Воспаление. Стадии воспаления и их симптомы

1.Воспаление-определение понятия, этиология.

До сих пор нет единого представления о сущности воспаления. Поэтому не существует пока исчерпывающего определения этого процесса. Одни исследователи, давая определение воспаления, вообще не указывают, к какой категории биологических процессов оно относится [Чернух А.М., 1979; Саркисов Д.С., 1988], другие, считая воспаление приспособительной реакцией, тем не менее, подчеркивают его относительную целесообразность [Струков А.И., Серов В.В., 1985], третьи рассматривают воспаление как патологическую реакцию, связанную, прежде всего, с врожденными и приобретенными дефектами лейкоцитов . Существует точка зрения, согласно которой воспаление - это лишь реакция на повреждение тканей . Наиболее полное определение сущности воспаления дал Г.З.Мовэт (1975): «Воспаление - это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани». В настоящее время большинство специалистов считают, что воспаление - это защитно-приспособительная, гомеостатическая реакция. Воспаление - наиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение. Биологический смысл воспаления - ликвидация или отграничение очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов, что, в конечном счете, направлено на сохранение вида. Воспаление как категория медицинская - это и проявление болезни, и патологический процесс, направленный на устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на исцеление от болезни.

2.Морфогенез и патогенез воспаления.

Воспаление развивается в несколько этапов. Выделяют три фазы воспаления: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация и дифференцировка клеток.

Повреждение (альтерация) - обязательный компонент воспаления. Это изначально то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция, составляющая сущность воспаления. Однако вопрос можно ли считать альтерацию фазой воспаления остается открытым. Некоторые современные патологи не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Большинство патологов отстаивают необходимость выделения альтеративной фазы воспаления, характеризующей инициальные процессы (дистрофия, некроз) и выделение медиаторов, что имеет конкретное морфологическое и биохимическое выражение. Следует заметить, что сохранение альтеративной фазы воспалительной реакции не оправдывает выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует. Поэтому следует согласиться с большинством современных патологов в том, что признание альтеративного воспаления противоречит сути воспалительной реакции в ее современном толковании.

Повреждение и медиация - неразрывные компоненты морфогенеза воспаления, поскольку медиаторы появляются в самом повреждении. Выделяют плазменные медиаторы, представленные, прежде всего, калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови. А также выделяют клеточные медиаторы, связанные со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами и др. Продукты, накапливающиеся в зоне местного нарушения гомеостаза, вызывают изменение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла в зоне воспаления и поступление в эту зону из крови клеточных элементов, в первую очередь различных лейкоцитов, часть из которых способна к пролиферации. С этого момента воспаление переходит в экссудативную стадию. В ней различают два этапа - плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. Следовательно, стадия экссудации предполагает не только пассивное прохождение через сосудистую стенку плазмы и форменных элементов крови, но и клеточную инфильтрацию, т.е. активное внедрение клеток, в основном лейкоцитов, в измененные ткани.

В начале стадии экссудации развивается реакция микроциркуляторного русла, которая проявляется рефлекторным спазмом, а затем расширением сосудов. Далее развивается нарушение реологических свойств крови - нейтрофильные лейкоциты выходят из осевого тока крови, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда (краевое стояние). В просвете посткапилляров и венул возникают стазы и микротромбы. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость в сосудах микроциркуляторного русла, что проявляется прежде всего активацией эндотелия (появление в цитоплазме полирибосом, набухание митохондрий, усиление пиноцитоза). Вследствие повышения сосудистой проницаемости развивается экссудация компонентов плазмы, а затем эмиграция клеток крови. В фазу экссудации происходит фагоцитоз - поглощение клетками (фагоцитами) различных тел как живой, так и неживой природы. При воспалении фагоцитами в основном становятся нейтрофилы, моноциты и гистиоциты. Нейтрофилы фагоцитируют мелкие тела (микроорганизмы), поэтому их называют микрофагами, а моноциты и гистиоциты - крупные частицы и, поэтому их называют макрофагами. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. При завершенном фагоцитозе осуществляется внутриклеточное переваривание, поглощенных частиц, а при незавершенном - микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и могут длительно в них находиться и даже размножаться. Завершается экссудация образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Третья стадия воспаления называется продуктивной, или пролиферативной . Пролиферация начинается уже на фоне экссудативной стадии. Для нее характерен выход в очаг воспаления большого количества макрофагов, которые не только размножаются в этой зоне, но и выделяют биологически активные вещества - монокины, притягивающие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие неоангиогенез. В инфильтрате обычно выявляются лимфоциты, иногда плазмоциты. Однако клетки инфильтрата постепенно разрушаются и в очаге воспаления начинают преобладать фибробласты. В итоге происходит формирование молодой соединительной ткани - грануляционной, характеризующейся особой архитектоникой сосудов с образованием капиллярных петель вблизи очага воспаления (Рис.1).

3.Классификация воспаления.

Классификация воспаления учитывает характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления.

По характеру течения воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое. Критерии выделения подострого воспаления весьма условны. О хроническом воспалении говорят тогда, когда оказывается несостоятельной репаративная фаза.

По преобладанию фазы воспаления различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. О несостоятельности выделения альтеративной формы воспаления уже говорилось. Не обосновано и деление воспаления на банальное и специфическое, так как любая форма воспаления, развивающаяся в результате воздействия того или иного повреждающего агента, может быть названа специфической.

4.Экссудативное воспаление.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудативной фазы. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, а также клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным. Классификация учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление. Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления - катарального.

Виды экссудативного воспаления .

Серозное воспаление (Рис.2). Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфноядерные лейкоциты и слущенные эпителиальные клетки. Развивается серозное воспаление чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках и коже.

Причины серозного воспаления: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление в коже с образованием везикул, вызванное вирусом простого герпеса. Термические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом.

Морфологически при воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные мезотелиальные клетки и единичные лейкоциты. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием пузырей. При серозном воспалении наблюдается полнокровие сосудов.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в ткани в фибрин. Кроме фибрина в составе экссудата обнаруживаются также полиморфноядерные лейкоциты и фрагменты некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины фибринозного воспаления - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Из бактериальных агентов наиболее типично развитие фибринозного воспаления для дифтерийной коринебактерии, шигелл, микобактерии туберкулеза. Оно может вызываться также пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при уремии. Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением сосудистой проницаемости, что может быть обусловлено как особенностями бактериальных токсинов (например, вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), так и гиперергической реакцией организма.

Морфологически на поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи, с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимается. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосы. Например, фибринозное воспаление перикарда называют "волосатым сердцем" (Рис.3, 4). Фибринозное воспаление в легком с образованием экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает в зеве, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, кишечника.

Исход фибринозного воспаления на слизистых и серозных оболочках различен. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (карнификация), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками.

Гнойное воспаление (Рис.5, 6). Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую массу желто-зеленого цвета.

Гнойный экссудат богат белками. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч после попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки называют гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате имеются лимфоциты, макрофаги элементы разрушенных тканей, а также колонии микробов. Гнойный экссудат содержит большое количество ферментов, в первую очередь нейтральных протеиназ, выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают расплавление собственных тканей организма, усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактерицидными свойствами. Неферментные катионные белки, содержащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируются на мембране микробной клетки, в результате чего наступает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизосомными протеиназами.

Причины гнойного воспаления - микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля и др.). Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических агентов (скипидар, керосин).

Морфологическая картина. Гнойное воспаление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем (Рис.7, 8).

Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, через многочисленные капилляры, которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. При длительном течении воспаления (хронический абсцесс) грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, представленный зрелой волокнистой соединительной тканью (Рис.9).

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При образовании флегмоны важную роль играют патогенность возбудителя и состояние защитных систем организма. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гнойном воспалении (эмпиема желчного пузыря, аппендикса).

Гнойная рана возникает при нагноении травматической раны или в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Течение гнойного воспаления бывает острым и хроническим.

Исходы и осложнения гнойного воспаления. Абсцесс обычно оканчивается спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в соседние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недостаточное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образует там скопления (натечники). Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жара и болью, поэтому их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма. При хроническом гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссудата и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофильньми лейкоцитами появляется относительно большое количество лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

При опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подвергнуться петрификации. При флегмоне происходит отграничение процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может развиться некроз тканей. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто осложняется вторичным амилоидозом.

Гнилостное воспаление. Развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов. Причины - гнилостное воспаление вызывается группой клостридий, возбудителей анаэробной инфекции.

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением ткани, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и бледные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется серозное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменяется распространенными некротическими изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появление достаточно большого количества лейкоцитов - прогностически благоприятный признак, свидетельствующий о затухании процесса.

Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и снижением резистентности макроорганизма.

Геморрагическое воспаление . Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повышению проницаемости микрососудов.

Геморрагическое воспаление характерно для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний - чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.

Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины, часто неблагоприятный.

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Изменение состава экссудата наблюдается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов: первыми в очаге воспаления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее - лимфоциты. Кроме того, при присоединении новой инфекции к уже текущему воспалению характер экссудата нередко изменяется. Например, при присоединении бактериальной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизистых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат.

Морфологическая характеристика определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о благоприятном течении процесса, в других - свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

Катаральное воспаление . Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки. Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Причины катарального воспаления многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфекционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины.

Морфологически слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, слущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез; слизистая оболочка отечна гиперемирована, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетками.

Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для острых респираторных вирусных инфекций, при этом наблюдается смена видов катара: серозный катар обычно сменяется слизистым, затем - гнойным, реже - гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных, так и при неинфекционных заболеваниях. Хроническое воспаление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушением регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии.

Исход. Острое катаральное воспаление обычно заканчивается выздоровлением. Хроническое катаральное воспаление приводит к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Примечание: в прикрепленном файле содержится полная версия лекции с картинками.

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел VIII. ВОСПАЛЕНИЕ

Глава 1. Виды воспаления. Этиология

§ 117. Определение понятия "воспаление"

Местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. При воспалении возникают три группы процессов: 1) повреждение тканей (альтерация); 2) расстройства микроциркуляции в воспаленной ткани; 3) реакция размножения (пролиферация) элементов соединительной ткани.

Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма как целого. Пониженная реактивность вызывает замедление и ослабление развития воспаления. Например, у стариков, у людей с пониженным питанием, при авитаминозах воспаление развивается очень медленно, а некоторые признаки его отсутствуют. С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма. Более или менее обширное воспаление вызывает у человека лихорадку, лейкоцитоз и другие изменения реактивности целого организма.

§ 118. Сравнительная патология воспаления

Сравнительная патология воспаления разработана великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. И. И. Мечников вводил шип розы в прозрачный колокол медузы и наблюдал скопление амебоцитов вокруг поврежденного участка ткани. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток - лимфогематоцитов - в месте повреждения. Изменения кровообращения в воспаленной ткани, характерные для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникают.

Развитие кровеносной системы и ее нервной регуляции у позвоночных животных и у человека значительно усложнило воспалительную реакцию. Расстройства кровообращения в воспаленной ткани являются важнейшими выражениями воспаления. Кроме того, существенное значение в развитии воспаления приобрела нервная система. Участие кровяных клеток в воспалении у высших животных и у человека проявляется выходом лейкоцитов в воспаленную ткань. Кроме того, наблюдается размножение местных соединительнотканных клеток (гистиоцитов, фибробластов) в очаге воспаленной ткани.

§ 119. Основные признаки воспаления у человека

Внешние проявления воспаления на коже и слизистых оболочках у человека были описаны еще в древности (Гиппократ, Цельс, Гален). Цельс писал: "Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)". Гален добавил к этому определению воспаления пятый признак - "нарушение функций" (functio laesa).

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классическими признаками воспалительной реакции.

Обозначать воспаление в том или ином органе или ткани принято путем прибавления окончания "itis" к латинскому названию этой ткани или органа. Например, воспаление нерва называют neuritis, воспаление мышцы - miositis, воспаление почки - nephritis, воспаление печени - hepatitis и т. д. Воспаление легких называется пневмонией (от греч. pneuma - воздух), воспаление подкожной клетчатки - флегмоной (от греч. phlegmone - воспаление) и пр.

§ 120. Этиология воспалительных процессов

Воспаление вызывается самыми различными повреждающими агентами:

1. механическими;
2. физическими: термическими, лучевыми (ультрафиолетовые лучи, тепловые лучи, ионизирующая радиация) и др.;
3. химическими (действие кислот, щелочей, чужеродных белков, различных солевых растворов и других химических раздражителей);
4. биологическими (гноеродные кокки, патогенные грибки, простейшие и др.);
5. психическими и пр.

Глава 2. Патогенез воспаления

§ 121. Роль повреждения ткани в развитии воспаления

Альтерация ткани при воспалении сопровождается рядом изменений ее структуры, функции и обмена веществ.

Распространение повреждения на субклеточные структуры - митохондрии, которые являются основными носителями окислительно-восстановительных ферментов, существенно понижает окислительные процессы в воспаленной ткани. Количество кислорода, поглощаемого в воспаленных тканях, обычно меньше чем в здоровых, неповрежденных тканях. Вследствие нарушения активности ферментов цикла Кребса в воспаленной ткани увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглютаровой, яблочной, янтарной и других кислот. Образование СО 2 уменьшается, дыхательный коэффициент понижается. Снижение окислительных процессов в воспаленной ткани выражается также в снижении ее окислительно-восстановительного потенциала.

Выделяемая при дыхании воспаленной ткани углекислота связывается буферными системами экссудата в меньшем количестве, чем в крови, вследствие истощения буферных систем экссудата за счет связывания указанных органических кислот.

Повреждение других субклеточных структур в воспаленной ткани - лизосом - сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (катепсинов), ферментов гликолиза и липолиза.

Источником этих ферментов являются лизосомы нейтрофилов крови, микрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление. Следствием активации процессов протеолиза, гликолиза и липолиза является образование и освобождение большого количества органических кислот цикла Кребса, жирных кислот, молочной кислоты, полипептидов и аминокислот. Следствием этих процессов является увеличение осмотического давления - гиперосмия. Увеличение осмотического давления происходит в связи с распадом крупных молекул на большое количество мелких. Накопление указанных кислых продуктов приводит к увеличению концентрации водородных ионов в воспаленной ткани - Н + - гиперионии и ацидозу (рис. 13). Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов калия, натрия, хлора, анионов фосфорной кислоты и др.

§ 122. Боль и жар при воспалении

Раздражение чувствительных нервных окончаний в воспаленной ткани осмотически активными веществами, кислотами, полипептидами (брадикинин), гистамином, ионами калия вызывает характерный признак воспаления - боль. Имеет значение также повышение возбудимости рецепторов в воспаленной ткани под влиянием ионов водорода и калия.

Расширение артериол и возникновение капиллярного пульса в воспаленной ткани (см. ниже) вызывают механическое раздражение чувствительных нервных окончаний в очаге воспаления. Это приводит к характерным пульсирующим болям, хорошо известным при пульпите, панариции и других острых гнойных воспалениях.

Одним из важных признаков воспаления является "жар" - гипертермия, т. е. повышение температуры в воспаленной ткани. В механизме этого явления участвуют следующие процессы. Если воспаление развивается на поверхности тела (например, на коже), активная гиперемия способствует быстрому поступлению более теплой артериальной крови в область тела с относительно низкой температурой (25-30°С) и вызывает ее нагревание. Именно эту форму повышения температуры в воспаленной ткани наблюдали древние врачи, когда описывали "жар" как признак воспаления. Повышение температуры в воспаленной ткани наблюдается, однако, и в глубоколежащих внутренних органах, имеющих в норме высокую температуру. В этих случаях повышение температуры вызывается освобождением тепла в результате повышения обмена веществ.

§ 123. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани

Расстройство кровообращения в воспаленной ткани можно наблюдать под микроскопом на прозрачных тканях экспериментальных животных. Классическими объектами являются препараты языка или брыжейки лягушки, брыжейки крысы и морской свинки. Используют также ткани мочевого пузыря и плавательной перепонки лягушки. Подробное описание расстройств кровообращения в этих тканях при воспалении было сделано Конгеймом и известно в истории изучения воспаления как "опыт Конгейма". Он заключается в следующем: язык или брыжейку лягушки растягивают на пробковом кольце вокруг отверстия на препаровальной доске, которую устанавливают под микроскопом.

Фактором, вызывающим воспаление, является часто уже само приготовление препарата. Повреждение ткани можно вызвать также, положив на нее кристаллик поваренной соли. Под малым увеличением легко наблюдать процесс расширения артериол, капилляров и венул, маятникообразные движения крови и стаз. Под большим увеличением отмечаются процессы прилипания лейкоцитов к стенке кровеносных сосудов и эмиграции их в воспаленную ткань (рис. 14).

В настоящее время для изучения расстройств микроциркуляции при воспалении у теплокровных животных вживляют прозрачные пластинки в серозные полости, используют методы микроскопии терминальных сосудов защечного мешка хомячка, мигательной перепонки глаза кролика и пр. Широко используются микросъемки, инъекции сосудов коллоидными и флюоресцирующими красками. Широко применяются методы введения меченных изотопами белков и других веществ.

Расстройства кровообращения в воспаленной ткани развиваются в виде следующих четырех стадий:

1. кратковременное сужение артериол (наблюдается не всегда);
2. расширение капилляров, артериол и венул - элементы активной или артериальной гиперемии;
3. застой крово- и лимфообращения в воспаленной ткани - элементы пассивной, или венозной, гиперемии;
4. остановка кровообращения в воспаленной ткани - стаз.

Перечисленные стадии и наблюдаемые при них элементы различных нарушений кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани не всегда проявляются в типичной форме и в указанной последовательности. Например, при остром воспалении от легкого ожога расстройство кровообращения ограничивается признаками артериальной гиперемии. Сильный ожог кислотой может сразу привести к картине полного стаза. При хроническом воспалении, например при некоторых видах экземы, в ткани часто наблюдаются явления застойной гиперемии и отека, воспаленная ткань синюшна.

В настоящее время есть основания считать, что расстройства микроциркуляции при воспалении качественно отличаются от таковых при артериальной или венозной гиперемиях невоспалительного происхождения. Эти отличия позволяют выделить воспалительную гиперемию как специальный вид нарушений микроциркуляции (А. Д. Адо, Г. И. Мчедлишвили).

Особенности воспалительной гиперемии по сравнению с другими формами полнокровия представлены в табл. 15 [показать] .

