Острая анемия (малокровие) - синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (ге-молитическая анемия); 3) нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Анемия вследствие кровопотери - наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюдается чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопровождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой), а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у женщин - внематочная беременность) или в плевральную полость (гемоторакс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.
Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловлены деструктивными процессами в органах, эрозиями, язвами, полипами, распадающимися опухолями, а также поражениями сосудов наследственного или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бактериального и иммунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВС-синдромом (см. Кровотечения; синдром диссеминированного свертывания крови).
Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симптоматику, составляет около 1/8 всего объема циркулирующей. крови (для взрослых - 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при небольших кровотечениях говорят либо о там, что не вся кровопотеря учтена (например, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмоциональными факторами (испуг при виде крови и др.).
Симптомы
Головокружение, обморочное состояние, тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях - с алой кровью или цвета кофейной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из горизонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, нередко потерю сознания.
Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижних конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) - заболевании, часто проявляющемся профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пе-нетрации или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблюдаться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части живота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице - при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточная боль - при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой - при гемотораксе или пневмогемотораксе.
Наличие геморрагии разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровоточивость множественная, синдром диссеминированного свертывания крови).
Тяжесть состояния больного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.
В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемоди-люция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении больных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).
На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т. е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших-1,5, т. е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.
Неотложная помощь
Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т. д. (см. Кровотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5 % аминокапроновой кислотой, 0,025 % раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5 - 3 мл 1 % раствора. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100 мл 5 % раствора) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеми-нированного свертывания крови, когда этот "препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почечных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоидных растворов - 0,9 % раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5 % глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 вены). На до-госпитальном этапе при резко выраженном падении артериального давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за их введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5 % раствор альбумина (100 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия - полиглкжин (декстран, макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и более в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести до 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные растворы следует вводить только после обильного введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным- 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал - 5 мл 2 % раствора внутривенно капельно и альфа-адренолитические препараты - фентоламин по 0,025 г повторно и др.
К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следует прибегать только при больших кровопо-терях (у взрослых - более 1 - 1,5л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно - для замещения потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л; для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.
Госпитализация
Больных ост рой постгеморрагической анемией на правляют в стационары соответствующего профиля - хирургические, травматологические, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошоковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно проведение инфузионной терапии.
В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, решают вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмешательства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой гиповолемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.
После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят полифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по 2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 1 - 2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов - феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой анемизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин B12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.
АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов [аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (несовместимость по системе АBO или резус-фактору) или бактериально загрязненной крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (маршевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.
Симптомы
Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (головокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяционно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а также в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). Талассемия и некоторые другие виды распространены в основном в Закавказье и Средней Азии.
Неотложная помощь.
Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболии).
Госпитализация
Быстрая доставка больного в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Последние вводят в виде отмытой эритро-цитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.
АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ
Синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т. е. при отсутствии властных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костного мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга; 2) иммунные или иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все другие медикаментозные формы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).
Симптомы
В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагии - обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния - присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого пиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т. д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической крови, когда выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластиче-ской анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь
При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднизолон или метипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокортикоидами и стероидными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.
Острая анемия (малокровие) - синдром, характеризующий" быстрым
уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе кровообраще-
ния. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая
постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле
(гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения
костного мозга (острая апластическая анемия).
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ.Анемия вследствие кровопотери -
наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого
русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые,
легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюда-
ется чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопро-
вождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой),
а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у
женщин - внематочная беременность!) или в плевральную полость (гемото-
ракс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке
и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.
Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловле-
ны деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного
или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные
аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и им-
мунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение,
геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации,
связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и
др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром
диссеминированного свертывания и крови).
Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симп-
томатику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови (для
взрослых - 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при не-
больших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (нап-
ример, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна,
кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмо-
циональными факторами (испуг при виде крови и др.).
Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота
(при пищеводно-желудочных кровотечениях - с алой кровью или цвета кофей-
ной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жаж-
да, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и
стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопоте-
рях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние
больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из гори-
зонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, не-
редко потерю сознания.
Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с
основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе,
сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и
болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического
васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) - заболевании, часто проявляющемся
профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и
кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигаст-
ральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации
или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся
кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблю-
даться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части жи-
вота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременно-
сти, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояс-
нице - при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и меж-
лопаточная боль - при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда,
осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка;
острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой - при
гемотораксе или пневмотораксе.
Наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по
анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или
приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровото-
чивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).
Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопоте-
ри, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда
исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выражен-
ности общей интоксикации.
В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может
длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и
гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кро-
вопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первона-
чально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижает-
ся концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение
потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие
чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и
эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении
оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном
введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или сти-
мулированная гемодилюция).
На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести крово-
потери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов
в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировоч-
но об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты
пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных
кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших - 1,5, т.е. чем выше
индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель нес-
пецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах
шока и коллапса.
Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на
остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута, давящих
повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кро-
вотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке
кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или
фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кро-
вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5
мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой
антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и
др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение
аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано
при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом
диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго проти-
вопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях,
так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает
почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со
струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов - 0,9% раст-
вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при
обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 ве-
ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального
давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но-
радреналина. Если нет критического падения артериального давления, вве-
дение норадреналина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать
объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут-
ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло-
идные кровезаменители осмотического действия - полиглюкин (декстран,
макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в
зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При
снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует
ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные
растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство-
ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут спо-
собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной не-
достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов
вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным - 2:1 или 3:1. Коллоидные
растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной
или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после
стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вво-
дить трентал - 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити-
ческие препараты - фентоламин по 0,025 г повторно и др.
К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу-
ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых - более 1-1,5
л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно - для замеще-
ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л;
для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а
также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид-
ные, коллоидные и белковые растворы.
Следует помнить, что введение
больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом
серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.
Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют
в стационары соответствующего профиля - хирургические, травматологичес-
кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении
лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо-
ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно
проведение инфузионной терапии.
В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша-
ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмеша-
тельства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузион-
но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги-
поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются
нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и цент-
рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную те-
рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и
гематокритного показателя.
После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят
лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анеми-
зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят по-
лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по
2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочти-
тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3
раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов -
феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать
внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4
дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное вве-
дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-
вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-
мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-
ше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин
В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые
при других видах малокровия.
АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. Острый гемолитический криз может быть обуслов-
лен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные
гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фос-
фатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов анти-
телами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (не-
совместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной
крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микро-
ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у
детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе-
нием гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических
анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств
(сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар-
шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления
(подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, па-
рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при-
емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением ор-
ганизма, иногда прививками.
Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемо-
литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли
в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо-
вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и
др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся
с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.
При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до
полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насы-
щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено
плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов
в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого били-
рубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обост-
рениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увели-
ченная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровож-
даются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированно-
го внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наб-
людаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с
сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяци-
онно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преи-
мущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а так-
же в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная
Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в ос-
новном в Закавказье и Средней Азии.
Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение
100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокиро-
вания микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).
Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стацио-
нар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости
трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Пос-
ледние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней
хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах
показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего
гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Транс-
фузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой
осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его
вторую волну.
АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ - синдром, характеризующийся снижением продукции
в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови
эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пан-
цитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза,
т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и
выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Аплас-
тические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, выз-
ванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель
костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоаг-
рессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и
гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левоми-
цетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникаю-
щей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и ле-
карственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все дру-
гие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластичес-
кие анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при ги-
потиреозе и др.).
Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются пос-
тепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к ма-
локровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком
ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего
оно связано с развитием геморрагий - обильных носовых, маточных или же-
лудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит
к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния -
присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.)
