает иррадиация боли, характерная для каждого пораженного органа, чем в значительной мере компенсируется неточность локализации болевых ощущений.

Соматическая боль вызывается хронической ирритацией поверхностно расположенных тканей (кожа, подкожная клетчатка, париетальная брюшина), снабженных чувствительными спинномозговыми нервами. Она отличается от висцеральной боли строгой локализацией в месте поражения. Именно с соматической болью связано появление на коже органоспецифических болевых точек и зон, выявляемых при пальпации и перкуссии, в том числе зон кожной гиперальгезии-гиперестезии Захарьина-Геда. При вовлечении в патологический процесс париетальной брюшины появляется симптом мышечной защиты.Отраженная боль возникает как при висцеральной, так и при соматической боли. Отраженная боль появляется при близости расположения путей иннервации пораженного органа и той области, куда распространяется боль, - в спинальных и таламических центрах, - прежде всего в тех случаях, когда снижается порог восприятия боли (при дефиците серотонина, норадреналина, эндорфинов и энкефалинов), и специфических особенностях психоэмоционального статуса больных. Острые боли характеризуются острым началом и длятся короткое время (минуты, часы). Хроническая боль отличается постепенным началом, перманентным или интермиттирующим течением и длится многие месяцы.

Клиническая картина
Разработан алгоритм обследования больных с абдоминальным болевым синдромом, включающий данные анамнеза, физикальное обследование, лабораторно-инстру-ментальные диагностические исследования. Итогом должно стать решение о стратегии и тактике лечения (медикаментозного, хирургического и др.). Тщательно собранный анамнез позволяет в каждом конкретном случае установить важные для диагностики особенности абдоминального болевого синдрома.
Локализация боли: в эпигастрии, мезогастрии или гипогастрии; в правом или левом, верхнем или нижнем квадранте живота. В правом верхнем квадранте расположены печень, желчный пузырь, внепеченочные желчные пути и их сфинктеры; головка поджелудочной железы и двенадцатиперстная кишка; правый изгиб ободочной кишки. В левом верхнем квадранте - желудок, тело и хвост поджелудочной железы, селезенка; левый изгиб ободочной кишки. В правом нижнем квадранте - слепая кишка и аппендикс; терминальная часть подвздошной кишки с баугиниевой заслонкой; половые органы. В левом нижнем квадранте - нисходящая ободочная и сигмовидная кишка; половые органы. В околопупочной области - тонкая кишка и ее брыжейка; брыжеечные артерии, снабжающие ее кровью.
Время появления боли и наличие временной связи между приемом пищи и появлением абдоминального болевого синдрома - суточного ритма болей (ранняя, поздняя, голодная, ночная); сезонности появления абдоминального болевого синдрома (осень, весна).
Связь абдоминального болевого синдрома с характером принятой пищи: боль провоцируется приемом острой, жирной, жареной, грубой, пряной, копченой пищи; алкогольных или газированных напитков.
Связь абдоминального болевого синдрома с приемом определенных (конкретных) лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные средства, цитостатиков, кортикостероидов, антибиотиков и др.
Характеристика абдоминального болевого синдрома: внезапное или постепенное начало и прекращение болевого приступа; постоянная или периодическая боль; кратковременная (минуты) или длительная (часы, дни, недели) боль; умеренная, интенсивная, коликообразная; тупая, ноющая, режущая, жгучая, схваткообразная и др.
Изолированный абдоминальный болевой синдром и/или сочетанный с диспепсическими явлениями: изжогой, отрыжкой (воздушной, кислой, горькой, с запахом тухлых яиц; принятой пищей); тошнотой и рвотой - съеденной пищей, с примесью желчи или крови (алой, в виде коричневых сгустков, кофейной гущи), облегчающей или не облегчающей боль; снижением аппетита, вплоть до анорексии; запором или диареей; полифекалией или скудными испражнениями; с примесью алой крови, слизи и гноя; дегтеобразным стулом; особенностями формы кала (по Бристольской шкале); специфическим или зловонным запахом кала и т. д.
Чем сопровождается абдоминальным болевым синдромом: страхом, тревогой, апатией, депрессией, другими психическими расстройствами, маскирующими боль; неадекватным поведением; вынужденным положением больного.

