Хронический аутоиммунный фундальный гастрит с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.
Хронический хеликобактерный антральный гастрит с повышенной секреторной активностью в стадии обострения.
При проведении морфологического исследования
гастробиоптатов (что обязательно по международным требованиям), их результаты указывают в диагнозе, например: умеренная обсеменённость Helikobakter Pylori, умеренная активность, атрофия и метаплазия отсутствуют.
6. Клиническая картина хронического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита складывается из 4-х клинических синдромов, наиболее ярко выраженных в период обострения заболевания: болевого, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии и астено-невротического (астено- вегетативного), однако проявления этих синдромов зависят от уровня желудочной секреции.
Клиники хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной активностью
(Этот гастрит чаще встречается в молодом возрасте.)
Болевой синдром - ведущий при данном виде хронического гастрита. Проявляется не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища
уходит из желудка в 12-ти перстыую кишку (поздние боли). Приём пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.
Желудочная диспепсия в данном случае связана с
гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты (также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются натощак по утрам; или через несколько часов после еды.
Примечания: 1) Рвота при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни всегда бывает на фоне тошноты и приносит облегчение. Отрыжка также всегда несколько облегчает самочувствие больного. 2) Синдром желудочной диспепсии при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни (кроме изменения аппетита) всегда или сопровождает болевой синдром или заменяет его по времени связи с приёмом пищи.
Кишечная диспепсия - наклонность к запорам.
Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть наклонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость - гипергидроз, красный дермографизм).
При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики желудка.
Клиническая картина хронического гастрита с пониженной секреторной активностью
Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончённой слизистой желудка пищей,
поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12-ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.
Примечание: Клинически хронический гастрит отличается от язвенной болезни отсутствием чёткой локализованности болей и их иррадиации, отсутствием ночных болей, а также отсутствием мышечной защиты (дефанс-симптома) и симптома Менделя - зоны перкуторной болезненности над открытой язвой.
Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солёной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того больных беспокоит отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика (кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.
Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В 12 - дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В 12 не всасывается).
Примечание. Доказано, что при этом железодефицитная анемия не развивается, так как даже полное отсутствие соляной кислоты уменьшает всасывание железа всего на 0,5 мкг в сутки, чего для развития железодефицитной анемии не достаточно.
Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна,
снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение).
При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая. При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берётся биопсия желудка.
Клиническая картина хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией
Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди. Уже в возрасте старше 30 лет частота этого варианта заметно падает, а в старших возрастных группах он встречается сравнительно редко. Это отвечает представлению, согласно которому по мере распространения гастритических изменений в направлении к кардии и усугубления их степени желудочное сокоотделение начинает постепенно снижаться. Впрочем, можно привести ряд примеров, когда хронический гастрит годами и даже десятилетиями протекает с сохраненной секрецией и, следовательно, не носит отчетливо прогрессирующего характера. При всем том подобные случаи скорее составляют исключение, чем правило.
В свое время О. Л. Гордон разделял хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией на диспепсическую и болевую формы. Однако из приводимого этим автором описания следует, что под последней им понимался пилородуоденит. Тем не менее, следует согласиться, что в картине хронического гастрита может преобладать то болевой, то диспепсический симптомокомплекс. Первое, по нашим наблюдениям, преимущественно отмечается у молодых, а второе - у людей более старшего возраста. Чаще же всего встречается сочетание болей и диспепсических явлений, которые в разные периоды хронического гастрита могут занимать то большее, то меньшее место среди жалоб больных.
Приблизительно у четверти больных хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией отмечаются дискипетические, обычно преимущественно спастические запоры . Принципиально такой же характер носят нарушения со стороны желчных путей. Воспалительные же поражения кишечника и билиарного тракта данному варианту гастрита не свойственны, а если наблюдаются, то должны расцениваться или как первичное, или как сопутствующее заболевание.
Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди
Гастроскопия и гастробиопсия у основной части больных выявляют поверхностные изменения слизистой оболочки желудка, чаще пятнообразного характера. Не так редко обнаруживается также сочетание поверхностной или интерстициальной инфильтрации с некоторой гиперплазией фундальной слизистой. В антральном же отделе иногда отмечаются более выраженные изменения, вплоть до атрофических. Наконец, приблизительно в трети случаев хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией гастроскопически устанавливаются то одиночные, то более многочисленные мелкие кровоизлияния и эрозии, преимущественно локализующиеся в дистальной части тела и выходном отделе желудка.
