Желтушка у новорожденных когда должна появиться. Через сколько проходит желтуха у новорожденных: когда должна пройти желтушка

Желтушка у новорождённых бывает не просто часто – а бывает почти всегда. Любая мама легко заметит первые симптомы. Малыш становится непривычно смуглым или словно наливается желтизной, желтеют белки глаз. Что это – болезнь или особенность маленького ребёнка? Это станет ясно позднее, после нескольких дней наблюдений. Чаще всего для беспокойства нет причин, такое состояние обусловлено некоторыми физиологическими особенностями организма новорожденного ребенка.

Почему появляется желтушка?

Здесь в первую очередь «виноват» билирубин . Что это и откуда берётся? Всё довольно просто. У ребёнка, который ещё не родился, особенная кровь со специальным (фетальным) гемоглобином. Он переносит кислород по кровеносным сосудам малыша. Когда ребёнок родится, он начинает дышать лёгкими. И тогда меняется состав крови: в ней появляется «живой» гемоглобин, а фетальный – разрушается. Вот тут и образуется билирубин. Ребёнку он не нужен, и маленький организм начинает от него избавляться.

Для малыша это очень трудное дело. Просто так билирубин не вывести. Сначала он поступает в печень и там смешивается с особыми ферментами, потом растворяется в моче и уже тогда выводится легко. Если печень не справится и билирубина в крови станет много, начнётся желтушка.

Причины желтухи патогенного характера совершенно другие. Они чаще всего обусловлены нарушением оттока желчи из организма из-за следующих состояний:

• несовместимость группы крови;
• резус-конфликт;
• вирусное поражение печени;
• генетические нарушения обмена веществ;
• наследственные заболевания;
• гормональные нарушения;
• механические повреждения желчевыводящих путей или печени.

ВИДЕО:

Норма билирубина

В крови у новорождённого малыша билирубина должно быть от 8,5 до 20,5 мкмоль/л (микромоль на литр). Единица измерения довольно сложная, но в неё можно не вникать. Если уж совсем интересно – анализ крови происходит на молекулярном уровне. Если по результатам анализа видно, что содержание билирубина немного выше нормы, врач понимает: организм малыша не успевает справляться с нагрузкой. Настоящая желтушка наступает, когда уровень билирубина превышает 35 мкмоль/л.

И всё-таки она разная…

Почему желтуха появляется – уже понятно. А почему вообще возникают затруднения с выводом билирубина? Может ли это быть признаком патологии? К сожалению, да. Врачи различают две группы желтухи – физиологическую и патологическую. Рассмотрим все виды желтухи от самых редких до наиболее распространённых.

Патологические виды желтухи

Они встречаются редко, но требуют обязательного наблюдения врачей и лечения . При патологической желтухе всегда есть дополнительные симптомы. Одни может заметить мама или кто-то из родных, другие распознает только врач.

Гемолитическая болезнь

Среди всех малышей, кто заболевает желтушкой новорождённых, меньше 1% приходится на страдающих гемолитической болезнью. Её причины:

• резус-конфликт мамы и малыша (чаще всего);
• несовпадение по группам крови (очень редко);
• несовместимость по антигенам (почти не встречается).

Однако такая желтушка довольно быстро распознаётся. Кожа и склеры малыша желтеют не через несколько дней, а почти сразу после рождения. Ребёнок выглядит вялым и сонным. Врач, осматривая кроху, почувствует увеличение селезёнки и печени. Все эти признаки показывают, что новорождённому срочно нужна помощь, и тогда врачи начинают немедленное лечение. Самый тяжёлый случай – это ядерная желтуха , при которой билирубин отравляет мозг малыша.

Механическая желтуха

Редкая, но всё же патология. Причин у механической желтухи несколько:

• проблемы желчного пузыря;
• нарушение проходимости желчевыводящих путей;
• проблемы с печенью.

Чаще всего к механической желтухе приводят генетические нарушения или родовые травмы малыша. Проявления этого заболевания становятся заметны, когда малышу исполняется две-три недели. Кожа при этом выглядит не просто жёлтой, а с зеленоватым оттенком. Стул малыша становится ненормально светлым, почти без окраски. Врач почувствует, что печень уплотняется, а селезёнка увеличена. При подозрениях на механическую желтуху назначают разные дополнительные обследования – например, УЗИ. Лечение будет зависеть от вида патологии .

Есть также пограничные состояния, когда длительная послеродовая желтуха переходит в патологию:

1. Конъюгационная желтуха связана с плохой работой печени. Ферменты печени плохо связывают билирубин и не справляются с выводом его из крови.
2. Ядерная желтуха возникает при резком повышении уровня билирубина во время послеродовой желтухи. При этом билирубин проникает в нервную систему и оказывает на нее свое токсическое действие.
3. Печеночная желтуха появляется при поражении клеток печени вирусами или бактериями.

Физиологическая желтуха

Сейчас все медики признали, что это не болезнь, а один из вариантов нормального состояния новорождённого ребёнка. Впрочем, и в этой ситуации за малышом нужно внимательно наблюдать, чтобы не пропустить возможные патологии.

Желтуха грудного молока

Ещё один редкий случай. Возникает, когда у мамы в молоке очень много эстрогена (это женский половой гормон). Тогда печень малыша в первую очередь начинает выводить именно эстроген, а уже потом – билирубин. В этом случае малыш остаётся желтушным до трёх месяцев . При этом кроха прекрасно развивается – у него хороший аппетит, сон и прибавка в весе и росте. Такое состояние не является опасным и проходит само.