Угрожающими симптомами при абдоминальном болевом синдроме являются: резкая общая слабость, головокружение, обморочное состояние; артериальная гипотензия, тахикардия, лихорадка, нарастающее увеличение объема живота; неотхождение газов; симптом мышечной защиты (Блюмберга).

Причины острой боли в животе («знак беды», угроза жизни):
острый аппендицит (35-40%);
острый холецистит (20-25%);
острый панкреатит (12-15%);
язвенная болезнь, осложненная профузным кровотечением (7-8%);
язвенная болезнь, осложненная перфорацией (5-7%);
острая кишечная непроходимость (5-7%).

Рассмотрим особенности хронического абдоминального болевого синдромапри различных заболеваниях. Абдоминальный болевой синдром при хроническом гастрите в 50% случаев отсутствует. При клинически манифестных формах фундального или тотального атрофического хронического гастрита с секреторной недостаточностью беспокоит тупая, ноющая разлитая эпигастральная боль без иррадиации; ощущение тяжести, давления, распирания, возникающее вскоре после еды, особенно обильной, грубой, острой, жареной, жирной, кислой, соленой, маринованной, копченой и т. п. Боль, как правило, сочетается с диспепсическими явлениями: снижением аппетита, металлическим и горьким вкусом во рту, отрыжкой (горькой, с запахом тухлых яиц, - при ахлоргидрии, ахилии, стазе пищи и ее микробной контаминации). При антральном неатрофическом ХГ с сохраненной и повышенной кислотностью боли более интенсивные (gastritis dolorosa), разлитые, неиррадиирующие; появляются через 45-60 мин после приема пищи, преимущественно в дневное время. Из диспепсических жалоб могут беспокоить изжога, кислая отрыжка, тошнота и (редко) рвота, приносящая облегчение.

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается типичный абдоминальный болевой синдром. Еще в 1905 г. английский врач B.G.A. Moyniham утверждал: «При язвенной болезни анамнез - все, а объективное (физикальное) обследование - ничто».

Характерные особенности абдоминального болевого синдрома при язвенной болезни.
Наличие суточного ритма болей, повторяющегося изо дня в день (ранние, поздние или голодные); ночные боли. Время возникновения болей в значительной мере зависит от локализации язвы (кардиальный и субкардиальный отделы; фундальный; пилоро-антральный отделы; луковица двенадцатиперстной кишки и внелуковичные дуоденальные язвы). При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки отмечается такая последовательность: «голод -->боль--> прием пищи --> облегчение --> голод --> боль и т. д.» При язвенной болезни желудка: «прием пищи --> боль --> облегчение --> --> прием пищи --> боль и т. д.».
Четкая локализация боли в эпигастрии: больной указывает ее пальцем, а не ладонью (ниже мечевидного отростка; на 2-3 см левее или правее от него).
Типичный характер абдоминального болевого синдрома: от легкого чувства давления или жжения, щемящей боли до (чаще всего) сверлящей, режущей, схваткообразной интенсивной эпигастральной боли, вынуждающей больного занять определенное положение (на боку с приведенными к животу коленями или стоя с давлением кулаком на подложечную область).
Боль никуда не иррадиирует (при неосложненной язвенной болезни). Иррадиация появляется: при пенетрации язвы в поджелудочной железе - в сторону позвоночника (дорзально) на уровне X грудного - I поясничного позвонков, реже - в виде левостороннего полупояса или опоясывающей боли; при ирритации диафрагмального нерва - в загрудинную, предсердечную или левую подключичную область; при пенетрации в печеночно-дуоденальную связку - в правую половину грудной клетки.
Цикличность каждого болевого эпизода, возникающего регулярно несколько раз в течение суток: постепенно нарастающее начало (15-20 мин), достижение апогея боли, длящейся 1,5-2 ч, и постепенное ослабление боли (длительность каждого цикла 2-3 ч).
Боль купируется: приемом антацидов (нейтрализуют кислоту, быстро эвакуируют содержимое желудка - «подметают» его); спазмолитиков (миотропных; антихолинергических); после рвоты (часто вызывают ее искусственно), грелкой.
Сезонность обострений (рецидивов) язвенной болезни: осень, весна (резкие колебания метеоусловий).
Стереотипность каждого болевого эпизода без заметного нарастания клинической симптоматики (при неосложненной язве).
Связь абдоминального болевого синдрома с отрицательными эмоциями, психоэмоциональным стрессом.