Определение понятия
Хронический гастрит (ХГ) поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. Распространенность заболевания во многом зависит от места и условий проживания людей, четко связано с инфицированностью Helicobacter Pylory.
В случаях, когда не проводилась гастробиопсия относительно подтверждения ХГ, за рубежом обычно используют термин "неязвенная диспепсия", объединяющий диспепсию функционального генеза и диспепсию, которая обусловлена "воспалительными" изменениями слизистой оболочки.
ХГ - заболевание с хроническим рецидивирующим течением, в основе которого лежат воспалительные и дистрофические, дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающиеся нарушением его секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции.
ХГ - понятие клинико-морфологическое, но окончательный диагноз становится правомочным лишь после гистологического подтверждения
Причины заболевания
Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, разнообразны.
Этиологические факторы делятся на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные.
К экзогенным причинам относятся длительные нарушения качества и режима питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефекты жевательного аппарата, систематический прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение и некоторые профессиональные вредности.
Хронический гастрит этого типа может быть следствием дуоденогастрального рефлюкса, а также влияния инфекционного агента Helicobacter pylori (HP), тропного к поверхностному эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983 г. В. J. Marshall и JR Warren. HP располагается под слоем слизи, уреазная активность позволяет ему разлагать мочевину, окружая себя аммиаком, тем самым обеспечивается защита от пагубного влияния НСl. Доказана способность HP вызвать антральный гастрит в связи с выработкой ним веществ с прямым цитотоксическим эффектом.
Особенностью рефлюкс-гастрита является раннее поражение фундального отдела желудка через цитотоксическое влияния попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и лизолецитина. Процесс при этом в фундальном отделе желудка имеет очаговый характер.
Эндогенный гастрит развивается на фоне различных других заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов (нейродистрофические, токсико-метаболических, аллергических и др.)
При эндогенной гастрите в отличие от экзогенного в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенераторные явления в виде «пилоризации» фундальных желез и кишечной метаплазии. Хронический гастрит эндогенный прогрессирует гораздо быстрее, чем экзогенные. Диффузный атрофический гастрит при этом варианте формируется в течение всего 4-5 лет.
В настоящее время выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которой участвуют аутоиммунные механизмы (гастрит типа А). Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также высокий уровень сывороточного гастрина.
Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)
В клинической практике чаще встречаются три типа ХГ:
1. Поверхностный с преимущественным поражением антрального отдела желудка, чаще ассоциированный с H. рylori (гастрит типа В), при котором долгое время сохраняеться нормальная или даже повышенная секреция соляной кислоты. При экзогенном гастрите сначала нарушаются слизистый защитный барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии слизистой оболочки. По данным М. Siurala и соавт, для трансформации поверхностного антрального гастрита в распространенный атрофический потребуется около 19 лет.
2. Аутоиммунный фундальный гастрит (гастрит типа А), в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам внутреннего фактора, а также высокий уровень гастрина в сыворотке крови при тенденции к ахлоргидрии желудочного сока.
3. Химический, рефлюкс гастрит (гастрит типа С), который характеризуется очаговым поражением фундального отдела желудка вследствие цитотоксического действия на слизистую оболочку (СО) содержимого 12-перстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе. Часто развивается в культе оперированного желудка при тонкокишечном рефлюксе. Близким к этому типу гастрита является гастрит, обусловленный медикаментозным поражением слизистой оболочки желудка.
К морфологическим изменениям при ХГ относятся воспаление, атрофию, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазию и дисплазию.
О хроническом воспалении свидетельствует инфильтрация личной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами.
Атрофия СО характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита является нарушение пролиферации и апоптоза через различные патогенные факторы (в т.ч. H. рylori). При атрофии вместе с необратимой потерей желез желудка происходит их замещение метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.
Кишечная метаплазия (замещение желудочного эпителия кишечным) встречается довольно часто, а у пожилых людей ее находят даже у практически здоровых. При атрофическом гастрите наблюдается почти в 100%.
Дисплазия. Ее следует рассматривать как предраковое состояние. Выделяют две степени: низкую и высокую.