Таблица 15. Сравнительная характеристика воспалительной и других видов гиперемий: количество плюсов или минусов указывает на степень увеличения (+) или уменьшения (-) (Г. И. Мчедлишвили)
Признаки	Воспалительная гиперемия	Артериальная гиперемия	Венозный застой крови
Кровенаполнение органа	+ +	+	+ +
Приводящие артерии	Дилатация	Дилатация	Констрикция
Расширение и увеличение количества функционирующих капилляров	+++	+ +	+
Интенсивность микроциркуляции	+ + (в ранних стадиях)	+	-
Кровяное давление в капиллярах	+	+	+ +
Линейная скорость кровотока в капиллярах	- -	+	-
Появление стаза в капиллярах	+ +	-	+
Расширение отводящих вен	+ +	+	+++
Краевое стояние лейкоцитов в мелких венах	+	-	-

Кратковременное сужение артериол при воспалении вызывается раздражением сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол повреждающими агентами, которые вызывают воспаление.

Сужение артериол является кратковременным потому, что первичное раздражающее действие быстро проходит. Медиатор симпатической иннервации артериол - норадреналин - разрушается моноаминоксидазой, количество которой увеличивается в воспаленной ткани.

Стадия артериальной гиперемии характеризуется:

Застой крови возникает по мере нарастания воспалительного процесса, когда затрудняется отток крови в венозную систему. Существует несколько факторов, способствующих появлению признаков застоя крови в ходе развития воспаления. Факторы эти следующие:

• Внутрисосудистые факторы [показать] ;
  • сгущение крови вследствие перехода ее жидкой части в воспаленную ткань (экссудация);
  • набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде;
  • пристеночное стояние лейкоцитов;
  • увеличение свертываемости крови в воспаленной ткани вследствие повреждения сосудистых стенок, кровяных пластинок и различных клеточных элементов.

  Повреждение указанных клеток вызывает освобождение и активацию многих факторов свертывающей системы крови (факторы I, II, III, V, VII, X, XII и др.). Ускорение свертывания крови в сосудах воспаленной ткани способствует тромбообразованию и дальнейшему затруднению оттока крови по венозной системе. Активация свертывающих кровь процессов в воспаленной ткани вызывает также затруднение оттока лимфы из очага воспаления вследствие закупорки лимфатических сосудов массами выпавшего фибрина.

• Внесосудистые факторы [показать] ;

  К внесосудистым факторам относится выхождение жидкой части крови в воспаленную ткань (экссудация), которая создает условия для сдавления стенок вен и лимфатических сосудов и также способствует затруднению оттока крови из воспаленной ткани по венам и лимфатическим сосудам.

  Кроме того, в механизме венозного застоя большое значение имеет разрушение (деструкция) мелких и мельчайших (эластических, коллагеновых) соединительнотканных волокон и волоконец, окружающих стенки капилляров и венул. Система соединительнотканных волокон удерживается в здоровой ткани специальными ультраструктурными укрепляющими образованиями, называемыми десмосомами, которые доступны наблюдению только с помощью электронного микроскопа. Повреждение ткани при воспалении разрушает (расплавляет) этот соединительнотканный скелет вокруг капилляров и мельчайших вен, стенки которых растягиваются кровяным давлением. На значение деструкции соединительнотканного скелета вокруг капилляров в механизме их расширения при воспалении указывал еще В. В. Воронин (1897).

Стаз - местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах. Изменения кровотока во время развития стаза заключаются в следующем [показать] .

1. Возникают обратимые скучивания эритроцитов. Этот процесс называется агрегацией. Он отличается от агглютинации тем, что скученные эритроциты вновь расходятся и при этом не наступает какого-либо их повреждения.
2. В токе форменных элементов крови возникают фрагментарные изменения в виде наличия светлых участков плазмы поперек капилляра и между его участками, заполненными эритроцитами.
3. Возникает феномен так называемого "слайджа" (Sludge - англ. - грязь, тина) или картина полного стирания границ между отдельными эритроцитами в просвете капилляра и сплошная однородная красная масса, в которой неразличимы отдельные эритроциты. Процесс этот обычно необратим.

Перед остановкой кровообращения в сосудах воспаленной ткани могут возникать своеобразные, синхронные с ритмом сердечных сокращений изменения направления токов крови. Они называются маятникообразными движениями крови: в момент систолы кровь движется в капиллярах воспаленной ткани в обычном направлении - от артерий к венам, а в момент диастолы направление крови становится обратным - от вен к артериям. Механизм маятникообразных движений крови в воспаленной ткани состоит в том, что во время систолы пульсовая волна проскакивает через расширенные артериолы и создает картину, известную под названием капиллярного пульса. В момент диастолы кровь встречает препятствия к оттоку по венозной системе и отливает обратно вследствие падения кровяного давления в капиллярах и артериолах во время диастолы.

От маятникообразных движений крови в воспаленной ткани следует отличать передвижения крови из одной сосудистой территории в другую под влиянием прорыва тромбов, открытия или закрытия просвета капилляров вследствие их сдавления, регионарного расширения, закупорки агломерированными форменными элементами и других факторов перераспределения крови внутри сосудисто-капиллярной сети воспаленной ткани. Эти перемещения масс крови из одной сосудистой территории в другую в очаге воспаления чаще возникают в стадии застоя крови и наблюдаются в виде потоков крови по капиллярам, не синхронных с сердечными сокращениями, как при маятникообразных движениях.

Повреждение капилляров и венул в начале воспалительного процесса вызывает раннюю реакцию тромбоцитов крови, которые прилипают и скапливаются в местах повреждения. Этот процесс, с одной стороны, является защитным, так как "заклеивает" дефектную структуру эндотелиальной стенки, с другой стороны, он является вредным, так как организует в дальнейшем развитие прилипания и выхождение лейкоцитов в воспаленную ткань, т. е. организует воспаление как вредную для организма патологическую реакцию. Этот диалектически противоположный процесс "защитного" и патологического продолжается далее во всех стадиях развития воспаления. В настоящее время получены данные о том, что при повреждении эндотелия капилляров и вен освобождается вещество (медиатор), которое увеличивает "клейкость" внутренней поверхности эндотелия по отношению к тромбоцитам и лейкоцитам. Этот процесс способствует возникновению "краевого стояния" лейкоцитов при воспалении. Природа этого медиатора пока не определена. Возможно, что оно относится к кининам (пептидам).

§ 124. Медиаторы воспаления

Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые обнаруживаются в крови в форме предшественников (глобулины) и в очаге воспаленной ткани. В последней они образуются как продукты ее распада. Кроме того, они появляются в воспаленной ткани как специфические, специально синтезируемые в клетках вещества (гистамин, ацетилхолин и др.). Медиаторы воспаления можно разделить на 3 группы:

• Медиаторы белковой природы [показать]
  • Фактор или глобулин проницаемости содержится в плазме крови в неактивной форме в α 1 -β 2 (кролик) или α 2 -β 1 (человек) - глобулиновых фракциях. Фактор активируется при воспалении при соприкосновении этих глобулинов с поврежденной эндотелиальной стенкой. Ацидоз в очаге воспаления также активирует фактор проницаемости.
  • Протеазы. Плазмин (фибринолизин) присутствует в плазме в виде предшественника плазминогена (у человека - β-глобулин). Активируется в поврежденных тканях. Имеет большое значение в ходе рассасывания фибринозного экссудата в легких (крупозная пневмония), в кишечнике при дизентерии и т. д.

  В воспаленной ткани обнаружены и другие белки с ферментативными свойствами, например некрозин - фермент типа трипсина, вызывающий повреждение и некроз ткани.

• Полипептиды [показать]

  Полипептиды постоянно встречаются в экссудатах. Менкин назвал полипептиды воспаленной ткани лейкотаксинами. Они вызывают эмиграцию лейкоцитов и увеличивают проницаемость сосудов. Среди них наибольшее значение имеет брадикинин, в образовании которого участвует фермент калликреин. Последний образуется из калликреиногена в крови и тканях. Под влиянием калликреина, активированного фактором Хагемана (XII - фактор свертывания крови), из α 2 -глобулина образуются полипептиды каллидин и брадикинин. Процесс этот заключается в том, что из α 2 -глобулина сначала образуется полипептид из 10 аминокислот, называемый каллидином. После отщепления от него под влиянием аминопептидазы аминокислоты лизина образуется брадикинин. Последний является медиатором, расширяющим артериолы и капилляры. Пептиды раздражают чувствительные нервные окончания и вызывают боль при воспалении.

• Биогенные амины [показать]
  1. Гистамин образуется в зернах тучных клеток и под влиянием либераторов гистамина выбрасывается в воспаленную ткань. Вызывает увеличение проницаемости артериол, капилляров и, возможно, венул. Способствует затруднению оттока крови из очага воспаления.
  2. Серотонин также освобождается при воспалении, но большого значения в патогенезе воспаления у человека не имеет. Источником образования гистамина и серотонина в воспаленной ткани являются гранулы тучных клеток. При повреждении гранулы набухают и выходят в окружающую среду. Освобождение серотонина, так же как и гистамина, из гранул тучных клеток представляет собой секреторный процесс.
• Другие медиаторы [показать]
  1. Ацетилхолин имеет значение как фактор, вызывающий расширение сосудов. Освобождается при возбуждении холинергических структур. Участвует в реализации аксон-рефлекторного расширения артериол при воспалении.
  2. Норадреналин и адреналин являются медиаторами, уменьшающими проницаемость сосудистой стенки, вызванной гистамином, серотонином, кининами и другими агентами (А. М. Чернух).
  3. Система комплемента (С3а, С5а и др.) и ее физиологически активные побочные продукты являются медиаторами изменений сосудистой проницаемости, хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, влияют на высвобождение ферментов лизосом, усиливают фагоцитарную реакцию и повреждают клеточные мембраны, вызывая осмотический лизис и гибель клеток.
  4. Простагландины - при воспалении увеличивается содержание преимущественно ПгE 1 и ПгЕ 2 . Они способствуют значительному расширению сосудов, повышению их проницаемости и в более слабой степени стимулируют лимфоток.

