Местные осложнения. Осложнения при НДК можно подразделить на местные и системные.
Острая токсическая дилатация толстой кишки (токсический ме-гаколон) - одно из самых опасных осложнений НЯК. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Есть работы, в которых показано, что одним из агентов, приводящих к этому осложнению, может быть инфекция цитомегаловирусом .
Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.
Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсичных продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение только хирургическое. В настоящее время применяют щадящие эндоскопические методики.
Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяет избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.
Встречаются также псевдополипоз (слизистая оболочка кишечника покрывается воспалительными разрастаниями, похожими на полипы), стеноз толстой кишки (редко) и малигнизация. Риск развития рака толстой кишки при НЯК резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 лет, особенно 10 лет.
Системные осложнения. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсичные, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема встречается не только как реакция на прием сульфасалазина (связана с сульфапиридином), но наблюдается у 2-4% пациентов с язвенным колитом или БК независимо от приема препарата. Гангренозная пиодермия - достаточно редкое осложнение, отмечается у 1-2% пациентов. Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением язвенного колита, острая арт-ропатия - у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов. Поражения печени наблюдаются у 33,3% больных НЯК и БК, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным серьезным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозирующий хо-лангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных.
Синдром токсической дилатации толстой кишки впервые описан Jobb в 1947 г. Наибольшим числом личных наблюдений располагают McJnerney (1962), Edwards и Truelove (1964). Lumb (1958), Wolf (1959) и др. считают, что это осложнение обычно заканчивается прободением кишки и перитонитом. Gsell и Low (1960), помимо прободения кишки, констатировали кровотечение, тромбофлебит, инфаркт легкого, эмболию легочной артерии, поражение печени.
При этом синдроме происходит резкое расширение и вздутие газами отдельных сегментов толстой кишки. Чаще всего в процесс вовлекается поперечная ободочная кишка, реже расширению подвергаются другие сегменты толстой кишки, еще реже поражается вся толстая кишка.
Подобные изменения нуждаются в хирургическом лечении. Последнее время предпочтение отдается пластическим операциям как наиболее качественному вмешательству, проводимому известными специалистами. В частности, нужно назвать клинику Бурова Андрея Алексеевича.
Патогенез токсической дилатации остается недостаточно ясным, однако преобладает точка зрения о ведущей роли резкого снижения тонуса кишки в результате поражения ее мышечного слоя. Гипотоническая кишка теряет контрактильную и пропульсивную способность и поэтому растягивается скапливающимися жидкостью и газом. Причину скопления газа объясняют диффузией его из крови, аэрофагией, а также брожением кишечного содержимого. Crohn (1936) связывает возникновение токсического мегаколона с гипокалиемией, a Brooke (1951) выявил портальную бактериемию у этих больных, которая, по его мнению, приводя к нарушению функций печени, ведет к дилатации кишки.
Клинически токсическая дилатация толстой кишки характеризуется чрезвычайно резкой интоксикацией, высокой температурой, учащением пульса и сильным обезвоживанием. Боли в животе усиливаются, кровянисто-гнойный стул учащается, но иногда частота стула уменьшается. Возникает рвота. Живот становится вздутым, передняя брюшная стенка напряженной. Нередко развивается коллапс.
Резкая болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, особенно сочетающаяся со вздутием живота, должна настораживать врача в отношении возможности ее прободения. При аускультации определяются редкие кишечные шумы. Ослабление шумов или полное отсутствие перистальтики, значительный тимпанит при перкуссии живота представляет собой проявление наступившего прободения кишки.
Мы наблюдали токсическую дилатацию у 22 больных; у 5 из них она осложнилась прободением кишки и у 4 - профузным кровотечением. Значительная частота этого осложнения в наших наблюдениях объясняется тем, что объектом исследования были больные с исключительно тяжелым проявлением болезни, требовавшие хирургического вмешательства.
Редко токсическая дилатация может рецидивировать по 2-3 раза. Из собранных нами в литературе описаний синдрома токсической дилатации в 30,5% случаев отмечались одиночные или множественные прободения и в 28% случаев наступил летальный исход, преимущественно от перитонита.
Осложнения неспецифического язвенного колита на редкость многообразны. Под ними можно подразумевать как тяжёлые состояния, которые возникли вследствие поражения кишечника, так и различные системные заболевания, развивающиеся на фоне аутоиммунной агрессии.
В данной статье мы рассказываем о первой группе негативных последствий НЯК. Они заслуживают особого внимания, т.к. многие из них представляют серьёзный риск для жизни.