или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточнос-
ти. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание ане-
мии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щип-
ка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоци-
топенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая
ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз ус-
танавливают после исследований периферической кроят, ксм7"а выявляют
значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но
и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга,
что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и об-
щую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморраги-
ческой анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн
или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались
больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (ци-
тостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят
трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормона-
ми анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о
проведении спленэктомии.
В зависимости от этиологии и патогенеза различают:
общее острое малокровие;
общее хроническое малокровие.
Общее острое малокровие (anaemia universalis acuta)
Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.
Причины общего острого малокровия :
разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов (бытовые, производственные, военные, дорожные катастрофы);
самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе);
разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации).
Клинические проявления общего острого малокровия: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, нередко обморочное состояние или потеря сознания, частый слабый пульс, низкое кровяное давление. Больные нередко погибают от острого малокровия. От чего погибают больные? Вследствие гиповолемического шока.
Патоморфологические проявления общего острого малокровия : при вскрытии трупа умершего от острого общего малокровия обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, видимых слизистых, серозных оболочек, ткани внутренних органов. Полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка маленькая, морщинистая. Довольно характерный признак этого процесса – точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова).
Исход зависит от двух обстоятельств:
от количества утраченной крови;
от темпа кровопотери – как быстро произошла кровопотеря.
В принципе это процесс обратимый, если человек потерял не очень много крови и не очень быстро (или если достаточно быстро и в необходимом объеме восполнена кровопотеря путем струйного переливания крови и кровезаменителей). Вступают в действие компенсаторные механизмы: кровь из кровяных депо выбрасывается в периферические сосуды. Изменяется тонус сосудов – сосудистая стенка сокращается. И благодаря этим двум обстоятельствам организм сохраняет АД крови, совместимое с жизнью. С течением времени начинают активно работать кроветворные органы и восполняется не только объем крови, но и клетки крови. Если кровопотеря развивается быстро, компенсаторные механизмы не успевают включиться, резко снижается АД и давление крови на стенки сердца, нет раздражения рецепторов и наступает рефлекторная остановка сердца.
Значение. Главная опасность общего острого малокровия состоит в нарушении гемодинамики. Мероприятия врача должны быть направлены на восстановление объема крови.
Общее хроническое малокровие (anaemia universalis chronica)
Общее хроническое малокровие, или анемия – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.
В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение два фактора:
нарушение функции органов кроветворения;
усиленный гемолиз эритроцитов.
Причины общего хронического малокровия :
заболевания самих кроветворных органов (гемобластозы, анемии);
хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис);
экзогенные интоксикации (отравление свинцом, мышьяком и его препаратами, бензолом, угарным газом и др.);
эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена – при болезнях почек, желчными кислотами при механической желтухе, эндогенными токсинами при злокачественных опухолях и др.);
голодание (полное или частичное), авитаминоз;
маленькие, но часто повторяющиеся кровопотери (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, туберкулезе легких, маточные и геморроидальные кровотечения).
Клинические проявления общего хронического малокровия : бледность, легкая утомляемость, слабость, пониженная работоспособность, головокружение, обморочные состояния. В анализах крови – снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.
Патологоанатомические проявления общего хронического малокровия: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические изменения паренхиматозных органов (особенно часто – жировая дистрофия). При усиленном гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз. В результате гипоксии могут возникать диапедезные кровоизлияния.
Исход и значение . В принципе процесс обратимый. Но если причина не устранена и процесс прогрессирует, он может привести к смерти. Смерть наступает вследствие необратимых нарушений обмена веществ, связанных с кислородным голоданием.
Развивается при значительной потере крови. Потерю крови больные переносят по-разному. Наиболее чувствительны к кровопотере дети и пожилые. Плохо переносят потерю крови длительно болевшие, голодные, усталые, находящиеся в состоянии страха люди.