Классификация , принятая в 1990 г на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов (Австралия), которую назвали «Сиднейская система». В 1998 г модифицированная Л.И. Аруином и соавт.
|
Тип гастрита |
Синонимы |
Этиологические факторы |
|
Неатрофический |
Поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В. |
H. Рylorі и др факторы |
|
Атрофический: Аутоиммунный Мультифокальный |
Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией |
Аутоиммунные H. рylorі, особенности питания, факторы внешней среды |
|
Особенные формы: Химический Радиационный Лимфоцитарный Еинфекционный гранулематозный Эозинофильний Др. инфекции |
Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С Вариоломорфний, ассоциированный с целиакией Изолированный гранулематоз Пищевая аллергия и другие аллергены |
Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H. Рylorи Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)Хронический гастрит типа В Клиника: проявляются симптомами, которые характерны для язвенной болезни, голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, отрыжкой кислым, изжогой. Характерна склонность к запорам. Все симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может иметь бессимптомное течение. Хронический гастрит типа А Клиника: Чаще течение бессимптомно до тех пор пока не развилась В12-дефицитная мегалобластная анемия. Иногда клиника характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупые боли и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный привкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При развитии пернициозной анемии появляются утомляемость, сонливость, жжение языка, парестезии конечностей. Гастрит типа А часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями - тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др. Диагноз устанавливают на основании вышеперечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная СО дна и тела желудка, через которую хорошо видно сосудистый рисунок). Наиболее характерный признак - наличие антител против париетальных клеток и внутреннего фактора. Хронический гастрит типа С Клиника. Боль и чувство тяжести в эпигастрии во время сна или сразу после еды, тошнота, рвота, изжога. Часто имеет бессимптомное течение. Другие виды хронического гастрита Радиационный ХГ - тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Выявляются умеренные или тяжелые коагуляционные некрозы СО желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения как правило обратимые и регрессируют по мере обновлении СО до нормы в течение 4 месяцев. При тяжелом поражении образуются язвы, фиброз и облитерирующий гиалиноз сосудов. Лимфоцитарный гастрит - имеет четкую гистологическую характеристику: преимущественно инфильтрация междуэпителиальными лимфоцитами (в норме 3-5 на 100 эпителиоцитов, при лимфоцитарной - увеличивается до 30-50) Эозинофильный (аллергический) гастрит - характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами СО и других слоев стенки желудка. Главным образом поражается антральный отдел. Болезнь Менетрие - гипертрофическая гастропатия. Основной морфологический признак заболевания - гигантские складки преимущественно в области дна и тела желудка. Клинически проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальные кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, болями в эпигастрии, гипохлоргидрией, гипоальбуминемией (до развития безбелковых отеков у 20-100% больных). Осложнения хронического гастрита 1. Кровотечение 2. Железодефицитная анемия 3. В12 - фолиеводефицитная анемия 4. Гастрогенный колит 5. Гипополивитаминоз Диагностика заболеванияМетоды инструментальной диагностики ХГ: Функциональная диагностика: определение желудочной секреции методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии; Эндоскопическое исследование; Морфологическое исследование; Рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта; Диагностика инфекции H. рylori (бактериологическое исследование - посев биоптата СО на дифференциально-диагностическую среду; морфологическое: гистологический - окраска бактерии в гистологическом препарате СО по Гимзе, Вартину-Старр, Генте, толуидиновым синим; цитологический - окраска бактерий в мазках-отпечатках СО желудка по Гимзе, Граму; определение продуктов жизнедеятельности H. Рylori: уреазный - определение уреазной активности в биоптате СО желудка в жидкой или гелеподибной среде, содержащей субстрат, буфер и индикатор; дыхательный - определение в выдыхаемом воздухе изотопов14С или 13С, выделяемые в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины под действием уреазы бактерии H . рylori; иммуноферментный - определение антител к H. рylori; ПЦР - определение H. Рylori с помощью полимеразной цепной реакции в кале. Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями: 1. Рак желудка 2. Язвенная болезнь 3. Хронический холецистит Лечение заболеванияКонсервативное лечение Режим. Нормализация образа жизни: устранение стресса, при необходимости использование седативных препаратов. Диета. Принцип механического, химического и термического щажения. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. Следует избегать продуктов, которые имеют раздражающие действие на СО желудка, прекратить прием лекарств, курение. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показана диета № 2, которая предусматривает механическое щажение желудка в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, мясо и рыбу нежирных сортов, запеченные или жареные на сливочном масле, овощи и фрукты, соки, кофе, какао. Эти диеты назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больного необходимо переводить на общий пищевой рацион с исключением тех продуктов, которые обычно вызывают обострение. Так, при повышенной секреторной функции желудка запрещается употребление грубой, острой и сокогонной пищи, копченостей, солений, маринадов и специй, а при секреторной недостаточности - продукты, вызывающие бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.) и требуют большого напряжения пищеварения (животные тугоплавкие жиры, сливки, сметана). Кроме того, при назначении диеты следует считаться с индивидуальными привычками и вкусами больного, учитывая непереносимость отдельных продуктов. Очень важно регулярное питание и тщательное пережевывание пищи. Медикаментозное лечение проводится только при наличии у больного признаков обострения болезни. Фармакотерапия при хроническом гастрите антральном в период обострения существенно не отличается от лечения больных с язвенной болезнью пилородуоденальной локализации. Больным назначают антациды, наиболее удобно пользоваться таблетированными мультикомпонентными препаратами (викалин, викаир) или гелями (Алмагель, фосфалугель, гастрогель). Препараты этой группы обычно применяют 3-4 раза в день через 1-2 часа после еды и на ночь. При болевом синдроме назначают холинолитические средства периферического действия (0,1% раствор сульфата атропина по 5-8 капель, экстракт красавки 0,015 г, платифиллин 0,003-0,005 г, метацин 0,002-0,005 г на прием за 30 минут до еды 3 раза в день). С этой же целью в настоящее время пользуются гастроцепином, селективными блокаторами M1-холинорецепторов. Гастроцепин применяют по 25-50 мг (1-2 таблетки) 2 раза в день. Для устранения диспепсических явлений, связанных с моторными нарушениями, используют препараты метоклопрамида (церукал, реглан) по 0,01 г 3-4 раза в день. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью целесообразно назначать препараты растительного происхождения, оказывающих вяжущее и противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы и др. Настой трав назначают по полстакана 2-4 раза в день до еды в течение 3-4 нед. Применяют также плантаглюцид в виде гранул по 0,5-1 г внутрь 2-3 раза в день перед едой. С целью стимуляции секреторной функции желудка назначают средства, влияющие на тканевый обмен: рибоксин по 0,2 г 3 раза в день за 40 минут до еды; препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин) по 1 таблетке 3 раза в день; цитохром С в дозе 10 мг (4 мл 0,25% раствора) внутримышечно 1 раз в день в течение 2-3 недель. Целесообразно назначать препараты, улучшающие трофику и усиливающие репаративные процессы: солкосерил внутримышечно по 2 мл 1-2 раза в день; витамины, как правило, внутрь в виде драже B1 0,03 г, В2 0,05 г, Р 0,005 г, РР 0, 02 г, B12 10 мкг, фолиевая кислота 0,005 г, аскорбиновая кислота 0,2 г, глюкоза 0,5 г). Парентеральное введение витаминов показано только при нарушении их всасывания. Такая необходимость возникает при гастрите типа А с В12-дефицитной анемией. Внутримышечные инъекции витамина В12 в поддерживающей дозе 100 мкг 1 -2 раза в месяц позволяют устойчиво ликвидировать проявления пернициозной анемии. При нарушениях функции пищеварения показана заместительная терапия: натуральный желудочный сок или препараты, его замещают (ацидин-пепсином, бетацидом). Препараты принимают во время еды, желудочный сок по 1-2 столовые ложки, таблетки ацидин-пепсин и бетацид перед употреблением растворяют в 50-100 мл воды. Показаны также ферментные препараты: абомин, фестал, панзинорм, мезим-форте по 1-2 драже во время еды. Медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Лучше всего влияют на дуоденогастральный рефлюкс препараты метоклопрамида (церукал, реглан). Они повышают тонус привратника и интрагастральное давление, увеличивают пропульсивный клиренс содержимого из желудка и ингибируют ретроперистальтические сокращения двенадцатиперстной кишки, выступая тем самым в качестве мощного антирефлюксного агента. Назначают их по 0,01 г 3-4 раза в день перед едой. Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот на слизистую оболочку желудка используют холестирамин в суточной дозе 6-10 г. Максимум действия холестирамина наступает в щелочной среде, поэтому препарат рекомендуется применять в сочетании с антацидами. Если дуоденогастральный рефлюкс является следствием органического непроходимости двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении. При гигантском гипертрофическом гастрите наряду с общими принципами терапии приходится решать ряд специфических задач. Так, нередко возникает вопрос о хирургическом лечении. Необходимость операции может быть вызвана тяжелым кровотечением, упорной, не поддающейся лечению гипопротеинемией, наличием или высоким риском ракового перерождения. При наличии показаний к хирургическому лечению операцией выбора служит гастрэктомия. Частичная резекция желудка является альтернативой и выполняется в тех случаях, когда можно удалить только пораженную часть желудка и наложить анастомоз в пределах здоровых тканей. По мере накопления знаний о гигантском гипертрофическом гастрите и о возможности его лечения лекарствами подвергается сомнению старое представление, что диагноз болезни Менетрие является основанием для неизбежного хирургического вмешательства. В настоящее время имеется определенный опыт успешного консервативного лечения этого заболевания. Лечение должно проводиться длительно и включать высококалорийную, богатую белками (до 150-200 г белка в сутки) диету, большие дозы антихолинергических препаратов (атропин в суточной дозе 0,4 мг) или блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин в дозе 200 мг 3 раза в день и 400 мг на ночь, ранитидин 200 мг 2 раза в день). Однако при оценке результатов лечения следует учитывать возможность наступления спонтанной ремиссии и обратного развития процесса. Учитывая вышеприведенное - фармакотерапия ХГ зависит от его типа. При типе В - согласно Маастрихтского консенсуса III (Флоренция, 2005) - целесообразно проводить эрадикацию H. рylor i . Схемы эрадикационной терапии инфекции H. Рylori (первая линия) Схемы четырехкомпонентной эрадикационной терапии инфекции H. Рylori (вторая линия) ХГ типа А - специального лечения нет. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея) - панкреатические ферменты. При наличии мегалобластной анемии - внутримышечно витамин В12 1000 мкг в течение 6 дней, в дальнейшем в течение месяца 1 раз в неделю, далее - продолжать на протяжении жизни 1 раз в 2 месяца. ХГ типа С - нормализация моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Эффективны прокинетики (мотилиум), холестирамин (6-10 г / сут) в сочетании с антацидами (маалокс, фосфалюгель). При желчном рефлюкс-гастрите - урсодезоксихолевая кислота 250-500 мг на ночь в течение 6-8 недель. При НПВС-индуцированном гастрите - отменить НПВП, при невозможности - использование селективных ингибиторов ЦОГ-2. Препаратом выбора является мезопростол (по 200 мкг 3 раза в день и на ночь). Профилактика. Первичная - нормализация образа жизни, рациональное питание, исключение вредных привычек, устранение профессиональных вредностей. Вторичная - для большинства больных - проведение успешной эрадикации H.рylori. При рефлюксе - устранение факторов, повышающих внутрибрюшное давление (запоры, метеоризм, физическая нагрузка и др.) Важную роль играет санаторно-курортное лечение (Миргород, Березовские минеральные воды, Моршин, Карпаты, Куяльник и др.): больные с секреторной недостаточностью желудка пьют минеральную воду за 20-30 мин. до еды, а с гиперацидным состоянием - через 1,5-2 часа после еды. Физиотерапия как вспомогательный метод находит широкое применение в комплексном лечении больных с обострением хронического гастрита. Физиотерапевтические факторы уменьшают клинические проявления гастрита, стимулируют секрецию и нормализуют моторную функцию желудка, улучшают его кровоснабжение. Для устранения болевого синдрома при хроническом гастрите применяют электрофорез новокаина» дикаина или платифиллин и тепловые процедуры (грелки, парафиновые или озокеритовые аппликации), а также диадинамические и синусоидальные модулированные токи. У больных хроническим гастритом с умеренной секреторной недостаточностью для стимуляции сохранения железистого аппарата применяют дециметровые электромагнитные волны и синусоидальные модулированные токи. Усиливает желудочную секрецию индуктотермия зоны надпочечников. Хирургическое лечение Может потребоваться при развитии осложнений - кровотечение, язва желудка с осложнениями, пилоростеноз. |
Клиническая картина (признаки и симптомы). Этиология острого гастрита отчетливо сказывается на характере не только патогистологических картин слизистой оболочки желудка, но и клинических проявлений заболевания. В этом можно усмотреть частное выражение более общих закономерностей, на существе которых мы обстоятельно остановимся при обсуждении проблемы хронического гастрита.
Здесь же ограничимся констатацией того факта, что экзогенный острый гастрит отличается яркой, а часто даже бурной клинической симптоматикой. Заболевание чаще всего развивается спустя несколько часов после пищевой погрешности. Реже этот срок растягивается до 1,5-2 суток.