Если у ребёнка возникает желтуха грудного молока, мамы часто спрашивают: а не лучше ли отлучить ребёнка от груди? Ответ может быть только один: не лучше! Да, без грудного молока малыш перестанет «желтеть». Но сколько всего полезного и важного он при этом недополучит? Так что грудное вскармливание необходимо продолжать .

Неонатальная желтуха

И, наконец, самый распространённый вид. Это желтушка, которая появляется у большинства деток . Она не относится к заболеваниям и не требует лечения. Такая желтушка новорождённых проходит сама и не приводит к осложнениям. Правда, есть и другой взгляд: если желтушка появилась, то печень малыша всё-таки перегружена. Но малышу можно помочь.

Симптомы

Главным и показательным симптомом любого вида желтухи является изменение цвета кожных и слизистых покровов, белков глаз. Они становятся ярко-желтого, почти лимонного цвета.

Когда проходит больше двух недель, а кожные покровы малыша не приобрели нормальный цвет, стоит обратиться к врачу. Перед тем, как лечить желтуху будет назначен анализ на уровень билирубина в составе крови. Уровень билирубина зависит от множества факторов и однозначно интерпретировать результаты анализов нельзя. Доктор сделает выводы о состоянии здоровья ребенка по общей картине состояния здоровья.

Симптомы патологических видов желтухи проявляются в изменении цвета кожных покровов. Различия состоят во времени их появления и некоторыми особенностями проявления:

• изменение цвета кожи появляется сразу после рождения;
• через три-четыре дня желтый цвет становится ярче, все симптомы усиливаются;
• желтушность покровов сохраняется больше одного месяца;
• возникновение симптомов желтухи волнообразно: то появится, то исчезнет;
• помимо желтого, цвет кожи может приобретать и зеленый оттенок.

Плюс к изменению цвета кожных покровов добавляются другие симптомы:

• кал обесцвечен;
• моча имеет темный цвет;
• самопроизвольно появляются синяки;
• прослеживается увеличение печени и селезенки;
• общее самочувствие ребенка ухудшается.

При ядерной желтухе наблюдается угасание сосательного рефлекса, сильная сонливость и возникновение судорог.

Если речь идёт о патологии, то любая терапия назначается врачом. Чаще всего малыш и мама поступают в стационар, где проводят все необходимые процедуры . Например, если у мамы и ребёнка разный резус-фактор или другие признаки несовместимости крови, то чаще всего назначают переливания. За одну процедуру у малыша могут заместить до 70% от общего количества крови. В трудных случаях переливания повторяют несколько раз.

Эти меры помогают избавиться от патологического билирубина, но могут ослабить малыша. Поэтому часто назначают дополнительную терапию: антибиотики, физиопроцедуры и так далее.

Механическая желтуха нередко требует хирургического вмешательства. Обоснованное решение принимается обычно целой комиссией врачей, которые тщательно обследуют ребёнка и определяют все необходимые меры. Такое лечение и реабилитация также проводятся в условиях стационара.

Если желтушка физиологическая, то речь идёт скорее не о лечении, а о помощи малышу. Ребёнок справится со своим состояние быстрее, если:

• приложить новорождённого к груди как можно раньше (это стимулирует обменные процессы);
• полноценное грудное вскармливание;
• диета кормящей мамы, чтобы у малыша не было проблем с пищеварением;
• солнечные ванны;
• прогулки на свежем воздухе.

Последний пункт, к сожалению, не выполнить, если на улице холодно. Но весной, летом или в тёплую осень выносить малыша на свежий воздух нужно обязательно. Летом в тихую солнечную погоду можно на несколько минут открывать детские ручки и ножки. Особенно это полезно в лёгкой тени – например, под деревом, чтобы на ребёнка попадал рассеянный свет. Главное, чтобы малыш не замёрз.

Такая забота о новорождённом отлично поможет вывести билирубин из детского организма. В результате у малыша не только пройдёт желтушка. Ещё ребёнок станет более здоровым и будет лучше себя чувствовать.

Главным способом лечения и профилактики неонатальной желтухи является грудное молоко. Именно поэтому новорожденного прикладывают к груди с первых минут. Молозиво (первые порции грудного молока) обладает выраженным слабительным действием. Оно способствует выведению вместе с калом и красящего вещества (билирубина). Кормление грудничка — вот лучшее лекарство от желтухи.

Иногда дополнительно к грудному молоку назначают облучение специальной лампой для лечения желтухи — фототерапию. При процедуре глаза ребенка прикрывают повязкой или защитными очками и размещают под лампой. Курс составляет 96 часов.

лампа для лечения желтухи

При проведении фототерапии могут наблюдаться побочные эффекты. У ребенка может появиться сонливость, кожа начинает шелушиться и наблюдается расстройство стула.

Такое же действие оказывают солнечные ванны. Организм малыша на свету начинает активно вырабатывать витамин Д. Он ускоряет процесс вывода билирубина из крови.

При сильно выраженной желтухе могут назначаться врачом глюкоза и активированный уголь в таблетках. Глюкоза способствует улучшению активной работы печени. Активированный уголь впитывает как губка вредные вещества, в том числе и билирубин. Далее уголь вместе с билирубином выводится естественным путем с калом.