Взрослый человек может почти совсем не ощущать потери 300--400 мл крови, а для ребенка эта кровопотеря будет смертельной. Одномоментная потеря крови (2--2,5 л) является смертельной.
Потеря 1--1,5 л крови очень опасна и проявляется развитием тяжелой картины острого малокровия, выражающейся резким нарушением кровообращения и развитием тяжелого кислородного голодания. Подобное тяжелое состояние может развиться при сравнительно малой кровопотере, но происшедшей очень быстро. О тяжести состояния больного можно судить не только по количеству излившейся крови, но и по уровню артериального давления.
Симптомы острого малокровия очень характерны и не зависят от того, имеется ли у больного наружное или внутреннее кровотечение. Больной жалуется на нарастающую слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение и мелькание мушек в глазах, жажду, тошноту, рвоту. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, черты лица заостряются. Больной заторможен, иногда, наоборот, возбужден, дыхание частое, пульс слабого наполнения или совсем не определяется, артериальное.давление низкое. В результате потери крови может наблюдаться потеря сознания, обусловленная обескровливанием мозга, исчезает пульс, не определяется давление, появляются судороги, непроизвольное отделение кала и мочи. Если экстренно не принять соответствующих мер, наступает смерть.
При большой кровопотере и низком давлении может прекратиться кровотечение; тем не менее при оказании первой помощи необходимо наложить на рану давящую повязку, после чего начать проведение противошоковых мероприятий. Пострадавшего следует уложить на ровную поверхность для предупреждения анемизации головного мозга. При значительной кровопотере, вызвавшей обморок, шок, больного (раненого) укладывают в положение, при котором голова находится ниже туловища. В отдельных случаях полезно произвести «самопереливание крови»-- лежащему раненому поднимают все конечности, чем достигается временное увеличение количества циркулирующей крови в легких, мозге, почках и других жизненно важных органах. При сохраненном сознании и отсутствии повреждений органов брюшной полости больного можно напоить горячим чаем, минеральной или, если ее нет, простой водой. При терминальных состояниях и остановке сердца проводят оживление. Основным методом лечения острого малокровия является срочное переливание донорской крови, поэтому пострадавшего необходимо как можно скорее доставить в лечебное учреждение. При транспортировке специальной машиной скорой помощи переливание крови может быть произведено и в машине, так как в таких машинах имеется запас донорской крови.
Состояние человека, характеризующееся пониженным уровнем гемоглобина в крови, имеет название "малокровие". Симптомы, причины и принципы лечения данной патологии рассмотрим в статье.
Общие сведения
Это заболевание, малокровие (другое название - анемия), может быть самостоятельным, а может выступать сопутствующим симптомом или осложнением других недугов или состояний. Провоцирующие факторы и механизм развития патологии в каждом конкретном случае различны. Малокровие возникает вследствие недостаточного снабжения внутренних органов кислородом. Поступление кислорода нарушается по причине недостаточной выработки красных кровяных телец.
Если обратиться к конкретным цифрам, то анемия диагностируется при снижении количества гемоглобина до отметки ниже 120 г/л у женщин и детей от 6 до 14 лет, 130 г/л — у мужчин, 110 г/л — у детей от 6 месяцев до 6 лет.
Также выделяют различные степени анемии (в зависимости от уровня того же гемоглобина):
Легкая — уровень гемоглобина составляет 90 г/л.
Тяжелая — уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.
Причины малокровия
Провоцирующими факторами развития данной патологии чаще всего выступают:
Рост организма на фоне интенсивных физических нагрузок (занятия спортом), связанных с дефицитом солнца и несбалансированным питанием.
Появление первых менструаций у девушки. В этот период организм перестраивается на новый режим работы.
Наличие гастритов с пониженной кислотностью, болезней кишечника, перенесенные операции на ЖКТ.
Глистные интоксикации, угнетающие выработку эритроцитов и кроветворение. Более подвержены такому состоянию дети.
Беременность, в период которой обмен веществ меняется, и потребность организма женщины в железе, а также углеводах, жирах, белках, кальции и витаминах увеличивается в несколько раз.