Сперва обычно возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Одновременно больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, доходящее до отвращения к пище, дурноту, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются боли в области желудка, которые большей частью носят схваткообразный характер. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях приобретающая неукротимый характер.
Рвотные массы вначале состоят из остатков пищи, затем из жидкости с примесью слизи и желчи. Изредка рвотные извержения имеют розовато-красную или бурую окраску из-за примешивания крови. При пищевых токсикоинфекциях одновременно или, чаще, несколько позже рвоты появляется понос. В последних случаях картина болезни может носить холероподобный характер, и старые авторы обозначали ее как Cholera nostras.
Обильная повторная рвота приводит к обезвоживанию и потере хлоридов. Вследствие этого у некоторых больных возникают болезненные судороги икроножных и других скелетных мышц, что, впрочем чаще наблюдается при сочетании острого гастрита с энтеритом.
При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, которая в более тяжелых случаях бывает покрыта холодным потом. Иногда, особенно у пожилых людей, развиваются явления коллапса. Вследствие обезвоживания может снижаться тургор кожи, которая легко собирается в медленно расправляющуюся складку.
При легком течении болезни температура тела остается нормальной, но в случаях, когда острый гастрит возникает на почве пищевой токсикоинфекции, она повышается до 38 и даже 39°.
Язык, как правило, бывает обложен. Иногда при осмотре живота обнаруживается некоторое вздутие в подложечной области. Чаще же живот выглядит втянутым. Пальпация его выявляет то умеренную, то более выраженную и даже резкую болезненность в эпигастрии. Однако живот остается мягким, и симптомов раздражения брюшины не определяется.
Если заболевание протекает с обильной рвотой, количество мочи уменьшается, в ней появляются белок и цилиндры. В подобных же случаях обнаруживаются признаки сгущения крови, что проявляется повышением содержания гемоглобина и эритроцитов. Одновременно может наблюдаться лейкоцитоз, а в последующие дни - ускорение РОЭ.
Характерным для острого экзогенного гастрита является нарушение двигательной функции желудка. В нем застаивается пища, что отчасти зависит от пилороспазма, но главным образом от гипо- или» атонии. В отношении изменений желудочной секреции литературные сведения противоречивы. Одни авторы (С. М. Рысс, 1965; И. М. Фунт, 1957) указывают, что в разгаре заболевания она большей частью усилена, другие же (Schindler, 1966) отмечали ее угнетение. По-видимому, следуем согласиться с Т. Тагаевым (1964), что в зависимости от особенностей и фазы течения острого гастрита могут наблюдаться: различного рода секреторные сдвиги.
Рентгенологическое исследование не дает существенных опорных, данных для констатации острого экзогенного гастрита.
Гастроскопия в разгар заболевания с трудом переносится больными и поэтому почти не находит применения. Согласно Н. С. Смирнову (1960), к характерным находкам относятся резкая гиперемия, отек слизистой оболочки, наличие геморрагий и эрозий.
Аспирационная гастробиопсия имеет значение не столько для! диагностики острого гастрита, как для оценки эволюции патогистологических изменений слизистой оболочки желудка, что представляет не только теоретический, но и практический интерес, способствуя более правильной терапевтической тактике.
Из изложенного вытекает, что острый экзогенный гастрит может вызываться различной природы внешними факторами и отличается немалой вариабельностью клинических проявлений. Последние в одних случаях ограничиваются более или менее выраженным симптомокомплексом желудочной диспепсии, причем общее состояние больных почти не страдает. В других же случаях оно существенно нарушается из-за интоксикации, обезвоживания и потери электролитов. Неудивительно поэтому, что в литературе встречаются предложения по классификации рассматриваемого заболевания.
Так, И. М. Фунт (1957) выделял диспепсическую, коллаптоидную и смешанную формы острого «банального» гастрита. Однако подобная группировка не привилась. Нам кажется более целесообразным ориентироваться на тяжесть заболевания. Соответственно можно различать экзогенный гастрит с легким, средней тяжести и тяжелым течением.
