Газообмен в легких происходит путем диффузии. Кислород через тонкие стенки альвеол и капилляров поступает из воздуха в кровь, а углекислый газ из крови в воздух. Диффузия газов происходит в результате разности их концентраций в крови и в воздухе. Кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином, кровь становится артериальной и направляется в ткани. В тканях происходит обратный процесс: кислород за счет диффузии переходит из крови в ткани, а углекислый газ, наоборот, переходит из тканей в кровь. Это происходит до тех пор, пока. ихЖизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает дыхательный объем, резервный объем вдоха и резервный объем выдоха. Дыхательным объемом называют количество воздуха, поступающего в легкие при одном вдохе. В покое он равен примерно 500 см 3 и соответствует объему выдыхаемого воздуха при выдохе. Если после спокойного вдоха сделать усиленный дополнительный вдох, то в легкие может поступить дополнительно 1500 см 3 воздуха - это резерв объема вдоха. После спокойного выдоха можно при максимальном напряжении выдохнуть еще 1500 см 3 воздуха - это резервный объем. Таким образом, жизненная емкость легких - это наибольшее количество воздуха, которое человек может выдохнуть после самого глубокого вдоха. Она примерно равна 3500 см 3 . ЖЕЛ больше у спортсменов, чем у нетренированных людей, и зависит от степени развития грудной клетки, от пола и возраста. Под влиянием курения ЖЕЛ снижается. Даже после самого максимального выдоха в легких всегда остается немного воздуха, который называется остаточным объемом (ок. 1000см 3).
Дыхательные движения. Попеременное увеличение и уменьшение объема грудной клетки обусловлено ритмическими сокращениями дыхательных мышц. При этом происходит вентиляция легких. Необходимым условием осуществления дыхательных движений является герметичность плевральной полости (плевральной щели), которая находится между легочной плеврой и пристеночной плеврой и заполнена жидкостью. Регуляция дыхания. Дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Через каждые 4 сек в дыхательном центре автоматически возникают возбуждения, обеспечивающие чередование вдоха и выдоха. Дыхательный центр автоматически регулирует также частоту и глубину дыхательных движений.
Легкие человека (лат. ед. ч. pulmo), важнейшие органы дыхательной системы у человека, наземных животных и некоторых рыб. У млекопитающих расположены в грудной клетке. Правое и левое легкое у человека занимают 4/5 грудной клетки, плотно прилегая к ее стенкам, оставляя место только для сердца, крупных кровеносных сосудов, пищевода и трахеи. Легкие не одинаковы: правое легкое больше и состоит из 3 долей, меньшее левое легкое состоит из 2 долей. Масса каждого легкого колеблется в пределах 0,5-0,6 кг.
Каждое легкое, правое и левое, по форме напоминает конус с уплощенной одной стороной и закругленной верхушкой, выступающей над I ребром. Прилегающая к диафрагме нижняя (диафрагмальная) поверхность легких вогнутая. Боковая поверхность легких (реберная) прилежит к ребрам, медиальная (средостенная) поверхность каждого легкого имеет вдавление, соответствующее сердцу и крупным сосудам. На средостенной поверхности каждого легкого расположены ворота легкого, через которые проходят образующие корень легкого главный бронх, артерии и нервы, окруженные соединительной тканью, выходят вены и лимфатические сосуды.
Каждое легкое имеет три края: передний, нижний и задний. Передний, острый край легкого разделяет реберную и медиальную поверхности. На правом легком этот край на всем протяжении направлен почти вертикально. В нижней передней части левого легкого имеется сердечная вырезка, где находится сердце. Ниже вырезки расположен так называемый язычок. Острый нижний край отделяет нижнюю поверхность от реберной, задний край закруглен. Каждое легкое разделяется глубокими щелями на доли: правое - на три, левое - на две. Косая щель идет почти одинаково на обоих легких, она начинается сзади на уровне III грудного позвонка и проникает глубоко в ткань легкого, разделяя его на 2 доли, связанные между собой только вблизи корня. На правом легком имеется еще горизонтальная щель. Она менее глубокая и более короткая, отходит от косой на реберной поверхности, идет вперед почти горизонтально на уровне IV ребра до переднего края легкого. Затем она переходит на его медиальную поверхность. Оканчивается кпереди от корня. Эта щель у правого легкого отделяет среднюю долю от верхней.
Каждое легкое покрыто серозной оболочкой - плеврой. У плевры два листка. Один плотно сращен с легким - висцеральная плевра; другой приращен к грудной клетке - париетальная, или пристеночная, плевра. Между обоими листками имеется небольшая плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью (около 1-2 мл), которая облегчает скольжение листков плевры при дыхательных движениях. Охватывая легкое со всех сторон, висцеральная плевра на корне легкого непосредственно продолжается в париетальную плевру.