При перфорации язвы в свободную брюшную полость внезапно возникают острая «кинжальная» боль и признаки острого перфоративного перитонита («доскообразный» живот; симптом Блюмберга (+); неподвижность больного и др.). При осложнении язвенной блезни пилородуоденальным рубцовым стенозом появляются разлитые тупые поздние эпига-стральные боли; отсроченная обильная рвота ранее съеденной пищей, приносящая временное облегчение; постепенное похудение; запоры.

Абдоминальный синдром при хроническом холецистите локализуется в правом подреберье, реже - в эпигастрии. Боли могут быть постоянными, но чаще - периодические со сменой обострений и ремиссий.

При гипотонии желчного пузыря и стазе желчи боли почти постоянные, тупые, ноющие, чувство давления, тяжести в правом подреберье. При гипертонусе желчного пузыря и сфинктеров (Люткенса, Одди) наблюдаются более интенсивные, но кратковременные боли режущего или сверлящего характера, которые появляются эпизодически, чаще в связи с приемом обильной, жирной пищи. В случае ущемления желчного камня в шейке желчного пузыря, во внепеченочных желчных протоках или в ампуле большого дуоденального сосочка, а также (в части случаев) при шеечном хроническом холецистите (цервиците) развивается приступ желчной колики (colica biliaris), имеющий драматический характер. Приступ возникает внезапно, протекает с резкими схваткообразными пароксизмами боли в правом подреберье и в эпигастрии справа, иррадиирующих вправо, вверх и кзади (в правую лопатку, в правую половину грудной клетки, в правое надплечье); иногда боли распространяются по всему животу, а также в область сердца, имитируя приступ стенокардии, особенно при передвижении камня по ductus cysticus, на что обратил внимание еще С.П. Боткин. Длительность приступа желчной колики 2-6 ч и более; приступ часто осложняется механической желтухой, повторной рвотой с примесью желчи, не приносящей облегчения больному. Испытывая жестокую боль, больные выражают свои страдания гримасой боли, иногда возгласом или криком. Приступ сопровождается повышенным потоотделением (perspiration sensibilis), ощущением дурноты, диспепсическими явлениями (горький вкус во рту, горькая отрыжка, тошнота, склонность к запорам; иногда - хологенная диарея, анорексия, лихорадка. Абдоминальный болевой синдром при хроническом панкреатите обычно имеет рецидивирующий характер, причем каждый эпизод боли напоминает приступ острого панкреатита и связан обычно с грубыми диетическими погрешностями: приемом обильной, жирной, жареной пищи, копченостей, маринадов и солений, острых приправ, алкогольных и газированных напитков.

Чаще всего болевой синдром развивается не сразу после еды, а спустя 40-90 мин, когда пищевой химус начинает поступать из желудка в двенадцатиперстной кишке. Локализация болей - эпигастральная область, левое подреберье, реже - область обоих подреберий. Больные характеризуют их как «глубинные» (а не поверхностные) боли, которые при поражении головки полового члена локализуются правее срединной линии, а при поражении тела и хвоста поджелудочной железы - левее от нее. При билиарном (вторичном) хроническом панкреатите болевые ощущения нередко локализуются в правом подреберье, а при тотальном хроническим панкреатитом - приобретают опоясывающий характер, как бы «перепиливая» больного пополам, стягивая его «болевым корсетом».

Типичная иррадиация боли при хроническом панкреатите, - в дорзальном направлении - в сторону позвоночника - 71,2%, реже - в виде левостороннего полупояса, еще реже - опоясывающая боль - 16,8%. В части случаев наблюдается атипичная иррадиация боли - в прекардиальную область, в левую половину грудной клетки, под левую лопатку или за грудину, имитируя стенокардию. При хроническом панкреатите возможно поражение нервных образований поджелудочной железы с вовлечением солнечного сплетения и развитием солярного синдрома и соляральгии. При этом появляется интенсивная «сквозная» боль - так называемый солярный гвоздь. Болевой приступ при хроническом панкреатите длится от нескольких часов до 2-3 сут и более.