§ 125. Воспалительный отек

Вокруг очага воспаления нередко развивается отек; между эндотелиальными клетками образуются просветы, куда входят вода и белки.

Примером воспалительного отека является отек мягких тканей лица при воспалении тканей зубной лунки и пульпы зуба (флюс).

В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ. Вопрос о механизмах проницаемости мелких и мельчайших кровеносных сосудов (капилляров и венул) для плазмы крови и ее форменных элементов при воспалении получил сейчас новые решения в свете электронно-микроскопических исследований (Чернух А. М., 1976).

Выяснилось, что строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен: Сплошной тип - эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты. "Висцеральный тип" - между эндотелиальными клетками имеются "поры", проникающие и через базальную мембрану, или "фенестры" - поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой. Синусоидный тип - капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976). В разных органах преобладают капилляры разных типов. Например, в скелетных мышцах, в коже - первый тип, во внутренних органах - второй тип, в селезенке, в лимфоузлах - третий тип. В зависимости от функционального состояния органа и в особенности при патологии один тип может переходить в другой, например сплошной в пористый (кожа и другие ткани). Таким образом, структура эндотелиальной стенки не стабильна, подвижна. Образование в ней пор и щелей представляет собой обратимый процесс. В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран. По имеющимся данным, это влияние на проницаемость реализуется при участии макроэргических соединений (АТФ). Так, выключение с помощью цианидов тканевого дыхания, в ходе которого синтезируется АТФ, ослабляет действие медиаторов проницаемости.

Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.

Воспалительный отек имеет некоторое защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсические вещества воспаленной ткани, нейтрализуют токсические продукты распада тканей при воспалении. Это задерживает поступление указанных выше веществ из очага воспаления в обшую циркуляцию и предупреждает распространение их по организму.

§ 126. Экссудация и экссудаты

Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость - экссудатом. Увеличение объема воспаленной ткани вследствие выхода в нее плазмы крови и лейкоцитов называют воспалительным отеком или воспалительной опухолью. Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микробами. Эти жидкости могут быть прозрачными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты часто имеют желто-зеленую окраску. В зависимости от вида экссудата в нем содержится большее или меньшее количество клеток - лейкоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток и различных продуктов их повреждения. Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидкостей (транссудаты). Ближе всего к транссудату серозный экссудат, однако и он отличается от транссудата по удельному весу, белковому, клеточному составу и pH (табл. 16 [показать] ).

Выход жидкой части крови в воспаленную ткань, или экссудация, представляет собой сложный процесс. Процесс этот определяется прежде всего увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

Другим фактором, обусловливающим образование экссудата, является повышение проницаемости капиллярной стенки. Электронно-микроскопические исследования показали, что фильтрация воды и растворенных в ней белков плазмы крови через клетки эндотелия происходит через мельчайшие ходы (поры) (рис. 16).

В настоящее время различают два вида пор в эндотелии капилляров:

1. Относительно крупные поры в протоплазме эндотелия в виде вакуолей, образующихся по ходу прохождения через стенку капилляра коллоидных красок, белков, липидов.
2. Мелкие поры (9 нм и меньше) в местах соединений эндотелиальных клеток друг с другом или в местах микроканалов в их протоплазме (А. М. Чернух). Через эти поры могут проходить нейтрофильные лейкоциты во время эмиграции. Они иногда возникают и исчезают в зависимости от изменений фильтрационного давления и различных "факторов проницаемости": α 1 , α 2 -глобулинов, гистамина, брадикинина и др. Увеличение фильтрационного гидростатического кровяного давления в капиллярах и веслах воспаленной ткани вызывает также расширение межэндотелиальных щелей, размеры которых составляют от 8 до 10 нм (см. рис. 16).

Проницаемость капилляров при воспалении, по мнению некоторых исследователей, увеличивается также вследствие округления эндотелиальных клеток и растягивания межклеточных щелей.

Кроме фильтрации белков плазмы через ультрамикроскопические каналы, экссудация совершается также с помощью активных процессов захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капель плазмы крови. Процесс этот носит название везикуляции, ультрапиноцитоза, или цитопемпсиса (от греч. pempsis - проведение). В мельчайших пузырьках - везикулах протоплазмы эндотелиальной клетки находятся ферменты (5-нуклеотидаза и др.), что свидетельствует о наличии активного транспортного механизма плазмы крови в воспаленной ткани. Экссудацию с этой точки зрения можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс. Различные повреждающие агенты, например бактериальные токсины, в зависимости от их природы и концентрации влияют на экссудацию. В зависимости от характера этого влияния в воспаленную ткань поступают белки плазмы крови (фибриноген, глобулины, альбумины) в различных комбинациях и количествах. Поэтому белковый состав различных видов экссудата существенно отличается (см. § 129).

Некоторое значение в механизме образования белкового состава экссудатов имеют также процессы резорбции белков, вышедших в воспаленную ткань из кровеносных сосудов. Так, относительно большая резорбция альбуминов в лимфатические сосуды может способствовать увеличению содержания в экссудате глобулинов. Эти механизмы не имеют существенного значения, так как лимфатические сосуды в воспаленной ткани уже в ранних стадиях развития воспаления блокируются осадками выпавшего фибрина, глобулинов, конгломератами лимфоцитов и пр.

Наконец, третьим фактором экссудации является увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкости в воспаленную ткань.

§ 127. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)

Выход лейкоцитов в воспаленную ткань начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимума в стадии венозной гиперемии. Известно, что с наружной стороны эндотелиальная клетка граничит с базальной мембраной толщиной 40-60 нм. В условиях нормального капиллярного кровообращения поверхность эндотелия покрыта тончайшей пленкой "цемент-фибрина", к которой примыкает неподвижный слой плазмы, а с ним уже граничит подвижный слой плазмы. Цемент-фибрин состоит из: 1) фибрина, 2) фибрината кальция, 3) продуктов фибринолиза.

Различают три периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань: 1) краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани; 2) выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 3) движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Процесс краевого стояния длится от нескольких минут до получаса и больше. Выход лейкоцита через эндотелиальную клетку происходит также в течение нескольких минут. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани продолжается много часов и суток.

Краевое стояние, как показывает название, заключается в том, что нейтрофильные лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки (рис. 17). При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрывающей эндотелиальные клетки изнутри.

При повреждении капилляров в воспаленной ткани в их просвете появляется клейкое вещество в виде нежелатинированного фибрина. Нити этого фибрина могут перекидываться через просвет капилляра от одной его стенки к другой.

При замедлении кровообращения в капиллярах воспаленной ткани лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются её нитями некоторое время. Первые секунды соприкосновения лейкоцита с фибринной пленкой еще позволяют ему как бы перекатываться по этой поверхности. Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, по-видимому, являются электростатические силы. Поверхностный заряд (дзета-потенциал) лейкоцитов и эндотелиальной клетки имеет отрицательный знак. Однако в ходе эмиграции лейкоцит теряет свой отрицательный заряд - как бы разряжается, по-видимому, за счет действия на него ионов кальция и других положительных ионов. В механизме прилипания лейкоцитов к эндотелиальной стенке, возможно, участвуют также процессы прямой химической связи через ионы Са ++ . Эти ионы вступают в соединение с карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной клетки и образуют так называемые кальциевые мостики.

Находясь у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которые протискиваются в межэндотелиальные щели, пробуравливают базальную мембрану капилляра и выходят за пределы кровеносного сосуда в воспаленную ткань.

§ 128. Хемотаксис

Процесс направленного движения лейкоцитов в воспаленную ткапь называется положительным хемотаксисом. Вещества, привлекающие лейкоциты, разделяются на две группы:

1. цитотаксины [показать]

   Цитотаксины - это вещества, обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно. Не следует путать этот термин с термином цитотоксин, выражающим, как известно, один из видов антител, действующих при участии комплемента.

   Для нейтрофилов цитотаксинами являются, например, компоненты комплемента (С3а, С5а, и др.), калликреин, денатурированные белки и др. Цитотаксическими свойствами обладают бактериальные токсины, казеин, пептон и другие вещества.

   Для макрофагов цитотаксинами являются С5а-компонент комплемента, белковые фракции фильтратов культур бактерий (Str. pneumoniae, Corynebacteria) и др.

   Для эозинофилов цитотаксинами являются эозинофильный фактор хемотаксиса при анафилаксии (см. § 90), продукты повреждения лимфоцитов - лимфокины и др.

2. цитотаксигены [показать]

   Цитотаксигены - сами по себе не вызывают хемотаксиса, но способствуют превращению веществ, не обладающих способностью стимулировать хемотаксис, в цитотаксины. Разные виды лейкоцитов (нейтрофилы, моноциты, эозинофилы и др.) привлекаются различными цитотаксинами.

   Цитотаксигенами для нейтрофилов являются трипсин, плазмин, коллагеназа, комплексы антиген- антитело, крахмал, гликоген, бактериальные токсины и др. Торможение хемотаксиса вызывают гидрокортизон, простагландины Ei и Ег, цАМФ, колхицин.

   Цитотаксигенами для макрофагов являются лизосомальные фракции лейкоцитов, протеиназы макрофагов, липополисахариды микробов кишечной группы, микобактерии и др.

   Цитотаксигенами для эозинофилов являются различные иммунные комплексы, продукты агрегации иммуноглобулинов IgG и IgM.

   Впервые на роль положительного химиотаксиса в механизме эмиграции указал И. И. Мечников.