Плевра представляет собой два симметричных серозных мешка, расположенных в обеих половинах грудной клетки; между ними остается свободное пространство - средостение. Здесь помещаются сердце, трахея, пищевод, кровеносные сосуды и нервы.
Доли легких - это отдельные, анатомически обособленные участки легкого с вентилирующим их долевым бронхом. Консистенция легкого мягкая, упругая. Цвет легких у детей бледно-розовый. У взрослых ткань легкого постепенно темнеет, ближе к поверхности появляются темные пятна за счет частиц угля и пыли, которые откладываются в соединительнотканной основе легкого.
Каждому сегментарному бронху легкого соответствует бронхо-легочный сосудисто-нервный комплекс. Сегмент - участок легочной ткани, имеющий свои сосуды и нервные волокна, он вентилируется отдельным бронхом. Каждый сегмент напоминает усеченный конус, вершина которого направлена к корню легкого. А широкое основание покрыто висцеральной плеврой. Легочные сегменты отделяются друг от друга межсегментарными перегородками, состоящими из рыхлой соединительной ткани, в которой проходят межсегментарные вены. В норме сегменты не имеют четко выраженных видимых границ.
Сегменты образованы легочными дольками, разделенными междольковыми соединительнотканными перегородками. Число долек в одном сегменте около 80. Форма дольки напоминает неправильную пирамиду с диаметром основания 0,5-2 см. В верхушку дольки входит дольковый бронх, который разветвляется на 3-7 концевых (терминальных) бронхиол диаметром 0,5 мм. Их слизистая оболочка выстлана однослойным реснитчатым эпителием, между клетками которого располагаются отдельные секреторные клетки (Клара), которые являются источником восстановления эпителия концевых бронхиол. Собственная пластинка слизистой оболочки богата эластическими волокнами, которые переходят в эластические волокна респираторного отдела, благодаря чему бронхиолы не спадаются.
Функциональной единицей легкого является ацинус. Это система разветвлений одной концевой бронхиолы, которая делится на 14-16 дыхательных (респираторных) бронхиол, образующих до 1500 альвеолярных ходов, несущих до 20 тысячальвеолярных мешочков и альвеол. В одной легочной дольке имеется 16-18 ацинусов. У человека на один альвеолярный ход приходится в среднем 21 альвеола. Внешне альвеолы похожи на пузырьки неправильной формы, они разделяются межальвеолярными перегородками толщиной 208 мкм. Каждая перегородка - это стенка двух альвеол, между которыми в перегородке расположена густая сеть кровеносных капилляров, эластических, ретикулярных и коллагеновых волокон и клеток соединительной ткани.
Количество альвеол в обоих легких человека 600-700 млн., общая их поверхность составляет 40-120 м2. Большая поверхность альвеол способствует лучшему газообмену. По одну сторону этой поверхности находится альвеолярный воздух, постоянно обновляющийся в своем составе, по другую - непрерывно текущая по сосудам кровь. Через обширную поверхность альвеолярной мембраны происходит диффузия кислорода и углекислого газа. Во время физической работы, когда при глубоких вдохах альвеолы значительно растягиваются, размеры дыхательной поверхности увеличиваются. Чем больше общая поверхность альвеол, тем интенсивнее происходит диффузия газов.
Форма альвеол многоугольная, вход в альвеолу округлый, благодаря имеющимся эластическим и ретикулярным волокнам. В межальвеолярных перегородках имеются поры, через которые альвеолы сообщаются между собой.
Альвеолы выстланы изнутри клетками двух типов: дыхательными альвеолоцитами (их большинство) и гранулярными клетками (большими альвеолоцитами). Дыхательные альвеолоциты выстилают 97,5% поверхности альвеол. Это уплощенные клетки толщиной 0,1-0,2 мкм, они соприкасаются друг с другом и располагаются на собственной базальной мембране, обращенной в сторону капилляра. Такое строение способствует лучшему газообмену. Сеть кровеносных сосудов, оплетающих альвеолы, содержит несколько десятков кубических сантиметров крови. Красные кровяные тельца находятся в легочных пузырьках в течение 0,75 с в покое, а при физической нагрузке это время значительно сокращается. Однако столь короткого времени достаточно для газообмена.
Общая дыхательная поверхность альвеол у взрослого человека составляет около 120 квадратных метров. Кислород (1) через стенки альвеол (2) и капилляров (3) попадает в кровь (4), а углекислый газ (5) перемещается в противоположном направлении.
Большие альвеолоциты вырабатывают липопротеин сурфактант, этой пленкой поверхностно-активной смазки их сурфактанта, покрыты изнутри альвеолы. Сурфактант препятствует спаданию альвеол при выдохе, способствует удалению инородных частиц из дыхательных путей и обладает бактерицидной активностью. Большие альвеолоциты также располагаются на базальной мембране, считается, что они являются источником восстановления клеточной выстилки альвеол. Альвеолы оплетены густой сетью ретикулярных и коллагеновых волокон и кровеносных капилляров, которые прилежат к базальной мембране альвеолоцитов. Каждый капилляр граничит с несколькими альвеолами, что облегчает газообмен.
Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в альвеолах относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, а углекислого газа 4%.
Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%). Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково. В выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном потому, что к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в воздухоносных путях. При дыхании мы не полностью наполняем или освобождаем легкие. Даже после самого глубокого выдоха в легких всегда остается около 1,5 л воздуха. В покое человек обычно вдыхает и выдыхает около 0,5 л воздуха. При глубоком вдохе человек может вдохнуть дополнительно еще 3 л воздуха, а при глубоком выдохе - выдохнуть лишний 1 л воздуха. Такая величина как жизненная емкость легких (максимальный объем воздуха, выдыхаемого после самого глубокого вдоха) - важный антропометрический показатель. У мужчин он составляет 3,5-4,5 л, у женщин в среднем на 25% меньше. Под влиянием тренировки объем легких увеличивается до 6-7 л.
Вдох и выдох осуществляются путем изменения объема грудной клетки за счет сокращения и расслабления дыхательных мышц - межреберных и диафрагмы. При вдохе диафрагма уплощается, нижние отделы легких пассивно следуют за ней, давление воздуха в легких становится ниже атмосферного и воздух по трахее попадает в бронхи и легкие. При выдохе живот немного втягивается, кривизна купола диафрагмы увеличивается, легкие выталкивают воздух.
Легкие растут главным образом за счет увеличения объема альвеол. У новорожденного диаметр альвеолы 0,07 мм, Диаметр альвеол взрослого человека 0,2 мм. В старости объем альвеол увеличивается, их диаметр достигает 0,3-0,35 мм. Усиленный рост легких и дифференцировка их отдельных элементов происходят до 3 лет, К восьми годам число альвеол достигает числа их у взрослого человека. Особенно энергично альвеолы растут после 12 лет. Объем легких к 12 годам увеличивается в 10 раз по сравнению с объемом легких новорожденного, а концу периода полового созревания - в 20 раз (в основном за счет увеличения объема альвеол).
Дыхательные объемы
При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 до 800 мл) воздуха; этот объем называется дыхательным объемом (ДО). Сверх него при глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 1700 (от 1500 до 2000) мл воздуха – это резервный объем вдоха (РО вд.). После спокойного выдоха человек способен выдохнуть около 1300 (от 1200 до 1500 мл) – это резервный объем выдоха (РО выд.).
Сумма указанных объемов составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ): 500 + 1700 + 1300 = 3500 мл. ДО – количественное выражение глубины дыхания. ЖЕЛ определяет максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. ЖЕЛ взрослого человека в среднем равна 3500 – 4000 мл, у мужчин она несколько больше, чем у женщин.
ЖЕЛ не характеризует всего объема воздуха, находящегося в легких. После того как человек максимально выдыхает, в его легких остается большое количество воздуха. Оно составляет около 1200 мл, и называют его остаточным объемом (ОО).
Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких, называется общей емкостью легких (ОЕЛ), она равна сумме ЖЕЛ и ОО.
Объем воздуха, находящийся в легких в конце спокойного выдоха (при расслабленной дыхательной мускулатуре), называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ). Она равна сумме ОО и РО выд. (1200 + 1300 = 2500 мл). ФОЕ близка к объему альвеолярного воздуха перед началом вдоха.
С каждым актом дыхания не весь дыхательный объем воздуха попадает в легкие. Значительная часть его 160 (от 150 до 180 мл) остается в воздухоносных путях (в носоглотке, трахее, бронхах). Объем воздуха, заполняющий крупные воздухоносные пути, называют воздухом «вредного» или «мертвого» пространства. В нем не происходит обмен газов. Таким образом, в легкие с каждым вдохом попадает 500 – 160 = 340 мл воздуха. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется 340/2500 = 1/7 часть воздуха.
Атмосферный воздух, прежде чем попасть в легкие, смешивается с воздухом вредного пространства, вследствие чего содержание газов в нем изменяется. По этой же причине неодинаково содержание газов в выдыхаемом и альвеолярном воздухе.
Непрерывную смену воздуха, происходящую в легких, называют легочной вентиляцией . Ее показателем является минутный объем дыхания (МОД), т. е. количество воздуха, выдыхаемое за минуту. Величина МОД определяется произведением числа дыхательных движений в минуту на ДО. У женщин величина МОД может быть равна 3 – 5 л, а у мужчин – 6 – 8 л. Минутный объем значительно увеличивается при физической работе и может достигать 140 – 180 л/мин.