Сопутствующие симптомы:
ситофобия (отказ от пищи из-за боязни спровоцировать болевой приступ);
упорный метеоризм. При хроническом панкреатите, протекающем с образованием камней в протоках поджелудочной железы (панкреолитиаз), боль может приобретать пароксизмальный драматический коликообразный характер, сопровождаться болевым шоком и психическими расстройствами. Затяжные панкреатические боли при хроничсеком панкреатите часто приобретают интермиттирующее течение, то усиливаясь, то ослабевая.

По мере гибели функционирующей ткани поджелудочной железы и ее замещении фиброзной тканью боли постепенно ослабевают, но появляются и нарастают клинические признаки экзокринной панкреатической недостаточности с синдромами мальдигестии и мальабсорбции, диареей с типичным панкреатическим стулом и быстрой потерей массы тела.

Диспепсические явления при хроническом панкреатите: тошнота, периодически - рвота, не приносящая облегчения, отрыжка, абдоминальный дискомфорт, чувство распирания, тяжести в эпигастрии. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы диарея протекает с полифекалией и выделением неоформленного мазевидного кала серого цвета, блестящего (жирного), со зловонным запахом, плохо смывающегося водой из унитаза; больной катастрофически худеет.

При раке поджелудочной железы больные жалуются на мучительные интенсивные постоянные боли в эпигастрии, распространяющиеся в сторону спины. Рак головки поджелудочной железы сопровождается хронической, постоянно нарастающей желтухой, которая со временем приобретает темно-зеленый, почти черный цвет (черная желтуха: melas icterus), развивается истощение (кахексия). Синдромы мальдигестии и мальабсорбции - мальассимиляции различной этиологии сопровождаются тупыми, ноющими болями в окружности пупка, урчанием и переливанием в кишках, диареей со стеатореей, креатореей и амилореей, прогрессирующим похудением. Интенсивных болей, как правило, не бывает.

При хронических заболеваниях печени болевой синдром в правом подреберье возникает при быстром увеличении ее размеров (в течение нескольких дней, недели) за счет растяжения глиссоновой капсулы. Больные указывают на ощущение тяжести, распирания, дискомфорта в правом подреберье. Из диспепсических явлений чаще всего жалуются на плохой аппетит, поташнивание, особенно по утрам, склонность к запорам.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, протекающая с рефлюкс-эзофагитом (катаральным, эрозивно-язвенным), сопровождается загрудинными болями, которые напоминают стенокардию. Ведущим симптомокомплексом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является триада признаков: мучительная изжога, кислая регургитация и (в меньшей степени) дисфагия, а не боль.

Функциональный абдоминального болевого синдроома встречается при синдромах функциональной (гастродуоденальной) диспепсии и раздраженной кишки. Синдром функциональной диспепсии в части случаев протекает с эпигастральным болевым синдромом (эпигастралгией). В эпигастрии периодически (не реже 1 раза в неделю) возникают умеренные боли или жжение, не распространяющиеся за грудину и не исчезающие после дефекации и отхождения газов. Возникновение боли связано с приемом пищи; сопровождается чувством полноты, вздутия в эпигастральной области, дискомфортом, иногда тошнотой и отрыжкой.

При синдроме раздраженной кишки больных беспокоят рецидивирующие абдоминальные боли, сочетающиеся с метеоризмом, но ведущими симптомами являются расстройства стула: диарея, запор или их чередование; изменение частоты дефекаций (чаще 3 раз в день или реже 3 раз в неделю). При запорах требуется дополнительное натуживание, а после дефекации сохраняется ощущение неполного опорожнения прямой кишки. Боли имеют интермиттирующий характер - от ощущения дискомфорта до интенсивных абдоминальных болей, возникающих преимущественно по утрам и приобретающих ургентный характер: синдром «утренней бури» (morning rush syndrome); возможны тенезмы. В ночное время симптомы синдрома раздраженной кишки отсутствуют. Органических процессов в кишечнике при синдроме раздраженной кишки не должно быть. Синдром раздраженной кишки, как правило, не прогрессирует. При остром аппендиците боль вначале локализуется в эпигастрии, а затем перемещается в правую подвздошную (илеоцекальную) область (симптом Кохера). Интенсивность ее варьирует в широких пределах.