В противоположность экзогенному острому гастриту, манифестирующему пусть разной выраженности, но достаточно очерченным симптокомплексом, эндогенный с трудом поддается клинической характеристике. Обычно приводимые в литературе его признаки сводятся к ухудшению или утрате аппетита, тошноте, изредка - рвоте. Однако все перечисленные симптомы связаны не столько с поражением слизистой оболочки желудка, сколько с общей интоксикацией или другими моментами. Действительно, рвота, как правило, возникает в самом начале инфекционного заболевания, совпадая с быстрым подъемом температуры тела. Восстановление же аппетита издавна рассматривается как признак уменьшения интенсивности интоксикации. Между тем в первой ситуации эндогенный гастрит едва ли мог успеть развиться, а во второй - полностью ликвидироваться.
Если же исключить эти симптомы, то следует признать, что острый эндогенный гастрит при инфекционных страданиях большей частью протекает латентно и не находит убедительного отражения в клинической картине болезни. Подобное же течение наблюдается при эндогенных поражениях слизистой оболочки желудка иной, неинфекционной природы.
Сказанному, казалось бы, противоречит то, что при острой почечной недостаточности обычно наблюдаются ярко выраженные проявления желудочной диспепсии. Однако, согласно Bonechi и Biagini (1967), причина их лежит не в гастрите, а в воздействии белковых катаболитов на гипоталамические и периферические нервные образования. Так же часто встречающиеся у больных острой правосердечной недостаточностью боли в эпигастральной области и рвоты связаны не столько с «застойным» гастритом, существование которого в последние годы вообще оспаривается (Bohm et al., 1969), как с быстрым набуханием печени и перерастяжением ее капсулы.
Подчеркивая эти, казалось бы, не столь существенные моменты, мы имеем в виду их более общее значение. Они иллюстрируют преемственную связь между характером причинных факторов гастрита и особенностями его патоморфологических и клинических проявлений. Подобная зависимость, как будет явствовать из дальнейшего, прослеживается не только при острых, но и при хронических формах данного заболевания.
Клиническая картина хронического гастрита разнообразна, и зависит от стадии и длительности заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.
Выделяют следующие основные клинические синдромы:
1. болевой
2. диспептический
3. астено‑вегетативный
Хронический хеликобактер‑ассоциираванный гастрит обычно начинается в детском возрасте. Клиническая симптоматика этого варианта хронического гастрита обусловлена гиперацидным состоянием желудка.
Болевой синдром обычно напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной области, возникающие натощак, ночью), но, как правило, носит менее выраженный характер. По характеру боль может быть острой, схваткообразной или ноющей, неинтенсивной. Иногда боль возникает через 1,5–2 часа после еды. Боли могут носить сезонный характер, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.
Диспептический синдром манифестирует изжогой, отрыжкой кислым или воздухом, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым, нарушением аппетита (снижен в период обострения и неизмененный или повышенный в период ремиссии), запорами.
Астеновегетативный синдром выражен менее по сравнению с таковым у больных язвенной болезнью и проявляется слабостью, утомляемостью, головными болями, нарушением сна, вегетативными расстройствами, субфебрилитетом.
Физическое развитие этих больные чаще всего не страдает, а у части из них бывает повышенным. У некоторых больных хеликобактерным гастритом описана задержка роста.
Аутоиммунный гастрит у детей встречается редко. Его наблюдают преимущественно у взрослых. Он часто сочетается с витамин В 12 ‑дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Наиболее выражен диспептический синдром, который проявляется ощущением тяжести в надчревной области после еды, чувством переедания, переполнения желудка. Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм и неустойчивый стул. Развитие этих симптомов обусловлено атрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка и, как следствие, – нарушением кислотообразования в сторону его снижения, а также моторными нарушениями желудка. Значительно выражены астеновегетативные проявления, а болевой синдром выражен незначительно. Вследствие нарушения пищеварения у этих больных нарушается физическое развитие.
Для клинической картины реактивного гастрита (рефлюкс‑гастрита) характерны следующие симптомы: снижение или отсутствие аппетита, неинтенсивная постоянная боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, отрыжка горьким или ощущение горечи во рту, упорная тошнота, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение, похудание.
Наиболее частым симптомом гигантского гипертрофического гастрита являются боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие по характеру. Они возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке, возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают снижение массы тела на 1 0–20 кг. В 25–40% случаев отмечаются периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.
При объективном осмотре кожные покровы у пациентов с хроническим гастритом чистые. При наличии хеликобактерной инфекции поражение кожных покровов нередко проявляется аллергической сыпью разного характера. При развитии дефицита железа или витамина В‑12 могут быть признаки анемии – бледность кожных покровов, трофические нарушения. При длительном течении заболевания возможны проявления полигиповитаминоза.