Методику лечения патологических видов желтухи врач разрабатывает в зависимости от поставленного диагноза. Учитываются все факторы и обстоятельства рождения ребенка. Течение родов и беременности, заболевания матери, результаты анализов и ультразвукового исследования. Иногда требуется консультация узких специалистов; хирурга или эндокринолога.

При лечении желтухи применяют разные виды терапии:

• Противовирусная.
• Антибактериальная.
• Желчегонная.
• Дезинтоксикационная.
• Иммунная.

Применяются они как индивидуально, так и комбинированно под пристальным медицинским наблюдением. Это зависит от причин возникновения желтухи.

Последствия и проблемы

При патологических состояниях невозможно предсказать, как быстро малыш поправится. В первую очередь всё зависит от причин заболевания и его тяжести . Вот почему особенно важно наблюдать за малышом в первые дни жизни. На что обратить внимание?

1. Желтуха возникла через несколько часов после рождения малыша (возможны конфликты крови).
2. Ребёнок плохо развивается, он сонный и вялый (значительное превышение билирубина в крови, в том числе при гемолитической болезни).
3. Желтуха сопровождается судорогами, постоянным криком (это может быть ядерная желтуха). При таком диагнозе у ребёнка могут развиться нарушения слуха, двигательные патологии, в самом тяжёлом случае малыш может умереть.
4. У новорождённого отмечены родовые травмы.

Как только у новорождённого началась желтушка, необходимо внимательное наблюдение, чтобы не допустить развития патологий. Если лечение проведено вовремя, малыш очень скоро поправится и будет расти здоровым .

Физиологическая желтушка не вызывает никаких осложнений. Она может длиться две-три недели. Большинство малышей избавляется от желтушки, когда им исполняется месяц. Если причина – в молоке матери, то состояние может затянуться ещё на один-два месяца. После этого кожа и глазки малыша полностью освобождаются от жёлтого оттенка. Всё это время ребёнок полноценно развивается. Главное для него – это забота мамы, родных и врачей. И тогда малыш вырастет здоровым и счастливым.

Физиологическая желтуха у здоровых детей не наносит вреда организму, не сказывается на дальнейшем развитии ребенка. Патологическая желтуха с возрастом увеличивает риск возникновения и развития цирроза или рака печени. У 90% детей, переболевших в грудном возрасте гепатитом, последствия желтухи остаются на всю жизнь. Это выражается в ослабленном иммунитете и плохой работе печени.

Перенесенная ядерная желтуха в дальнейшем может привести к глухоте, полному или частичному параличу, умственной отсталости. Токсическое действие высокого уровня билирубина на нервную систему имеет самые тяжелые последствия.

Желтуха, или визуальное проявление гипербилирубинемии, включает синдромы различного происхождения, общей чертой которых является желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек. Всего насчитывается около 50 заболеваний, которые сопровождаются появлением желтушности кожных покровов. У взрослых прокрашивание кожи происходит при повышении уровня билирубина более 34 мкмоль/л, у новорожденных — при уровне билирубина от 70 до 120 мкмоль/л.

Желтухи периода новорожденности, обусловленные накоплением в крови избыточного количества билирубина, встречаются часто и иногда требуют проведения неотложных лечебных мероприятий. Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом и при определенных условиях (недоношенность, гипоксия, гипогликемия, длительная экспозиция и т. д.) вызывает специфическое поражение подкорковых ядер и коры головного мозга — так называемую билирубиновую энцефалопатию. По различным данным, на первой неделе жизни желтуха встречается у 25-50% доношенных и у 70-90% недоношенных новорожденных.

Билирубин является конечным продуктом катаболизма гема и образуется преимущественно вследствие распада гемоглобина (около 75%) с участием гемоксигеназы, биливердинредуктазы, а также неферментных восстанавливающих веществ в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Другими источниками билирубина являются миоглобин и гемсодержащие ферменты печени (около 25%).

Естественный изомер билирубина — непрямой свободный билирубин — хорошо растворим в липидах, но плохо растворим в воде. В крови он легко вступает в химическую связь с альбумином, образуя билирубин-альбуминовый комплекс, благодаря чему в ткани поступает только менее 1% образующегося билирубина. Теоретически одна молекула альбумина может связать две молекулы билирубина. В комплексе с альбумином билирубин попадает в печень, где он путем активного транспорта проникает в цитоплазму, связывается с Y- и Z-протеинами и транспортируется в эндоплазматический ретикулум. Там под влиянием уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ) происходит соединение молекул билирубина с глюкуроновой кислотой и образуется моноглюкуронидбилирубин (МГБ). При транспортировке МГБ через цитоплазматическую мембрану в желчные капилляры происходит присоединение второй молекулы билирубина и образуется диглюкуронидбилирубин (ДГБ). Конъюгированный билирубин является водорастворимым, нетоксичным и выводится из организма с желчью и мочой. Далее билирубин в виде ДГБ экскретируется в желчные капилляры и выводится вместе с желчью в просвет кишечника. В кишечнике под влиянием кишечной микрофлоры происходит дальнейшая трансформация молекул билирубина, в результате которой образуется стеркобилин, выводящийся с калом.