Ишемический энтерит и колит развиваются у пожилых людей с атеросклерозом брюшной аорты и ее мезентериальных ветвей. Боли локализуются в мезо- и гипогастрии, усиливаются до интенсивных в разгар пищеварительного процесса; могут сочетаться с синдромами мальдигестии и мальабсорбции, потерей массы тела. В части случаев у больных появляются резкие схваткообразные боли внизу живота, тенезмы, упорный метеоризм. Одновременно у них нередко диагностируют ишемическую болезнь сердца, церебральный атеросклероз, артериальную гипертензию.

При хроническом гастрите пальпаторно определяется разлитая умеренная болезненность в эпигастрии и при прощупывании большой кривизны желудка, которая при атрофическом хроническом гастрите с атонией и дилатацией желудка опускается до уровня пупка.

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения выявляют положительные симптомы локальной болезненности в эпигастрии при перкуссии на вдохе (симптом Менделя - Mendel F., 1904) и при глубокой пальпации (на выдохе), - соответствующие локализации язвенного дефекта (под мечевидным отростком или на 2-3 см вправо или влево от него). При осложнении язвенной болезни перидуоденитом и перигастритом перкуссия по медиальной части правой реберной дуги выявляет тимпанический (а не тупой) звук (симптом Образцова) за счет смещения желудка вправо образовавшимися спайками.

При хроническом холецистите на коже больных определяют рефлекторные болевые точки путем давления на конкретные участки кожи указательным пальцем. При обострении хронического холецистита локальная болезненность определяется в рефлекторных органоспецифических точках Маккенз и Боаса, патогномоничных для хронического холецистита. Выраженное обострение хронического холецистита устанавливают при наличии симптома антидромной иррадиации боли (Алиева) путем давления на болевые точки Маккензи и Боаса. При длительном и неблагоприятном течении хронического холецистита с частыми рецидивами рефлекторные болевые точки появляются в правой половине тела вне сегментов иннервации гепатобилиарной системы (выше и ниже); это - болевые точки Бергмана (орбитальная), Ионаша (затылочная), Мюсси (надключичная), Харитонова (межлопаточная), Лапинского (медиальная часть правого бедра), а также точки правой подколенной ямки и плантарная (на тыле правой стопы). В совокупности они образуют правосторонний реактивный (ирритативный) вегетативный синдром, указывающий на тяжесть течения хронического холецистита. Наиболее универсальными являются ирритативные симптомы 3-й группы, выявляемые как при обострении, так и в фазу клинической ремиссии хронического холецистита. Для их определения используют определенные приемы пальпации. Среди них следует прежде всего назвать патогномоничный для хронического холецистита симптом Мерфи, а также симптомы Кера, Гаусмана, Лепене, Ортнера, Айзенберга.

При хроническом панкреатите с поражением головки поджелудочной железы при пальпации определяют болезненность в холедохо-панкреатической зоне Шоффара и в точке Дежардена; при преимущественном поражении тела поджелудочной железы выявляют болезненность в зоне М. Губергрица-Скульского, в точках Мейо-Робсона-1 и А. Губергрица; при поражении хвоста поджелудочной железы - в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона-2). При заболеваниях тонкой кишки (энтериты) при пальпации определяют болезненность в точке Поргеса (несколько выше и левее пупка), а также боль и шум плеска при глубокой пальпации терминального отрезка подвздошной кишки (симптом Образцова).

При остром аппендиците важнейшим диагностическим признаком является перитонеальный симптом Блюмберга, а также симптомы Ровзинга, Мак-Берни, Ланца и др. Инструментальные методы исследования позволяют диагностировать заболевания брюшной полости, которые могут стать причиной абдоминального болевого синдрома.