Транспорт газов кровью
Важным фактором переноса газов кровью является образование химических соединений с веществами плазмы крови и эритроцитов. Для установления химических связей и физического растворения газов важна величина давления газа над жидкостью. Если над жидкостью находится смесь газов, то движение и растворение каждого из них зависят от его парциального давления. Парциальное давление О 2 , содержащегося в альвеолярном воздухе равно 105 мм рт. ст., СО 2 – 35 мм рт. ст.
Альвеолярный воздух контактирует с тонкими стенками легочных капилляров, по которым приходит к легким венозная кровь. Интенсивность обмена газов и направление их движения (из легких в кровь или из крови в легкие) зависят от парциального давления кислорода и углекислоты в газовой смеси в легких и в крови. Движение газов осуществляется от большего давления к меньшему. Следовательно, кислород будет поступать из легких (его парциальное давление в них равно 105 мм рт. ст.) в кровь (его напряжение в крови 40 мм рт. ст.), а углекислый газ из крови (напряжение 47 мм рт. ст.) в альвеолярный воздух (давление 35 мм рт. ст.).
В эритроцитах крови кислород соединяется с гемоглобином (Hb) и образует непрочное соединение – оксигемоглобин (HbO 2). Насыщение крови кислородом зависит от количества гемоглобина в крови. Максимальное количество кислорода, которое может поглотить 100 мл крови, называют кислородной емкостью крови. Известно, что в 100 г крови человека содержится приблизительно 14 % гемоглобина. Каждый грамм гемоглобина может связать 1,34 мл О 2 . Значит, 100 мл крови могут перенести 1,34 11 14% = 19 мл (или 19 объемных процентов). Это и есть кислородная емкость крови.
Связывание кислорода кровью. В артериальной крови 0,25 об.% О 2 находится в состоянии физического растворения в плазме, а остальные 18,75 об.% – в эритроцитах в виде оксигемоглобина. Связь гемоглобина с кислородом зависит от величины напряжения кислорода: если оно увеличивается, гемоглобин присоединяет кислород и образуется оксигемоглобин (НbО 2). При уменьшении напряжения кислорода оксигемоглобин распадается и отдает кислород. Кривую, отражающую зависимость насыщения гемоглобина кислородом от напряжения последнего, называют кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 19).
Рис. 19. Зависимость насыщения крови человека кислородом от его парциального давления (кривая диссоциации оксигемоглобина)
На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связываются 75 – 80% гемоглобина. При давлении 80 – 90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода достигает 105 мм рт. ст., поэтому кровь в легких будет полностью насыщена кислородом.
При рассмотрении кривой диссоциации оксигемоглобина можно заметить, что при уменьшении парциального давления кислорода оксигемоглобин подвергается диссоциации и отдает кислород. При нулевом давлении кислорода оксигемоглобин может отдать весь соединенный с ним кислород. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение им тканей, в которых из-за постоянного потребления кислорода его парциальное давление стремится к нулю.
Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание CO 2 в крови. Чем больше содержится углекислоты в крови, тем меньше связывается гемоглобин с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении CO 2 , равном 47 мм рт. ст., т. е. при величине, соответствующей напряжению СО 2 в венозной крови. Влияние СО 2 на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.
В тканях содержится большое количество СО 2 и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.
В легких же, по мере выделения СО 2 из венозной крови в альвеолярный воздух, с уменьшением содержания СО 2 в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.
Связывание углекислого газа кровью. В артериальной крови содержится 50 – 52 об% СО 2 , а в венозной на 5 – 6 об% больше – 55 – 58%. Из них 2,5 – 2,7 об% в состоянии физического растворения, а остальная часть – в виде солей угольной кислоты: бикарбоната натрия (NaHCO 3) в плазме и бикарбоната калия (КНСО 3) – в эритроцитах. Часть углекислого газа (от 10 до 20 об%) может транспортироваться в виде соединений с аминогруппой гемоглобина – карбгемоглобина.
Из всего количества СО 2 большая его часть переносится плазмой крови.
Одной из важнейших реакций, обеспечивающих транспорт CO 2 , является образование угольной кислоты из СО 2 и H 2 O в эритроцитах:
| H 2 O + CO 2 | H 2 CO 3 |
Эта реакция в крови ускоряется приблизительно в 20 000 раз ферментом карбоангидразой. При увеличении содержания СО 2 в крови (что бывает в тканях) фермент способствует гидратации СО 2 и реакция идет в сторону образования Н 2 СО 3 . При уменьшении парциального напряжения СО 2 в крови (что имеет место в легких) фермент карбоангидраза способствует дегидратации H 2 CO 3 и реакция идет в сторону образования CO 2 и Н 2 О. Это обеспечивает наиболее быструю отдачу СО 2 в альвеолярный воздух.