   Сущность хемотаксиса лейкоцитов заключается в активации микротабулярного аппарата их протоплазмы, а также в сокращении акто-миозиновых нитей псевдоподий лейкоцита. Процесс хемотаксиса требует участия ионов Са 2+ и Mg 2+ . Ионы кальция потенцируют действие ионов магния. Хемотаксис сопровождается увеличением поглощения кислорода лейкоцитами.

   Следует заметить, что прохождению лейкоцита через эндотелиальные щели в определенной степени содействуют токи жидкости экссудата, которые также частично проходят в этом месте.

   Вслед за нейтрофилами в воспаленную ткань выходят моноциты и лимфоциты. Эту последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в воспаленную ткань описал И. И. Мечников; ее называют законом эмиграции лейкоцитов Мечникова. Более поздний выход мононуклеарных клеток объясняли их меньшей чувствительностью к химиотаксическим раздражениям. В настоящее время электронномикроскопические исследования показали, что механизм эмиграции мононуклеаров отличается от такового у нейтрофилов.

   Мононуклеары внедряются в тело эндотелиальной клетки. Вокруг мононуклеаров образуется большая вакуоль; находясь в ней, они проходят через протоплазму эндотелия и выходят по другую его сторону, разрывая базальную мембрану. Процесс этот напоминает своеобразный фагоцитоз, в котором большую активность проявляет поглощаемый объект. Кроме того моноциты могут проходить между эндотелиальными клетками подобно нейтрофилам.

   Процесс прохождения мононуклеарных клеток через эндотелий более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Поэтому они появляются в воспаленной ткани позже и выражают собой как бы второй этап, или вторую очередь лейкоцитов, выходящих в воспаленную ткань (см. рис. 17).

   § 129. Виды экссудатов

   В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов: 1) серозный, 2) фибринозный, 3) гнойный, 4) геморрагический.

   Соответственно наблюдается серозное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гнилостным. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную рубрику вряд ли целесообразно. Экссудаты, содержащие большое количество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоидными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано локализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влияниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный также вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II степени).

   Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при крупозном воспалении.

   Серозный экссудат. Его свойства и механизмы образования приведены в § 126 и табл. 16.

   Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама воспаленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например, легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного волдыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом месте организма больного, где возникает в той или иной форме воспалительный процесс.

   Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Геморрагический экссудат наблюдается в оспенных пустулах при так называемой черной оспе. Он возникает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно протекающих воспалительных процессах.

   Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микробами).

   В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает в воспаленную ткань и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее, располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту стадию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.

   Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление) воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими ферментами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). В гранулах нейтрофилов содержатся протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул (лизосом) ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белково-липоидных и других составных частей.

   Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и клинисты определяют эту стадию как стадию гнойного расплавления, или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление около-волосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг - карбункул и острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки - флегмона. Гнойное воспаление не считается завершенным, "созревшим", пока не произойдет гнойное расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей образуется продукт этого расплавления - гной.

   Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфический запах. При центрифугировании гной разделяется на две части: 1) осадок, состоящий из клеточных элементов, 2) жидкую часть - гнойную сыворотку. При стоянии гнойная сыворотка иногда свертывается.

   Клетки гноя называют гнойными тельцами. Они представляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) в различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества вакуолей, нарушения контуров-протоплазмы и стирания границ между гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрасках в гнойных тельцах и обнаруживается большое количество гликогена и капелек жира. Появление свободного гликогена и жира в гнойных тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных и белково-липоидных соединений в протоплазме лейкоцитов. Ядра гнойных телец уплотняются (пикноз) и распадаются на части (карио-рексис). Наблюдаются также явления разбухания и постепенного растворения ядра или его частей в гнойном тельце (кариолизис). Распад ядер гнойных телец вызывает значительное увеличение в гное количества нуклео-протеидов и нуклеиновых кислот.

   Гнойная сыворотка не отличается существенно по составу от плазмы крови (табл.17).

   Содержание сахара в экссудатах вообще и в гнойном экссудате в частности обычно ниже, чем в крови (0,5-0,6 г/л), вследствие интенсивных процессов гликолиза. Соответственно в гнойном экссудате значительно больше молочной кислоты (0,9-1,2 г/л и выше). Интенсивные протеолитические процессы в гнойном очаге вызывают увеличение содержания полнпепти-дов и аминокислот.

   

   § 130. Восстановительные процессы в воспаленной ткани

   Роль соединительнотканных клеток. В зависимости от вида воспаления ткань всегда в большей или меньшей степени разрушается. Это разрушение достигает наибольших размеров при гнойном воспалении. После того как гнойник прорывается или вскрывается хирургическим путем, из него вытекает или удаляется гной, а на месте бывшего воспаления остается полость. В дальнейшем эта полость, или дефект ткани, вызванный воспалением, постепенно восполняется за счет размножения местных соединительнотканных клеток - гистиоцитов и фибробластов. Гистиоциты (макрофаги по И. И. Мечникову), а также моноциты крови дольше сохраняются в очаге воспаления, чем нейтрофилы и другие гранулоциты. Более того, продукты распада в воспаленной ткани, вызывающие гибель гранулоцитов, оказывают стимулирующее влияние на фагоцитарную активность макрофагов. Макрофаги поглощают и переваривают продукты распада в воспаленной ткани, оставшиеся после истечения или удаления гноя. Они очищают воспаленную ткань от этих продуктов распада путем внутриклеточного переваривания. Одновременно среда воспаленной ткани оказывает стимулирующее влияние на размножение этих клеток и метаплазию их в фибробласты и фиброциты. Они образуют таким путем новую, молодую, богатую кровеносными сосудами грануляционную ткань, которая постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом (рис. 18).

   Важно отметить, что разрушение, вызванное воспалением в различных органах и тканях, например в мозгу, миокарде, никогда не приводит к восстановлению дифференцированных паренхиматозных клеток воспаленного органа. На месте бывшего ранее гнойника образуется соединительнотканный рубец. Это часто приводит ко многим вторичным осложнениям, связанным с постепенным рубцовым стягиванием, к "спайкам", деформирующим нормальную структуру органа и нарушающим его функцию. Хорошо известно вредоносное влияние рубцового спаечного процесса после воспаления в брюшине, после ранения нервных стволов, ранения или воспаления сухожилий, суставов и многих других органов.

   Глава 3. Воспаление и реактивность организма

   § 131. Влияние нервной и эндокринной системы на воспаление

   Нервная система оказывает существенное влияние на возникновение, развитие и течение воспаления. Воспаление в виде гиперемии и волдыря можно вызвать у человека, внушая, что ему накладывают на кожу раскаленный пятак, хотя монета была холодной. Развитие воспаления задерживается, если воспалительный агент действует на животное, находящееся под наркозом. После пробуждения от наркоза воспаление у таких животных развивается медленнее, но вызывает большие разрушения ткани. Восстановительные процессы также протекают медленнее и менее полноценно. По имеющимся данным, местная анестезия тканей способствует более быстрому созреванию гнойника (А. В. Вишневский). Большое значение для развития воспаления имеет состояние вегетативной нервной системы. Предполагают, что в механизме воспаления играют роль рефлексы с чувствительных нервов воспаленной ткани на симпатические и парасимпатические нервы (Д. Е. Альперн). В то же время хорошо известно, что воспаление легко развивается в полностью денервированных тканях.

   Как уже указывалось, расстройства микроциркуляции при воспалении возникают вследствие местных нервных (аксон-рефлекс) и гуморальных влияний.

   Эндокринная система. Очень сильное влияние на развитие воспаления оказывают гормоны коры надпочечных желез. При этом минералокортикоиды вызывают усиление воспалительной реакции, или "воспалительного потенциала", в тканях, а глюкокортикоиды (гидрокортизон и его аналоги) - угнетение воспалительной реакции. Торможение воспаления гидрокортизоном возникает вследствие:

   1. Уменьшение проницаемости кровеносных капилляров.
   2. Торможения
      • экссудации и миграции лейкоцитов;
      • протеолиза и других гидролитических процессов в воспаленной ткани;
      • фагоцитоза лейкоцитами и клетками ретикулоэндотелиальной системы;
      • пролиферации гистиоцитов и фибробластов и образования грануляционной ткани;
      • выработки антител.

   Удаление щитовидной железы ослабляет развитие воспаления, а введение тироксина усиливает воспалительную реакцию.

   Некоторое влияние на проницаемость кровеносных капилляров оказывают половые гормоны. Эстрогены заметно подавляют активность гиалуронидазы. Удаление поджелудочной железы усиливает тяжесть воспалительной реакции: фагоцитарная активность лейкоцитов в этих условиях снижается.

   § 132. Значение воспаления для организма

   Воспаление, как и каждый патологический процесс, имеет для организма не только разрушительное, но и защитное, приспособительное значение. Вредоносное, разрушительное действие воспалительного процесса заключается в повреждении клеток и тканей того органа, где развивается воспаление. Это повреждение обычно приводит к большему или меньшему изменению функций воспаленного органа или тканей. Например, при воспалении суставов движения становятся болезненными, а потом выключаются совсем. Воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) приводит к изменениям секреции желудочного сока. Воспаление печени - гепатит - вызывает нарушение многочисленных функций этого органа, что влечет за собой различные расстройства обмена веществ, секреции желчи и др.

   В то же время воспалительная реакция имеет и защитное, приспособительное значение для организма. Указывают на роль воспалительного отека (скопление экссудата в воспаленной ткани) как фактора, способного связывать, фиксировать бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме. Особенно большое защитное значение имеют фагоцитарная и пролиферативная функции соединительнотканных клеток - гистиоцитов, макрофагов. Грануляционная ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.