Периодические кровотечения: обильные менструации (возникают при фибромиоме матки, воспалении придатков), внутренние кровопотери (при геморрое, язве желудка). В этом случае имеет место относительная анемия, при которой в составе крови пропорционально снижается уровень форменных элементов, к которым относятся гемоглобин и железо.
Именно от правильного выявления причин патологии зависит то, насколько эффективным будет лечение. Малокровие — это серьезное состояние, требующее своевременной и адекватной терапии.
Симптоматика
Чаще всего человек не догадывается о развитии анемии. Заподозрить ее можно при наличии следующих симптомов:
Что еще характерно для малокровия? Признаки могут дополняться следующими нарушениями:
выпадением волос, отсутствием их блеска;
ломкостью ногтей;
трещинками в уголках рта;
появлением странных пристрастий (например, людям нравится есть мел, вдыхать запах краски и лаков и т. п.).
Классификация анемий
В зависимости от причин, вызвавших патологию, различают несколько видов анемии. Рассмотрим подробнее каждый из них.
Железодефицитная анемия
Данная форма заболевания наиболее распространена. Развивается недуг вследствие нарушения синтеза гемоглобина по причине дефицита железа. Причины малокровия данной формы — это хронические кровопотери, нарушение всасываемости железа в кишечнике, недостаточное поступление данного вещества с продуктами питания. Более подвержены такой патологии дети младшего возраста, женщины репродуктивного возраста и беременные.
В таком случае малокровие симптомы имеет следующие: головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах. Также заболевание проявляется сухостью и бледностью кожных покровов. Ногти становятся ломкими, слоистыми, плоскими. Некоторые больные чувствуют жжение языка.
Терапия заключается, прежде всего, в устранении причины недостатка железа (лечение патологий пищеварительного тракта, хирургическое лечение опухоли кишечника, миомы матки). С целью нормализации уровня гемоглобина назначают препараты железа в комплексе с витамином С («Актиферрин», «Ирадиан», «Тардиферон», «Ферромед», «Феррум Лек», «Ферроплекс»).
В12-дефицитная анемия
В данном случае малокровие вызывает недостаточное поступление витамина В12 в организм или нарушение его всасывания. Чаще всего такое явление встречается у людей пожилого возраста. Провоцирующими факторами развития В12-дефицитной анемии является наличие гастрита, тяжелого энтерита, заражение глистами, перенесенные операции на желудке.
Анемия (малокровие) данного вида проявляется слабостью, утомляемостью, сердцебиением при физической активности. Язык становится «полированным», возникает чувство жжения в нем. Кожа приобретает желтушный оттенок. Часто выявить В12-дефицитную анемию можно только посредством исследования крови. Со временем поражается нервная система. Помимо эритроцитов, недуг влияет также на лейкоциты и тромбоциты - их уровень в организме снижается. Какое необходимо лечение? Малокровие в этом случае пытаются побороть путем приема препаратов витамина В12 («Цианокобаламин», «Гидроксикобаламин») и ферментных медикаментов («Панкреатин»).
Постгеморрагическая анемия
Малокровие постгеморрагического характера развивается вследствие потери большого количества крови. В результате этого в тканях возникает недостаток кислорода. Постгеморрагическая анемия, в зависимости от скорости кровопотери, бывает острой и хронической. Острую вызывают травмы, кровотечения из внутренних органов, чаще всего происходит это вследствие поражения легких, желудочно-кишечного тракта, матки, полостей сердца, осложнений беременности и родов. Развитие хронической анемии связано с нарастающим недостатком в организме железа по причине длительного, часто повторяющегося кровотечения вследствие разрыва сосудистых стенок.
Постгеморрагическое малокровие симптомы имеет следующие: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, звон в ушах, одышка, головокружение, сильное сердцебиение даже при малой физической активности. Часто наблюдается снижение артериального давления. Сильные кровопотери могут спровоцировать обморок и наступление коллапса. Кровотечения желудочные, как правило, сопровождаются рвотой (рвотные массы имеют кровавый или кофейный цвет).