Связывание СО 2 кровью, так же как и кислорода, зависит от парциального давления: увеличивается по мере его возрастания. При парциальном напряжении СО 2 , равном 41 мм рт. ст. (что соответствует его напряжению в артериальной крови), в крови содержится 52% углекислоты. При напряжении CO 2 , равном 47 мм рт. ст. (что соответствует напряжению в венозной крови), содержание СО 2 возрастает до 58%.
На связывание СО 2 кровью влияет присутствие оксигемоглобина в крови. При превращении артериальной крови в венозную солями гемоглобина отдается кислород и тем самым облегчается ее насыщение углекислым газом. При этом содержание СО 2 в ней увеличивается на 6%: с 52% до 58%.
В сосудах легких образование оксигемоглобина способствует отдаче СО 2 , содержание которого при превращении венозной крови в артериальную уменьшается с 58 до 52 объемных процентов.
Обмен газов в легких и тканях
В легких происходит обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью через стенки плоского эпителия альвеол и кровеносных сосудов. Этот процесс зависит от парциального давления газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови (рис. 20).
Рис. 20.Схема газообмена в легких и тканях
Поскольку парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе велико, а в венозной крови его напряжение значительно меньше, то О 2 диффундирует из альвеолярного воздуха в кровь, а углекислый газ, вследствие его большего напряжения в венозной крови, переходит из нее в альвеолярный воздух. Диффузия газов осуществляется до наступления равенства парциальных давлений. При этом венозная кровь превращается в артериальную – она получает 7 объемных процентов кислорода и отдает 6 объемных процентов углекислого газа.
Каждый газ, прежде чем перейти в связанное состояние, находится в состоянии физического растворения. Кислород, пройдя эту фазу, поступает в эритроцит, где соединяется с гемоглобином и превращается в оксигемоглобин:
HHb + O 2 HHbO 2
Поскольку оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, то он в эритроцитах реагирует с бикарбонатом калия, вследствие чего образуется калийная соль оксигемоглобина – (КНbО 2) и угольная кислота:
КНСО 3 + ННbО 2 КНbО 2 + Н 2 СО 3
Образованная угольная кислота под влиянием карбоангидразы подвергается дегидратации: H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 и образующийся углекислый газ выделяется в альвеолярный воздух.
По мере уменьшения углекислоты в эритроците на смену ей из плазмы крови поступают ионы HCO , образующиеся вследствие диссоциации бикарбоната натрия: NaНСО 3 Na + + НСО . Взамен ионов НСО из эритроцитов в плазму поступают ионы С1 – .
Обмен газов в тканях. Артериальная кровь, приходящая к тканям, содержит 19 объемных процентов кислорода, парциальное напряжение которого равно 100 мм рт. ст., и 52 объемных процента СО 2 с напряжением 41 мм рт. ст.
Поскольку в тканях в процессе обмена веществ кислород непрерывно используется, то его напряжение в тканевой жидкости удерживается около нуля. Поэтому O 2 в силу разности напряжений диффундирует из артериальной крови в ткани.
В результате обменных процессов, происходящих в тканях, образуется СО 2 и его напряжение в тканевой жидкости равно 60 мм рт. ст., а в артериальной крови значительно меньше. Поэтому СО 2 диффундирует из тканей в кровь в сторону меньшего напряжения. Углекислый газ, поступая из тканевой жидкости в плазму крови, присоединяет воду и превращается в слабую, легко диссоциирующую угольную кислоту: Н 2 О + СО 2 Н 2 СО 3 . Н 2 СО 3 диссоциирует на ионы Н + и НСО : H 2 CO 3 H + + HCO , и ее количество уменьшается, вследствие чего усиливается образование H 2 CO 3 из СО 2 и H 2 O, что улучшает связывание углекислого газа. В общей сложности при этом связывается небольшое количество СО 2 , так как константа диссоциации Н 2 СО 3 невелика. Связывание СО 2 главным образом обеспечивают белки плазмы крови.
Ведущую роль в переносе углекислого газа играет белок гемоглобин. Оболочка эритроцита проницаема для углекислого газа, который, попадая в эритроцит, под влиянием карбоангидразы подвергается гидратации и превращается в H 2 CO 3 . В капиллярах тканей калиевая соль оксигемоглобина (KHbO 2), взаимодействуя с угольной кислотой, образует бикарбонат калия (КНСО 3), восстановленный гемоглобин (ННb) и кислород, который отдается тканям. Одновременно угольная кислота диссоциирует: H 2 CO 3 H + + НСО . Концентрация ионов НСО в эритроцитах становится больше, чем в плазме, и они из эритроцита переходят в плазму. В плазме анион НСО связывается с катионом натрия Na + и образуется бикарбонат натрия (NaНСОз). Из плазмы крови взамен анионов НСО в эритроциты переходят анионы С1 – . Так происходит связывание СО 2 , поступающего в кровь из тканей и перенос его к легким. СО 2 переносится в основном в виде бикарбоната натрия в плазме и частично в виде бикарбоната калия в эритроцитах.