   Защитное значение воспаления особенно настойчиво подчеркивал И. И. Мечников. Он развил биологическую теорию воспаления, основанную на сравнительном изучении воспалительного процесса у различных животных.

Мало кто из нас ни разу в жизни не болел простудой, не страдал от насморка, не получал ссадин и царапин. Все эти, можно сказать, безобидные неприятности со здоровьем, не говоря уже о более серьезных недугах, например, пневмонии или гастрите, связаны с патологическим процессом в органах или тканях, называние которому - воспаление. Стадии у него, как и у любого заболевания, существуют разные - от начальной, самой легкой и быстро лечимой, до последней, самой тяжелой и необратимой. Как возникает воспаление? Что в этот момент происходит в нашем организме? Как лечить воспаление? Какие при этом прогнозы и какие последствия? Мы постараемся понятно и подробно ответить на каждый из поставленных вопросов.

Суть воспаления

Заболеваний на свете - тысячи. Все они либо вызваны воспалительными процессами в органах человека, либо порождают воспаление. Стадии последнего при разных недугах могут меняться, причины возникновения - отличаться, признаки - не совпадать, но итог без должного лечения почти всегда примерно одинаков - необратимые изменения в здоровье, а порой и смерть. Однако воспаление имеет и хорошую сторону. Оно возникает в организме, чтобы его защитить. Эта функция формировалась миллионы лет, на протяжении всей эволюции человека. То есть воспаление - это такой патологический процесс, который развивается при любом повреждении, чтобы устранить раздражитель и восстановить ткани. Воспаление можно назвать пусковой кнопкой, включающей защитные действия организма и одновременно барьером, не позволяющим негативным процессам покидать воспаленный очаг. В нем скапливаются токсины, способные вызвать интоксикацию. При воспалении вырабатываются специфические частицы - эти токсины разрушающие. И еще одна полезная функция воспалений - при них вырабатываются антитела и укрепляется иммунитет.

Негатив тоже есть, и немалый. Такие процессы могут привести к срыву и создать угрозу для жизни человека.

Классификация

Не только по месту локализации (горло, желудок, легкие и так далее), но и по многим другим признакам медики классифицируют воспаление. Стадии у него следующие:

• альтерация;
• экссудация;
• пролиферация.

По форме протекания воспаления бывают:

• острыми (длительность от нескольких минут до нескольких часов);
• подострыми (период течения исчисляется днями и неделями);
• хроническими (появляются в случаях, когда не вылечивается острая или подострая формы, длятся годами, иногда пожизненно).

В какой бы форме ни был диагностирован воспалительный процесс, причины его возникновения следующие:

• инфекционные (вирусы, бактерии);
• токсические (воздействие вредных для здоровья химических веществ);
• аутоиммунные (выработка организмом ненужных антител или агрессивных клеток);
• гнойно-септические;
• травматические;
• паранеопластические (развиваются в основном при раковых заболеваниях);
• посттравматические;
• физические (например, температурные воздействия, неблагоприятные для организма).

Причины, по которым возникло воспаление, стадии и формы его протекания - это основные характеристики, по которым медики классифицируют заболевание. Так, пневмония - это инфекционное воспаление тканей легких, которое может быть острым и одновременно экссудативным. Разберем подробнее непонятные термины.

Как развивается воспалительный процесс

Стартом для любого являются такие изменения структуры клеток, а вместе с ними и органов в целом, при которых нарушается их нормальная жизнедеятельность. Это определяет признаки воспаления. В клетке под действием неблагоприятного фактора очень быстро начинаются изменения цитоплазмы, мембраны, ядра. Этот процесс активизирует выработку так называемых медиаторов - специальных биологических химических веществ, которые активизируют биохимические реакции, то есть рождают К медиаторам относятся гистамин, брадикинин, серотонин и многие другие специфические агенты. Все они несут ответственность за разные признаки воспаления. Так, гистамин приводит к расширению сосудов и увеличению проницаемости их стенок. Брадикинин и каллидин принимают участие в возникновении боли. На участке, где расширены сосуды, проявляется начальный признак воспалений - покраснение. Поскольку у расширившихся сосудов общая площадь сечения увеличивается, объемная скорость тока крови в них нарастает, а линейная падает. Это вызывает второй признак воспалений - скачок температуры.

В дальнейшем каждое звено цепной реакции характеризуется более тяжелым проявлением. Падение линейной скорости активизирует выработку эритроцитов, которые еще больше замедляют кровоток. Это увеличивает тромбообразование, при котором сосуды могут перекрываться полностью. Возникает так называемый стаз, являющийся причиной некроза тканей. После застоя крови в капиллярах начинается застой в венулах. Это приводит к накоплению в тканях экссудата. Появляется следующий признак воспаления - опухоль, а следом и еще один признак - боль.

Сквозь истонченные стенки сосудов начинают просачиваться лейкоциты, соли, белки (происходит экссудация). При этом лейкоциты движутся к фактору, вызвавшему воспаление, так как их основная роль заключается в фагоцитозе. В дальнейшем в воспалительном инфильтрате (месте, где скапливаются нехарактерные для него биологические элементы) часть клеток погибает, другая трансформируется, превращаясь, например, в макрофаги.

Подводя итог, можно выделить такие общие симптомы воспаления:

• покраснение;
• рост температуры либо в воспаленном участке, либо в организме в целом;
• опухание;
• болезненность.

Кроме того, к общим симптомам относятся:

• развитие лейкоцитоза;
• повышение показателя крови СОЭ;
• изменение иммунологической реактивности (ответ организма на внедрение и действие воспалительного фактора);
• признаки интоксикации.

Но у каждого заболевания существуют и свои специфические симптомы. Так, при пневмонии это кашель, при гастрите тошнота, иногда рвота, отрыжка, изжога, при цистите и так далее.

Стадия альтерации

Термин «альтеративное воспаление» в современной медицине уже практически не встречается, но пока еще существует в ветеринарии. Означает он патологические изменения в некоторых органах (почки, сердце, печень, мозг спинной и головной), при которых фиксируются некротические и в тканях (в паренхиме) без экссудации и пролиферации. Протекает альтернативное воспаление чаще всего в острой форме и может привести к полному разрушению органа.

Альтерация подразделена на два подвида - первичную и вторичную.

Первичная по своей сути - это результат от внедрения в организм источника воспаления. Вторичная - это реакция организма на вызванные воспалительным агентом повреждения. На практике обе они четких границ не имеют.

К заболеваниям, вызванным таким воспалением, относятся брюшной тиф, миокардит, дизентерия и прочие. Сейчас большинство медиков называют альтеративное воспаление некрозом.

Стадия экссудации

Экссудативное воспаление - это такой этап патологического процесса, при котором наблюдается выход из капилляров и других мелких сосудов в полости или в ткани тела различных жидкостей (экссудата). В зависимости о того, что именно выходит, различают следующие типы воспалительных процессов:

• серозный;
• фиброзный;
• гнойный;
• гнилостный;
• катаральный;
• геморрагический;
• смешанный.

Разберем каждый из них.

Серозный

Другое название недуга - серозное экссудативное воспаление. Это такой патологический процесс, при котором в экссудате выявляют не менее 2 % и не более 8 % белка сыворотки крови, а вот лейкоцитов буквально единицы. Возникает оно в слизистых и в серозных тонких, гладких и эластичных оболочках (например, в брюшине, плевре, перикарде). Воспаленные оболочки становятся плотными, мутными и шероховатыми. Симптомы воспаления выражены не ярко. У больного могут наблюдаться небольшая температура и несильные болевые ощущения. Причины данной патологии:

• химические вещества (интоксикации, отравления);
• физическое воздействие (травмы, включая ожоги и обморожение, укусы некоторых насекомых);
• микроорганизмы (палочки Коха, герпес, менингококк);
• аллергия.

Серозные воспаления бывают острыми либо хроническими.

Фиброзный

Данный вид воспаления характерен тем, что в экссудате наличествуют лейкоциты, моноциты, макрофаги, отмершие клетки и свертки фибрина - белка плазмы крови, составляющего основу тромбов. В воспаленной зоне происходит отмирание тканей и образование большого числа тромбоцитов, образуется тонкая фиброзная пленка, под которой активно начинают размножаться микробы. Фиброзное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. При крупозном пленка образуется на слизистых трахеи, брюшины, альвеол, бронхов. Она не прорастает в ткани, поэтому легко снимается, не оставляя ранок. При дифтеритическом пленка образуется на слизистых кишечника, пищевода, желудка. Она получается плотной, как бы сросшейся с расположенными под ней слоями, поэтому при ее удалении ранки остаются. «Воспаление по-женски» - так иногда называют подобный процесс в матке. Он может возникнуть по разным причинам - инфекции (гонорея, сифилис), переохлаждение, механические повреждения (аборт, роды), плохая гигиена. Во всех случаях при острой форме присутствуют боли в половых органах или внизу живота, выделения из влагалища, повышение температуры. Это может привести к заболеванию почек, сердца, эндокринной системы. Воспаление по-женски, которое носит хронический характер, может протекать без каких-либо заметных симптомов, но приводит к спайке маточных труб, бесплодию. Развивается такая форма, если женщина не долечивает до конца острое заболевание, а также при некоторых видах инфекции (например, гонококки), протекающих на начальных этапах практически бессимптомно.