В диагностике хронического гастрита решающее значение принадлежит гастрофиброскопии с прицельной биопсией в антральном и фундальном отделах слизистой оболочки желудка, позволяющих установить локализацию гастритического процесса и его активность; характер (поверхностный, атрофический) и выраженность атрофии, наличие предраковых изменений (кишечная метаплазия, эпителиальная дисплазия); контаминацию слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и т. п. Важное место в диагностике хронического гастрита отводится интрагастральной рН-метрии и электрогастрографии, определяющих состояние желудочной секреции и моторики. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки диагностируют методами контрастной рентгеноскопии и -графии желудка (на основании обнаружения симптома «ниши»), а в последнее время - преимущественно при гастродуоденофиброскопии. При необходимости дифференциации язвенной болезни и первично-язвенной формы рака желудка проводят многоточечную биопсию слизистой оболочкижелудка с последующим гистологическим изучением биопсийного материала. Важное значение сохраняют внутрижелудочная рН-метрия и электрогастрография.

Ххронический холецистит, в том числе калькулезный, диагностируют с помощью ультрасонографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Высокоинформативны также эндоскопическая ретроградная и магнитно-резонансная холангиопанкреатография.

Из лабораторных методов распознавания хроничсекого панкреатита информативны методы определения фекальной эластазы-1 и дыхательные тесты с триглицеридами с радиоактивной меткой. Рак поджелудочной железы диагностируют теми же методами, что и хронический панкреатит, а также при тонкоигольной прицельной биопсии поджелудочной железы под визуальным контролем. В диагностике синдромов мальдигестии и мальабсорбции используют копрологический анализ, выявляющий стеаторею, креаторею и ами-лорею; пробу с Д-ксилозой, а также радионуклидный метод с триолеатглицерином и олеиновой кислотой, меченных радиоактивным йодом.

Диагноз хронического гепатита и цирроза печени устанавливают методами УЗИ, компьютерной томографии, а также при лапароскопии и прицельной биопсии печени под визуальным контролем. Биопсийный материал можно получить также с помощью специальных игл (Мангини и Вим-Сильвермена) с последующим морфологическим изучением биопсийного материала. Используют также сцинтиграфию печени, биохимические печеночные тесты, выявляющие синдромы цитолиза, холестаза, гепатоцеллюлярной недостаточности и иммуновоспа-лительный синдром. Исключают вирусную природу гепатита и церроза печени путем определения маркеров вирусных гепатитов В, С, D.

Ишемический энтерит и колит выявляют при колонофиброскопии с прицельной биопсией; при ангиографии брюшной аорты и ее ветвей. Диагноз синдрома функциональной диспепсии и синдрома раздраженной кишки устанавливают на основании «Римских критериев-III» и исключения любых органических патологических процессов в желудке и кишечнике.

Лечение
Лечение абдоминального болевого синдрома должно быть эффективным и (по возможности) безопасным, индивидуализированным и дифференцированным, с учетом нозологической формы болезни, ее этиологии и патогенеза, частоты, выраженности и упорства болевых ощущений и сопутствующих клинических симптомов.

Основные направления лечебных мероприятий: воздействие на этиологические факторы и механизмы патогенеза заболевания, ставшего причиной абдоминального болевого синдрома; нормализация моторноэвакуаторных нарушений; снижение висцеральной болевой чувствительности и коррекция механизмов восприятия болей.

При хроническом гастрите и язвенной болезни, ассоциированных с Helicobacter pylori-инфекцией, наряду с курсом эрадикационной терапии, при упорных болях спастического характера назначают миотропные спазмолитики или М13-холиноблокаторы внутрь и парентерально, а также модулятор моторной функции желудочно-кишечного тракта дебридат - антагонист опиатных рецепторов, действующий на энкефалинергическую систему регуляции моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (по 50-100 мг 3 раза в день, 3-4 нед) .

При атонии желудка, гастродуоденостазе, дуоденогастральном рефлюксе эффект достигается назначением прокинетиков. Ганатон обладает и обезболивающим эффектом (по 50-100 мг 3 раза в день; 3-4 нед). При хроническом холецистите, протекающем с гипертонусом желчного пузыря и сфинктеров Одди и Люткенса, помимо назначения М1 --холинолитиков и миотропных спазмолитиков (прежде всего дюспаталина в дозе 200 мг 2-3 раза в день), эффективен прием одестона (гимекромон) - фенольного производного кумарина, обладающего холеспазмолитическим, аналь-гезирующим и противовоспалительным действием (по 200-400 мг 3 раза в день; 3-4 нед). При гипотонусе желчного пузыря и стазе желчи применяют холекинетики (магния сульфат, ксилит, сорбит). Наиболее мощным холекинетическим действием обладает церулетид - декапептид, близкий по механизму действия к холецистокинину. Его назначают внутривенно капельно из расчета 2 мг/кг массы тела в минуту. Приступ желчной колики иногда удается купировать приемом нитратов или эуфиллином (1 мл 24% раствора внутримышечно).