Газообмен в легких и тканях.
В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.
Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.
При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит
из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.
Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-
кислому газу из крови в альвеолы.
Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до
20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.
В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.
Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.
Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.
При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-
должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.
23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .
Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.
Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологического окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.
типы гипоксии
В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:
1. Экзогенный:
гипобарический;
нормобарический.
Респираторный (дыхательный).
Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
Гемический (кровяной).
Тканевый (первично-тканевый).
Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
Субстратный.
Смешанный.
В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).
В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.
В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть:
молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;
острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:
хронической - возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.
Характеристика отдельных типов гипоксии
Экзогенный тип
Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах, в подводных лодках.
Основные патогенные факторы:
гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);
гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.
Респираторный (дыхательный) тип
Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-
ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:
артериальная гипоксемия. например при пневмое, гипертонии малого круга кровообращения и др.;
гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;
гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).
Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип
Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.
Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.
Гемический (кровяной) тип
Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).
Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.
Тканевый тип
Нарушение способности клеток поглощать кислород;
Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.
Основное патогенетическое звено - недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.
Перегрузочный тип
Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.
Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.
Субстратный тип
Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.
Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.
Смешанный тип
Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.
Морфология гипоксии
Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.
Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов. появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает
легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.
Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.
Готовые работы
ДИПЛОМНЫЕ РАБОТЫ
Многое уже позади и теперь ты - выпускник, если, конечно, вовремя напишешь дипломную работу. Но жизнь - такая штука, что только сейчас тебе становится понятно, что, перестав быть студентом, ты потеряешь все студенческие радости, многие из которых, ты так и не попробовал, всё откладывая и откладывая на потом. И теперь, вместо того, чтобы навёрстывать упущенное, ты корпишь над дипломной работой? Есть отличный выход: скачать нужную тебе дипломную работу с нашего сайта - и у тебя мигом появится масса свободного времени!
Дипломные работы успешно защищены в ведущих Университетах РК.
Стоимость работы от 20 000 тенге
КУРСОВЫЕ РАБОТЫ
Курсовой проект - это первая серьезная практическая работа. Именно с написания курсовой начинается подготовка к разработке дипломных проектов. Если студент научиться правильно излагать содержание темы в курсовом проекте и грамотно его оформлять, то в последующем у него не возникнет проблем ни с написанием отчетов, ни с составлением дипломных работ, ни с выполнением других практических заданий. Чтобы оказать помощь студентам в написании этого типа студенческой работы и разъяснить возникающие по ходу ее составления вопросы, собственно говоря, и был создан данный информационный раздел.
Стоимость работы от 2 500 тенге
МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
В настоящее время в высших учебных заведениях Казахстана и стран СНГ очень распространена ступень высшего профессионального образования, которая следует после бакалавриата - магистратура. В магистратуре обучаются с целью получения диплома магистра, признаваемого в большинстве стран мира больше, чем диплом бакалавра, а также признаётся зарубежными работодателями. Итогом обучения в магистратуре является защита магистерской диссертации.
Мы предоставим Вам актуальный аналитический и текстовый материал, в стоимость включены 2 научные статьи и автореферат.
Стоимость работы от 35 000 тенге
ОТЧЕТЫ ПО ПРАКТИКЕ
После прохождения любого типа студенческой практики (учебной, производственной, преддипломной) требуется составить отчёт. Этот документ будет подтверждением практической работы студента и основой формирования оценки за практику. Обычно, чтобы составить отчёт по практике, требуется собрать и проанализировать информацию о предприятии, рассмотреть структуру и распорядок работы организации, в которой проходится практика, составить календарный план и описать свою практическую деятельность.
Мы поможет написать отчёт о прохождении практики с учетом специфики деятельности конкретного предприятия.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Легкие являются наиболее объемным органом нашего организма. Структура и механизм работы легких достаточно интересны. Каждый вдох наполняет наш организм кислородом, выдох устраняет из организма углекислый газ и некоторые токсические вещества. Дышим мы постоянно – и во сне и во время бодрствования. Процесс вдоха и выдоха – это достаточно сложные действия, которые осуществляются несколькими системами и органами при одновременном взаимодействии.Несколько удивительных фактов о легких
Знаете ли Вы, что в легких содержится 700 миллионов альвеол (мешотчатых окончаний в которых происходит газообмен )?Интересен тот факт, что площадь внутренней поверхности альвеол изменяется более чем в 3 раза - при вдохе более 120 квадратных метров, против 40 метров квадратных при выдохе.
Площадь альвеол более чем в 50 раз превышает площадь кожных покровов.
Анатомия легкого
Условно легкое можно разделить на 3 отдела:1. Воздухоносный отдел (бронхиальное дерево ) – по которому воздух, как по системе каналов достигает альвеол.