Практически все этапы билирубинового обмена у новорожденных характеризуются рядом особенностей: относительно большее количество гемоглобина на единицу массы тела, умеренный гемолиз эритроцитов даже в нормальных условиях, даже у здорового доношенного новорожденного ребенка содержание Y- и Z-протеинов, а также активность УДФГТ резко снижены в первые сутки жизни и составляют 5% от активности таковых систем у взрослых. Повышение концентрации билирубина приводит к повышению активности ферментных систем печени в течение 3-4 дней жизни. Полное становление ферментных систем печени происходит к 1,5-3,5 мес жизни. Морфофункциональная незрелость, эндокринные расстройства (гипотиреоз, повышение в женском молоке прогестерона), нарушения углеводного обмена (гипогликемия), наличие сопутствующей инфекционной патологии существенно удлиняют сроки становления ферментных систем печени. Процессы выведения билирубина из организма также несовершенны, с чем связана повышенная кишечная реабсорбция билирубина. Заселение кишечника новорожденного нормальной кишечной микрофлорой резко сокращает количество билирубина, всасываемого из кишечника, и способствует нормализации процессов его выведения из организма.

Все желтухи принято делить по уровню блока билирубинового обмена:

• на надпеченочные (гемолитические), связанные с повышенным распадом эритроцитов, когда клетки печени не способны утилизировать лавинообразно образующиеся большие количества билирубина;
• печеночные (паренхиматозные), связанные с наличием воспалительного процесса, нарушающего функции клеток печени;
• подпеченочные (механические), связанные с нарушением оттока желчи.

В практике неонатолога используется патогенетическая классификация желтух новорожденных (по Н. П. Шабалову, 1996), согласно которой выделяют:

• Желтухи, обусловленные повышенной продукцией билирубина (гемолитические): гемолитическая болезнь новорожденных, полицитемический синдром, синдром заглоченной крови, кровоизлияния, лекарственный гемолиз (передозировка витамина К, окситоцина, применение сульфаниламидов и др.), наследственные формы эритроцитарных мембрано- и ферментопатий, гемоглобинопатии.
• Желтухи, обусловленные пониженным клиренсом билирубина гепатоцитами (конъюгационные): наследственно обусловленные синдромы Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов, Ариаса, нарушения обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, тирозиноз, гиперметионинемия и др.), нарушение конъюгации билирубина при пилоростенозе, высокой кишечной непроходимости, применении некоторых лекарственных средств.
• Желтухи, обусловленные нарушением эвакуации конъюгированного билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику (механические): аномалии развития желчевыводящих путей в сочетании с другими пороками развития (синдром Эдвардса, Аладжилля), семейные холестазы Байлера, Мак-Элфреша, синдромы Ротора и Дубина-Джонсона, муковисцидоз, -1-антитрипсиновая недостаточность, синдром сгущения желчи, сдавление желчевыводящих путей опухолью, инфильтратами и др.
• Смешанного генеза: сепсис, внутриутробные инфекции.

На патологический характер желтухи всегда указывают следующие признаки: появление желтухи в первые сутки жизни, уровень билирубина более 220 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина более 5 мкмоль/л в час (более 85 мкмоль/л в сутки), длительность ее более 14 дней, волнообразное течение заболевания, появление желтухи после 14-го дня жизни.

Наиболее частой причиной конъюгационных гипербилирубинемий у новорожденных является несоответствие между нормальной продукцией билирубина и несовершенной системой его выведения из организма вследствие незрелости ферментных систем печени. Для конъюгационной желтухи характерно появление ее на 3-и сутки жизни, отсутствие увеличения печени и селезенки, изменений в окраске стула и мочи, анемического симптомокомплекса.

Для транзиторной гипербилирубинемии новорожденных характерно появление желтухи в возрасте более 36 ч жизни. Почасовой прирост билирубина не должен превышать 3,4 мкмоль/л ч (85,5 мкмоль в сутки). Наибольшая интенсивность желтушного прокрашивания кожи приходится на 3-4-е сутки, при этом максимальный уровень билирубина не поднимается выше 204 мкмоль/л. Для транзиторной гипербилирубинемии характерно прогрессирующее снижение уровня билирубина и интенсивности желтухи после 4 сут и угасание ее к 8-10-м суткам. Общее состояние ребенка при этом не нарушается. Лечение не требуется.

Для желтухи недоношенных новорожденных характерно более раннее начало (1-2-е сутки жизни), что создает трудности при дифференциации ее с гемолитической болезнью новорожденных. Однако данные анамнеза (группа крови матери и ребенка, отсутствие сенсибилизации) и лабораторных исследований (нормальный уровень гемоглобина, эритроцитов, отсутствие ретикулоцитоза) помогают поставить правильный диагноз. Длительность конъюгационной желтухи у недоношенных — до 3 нед.

В 1963 г. И. М. Ариасом была описана «желтуха от материнского молока » (прегнановая желтуха) у детей, находящихся на грудном вскармливании. Патогенез этого вида желтухи до конца не выяснен. Однако считается, что ее причиной является низкая конъюгация билирубина, являющаяся следствием тормозящего влияния прегнандиола, который содержится в избыточном количестве в крови некоторых женщин в послеродовом периоде, а также пониженная экскреция билирубина. Длительность желтухи составляет от 3 до 6 нед. Диагностическим тестом является отмена грудного вскармливания на 2-3-и сутки, на фоне чего желтуха начинает быстро разрешаться. При возобновлении вскармливания грудью уровень билирубина снова начинает расти.