Гнойный и гнилостный

Если в экссудате присутствует гной - специфическая субстанция, включающая гнойную сыворотку, тканевой детрит, нейтрофильные лейкоциты, эозонофилы, - воспаление сопровождают гнойные процессы. Вызываются они различными микроорганизмами, такими как гонококки, стафилококки и другие. Формы гнойного воспаления:

• абсцесс (нагноение);
• флегмона;
• эмпиема.

Абсцесс возникает или как самостоятельный воспалительный процесс, или как осложнение предшествующего заболевания. При этом образуется барьерная капсула, препятствующая распространению возбудителей в соседние ткани.

Флегмона отличается от абсцесса тем, что не имеет четко выраженных границ. Видов флегмон очень много. Это и подкожная, и межмышечная, и забрюшинная, и околопочечная, и многие другие. Если флегмона переходит на соседние участки тканей, может начаться сепсис.

Эмпиема несколько похожа на абсцесс, но при ней наблюдается значительное скопление гноя в полости тела, а защитная мембрана отсутствует.

Гнилостное воспаление перерастает из гнойного, если в очаг попадает гнилостная микрофлора. В таком случае возникает некроз тканей, вызывающий интоксикацию организма больного и характеризующийся гнилостным запахом. Такой вид воспаления возможен при обширных ранах, например, во время военных действий, а у женщин при неквалифицированных абортах. Как лечить воспаление в такой тяжелой форме? Только терапия правильно подобранными антибиотиками совместно с хирургической операцией может сделать прогноз благоприятным.

Геморрагический

Данный вид патологии является продолжением вышеуказанных воспалительных процессов и развивается, если увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов, вплоть до нарушения их целостности. При этом в воспаленное место попадает большое число эритроцитов, делающих экссудат темно-красным, почти черным по цвету, а если воспаление затрагивает органы ЖКТ, то их содержимое становится шоколадного оттенка. Вызывается геморрагическое воспаление бактериями, вирусами, иногда грибками, некоторыми химическими веществами и токсинами. Оно наблюдается при таких заболеваниях, как оспа, чума, сибирская язва.

Катаральный

Этот процесс не является самостоятельным, потому что образуется, когда к уже существующему экссудату добавляется слизь. Вызывается следующими причинами:

• инфекция (вирусы, бактерии);
• высокие или низкие температуры (ожог, обморожение);
• химические вещества;
• продукты неправильного метаболизма.

В качестве примеров можно назвать аллергический ринит (сенная лихорадка, или, по-народному, всем известный насморк), бронхит, перешедший в гнойно-катаральную форму, при которой воспалена бронхов и трахеи. Возможно ли и как снять воспаление данной формы в домашних условиях? Народная медицина советует применять ароматерапию (дышать маслами пихты, герани, эвкалипта и другими). При катаральном синусите удалять из носа слизь, делать промывания растворами соли, трав или простой воды, закапывать в нос сосудосуживающие средства. При катаральной ангине полоскать горло, при пить много теплой жидкости, делать дыхательную гимнастику, принимать отхаркивающие и противокашлевые средства. При любой локализации катарального воспаления проводят медикаментозную противовирусную терапию, но антибиотики применяют только по назначению врача и только при наличии осложнений, например, при развитии гнойного воспаления.

Пролиферативное воспаление

Эта форма наблюдается при всех видах воспаления, причем наиболее активна она на завершающих этапах заболевания. Термин «пролиферация» можно объяснить следующим образом: это новообразование, рождение клеток и целых клеточных структур. В основном такое происходит в период восстановления органа или ткани после перенесенного воспаления, когда мезенхимальные клетки вырабатывают фибробласты, а те, в свою очередь, синтезируют коллаген, что часто заканчивается образованием рубцов. Виды пролиферативного воспаления следующие:

Острый воспалительный процесс развивается стремительно. Для него характерны симптомы, указанные выше, а именно: покраснение пострадавшего участка, жар, опухание, боль, образование экссудата, нарушение циркуляции крови в капиллярах и венулах. Хроническое воспаление характерно тем, что при этой форме в одном месте начинают скапливаться активные макрофаги. Патологический процесс вызывают такие причины:

Острое воспаление при всей своей тяжести протекания заканчивается быстро (если только дело не доходит до гнойных абсцессов), тогда как хроническое мучает человека годами. Закончиться быстро оно не может по следующим причинам:

• макрофаги, являющиеся пусковым механизмом воспаления, живут очень долго;
• пока живы и сохраняют активность макрофаги, рассасывание гранулем невозможно.

Хроническое воспаление в стадии ремиссии больного практически не беспокоит и активизируется (наступает стадия обострения), когда в воспалительный очаг добавляются свежие высокоактивные макрофаги.

Какое воспаление опаснее: острое или хроническое

При всей своей кажущейся безвредности хронические воспаления являются наиболее опасными. Например, воспаление связок конечностей приводит к таким заболеваниям, как ревматоидный артрит, подагра, артрит и другие. Острая форма всех этих недугов проявляется болями, покраснением участка тела вокруг очага воспаления, повышением температуры. При переходе в хроническую форму боль возникает лишь под воздействием некоторых внешних факторов, например, погодных условий, высоких физических нагрузок или механических воздействий. Однако хроническая форма опасна необратимыми деформациями связок, хрящей, суставов, вовлечением в процесс соседних секторов костно-мышечной системы (например, при ревматоидном артрите затрагивается шейный отдел позвоночника), полным разрушением сустава и дегенеративным изменением в связках, что ведет к инвалидности. Воспаление связок конечностей может быть вызвано множественными причинами, среди которых:

• травмы;
• повышенные физические нагрузки;
• инфекции;
• нарушение обмена веществ.

Воспаление связок горла вызывается проникновением инфекции в ЛОР-органы, курением, переохлаждением, вдыханием вредных газов, сильным криком.

Острая форма проявляется болью в горле при разговоре и глотании, покраснением, повышением температуры, першением, охриплостью, но при правильном лечении недуг проходит быстро и без следа. Если же острая форма переходит в хроническую, у больного появляется одышка, отекает гортань, а хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии слизистой оболочки.

Как снять воспаление

Если организм достаточно сильный и способен противостоять воспалительному фактору либо этот фактор кратковременный и слабый (например, царапина на через пару дней проходит само. Можно лишь слегка помочь этому процессу, продезинфицировав место повреждения. В домашних условиях лечение воспаления слизистых горла и ротовой полости (наряду с медикаментозной терапией) проводится с помощью отваров ромашки, чистотела, календулы. Хорошо помогает полоскание раствором соды с добавлением к нему пары капель йода.

При хронических формах воспаления показана поддерживающая терапия, заключающаяся в создании для больного удовлетворительных условий, богатого витаминами питания, исключении опасных для здоровья раздражающих факторов (переутомление, переохлаждение, стресс и тому подобное). В периоды обострения проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.

Человек – существо довольно хрупкое. Но природа, которая заботится о выживании вида, преподнесла людям весьма значимый подарок – иммунитет. Именно благодаря ему наш организм существует, эволюционирует и препятствует агрессивным инфекционных агентов.

Воспаление - вред или защита организма?

Латинское слово inflammo в переводе означает «сжигать», а другое толкование – это воспаление. Стадии воспаления, его типы и формы будут подробно описаны в данном материале. Для начала следует понять суть процесса и выяснить его значение для человеческого организма.

Важно учитывать, что воспаление не является синонимом инфекции. Это типичный иммунный ответ на любой болезнетворные проникновения в организм, тогда как инфекция – это и есть агрессивный агент, что провоцирует такую реакцию.

Историческая справка

Воспаления, стадии воспаления, его характерные признаки были известны еще в начале нашей эры. В частности, этими вопросами интересовались древние ученые – Клавдий Гален и римский писатель Корнелий Цельс.

Именно последний выделил четыре главные составляющие любого воспаления:

• эритема (появление покраснения);
• отек;
• гипертермия;
• боль.

Существовал и пятый признак – нарушение функций пораженного участка или органа (последний пункт был дополнен намного позже Галеном). Впоследствии немало ученых занимался этой темой. Изучал ее и знаменитый на весь мир биолог Илья Ильич Мечников. Он считал воспалительную реакцию целебной, настоящим природным даром, но все же нуждаются в дальнейшем эволюционном развитии, поскольку не все подобные процессы приводят к выздоровлению организма. Не говоря о том, что особенно тяжелые воспаления заканчиваются летальными случаями.

Терминология

Если в организме происходит данный процесс (стадии развития воспаления

в этом случае не берутся в расчет), то к названию болезни, как правило, по-латыни, обязательно добавляется характерное окончание «-ит». Например, воспаление гортани, почек, сердца, брюшины, поджелудочной железы называются, соответственно, ларингит, нефрит, миокардит, перитонит, панкреатит. Если до общего воспаления органа присоединяется заболевание находится рядом с ним соединительной или жировой ткани, то к названию добавляют приставку «пара-»: паранефрит, параметрит (воспаление матки) и т. д. Но в данном вопросе, как и в любом правиле есть исключения, например, такие специфические определения, как ангина или пневмония.

Почему появляется воспаление?

Итак, каковы же основные причины воспаления? Их различают трех видов:

Также причинами воспаления могут стать серьезные психологические травмы, постоянные стрессы и злоупотребление алкоголем.

Такие процессы или протекают остро или принимает хроническую форму. Когда реакция на раздражитель наступает сразу, то есть лейкоциты и плазма приходят в движение и ведут себя в пораженных областях весьма активно, это характеризует именно острый процесс. Если же изменения на клеточном уровне происходят постепенно, то воспаление называют хроническим. Подробнее о типах и формах речь пойдет в дальнейшем.