2. Отдел, в котором происходит газообмен – система альвеол.
3. Отдельного внимания заслуживает кровеносная система легкого.
Для боле подробного изучения строения легкого рассмотрим каждую из представленных систем отдельно.
Бронхиальное дерево – как воздухоносная система
Представлено ветвлениями бронхов, визуально напоминающих гофрированные трубки. По мере ветвления бронхиального дерева просвет бронхов сужается, но они становятся все более многочисленными. Конечные веточки бронхов, называемые бронхиолами, имеют просвет размером менее 1 миллиметра, но их численность составляет несколько тысяч.Строение стенки бронхов
Стенка бронхов состоит из 3-х слоев:1. Внутренний слой – слизистый . Выстлан цилиндрическим мерцательным эпителием. Особенностью данного слизистого слоя является наличие на поверхности мерцательных щетинок, которые создают однонаправленное движение слизи на поверхности, способствуют механическому выведению пылинок или иных микроскопических частиц во внешнюю среду. Поверхность слизистой всегда увлажнена, содержит антитела и иммунные клетки.
2. Средняя оболочка – мышечно-хрящевая . Данная оболочка выполняет роль механического каркаса. Хрящевые колечки создают вид гофрированного шланга. Хрящевая ткань бронхов препятствует спаданию просвета бронхов при перепадах давления воздуха в легких. Так же хрящевые колечки, связанные гибкой соединительной тканью обеспечивают мобильность и гибкость бронхиального дерева. По мере снижения калибра бронхов в средней оболочке начинает преобладать мышечный компонент. При помощи гладкой мышечной ткани у легких появляется возможность регулировать потоки воздуха, ограничивать распространение инфекции и инородных тел .
3. Наружная оболочка – адвентиция . Эта оболочка обеспечивает механическую связь бронхиального дерева с окружающими органами и тканями. Состоит из коллагеновой соединительной ткани.
Ветвления бронхов весьма напоминают вид опрокинутого дерева. Отсюда и название – бронхиальное древо. Началом воздухоносных путей бронхиального древа, можно назвать просвет трахеи. Трахея в своей нижней части раздваивается на два главных бронха, которые направляют воздушные потоки каждый в свое легкое (правое и левое ). Внутри легкого ветвление продолжается на долевые бронхи (3 в левом легком и 2 в правом ), сегментарные и т.д. Воздухоносная система бронхиального дерева оканчивается терминальными бронхиолами, которые дают начало дыхательной части легкого (в ней происходит газообмен между кровью и воздухом легкого ).
Дыхательная часть легкого
Ветвление воздухоносной системы легкого достигает уровня бронхиол. Каждая бронхиола, диаметр которой не превышает 1 мм, дает начало 13 - 16 дыхательным бронхиолам, которые в свою очередь дают начало дыхательным ходам, оканчивающимися альвеолами (гроздевидные мешочки ), в которых происходит основной газообмен.Строение легочной альвеолы
Легочная альвеола выглядит как гроздь винограда. Состоит из дыхательной бронхиолы, дыхательных ходов и воздушных мешочков. Выстлана внутренняя поверхность альвеол однослойным плоским эпителием тесно связанным с эндотелием капилляров, окутывающих альвеолу как сеть. Именно благодаря тому, что просвет альвеол отделен от просвета капилляра очень тонкой прослойкой, возможен активный газообмен, между легочной и кровеносной системами.Внутренняя поверхность альвеол покрыта специальным органическим веществом – сурфактантом .
Данное вещество содержит органические составляющие, препятствующие спаданию альвеол при выдохе, в нем находятся антитела, иммунные клетки, обеспечивающие защитные функции. Так же сурфактант препятствует проникновению в просвет альвеол крови.
Расположение легкого в грудной клетке
Легкое лишь в месте соединения с главными бронхами механически фиксировано к окружающим тканям. Остальная его поверхность не имеет механической связи с окружающими органами.
Как же тогда происходит расправление легкого при дыхании?
Дело в том, что легкое расположено в специальной полости грудной клетки называемой плевральной
. Эта полость выстлана однослойной слизистой тканью – плеврой
. Такая же ткань выстилает и саму внешнюю поверхность легкого. Данные листки слизистых соприкасаются между собой, сохраняя возможность скольжения. Благодаря секретируемой смазке, возможно при вдохе и выдохе скольжение наружной поверхности легкого по внутренней поверхности грудной клетки и диафрагмы.
Мышцы, участвующие в акте дыхания
На самом деле вдох и выдох достаточно сложный и многоуровневый процесс. Для его рассмотрения необходимо ознакомиться с опорно-мышечным аппаратом, участвующем в процессе внешнего дыхания.Мышцы, участвующие во внешнем дыхании
Диафрагма
– это плоская мышца, натянутая как батут по краю реберной дуги. Диафрагма отделяет грудную полость от брюшной. Основная функция диафрагмы – активное дыхание.