При их недостаточной эффективности необходимо назначить ненаркотические анальгетики:
метамизол натрия (по 250-500 мг внутримышечно или внутривенно);
баралгин (по 5 мл внутримышечно или внутривенно);
диклофенак (по 75 мг внутримышечно);
парацетамол (таблетки по 500 мг) или солпадеин (парацетамол - 500 мг + кодеин - 8 мг + кофеин - 30 мг).

Только при невозможности купирования боли ненаркотическими анальгетиками прибегают к помощи наркотических средств:
промедола (1-2 мл 2% раствора подкожно);
пентазоцина, или фортрала (30-60 мг внутримышечно);
трамадола (50-100 мг подкожно, внутримышечно или внутривенно с последующим переходом на прием внутрь: по 50 мг 1-2 раза в день). Эффект наступает быстро и длится несколько часов.

Особо следует сказать о трамадоле, обладающем центральным обезболивающим действием. Он является неселективным агонистом мю-, дельта- и каппаопиоидных рецепторов. В отличие от морфина трамадол не угнетает дыхательный центр и реже вызывает лекарственную зависимость.

При абдоминальном болевом синдроме, обусловленном хроническим панкреатитом, умеренные по интенсивности боли удается купировать:
назначением мощных антисекреторных средств из группы ингибиторов протонной помпы (омепразол и его аналоги);
приемом больших доз полиферментных препаратов, содержащих 10-25-40 тыс. ЕД липазы (150-300- 500 мг панкреатина);
введением октреотида - синтетического аналога соматостатина (по 100 мг подкожно 3 раза в день), ингибирующего образование интестинальных гормонов (секретина и холецистокинина-панкреозимина); октреотид повышает выделение эндогенных морфинов (эндорфина и энкефалина), обладающих обезболивающим действием и влияющих на общий адаптационный синдром;
обезболивающим действием обладают и антиоксиданты, - препараты антиоксикапс, или антиокс (по 1 капсуле в сутки), а-токоферол-ацетат (по 1 мл 10% масляного раствора внутримышечно) и др.

При выраженном болевом синдроме возникает необходимость в применении ненаркотических и наркотических анальгетиков. В некоторых случаях, особенно при сочетании абдоминального болевого синдрома с повышенной тревожностью, страхом, - целесообразно назначение фентонила с дроперидолом (нейролептанальгезия).

В последнее время предложены новые комбинированные анальгетики:
залдиар (37,5 мг трамадола + 3,25 мг парацетамола);
бетаметазон, содержащий преднизолон, который обеспечивает блокаду механизма периферической боли, разрывая «порочный круг»: «боль-мышечный спазм-боль».

Синдром раздраженной кишки (вариант с болевым синдромом) лечат миотропными спазмолитиками. При синдроме раздраженной кишки с диареей назначают имодиум (лоперамид), а при синдроме раздраженной кишки с запором - осмотические слабительные средства: лактулозу (дюфалак, нормазе) или форлакс.

При доказанном ишемическом энтерите и колите добиваются улучшения кровоснабжения кишечника назначением курантила и/или дипиридамола, а также подкожным введением гепарина в брюшную стенку (10-15 тыс. ЕД).

При раке органов пищеварения (желудка, поджелудочной железы, толстой кишки и т. п.) и невозможности оперативного удаления опухоли в качестве паллиативного лечения используют опиоидные анальгезирующие наркотические средства, которые были названы ранее.