Синдром Жильбера (конституциональная печеночная дисфункция) — наследственное заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу. Частота в популяции составляет 2-6%. Причиной является наследственное нарушение конъюгации непрямого билирубина вследствие нарушения захвата последнего печеночной клеткой. У новорожденных заболевание имеет сходство с транзиторной желтухой. Случаев ядерной желтухи не описано. Прогноз благоприятный. Диагноз ставится на основании семейного анамнеза, длительно сохраняющейся гипербилирубинемии при отсутствии других патологических изменений. Назначение фенобарбитала приводит к резкому уменьшению желтушности, что также свидетельствует о наличии данного заболевания.

Наследуемое нарушение пигментного обмена при синдроме Криглера-Найяра обусловлено отсутствием (I тип) или очень низкой активностью (II тип) глюкуронилтрансферазы в клетках печени.

При синдроме Криглера-Найяра I типа заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерна интенсивная желтуха с первых дней жизни с повышением уровня непрямого билирубина сыворотки крови в 15-50 раз выше нормы, полным отсутствием прямой фракции билирубина. При естественном течении заболевания в большинстве случаев происходит прокрашивание ядер мозга, может отмечаться летальный исход. Назначение фенобарбитала неэффективно. Единственным способом лечения являются проведение фототерапии и трансплантация печени.

При II типе заболевания, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу, наряду с менее интенсивной желтухой и уровнем непрямого билирубина в 15-20 раз больше нормы, в крови определяется прямая фракция билирубина. Отличительной чертой является положительный ответ на назначение фенобарбитала. Прогностически синдром Криглера-Найяра II типа более благоприятный. Развитие билирубиновой энцефалопатии наблюдается крайне редко.

Первым симптомом наследственно обусловленных нарушений обмена веществ, таких, как галактоземия, фруктоземия, тирозинемия и др., также может быть желтуха, имеющая конъюгационный характер. В первую очередь врача должно насторожить сочетание затяжной желтухи с такими симптомами, как рвота, диарея, гепатомегалия, прогрессирующая гипотрофия, тяжелая неврологическая симптоматика в виде судорог, мышечной гипотонии, парезов, параличей, атаксии, развитие катаракты, задержки нервно-психического развития. Диагноз подтверждается наличием галактозы в моче, позитивными пробами на сахар и другими специальными методами выявления нарушения обмена веществ в каждом отдельном случае.

Желтуха при гипотиреозе отмечается у новорожденных в зависимости от степени недостаточности функции щитовидной железы и сочетается с другими симптомами заболевания, такими, как крупный вес при рождении, выраженный отечный синдром, низкий тембр голоса новорожденного, ранние и упорные запоры и др. В биохимическом анализе крови наряду с непрямой гипербилирубинемией отмечается повышение холестерина. Скрининг-тест на гипотиреоз положительный, в крови повышен уровень тиреотропного гормона при снижении Т4. Длительная (от 3 до 12 нед) желтуха при гипотиреозе обусловлена замедлением всех метаболических процессов, в том числе и созревания глюкуронилтрансферазных систем печени. Своевременная постановка диагноза (в течение первого месяца жизни) и назначение заместительной терапии тиреоидином или L-тироксином приводят к нормализации билирубинового обмена.

Желтуха при полицитемии (диабетической фетопатии) обусловлена задержкой созревания ферментных систем печени на фоне гипогликемии при повышенном гемолизе. Контроль и коррекция гипогликемии, назначение индукторов микросомальных ферментов печени способствуют нормализации обмена билирубина.

Желтуха при пилоростенозе и высокой кишечной непроходимости обусловлена как нарушением конъюгирующих систем печени вследствие обезвоживания и гипогликемии, так и повышенным обратным всасыванием билирубина из кишечника. В данной ситуации лишь устранение пилоростеноза и обструкции кишечника приводят к нормализации пигментного обмена.

Применение лекарственных средств (глюкокортикоиды, некоторые виды антибиотиков и др.) может приводить к резкому нарушению процессов конъюгации в печени вследствие конкурентного вида метаболизма вышеуказанных препаратов. В каждом конкретном случае необходим анализ терапевтических мероприятий, а также знание метаболических особенностей препаратов, назначаемых новорожденному.

Для всех гемолитических желтух характерно наличие симптомокомплекса, включающего желтуху на бледном фоне (лимонная желтуха), увеличение печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровня непрямого билирубина, разной степени тяжести нормохромную анемию с ретикулоцитозом. Тяжесть состояния ребенка всегда обусловлена не только билирубиновой интоксикацией, но и выраженностью анемии.

Гемолитическая болезнь новорожденных возникает в результате несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору, его подтипам или группам крови. Заболевание протекает в виде отечной, желтушной и анемической форм. Отечная форма наиболее тяжелая и проявляется врожденной анасаркой, выраженной анемией, гепатоспленомегалией. Как правило, такие дети нежизнеспособны. Желтушная и анемическая формы заболевания более благоприятны, но также могут представлять угрозу здоровью ребенка. При легком течении уровень гемоглобина в пуповинной крови составляет более 140 г/л, уровень непрямого билирубина в сыворотке крови менее 60 мкмоль/л. В этом случае достаточно проведения консервативной терапии. При гемолитической болезни новорожденных средней степени тяжести и тяжелом течении может потребоваться проведение операции заменного переливания крови. В клинической картине желтуха либо врожденная, либо появляется в течение первых суток жизни, имеет бледно-желтый (лимонный) оттенок, неуклонно прогрессирует, на фоне чего может появляться неврологическая симптоматика билирубиновой интоксикации. Всегда отмечается гепатоспленомегалия. Изменения цвета кала и мочи нехарактерно.