Терапия постгемморагической анемии заключается, прежде всего, в остановке кровотечения, при больших кровопотерях необходимо срочное переливание крови. После этого показан прием в течение продолжительного времени препаратов железа («Ферро-градумент», «Гемофер») и комбинированных средств («Актиферрин», «Ировит», «Хеферол»).
Фолиеводефицитная анемия
Фолиевая кислота является комплексным соединением, которое принимает непосредственное участие в синтезе ДНК и кроветворении. Всасывание данного вещества происходит в верхнем отделе тонкого кишечника. Причины фолиеводефицитной анемии подразделяются на две группы: недостаток поступления в организм фолиевой кислоты с пищей; нарушение ее усвояемости и транспортировки к кроветворным органам. Беременные женщины, дети, больные алкоголизмом, люди, перенесшие оперативное вмешательство на тонкой кишке, более подвержены такой патологии, как фолиеводефицитное малокровие.
Симптомы недуга выражаются в поражении кроветворной ткани, пищеварительной («полированный» язык, ощущение жжения в нем, снижение желудочной секреции) и нервной (повышенная утомляемость, слабость) систем. Также наблюдается увеличение печени, селезенки, отмечается слабовыраженная желтуха.
Для терапии заболевания назначают прием фолиевой кислоты и комбинированных средств с добавками витамина В и железа («Ферретаб комп», «Гино-Тардиферон», «Ферро Фольгамма», «Мальтофер Фол»).
Народные методы лечения малокровия
При обнаружении первых признаков анемии необходимо незамедлительно обращаться к доктору. По результатам обследования и анализа крови специалист назначит необходимое лечение. Терапевтические методы зависят от вида и степени анемии. В качестве дополнительных способов лечения (но не основных!) можно применять рецепты нетрадиционной медицины.
Наиболее действенные следующие из них:
Натереть на терке редьку, морковь, свеклу. Отжать из корнеплодов сок и соединить в равных количествах в емкости из темного стекла. Посуду накрыть крышкой (не плотно). Поставить емкость в духовку для томления на слабом огне на три часа. Полученное средство принимать трижды в день, по столовой ложке перед едой. Лечебный курс длится три месяца.
Для нормализации состояния при сильном упадке сил рекомендуется смешать чеснок с медом и принимать полученный состав перед едой.
Смешать свежий сок алоэ (150 мл), мед (250 мл), вино «Кагор» (350 мл). Пить средство перед едой по столовой ложке трижды в день.
Очищенный чеснок (300 г) положить в пол-литровую бутылку, залить спиртом (96 %) и настаивать в течение трех недель. Трижды в день принимать 20 капель полученной настойки, смешанной с ½ стакана молока.
Овес или овсяную крупу (1 стакан) залить водой (5 стаканов) и варить до консистенции жидкого киселя. Отвар процедить и соединить с таким же количеством молока (около 2 стаканов) и вновь прокипятить. Полученный напиток в теплом или остывшем виде выпить в течение дня за 2-3 приема.
Профилактика малокровия
Диета при анемии играет не меньшую роль, чем правильное лечение. Также полноценное питание является основой профилактики малокровия. Очень важно регулярно употреблять продукты, которые содержат необходимые для процесса кроветворения витамины и микроэлементы.
Больше всего железа содержится в языке говяжьем, печени свиной и говяжьей, мясе кролика и индейки, икре осетровых, гречневой, пшеничной, овсяной, ячневой крупах, чернике, персиках.
Меньше железа в мясе курицы, баранине, говядине, яйцах, манной крупе, горбуше, скумбрии, яблоках, хурме, грушах, шпинате, щавеле.
Кроме этого, необходимо включать в свой ежедневный рацион продукты, способствующие усвояемости этого микроэлемента: баклажаны, брокколи, кабачки, кукурузу, капусту, свеклу, тыкву, зелень, сухофрукты.