Опасные последствия язвенного колита
Если осложнение будет выявлено на ранней стадии, шансы на благополучное устранение проблемы значительно увеличатся. Каждому больному с диагнозом НЯК необходимо хотя бы в общих чертах знать, что представляют собой:
- токсический мегаколон;
- перфорация (прободение) кишечника;
- массивное кровотечение;
- стриктуры толстой кишки;
- злокачественное перерождение язв.
Развитие токсического мегаколона
Данным понятием обозначается токсическое расширение ободочной кишки . На фоне значительного нарушения нервно-мышечной регуляции тонус её стенок может упасть, из-за этого нарастает давление в просвете. Аналогичный эффект иногда даёт сильное сужение нижних отделов толстого кишечника и приём определённых препаратов.
Токсический мегаколон развивается у 3-5% больных с тотальным НЯК (панколитом). Примерно в 20% случаев процесс приводит к летальному исходу.
Данное осложнение проявляется существенным ухудшением состояния больного — температурой от 38 градусов, интенсивными болями в животе, признаками интоксикации организма и энцефалопатией (заторможенностью, спутанностью сознания).
Перфорация при НЯК
Под перфорацией подразумевается прорыв кишечной стенки с выходом содержимого нижних отделов ЖКТ — по умолчанию бактериального — в брюшную полость. При этом очень быстро начинается перитонит — острое воспаление брюшины. Спасти человека удаётся лишь при условии экстренного и грамотного оказания медицинской помощи.
Чаще всего прободение бывает результатом упомянутого выше токсического мегаколона.
Характерные черты перфорации — мучительные боли в животе, стремительное учащение пульса, ощутимое напряжение мышц передней брюшной стенки.
Массивное кровотечение при язвенном колите
Больные НЯК часто обнаруживают в кале примесь крови. Иногда она отделяется и при тенезмах, ложных позывах к дефекации. Чаще всего, разовая кровопотеря бывает невелика, однако у 1% пациентов она достигает критического объёма 300 мл. в сутки.
Процесс сопровождается симптомами постгеморрагической анемии — нехватки железосодержащих элементов в плазме. Начинается одышка, сердцебиение учащается, кожа бледнеет. Больной ощущает сухость во рту, у него темнеет перед глазами. Также возможна рвота. В зависимости от степени тяжести состояния пациенту назначают препараты железа или делают переливание крови.
Внимание: иногда усиление кровоотделения при НЯК свидетельствует о токсическом мегаколоне.
Стриктуры в толстой кишке
Стриктура — это сужение органа , который имеет трубчатое строение. Образование кишечного сужения наиболее вероятно у тех людей, которые болеют НЯК на протяжении значительного периода. Оно обуславливается утолщением стенок, оттоком подслизистого слоя, фиброзом.
По симптоматике явление напоминает кишечную непроходимость. Отмечается тяжёлое общее самочувствие, боль и бурление в животе, очевидная задержка стула и газов, ассиметричное вздутие.
Достоверно установить наличие стриктуры можно посредством коло- и ирригоскопии.
Рак кишечника — первые проявления
Колоректальный рак — очень распространённое продолжение неспецифического язвенного колита. Чем больше «стаж» жизни с НВЗК, тем выше риск онкологических последствий.
Если при 5-летней продолжительности НЯК злокачественное перерождение язв происходит в 2-3% случаев, то при течении недуга свыше 25 лет рак поражает кишечник 42% больных. Особенно подвержены этому осложнению пациенты с панколитом — тотальным поражением кишечника.
Предполагать образование опухоли по каким-то внешним симптомам сложно — рак даёт о себе знать не сразу, и даже на поздних этапах отдельные его проявления легко списать на общую клиническую картину НЯК.
Чтобы избежать трагедии, необходимо регулярно, хотя бы раз в три года, проходить контрольное эндоскопическое исследование с биопсией.
При токсической дилатации на обзорной рентгенограмме живота выявляют резко выраженное местное либо диффузное расширение толстой кишки, содержащей газ и жидкость, утолщение ее стены, отсутствие гаустр.
При сегментарном (регионарном) колите рентгенологическая семиотика по большей части соответствует замечаемой при диффузных его формах. Но эти трансформации выявляются на ограниченном протяжении либо на нескольких сегментах, поделённых участками интактной кишки.
Неспецифический язвенный колит может осложняться перфорацией язв, профузными кишечными кровотечениями, Рубцовыми деформациями и сужениями, параректальными и паравагинальными свищами. При хроническом течении заболевания вероятно развитие рака. Рентгенологическое распознавание этих осложнений основывается на соответствующих симптомах. Колит значительно чаще дифференцируют от неврогенных колопатий, бациллярной дизентерии, амебиаза.