Межреберные мышцы
– представлены несколькими слоями мышц, посредством которых верхние и нижние края соседних ребер соединяются. Как правило, данные мышцы участвуют в глубоком вдохе и затяжном выдохе.
Механика дыхания
При вдохе происходит ряд одновременных движений, которые приводят к активному нагнетанию воздуха в воздухоносные пути. При сокращении диафрагмы она уплощается. В плевральной полости создается отрицательное давление благодаря вакууму. Отрицательное давление в плевральной полости передается тканям легкого, которое послушно расширяется, создавая отрицательное давление в дыхательных и воздухоносных отделах. В результате атмосферный воздух устремляется в область пониженного давления – в легкие. Пройдя воздухоносные пути, свежий воздух смешивается с остаточной порцией воздуха легкого (воздух, оставшийся в просвете альвеол и дыхательных путей после выдоха ). В результате чего, концентрация кислорода в воздухе альвеол повышается, а концентрация углекислого газа понижается.
При глубоком вдохе происходит расслабление определенной части косых межреберных мышц и сокращении перпендикулярно расположенной порции мышц, что увеличивает межреберные расстояния, повышая объем грудной клетки. Потому появляется возможность на 20 - 30% увеличить объем вдыхаемого воздуха.
Выдох – в основном это пассивный процесс. Спокойный выдох не требует напряжения каких-либо мышц – требуется лишь расслабление диафрагмы. Легкое, благодаря своей эластичности и упругости само вытесняет основную часть воздуха. Лишь при форсированном выдохе могут напрягаться мышцы живота, межреберные мышцы. К примеру – при чихании или при кашле происходит сокращение мышц брюшного пресса, повышается внутрибрюшное давление, которое через диафрагму передается легочной ткани. Определенная часть межреберных мышц при сокращении приводит к уменьшению межреберных промежутков, что уменьшает объем грудной клетки, приводя к усиленному выдоху.
Кровеносная система легкого
Сосуды легкого берут свое начало от правого желудочка сердца , из которого кровь поступает в легочный ствол. По нему кровь распределяется в правую и левую легочные артерии соответствующих легких. В тканях легкого происходят ветвления сосудов параллельно бронхам. Причем артерии и вены идут параллельно бронху в непосредственной близости. На уровне дыхательной части легкого происходит ветвление артериол на капилляры, которые окутывают альвеолы густой сосудистой сетью. В этой сети и происходит активный газообмен. В результате прохождения крови на уровне дыхательной части легкого происходит обогащение эритроцитов кислородом. Покидая альвеолярные структуры, кровь продолжает свое движение, но уже по направлению к сердцу – к его левым отделам.Как происходит газообмен в легких?
Поступившая при вдохе порция воздуха изменяет газовый состав полости альвеол. Повышается уровень кислорода, понижается уровень углекислого газа. Альвеолы окутаны достаточно густой сетью мельчайших сосудов – капилляров, которые, пропуская с медленной скоростью через себя эритроциты, способствуют активному газообмену. Нагруженные гемоглобином эритроциты, проходя через капиллярную сеть альвеол, присоединяют к гемоглобину кислород.
Попутно происходит выведение из состава крови углекислого газа – он покидает кровь и переходит в полость воздухоносных путей. Узнать подробнее о том, как на молекулярном уровне происходит процесс газообмена в эритроцитах, Вы можете в статье: «Эритроциты – как они работают? ».
Посредством легких при дыхании происходит непрерывный газообмен между атмосферным воздухом и кровью. Задача легких обеспечить организм, необходимым количеством кислорода, попутно выводя образующийся в тканях организма и транспортируемый к легким кровью углекислый газ.
Как управляется процесс дыхания?
Дыхание – это полуавтоматический процесс. Мы в состоянии на определенное время задержать наше дыхание или участить дыхание произвольно. Однако в течение дня частота и глубина дыхания определяется в основном автоматически центральной нервной системой. На уровне продолговатого мозга имеются специальные центры регулирующие частоту и глубину дыхания в зависимости от концентрации в крови углекислого газа. Данный центр в головном мозге посредством нервных стволов связан с диафрагмой и обеспечивает ритмичное ее сокращение при акте дыхания. При повреждении центра регуляции дыхания или нервов связывающих этот центр с диафрагмой поддержание внешнего дыхания возможно, лишь при помощи искусственной вентиляции легких.На самом деле функций у легких намного больше: поддержания кислотно-основного баланса крови (поддержание ph крови в пределах 7,35- 7,47), иммунная защита, очистка крови от микротромбов, регуляция коагуляции крови, выведение токсических летучих веществ. Однако целью данной статьи было освещение дыхательной функции легкого, основных механизмов приводящих к внешнему дыханию.