Поражение структур центральной нервной системы (ЦНС) происходит при повышении уровня непрямого билирубина в сыворотке крови у доношенных новорожденных выше 342 мкмоль/л.

Для недоношенных детей этот уровень колеблется от 220 до 270 мкмоль/л, для глубоконедоношенных — от 170 до 205 мкмоль/л. Однако необходимо помнить, что глубина поражения ЦНС зависит не только от уровня непрямого билирубина, но и от времени его экспозиции в тканях головного мозга и сопутствующей патологии, усугубляющей тяжелое состояние ребенка.

Профилактические мероприятия для предупреждения развития гемолитической болезни новорожденных, которые должны проводиться уже в женской консультации, заключаются в постановке на учет всех женщин с резус-отрицательной и с 0(I) группой крови, выяснении данных анамнеза в плане наличия фактора сенсибилизации, определении уровня резус-антител и при необходимости проведении досрочного родоразрешения. Всем женщинам с резус-отрицательной кровью в первый день после родов показано введение анти-D-глобулина.

При развитии гемолитической болезни новорожденному проводится заменное переливание крови, в дооперационном периоде применяют фото- и инфузионную терапию.

Наследственные гемолитические анемии отличаются большим разнообразием. Самая распространенная из них — микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара. Дефектный ген локализован в 8-й паре хромосом. Результатом мутации является продукция аномальных эритроцитов, имеющих сферическую форму и меньшие (менее 7 нм) размеры, подвергающихся избыточному разрушению в криптах селезенки. Для анамнеза характерно наличие в семье родственников с аналогичным заболеванием. Диагноз подтверждается обнаружением микросфероцитарных эритроцитов, сдвигом кривой Прайс-Джонса влево, снижением осмотической стойкости эритроцитов, изменением индекса сферичности и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Заболевание протекает волнообразно, гемолитические кризы сопровождаются повышением температуры тела, снижением аппетита и рвотами. Кризы провоцируются, как правило, острыми вирусными заболеваниями, переохлаждением, назначением сульфаниламидов и т. д. Основным методом лечения считается спленэктомия.

В период новорожденности может выявляться еще один вид наследственной гемолитической анемии, характеризующийся изменением формы эритроцитов — так называемый инфантильный пикноцитоз . Первые признаки заболевания появляются на первой неделе жизни и чаще у недоношенных детей. Эритроциты в окрашенном мазке крови имеют шиповидные отростки. Помимо анемии выявляются также отеки и тромбоцитоз. Назначение витамина Е в дозе 10 мг/кг в сутки приводит в большинстве случаев к клинико-лабораторной ремиссии.

При исследовании мазка крови у новорожденных могут быть выявлены и мишеневидные эритроциты, что характерно для гемоглобинопатий (талассемия, серповидно-клеточная анемия). Серповидно-клеточная анемия встречается чаще у жителей Средней Азии, Азербайджана и Армении и проявляется в неонатальном периоде только у гомозиготных носителей s-гемоглобина.

Диагноз наследственных энзимопенических анемий (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, гексогеназы, 2,3-дифосфоглицеромутазы, фосфогексоизомеразы) новорожденным ставится крайне редко, так как требует проведения высокодифференцированных исследований. В клинической картине у новорожденных с этой патологией выявляются гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, увеличение печени и селезенки. Характерен семейный анамнез.

Большие гематомы в периоде новорожденности также могут стать причиной выраженной непрямой гипербилирубинемии и анемии. Наличие у ребенка больших размеров кефалогематом, внутрижелудочковых кровоизлияний, субкапсулярных гематом паренхиматозных органов, массивных кровоизлияний в мягкие ткани сопровождается характерной клинической картиной.

Механические желтухи характеризуются накоплением в крови прямого (связанного) билирубина, что сопровождается желтухой, имеющей зеленоватый оттенок, увеличением размеров печени, изменением окраски стула (обесцвечивание) и мочи (нарастание интенсивности окраски).

Синдром сгущения желчи у новорожденных развивается как осложнение гемолитической болезни новорожденных, имеющих обширные кефалогематомы, а также перенесших асфиксию в родах. При этом нарастание интенсивности желтухи отмечается с конца первой недели жизни, сопровождается увеличением размеров печени, иногда значительным, и частичным обесцвечиванием стула. Лечение заключается в применении холеретиков и холекинетиков.

Кроме того, синдром сгущения желчи может являться одним из наиболее ранних клинических проявлений муковисцидоза, особенно если он сочетается с мекониальным илеусом или поражением бронхолегочной системы. Постановке правильного диагноза в данном случае способствуют определение содержания альбумина в меконии, ультразвуковое исследование (УЗИ) поджелудочной железы, проведение потовой пробы.

Причиной механической желтухи в периоде новорожденности могут быть пороки развития желчевыводящих путей: внутри- и внепеченочная атрезия желчных ходов, поликистоз, перекруты и перегибы желчного пузыря, артериопеченочная дисплазия, синдром Аладжилля, синдромальное уменьшение количества междольковых желчных протоков.