Ориентируются на особенности клинических проявлений каждого из этих болезней, и данные лабораторных и инструментальных изучений. Рентгенологическая картина имеет относительное значение. Громадна роль дифференциальной рентгенодиагностики колитов и их осложнений и болезни Крона толстой кишки и злокачественных опухолей.
Заболевание Крона (регионарный энтерит, илеит, гранулематозный энтероколит) - хронический неспецифический воспалительный процесс, захватывающий значительно чаще подвздошную и слепую кишку лиц в основном молодого возраста. Но смогут поражаться и каждые другие отделы пищеварительного тракта. Средняя протяженность трансформаций 20-25 см.
Морфологические трансформации при регионарном энтероколите в узкой и толстой кишке сходны. Они проявляются утолщением всей кишечной стены с неравномерным сужением просвета, образованием множественных язв разной глубины и протяженности, довольно часто находящихся в пара рядов в поперечном и продольном направлениях, формированием внутренних и наружных свищей (особенно при поражении прямой кишки), изменением слизистой оболочке оболочки в виде бессчётных островков, каковые в сочетании с язвами напоминают картину, замечаемую при полипозе (кожный покров). Вероятны страшные осложнения - перфорация, массивное кишечное кровотечение, частичная кишечная непроходимость, и развитие злокачественной опухоли на фоне основного процесса.
При рентгенологическом изучении определяются неравномерные сужения просвета пораженного участка, каковые чередуются с расширениями а также обычным диаметром кишки. Часто суженный сегмент имеет форму шнура либо струны. Контуры его неровные, нечеткие, зазубренные. В на большом растоянии зашедшей стадии может определяться выраженный стеноз, и свищи между поменянной кишкой и близлежащими органами. Пораженный сегмент кишки принимает вид ригидной цилиндрической трубки. Просвет вышележащих ее отделов наряду с этим расширен. Сочетание глубоких, продольно и поперечно расположенных щелевидных (линейных) язв с островками поменянной слизистой оболочке оболочки придает рельефу вид булыжной мостовой. При наличии больших подушкообразных инфильтратов видны недостатки наполнения, не имеющие четких очертаний. Граница же между пораженным и неизмененным участками кишки прослеживается четко. При вовлечении в процесс толстой кишки определяются ее деформация и укорочение, сглаживание гаустр, неравномерное сужение просвета.
Регионарный энтерит (энтероколит) дифференцируют от лимфогранулематоза, лимфосаркомы, туберкулеза и других болезней. При поражении правой половины толстой кишки исключают в первую очередь туберкулез, рак, периаппендикулярный абсцесс, а при левосторонней локализации процесса - колит, рак, дивертикулит. В неясных случаях прибегают к фиброколоноскопии, на протяжении которой выявляют очаговые трансформации с наличием изолированных язв, чередующиеся с участками обычной слизистой оболочке оболочки кишки.
Страница 3 из 9
Вроященный аганглионоз толстой кишки.
Запор и даже непроходимость толстой кишки у новорожденных встречаются при многих болезнях. В большинстве случаев они обусловлены врожденными болезнями, кровоизлиянием в мозг, шоком, сепсисом, гипоксией. Меконий отходит у здорового ребенка в течение первых суток. Запор в течение нескольких дней приводит к повторной рвоте и вздутию живота. Если пальцевое исследование прямой кишки сопровождается отхождением мекония, то считается весьма вероятной связь запора и функциональной непроходимости кишечника с аганглионозом толстой кишки.
Впервые эта болезнь была описана в XVII веке. В 1886 г. датский клиницист Hirschprang продемонстрировал в Берлинском обществе детских врачей результаты своих наблюдений за двумя мальчиками, которые умерли в возрасте 7 и 11 мес и которые с рождения имели большой живот и страдали частичной кишечной непроходимостью. Он первым указал на связь хронического запора с дилатацией толстой кишки и гипертрофией ее стенки. В настоящее время установлено, что описанная Hirschprang болезнь вызывается врожденным аганглионозом, который в легких случаях обнаруживается только в прямой кишке, а в случаях более тяжелых распространяется на часть или даже всю ободочную кишку. Дилатация кишки всегда сопровождается ее общим удлинением и утолщением стенки; увеличенная во всех размерах кишка была обозначена термином «мегаколон».
Выраженность клинической картины болезни Гиршпрунга зависит от протяженности аганглионарного сегмента толстой кишки. Б легких случаях этой болезни, особенно у детей, вскармливающихся молоком матери, нормальные мягкие каловые массы легко проходят через короткий аганглионарный сегмент. В более тяжелых случаях появляется запор, тяжесть которого зависит от протяженности пораженного сегмента кишки и от консистенции приходящих к нему каловых масс. В некоторых случаях упорные запоры начинаются только со второго десятилетия жизни.