Обезболивающий эффект при абдоминальнм болевом синдроме достигается также назначением психотропных средств:
антидепрессантов - селективных ингибиторов обратного захвата серотонина - ципрамила (по 20 мг/день) и флувоксамина, или феварина (по 12,5 мг/день);
анксиолитиков: грандаксина (по 50 мг/день) и др. .Во всех случаях абдоминального болевого синдрома требуется соблюдение принципа «ступенек», или «лестницы»: последовательного перехода от менее сильных к более сильным анальгетикам. При этом важным условием является их безопасность для больного, недопущение лекарственной зависимости, особенно при хроническом болевом синдроме. Помимо назначения анальгезирующих средств, необходима этиотропная и/ или патогенетическая терапия основного заболевания, явившегося причиной абдоминального болевого синдрома.

Абдоминальный синдром проявляется резкой болью в животе при отсутствии острого хирургического заболевания органов брюшной полости. Наблюдается преимущественно у детей. Причиной его могут быть геморрагический васкулит, узелковый периартериит, крупозная пневмония, ревматизм, вирусный гепатит, ерсиниоз, грипп, энтерит, сахарный диабет.

Клинические проявления абдоминального синдрома

Боль переймистий, непостоянный, не определенной локализации. Нередко он сочетается с рвотой, напряжением мышц передней брюшной стенки, лейкоцитозом. Чаще всего возникновение боли вызывается спазмом и увеличением проницаемости сосудов вследствие аллергической реакции, раздражения диафрагмальных нервов и солнечного сплетения, иррадиацией боли из плевры, перикарда. При васкулите и периартериит появляется кровь в кале (кровоизлияния в стенку кишки). Как правило, абдоминальный синдром в сочетании с другими клиническими признаками заболевания имеет значение при установлении диагноза основного процесса и свидетельствует о степени его тяжести. Дифференциальную диагностику проводят с целью р"-змежування абдоминального синдрома и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. К моменту их обоснованного исключения необходимо особенно тщательно наблюдать за больным.

Лечение абдоминального синдрома

Лечение консервативное, в условиях больницы. Принимаются меры, направленные на прекращение основного заболевания; назначают болеутоляющие и противоспазматическое, а в случае желудочного кровотечения - гемостатические средства. Геморрагический васкулит и узелковый периартериит могут способствовать развитию осложнений (инвагинации, перфорации кишки перитонита), которые являются показанием к неотложной лапаротомии. Иногда клинические проявления абдоминального синдрома настолько подобные клиники острого хирургического заболевания органов брюшной полости (острый аппендицит, перфоративная язва, кишечная непроходимость), которые могут побудить к ошибочной лапаротомии.

Абдоминальный синдром у взрослых

Абдоминальный синдром у взрослых возникает на почве нарушений проходимости висцеральных артерий. В литературе это заболевание описано под названиями "брюшная жаба", "сосудистый криз", "ишемическая энтеропатия", "абдоминальный ишемический синдром", "хроническая ишемия органов пищеварения". Поражение висцеральных артерий вследствие нажатия на сосуды извне наблюдается у людей молодого возраста, при НАА - чаще у женщин в возрасте 35-40 лет, атеросклерозе - преимущественно у мужчин пожилого возраста.

Клинические проявления абдоминального синдрома у взрослых

Заболевание проявляется переймистим болью в животе, которая возникает во время физической нагрузки или в период наивысшей функциональной активности органов пищеварения. Чтобы предотвратить боли, некоторые больные ограничивают себя в еде или вызывают искусственное рвота, из-за чего у них наблюдается значительное уменьшение массы тела. Нередко появлению боли предшествуют чувство дискомфорта, тяжести в животе. В основном эти симптомы сопровождаются метеоризмом, отрыжкой и расстройствами функции кишечника. Болевой синдром уменьшается или прекращается после приема валидола, нитроглицерина и введение противоспазматическое средств.
Во время шстрого боли живот остается мягким при пальпации, иногда он слегка болезненный. Важным диагностическим признаком поражения висцеральных артерий является систолический шум над их проекцией (по средней линии, на 2-4 см выше пупка).

Лечение абдоминального синдрома у взрослых

С целью устранения приступа применяют нитроглицерин, валидол, но-шпу, папаверина гидрохлорид (2-4 мл 2% раствора), для предотвращения назначают нитропрепараты пролонгированного действия (нитросорбид, нитронг), а также пармидин, никотиновую кислоту. В случаях развитие ярко выявленной клинической картины показано хирургическое лечение.