При атрезии желчевыводящих путей первым признаком порока развития служит желтуха, которая носит упорно нарастающий характер, сопровождается зудом кожных покровов, из-за чего дети бывают очень беспокойны и раздражительны. Постепенно нарастают размеры и плотность печени, изменяется характер стула: он становится частично или полностью обесцвеченным. Явления холестаза приводят к мальабсорбции жиров и жирорастворимых витаминов, нарастают гипотрофия и гиповитаминоз. В возрасте 4-6 мес появляются признаки портальной гипертензии, геморрагического синдрома. Без оперативного вмешательства такие пациенты погибают в возрасте до 1-2 лет жизни. Биохимический анализ крови выявляет наличие гипопротеинемии, гипоальбуминемии, повышение прямого билирубина, щелочной фосфатазы.

При синдроме канальцевой гипоплазии желчных путей (синдром Аладжилля), наследуемом по аутосомно-рецессивному типу, определяются и другие пороки развития: гипоплазия или стеноз легочной артерии, аномалии позвоночных дуг, почек. Характерны стигмы дизэмбриогенеза: гипертелоризм, выступающий лоб, глубоко посаженные глаза, микрогнатия.

Известны семейные формы холестаза, проявляющиеся в периоде новорожденности. При синдроме Мак-Элфреша отмечается наличие обесцвеченного стула в течение длительного периода времени, вплоть до нескольких месяцев. В дальнейшем отклонений в состоянии ребенка не отмечается. При синдроме Байлера, напротив, после эпизода холестаза в первые месяцы жизни развивается билиарный цирроз печени.

Механические желтухи могут быть обусловлены сдавлением желчных протоков извне опухолью, инфильтратами и другими образованиями брюшной полости. Нередко отмечается обтурация общего желчного протока при врожденной желчнокаменной болезни.

Выделяют группу наследственно обусловленных дефектов экскреции связанного билирубина. К ним относятся синдром Дубина-Джонсона, обусловленный «поломкой» каналикулярной транспортной системы. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу, сопровождается умеренным повышением уровня прямого билирубина, небольшим увеличением размеров печени, массивным выделением с мочой копропорфиринов. В биоптатах в клетках печени наблюдается отложение коричнево-черного пигмента, напоминающего меланин. Синдром Ротора также наследуется по аутосомно-рецессивному типу, но в основе этого синдрома лежит дефект захвата и накопления клетками печени органических анионов. Клиническая картина аналогична таковой при синдроме Дубина-Джонсона. Отложения пигмента в клетках печени нет.

Постановке правильного диагноза при синдроме холестаза в период новорожденности помогают УЗИ печени, радиоизотопное сканирование, чрескожная биопсия печени, холангиография и т. д.

Паренхиматозные желтухи обусловлены поражением паренхимы печени воспалительного характера. Причиной поражения могут являться вирусы, бактерии и простейшие: вирус гепатита В и С, цитомегаловирус, Коксаки, краснухи, Эпстайна-Барр, вирус простого герпеса, бледная трепонема, токсоплазма и др. Септический процесс у новорожденного может сопровождаться прямым бактериальным поражением печени.

Клиническая картина паренхиматозной желтухи включает в себя ряд общих и строго специфических признаков: дети часто рождаются недоношенными или незрелыми, с задержкой внутриутробного развития, маловесными к сроку гестации, имеют признаки поражения нескольких органов и систем, вследствие чего состояние их при рождении расценивается как крайне тяжелое. Желтуха имеется уже при рождении и носит сероватый, «грязный» оттенок, на фоне выраженных нарушений микроциркуляции, часто с проявлениями кожного геморрагического синдрома. Характерна гепатоспленомегалия. При исследовании биохимического анализа сыворотки крови выявляются как прямая, так и непрямая фракции билирубина, повышенная активность (в 10-100 раз) трансаминаз печени, увеличение щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы. Метод Эберлейна свидетельствует о серьезных нарушениях в конъюгационных механизмах печеночной клетки — подавляющее количество прямого билирубина представлено фракцией моноглюкуронидбилирубина. Общий анализ крови нередко выявляет анемию, ретикулоцитоз, тромбоцитопению, лейкоцитоз или лейкопению. В коагулограмме — дефицит плазменного звена гемостаза, фибриногена. Для установления возбудителя инфекционного процесса проводятся его идентификация путем полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение титров специфических иммуноглобулина М и иммуноглобулина G. Лечение заключается в назначении специфической антибактериальной, противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

Обобщая вышесказанное, отметим, что диагностические мероприятия при неонатальных желтухах должны учитывать ряд положений.

• При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможный семейный характер заболевания: имеют значение случаи затяжной желтухи, анемии, спленэктомии у родителей или родственников.
• Анамнез со стороны матери должен обязательно содержать сведения о группе крови и резус-факторе у нее и отца ребенка, наличии предыдущих беременностей и родов, операций, травм, переливаний крови без учета резус-фактора. У женщины во время беременности могут быть выявлены нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, инфекционный процесс. Необходимо также выяснить, не принимала ли женщина препараты, оказывающие влияние на билирубиновый обмен.
• Анамнез новорожденного включает определение срока гестации, масса-ростовых показателей, оценки по шкале Апгар при рождении, выяснение характера вскармливания (искусственного или естественного), времени появления желтушного прокрашивания кожи.
• Физикальное обследование помогает определить оттенок желтухи, установить ориентировочный уровень билирубина при помощи иктерометра. Определяется наличие кефалогематом или обширных экхимозов, геморрагических проявлений, отечного синдрома, гепатоспленомегалии. Следует обращать внимание на характер окраски мочи и стула. Важным диагностическим моментом является правильная трактовка неврологического статуса ребенка.
• Лабораторные методы включают клинический анализ крови с определением гематокрита, мазок периферической крови (необходимы для диагностики нарушений формы и размеров эритроцитов), определение группы крови и резус-фактора у матери и ребенка (позволяет установить причину гемолитической болезни новорожденных).