Первоначально их принимают за простой запор, так как колоностаз удается преодолевать клизмами. Постепенно запор становится все более упорным, и у больного развиваются классические признаки болезни: большой живот, рвота. Когда дефекация происходит самопроизвольно, каловые массы выделяются в виде тонкого цилиндра и объем их значительно меньше нормального.
Постепенно толстая кишка, располагающаяся проксимальнее аганглионарного сегмента, переполняется каловыми массами, расширяется и прощупывается в левой подвздошной области в виде толстого цилиндра. Усиление ее перистальтики может быть легко обнаружено аускультацией или даже осмотром. Живот заметно растягивается, кожа его становится тонкой и блестящей. В более тяжелых случаях дефекация происходит один раз в несколько дней и обычно только после клизмы или после приема слабительного. Иногда возникают рвота и частичная кишечная непроходимость, как правило, обнаруживаются исхудание и анемия.
Пальцевое исследование обнаруживает нормальный тонус анального сфинктера. Ампула прямой кишки оказывается пустой или содержит небольшие, величиной с горошину, комочки кала. Колоноскопия выявляет нормальный размер и нормальный вид слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Колоноскоп или ректоскоп свободно проходит в расширенный отдел толстой кишки. Слизистая этого отдела утолщена, гиперемирована, на ее поверхности нередко обнаруживаются обычно поверхностные язвы небольшого размера. Бариевая клизма выявляет нормальный диаметр дистального отрезка толстой кишки и значительно расширенные ее проксимальные отделы. В сомнительных случаях производят биопсию кишечной стенки. Для болезни Гиршпрунга патогномонично отсутствие ганглиозных клеток в ауэрбаховом сплетении дистального отрезка кишки.
Длительный застой каловых масс в толстой кишке, расположенной проксимальнее ее аганглионарного отдела, со временем осложняется образованием копролитов. Давление последних на стенку кишки приводит к образованию язв. Эти язвы в большинстве случаев поверхностные, но изредка они осложняются кровотечением или перфорацией кишки. Одним из редких осложнений является энтероколит - диарея с лихорадкой, рвотой и еще более резким растяжением живота.
Диагноз болезни Гиршпрунга может предполагаться у каждого больного, страдающего запором с детского возраста. Это предположение следует считать обоснованным, если одновременно с запором у больного пальпируются каловые массы в увеличенном животе, а прямая кишка оказывается свободной от каловых масс. Окончательный диагноз ставят по данным биопсии.
Ахалазия прямой кишки. Резкое сужение просвета дистального отрезка прямой кишки, как и резкое сужение терминального отдела пищевода, принято обозначать термином «ахалазия». Клиническая картина этой аномалии развития ничем не отличается от картины аганглионоза толстой кишки. Носители этой аномалии с младенчества страдают упорными запорами. Скопление большого объема каловых масс перед суженным сегментом прямой кишки приводит к расширению ее проксимальных отделов.
Одновременное резко выраженное расширение ободочной кишки сопровождается выраженным увеличением живота. Длительный застой каловых масс нередко осложняется образованием копролитов, которые в свою очередь могут привести к образованию стеркоральных язв и даже к прободению кишки и перитониту. Время от времени болезнь осложняется частичной кишечной непроходимостью. Пальцевое исследование прямой кишки выявляет признаки, идентичные таковым при аганглионозе толстой кишки.
Прямая кишка иногда оказывается суженной на протяжении всего лишь дистальных 2-5 см. В подобных случаях суженный ее участок и переходная зона располагаются в малом тазу и не могут быть выявлены при обычном рентгеновском исследовании. Для диагностики этой аномалии чаще исследуют ответ внутреннего сфинктера на растяжение прямой кишки или чувствительность прямой кишки к ацетилхолину и его аналогам.
Тонус внутреннего сфинктера при растяжении прямой кишки у здорового человека резко понижается, а у больного аганглионозом толстой кишки и ахалазией прямой кишки увеличивается. Парентеральная инъекция ацетилхолина приводит к расслаблению нормально иннервированной толстой кишки. Инъекция ацетилхолина не оказывает влияния на высоту внутрикишечного давления в отрезке кишки, лишенном ганглиозных клеток.
В стенке суженного участка прямой кишки у больного ахалазией содержится нормальное количество ганглиозных клеток, однако в функциональном отношении этот участок кишки во всем подобен кишке, лишенной ганглиозных клеток. После инъекции ацетилхолина перистальтика и давление в этом участке кишки остаются без изменений. Тонус внутреннего сфинктера при растяжении прямой кишки у этих больных повышается. Клинические картины аганглионоза толстой кишки и ахалазии прямой кишки идентичны, их можно отличить друг от друга только по данным биопсии.