Симптоматика

Все стадии развития воспаления характеризуются подобными основными симптомами. Они делятся на местные и общие. Первая группа признаков включает в себя:

• Гиперемия (покраснение) пораженного участка. Этот признак возникает вследствие интенсивного притока крови.
• Гипертермия – увеличение местной температуры, поскольку ускоряется обмен веществ.
• Отечность, если имеет место пропитка тканей экссудатом.
• Ацидоз – увеличение кислотности. Этот признак часто возникает из-за лихорадки.
• Гипералгия (интенсивные болевые ощущения). Появляется в ответ на влияние на рецепторы, нервные окончания.
• Потеря или нарушение работы пораженной области. Происходит как результат всех вышеописанных симптомов.

кстати, воспаление внутренних органов не всегда проявляется болезненными ощущениями, но если процесс протекает на поверхности, то присутствуют практически все перечисленные выше симптомы.

Общие признаки можно обнаружить с помощью лабораторных исследований, в частности, развернутого анализа крови. Например, характерные изменения формулы крови в лейкоцитарной ее части, а также значительное увеличение СОЭ. Таким образом, внимательно изучив данный комплекс симптомов, можно диагностировать воспаление. Стадии воспаления

следующий вопрос, который интересует людей, изучающих данную тему.

Стадии и типы развития воспалительного процесса

Как и любой процесс, этот тоже развивается постепенно. Выделяют 3 стадии воспаления. Они могут быть развиты в разной степени, но присутствуют всегда. Если описать простыми словами, то это повреждение, выход экссудата и тканевое разрастание. Первая стадия воспаления

– альтерация. Далее следует экссудация, а после нее – пролиферация. Теперь стоит немного подробнее обсудить типы воспалений, непосредственно связанные со стадиями. Как уже упоминалось, когда процесс развивается стремительно, то его называют острым. Обычно, чтобы квалифицировать его таким, кроме временного фактора должны преобладать такие стадии острого воспаления, как экссудация и пролиферация.

Существует еще одно разделение: банальный (обычный) и иммунный воспалительный процесс. Во втором случае это непосредственная реакция иммунитета. Изучая стадии и механизмы воспаления подобного типа, можно с уверенностью сказать, что ступенчатость зависит от того, замедленное оно или немедленное. Данное утверждение объясняется достаточно просто: прежде всего стоит отметить, что механизмом при этом воспалении есть тандем "антиген - антитело". Если реакция на определенное вмешательство в организм развивается сразу же, то сначала активируется именно этот механизм, а позже вследствие процессов фагоцитоза, смешивания указанного тандема с лейкоцитами и повреждения данным комплексом сосудистых стенок стремительно нарастает отек тканей и множественные кровоизлияния. Примером такого острого состояния может служить анафилактический шок, отек Квинке (или ангионевротический) и другие процессы, которые требуют применения реанимационных мероприятий. При замедленной реакции на антиген процесс не такой стремительный (например, реакция Манту). В этом случае лимфоциты сначала находят и уничтожают чужеродного агента вместе с тканями. Далее происходит медленное нарастание гранулемы. Данный процесс характеризуется довольно затяжным течением. Таким образом, выделяют следующие типы воспалительных процессов:

• Острый. Его продолжительность исчисляется несколькими часами. Бывают случаи, что он проходит около недели.
• Подострое. Обычно завершается по прошествии нескольких недель.
• Хронический. Может длиться годами или даже пожизненно, протекая волнообразно: от обострения к ремиссии.

Повреждения: первая стадия

Итак, переходим к непосредственному описанию ступенчатых изменений в организме. Любое воспаление начинается именно так. Как уже говорилось, 1 стадия воспаления называется альтерацией (от слова alteratio – "повреждение").

Именно разрыв тканей и, соответственно, нарушение целостности клеток и сосудов ведут к некротическим изменениям и высвобождение медиаторов воспаления. Эти активные вещества изменяют сосудистый тонус, вызывая резкие болевые ощущения и отеки.

Экссудация

Сосудистые расстройства воспаленной области вызывают экссудацию (exudatio). Это и есть 2 стадия воспаления.

Процесс заключается в выходе

кровяной жидкости в ткани. Она называется экссудатом, что и дало основание именовать этот процесс именно так. При возникновении этой стадии вызывает воспаление именно активизация медиаторов и нарушения работы сосудов.

Вследствие спазма, что происходит в артериолах, на поврежденном участке значительно усиливается кровоток, что приводит к гиперемии. Далее увеличивается обмен веществ, а гиперемия с артериальной переходит в венозную. Сосудистое давление стремительно растет, и жидкая кровяная часть выходит из их границ. Экссудат может быть различного наполнения, от этого будет зависеть воспалительная форма, вызванная им.

Производительный процесс

Третья стадия воспаления называется пролиферативной.

Эта зажигательная ступень

является завершающей. Регенеративные процессы, происходящие в тканях, позволяют восстановить поврежденные воспалением участка, или на этом месте образуется рубец. Но в данной устоявшейся и стабильной схеме есть нюансы: 3 стадии воспаления

могут быть разной степени интенсивности. Поэтому различают еще и разные формы

этих процессов.

Основные формы

Типы, формы и стадии воспаления – это то, на что необходимо обратить внимание в первую очередь. Как мы уже выяснили, продолжительность процесса определяется таким понятием, как тип. Но это не все характеристики, с помощью которых можно оценить воспаление.

Исходя из вышесказанного, следует более подробно остановиться на том, какие стадии гнойного воспаления выделяют специалисты:

• Серозный инфильтрат.
• Некротический процесс (флегмозний, гангренозный, абсцедирующий)

Основные гнойничковые образования подразделяются на следующие виды:

• Очаговое воспаление (гнойник). Иначе такой процесс называют абсцессом. При таком воспалении происходит следующее: в очаге инфекции образуется гноящаяся полость с постоянным притоком в нее лейкоцитов. Если абсцесс прорывается наружу, то его называют свищем. Сюда же относят фурункулы и карбункулы.
• Эмпиема – это образование гнойного экссудата в естественных полостях (аппендикс, плевра, паренхимы) по причине невозможности оттока содержимого.
• Инфильтрат. По-другому эта стадия называется флегмоной. В данном случае гной пропитывает орган полностью. Процесс отличается широким распространением по всей структуре пораженной области.

Гнойный экссудат может полностью рассосаться, образуя рубец. Но существует и возможность неблагоприятного исхода. Это происходит, если гной поступает в кровоток. В результате неизбежно развивается сепсис, и процесс приобретает опасный генерализованный характер, инфекция разносится по организму.

Характерный пример: пневмония

Это одно из самых серьезных и достаточно непредсказуемых заболеваний, причиной которого являются различные возбудители, вызывающие воспаление легких. Именно наличие экссудата в альвеолах затрудняет дыхание больного и провоцирует изменение качества жизни в худшую сторону. Заболеваемость зависит от различных факторов, прежде всего от иммунитета человека. Но в любом случае отследить все три стадии воспалительного процесса

на примере этого недуга возможно.

Пневмония также протекает ступенчато. С точки зрения патогенеза различают 4 стадии воспаления легких: приток, красное опеченение, серое опеченение, разрешение. Первая из них характеризует вторжение инфекционного агента в организм, повреждения целостности клеток (альтерация). Вследствие этого возникает гиперемия, кожные аллергические реакции, затрудненное дыхание, учащенный пульс, признаки тяжелой интоксикации. В стадии гепатизации (красное и серое опеченение) активно образуется экссудат в легочных тканях. Именно этот процесс вызывает отчетливые хрипы, проявления интоксикации, неврологические расстройства. Образование мокроты очень обильно – экссудат заполняет буквально всю пораженную область. Насколько серьезная пневмония, говорит фактор обширности поражения (очаг, сегмент, доля легкого или же тотальное воспаление). Бывают случаи сливание очагов в один. Во время протекания стадии разрешения происходит отделение образовавшегося экссудата, восстановление (пролиферация) пораженных участков легкого и постепенное выздоровление. Безусловно, стадии воспаления легких наглядно демонстрируют процессы, характерные для описываемого состояния организма. Кроме пневмонии примером наиболее характерных заболеваний, непосредственно связанных с развитием воспаления, могут стать:

• Атеросклероз.
• Раковые опухоли.
• Астматические изменения.
• Простатиты: как острый, так и хронический.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (например, ишемическая болезнь).
• Гломерулонефрит.
• Кишечные воспаления.
• Болезни органов, находящихся в районе малого таза.
• Ревматоидный артрит.
• Группа аутоиммунных заболеваний.
• Васкулит.
• Циститы.
• Неприятие трансплантата.
• Саркоидоз.

Наконец, банальная угревая сыпь также появляется вследствие воспалительных процессов на поверхности кожи и в более глубоких слоях эпидермиса.

Примечательно, что иммунитет часто проделывает с организмом злую шутку, провоцируя развитие воспалений. Если коротко описать этот процесс, то можно сказать, что иммунные тела атакуют собственный организм. Они могут воспринимать целые системы органов как угрозу жизнедеятельности всей структуры. Почему так происходит, к сожалению, до конца не изучено.

Краткое заключение

Конечно, от воспалительных изменений различной степени тяжести не застрахован ни один из ныне живущих. Более того, данный процесс подарен человечеству природой и призван развить иммунитет и помочь организму более успешно пройти по пути эволюции. Поэтому понимание механизмов, происходящих во время воспалительных метаморфоз, необходимо каждому сознательному жителю планеты.

Дата публикации: 27.05.17