Кроме того, проведение прямой и непрямой пробы Кумбса позволит предположить, имеет ли место несовместимость крови матери и ребенка по редким факторам.

Биохимический анализ крови (определение общего билирубина и его фракций, уровня трансаминаз печени, щелочной фосфатазы, концентрации общего белка, альбумина, глюкозы, мочевины и креатинина, холестерина и триглицеридов, С-реактивного белка, тимоловой пробы и т. д.) позволяет не только диагностировать вид желтухи, но и собрать данные о состоянии других органов и систем, имеющие большое значение при назначении радикальных способов лечения (например, об изначальной функции почек очень важно иметь представление до проведения заменного переливания крови, так как одним из осложнений этой операции является острая почечная недостаточность).

Метод Эберлейна (определение фракций прямого билирубина — моно- и диглюкуронидбилирубина) имеет значение при дифференциальной диагностике механических и паренхиматозных желтух.

Необходимо также проведение тестов на выявление инфекционного агента в крови, стадии заболевания (ПЦР, иммуноферментный анализ, определение количества и вида иммуноглобулинов, определение авидности и аффинности антител, реакция Вассермана и др.).

Определение профиля гормонов щитовидной железы проводится при подозрении на гипотиреоз.

Осмотическая резистентность эритроцитов, электрофорез гемоглобина, скрининг-тесты на определение глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проводятся с целью уточнения причины наследственных гемолитических анемий.

Потовая проба при подозрении на муковисцидоз проводится у детей старше 1 мес жизни; в раннем неонатальном периоде можно практиковать определение содержания альбумина в меконии.

Анализы включают также определение содержания a-1-антитрипсина в сыворотке крови, УЗИ головного мозга, внутренних органов брюшной полости.

Рентгенологический метод, компьютерная томография проводятся при подозрении на кишечную непроходимость, внутричерепные кровоизлияния, фиброэзофагогастродуоденоскопия — при подозрении на пилоростеноз. Чрескожная биопсия печени проводится в спорных случаях с целью верификации диагноза.

До начала проведения лечебных мероприятий необходимо определить способ кормления новорожденного: грудное вскармливание не допускается при гемолитической болезни новорожденных, галактоземии, тирозинемии.

Лечение гипербилирубинемий

Рассмотрим сновные методы лечения гипербилирубинемий.

• Фототерапия на современном этапе — самый эффективный метод лечения непрямой гипербилирубинемии. Суть действия фототерапии заключается в фотоизомеризации непрямого билирубина, т. е. превращении его в водорастворимую форму. В настоящее время существует несколько разновидностей ламп синего света, с длиной волны 410-460 нм, позволяющих выбрать необходимую схему лечения (непрерывную, прерывистую). Современные оптико-волоконные аппараты Biliblanket лишены практически всех побочных эффектов, компактны, не нарушают обычного режима ребенка и общения его с матерью. Фототерапию начинают проводить, когда есть угроза роста билирубина до токсического значения. Лампы располагают на расстоянии 20-40 см от уровня кожи ребенка, мощность излучения должна составлять не менее 5-9 нВТ/см 2 /нм. Фототерапия проводится непрерывно, прерывать ее можно только на время кормления и визитов матери. Глаза и наружные половые органы ребенка закрываются светонепроницаемой тканью. Если фототерапию применяют у новорожденного с прямой гипербилирубинемией, можно наблюдать изменение цвета кожных покровов — синдром «бронзового ребенка». К осложнениям фототерапии относятся ожоги кожи, непереносимость лактозы, гемолиз, дегидратация, гипертермия и загар. При проведении фототерапии обязательны мероприятия по поддержанию постоянного водного баланса новорожденного.
• Инфузионная терапия применяется для предотвращения нарушений водного баланса при проведении фототерапии с использованием ламп с недифференцированным светом; при этом физиологическая потребность в жидкости увеличивается на 0,5-1,0 мл/кг/ч. Основой инфузионной терапии являются растворы глюкозы, к которым добавляются мембраностабилизаторы (с целью уменьшения процессов перекисного окисления), электролиты, сода (при необходимости их коррекции), кардиотрофики и препараты, улучшающие микроциркуляцию. Для ускорения выведения билирубина из организма иногда применяют методику форсированного диуреза. Возможно введение в схему инфузионной терапии растворов альбумина в дозе 1 г/кг в сутки.
• Целесообразность применения индукторов микросомальных ферментов печени (фенобарбитал, зиксорин, бензонал) объясняется способностью последних повышать содержание лигандина в клетках печени и активность глюкуронилтрансферазы. Данные индукторы используются при нарушении процессов конъюгации. Фенобарбитал применяется в дозе 5 мг/кг в сутки, курс лечения не должен превышать 4-6 дней. Возможна схема применения фенобарбитала, при которой используются высокие нагрузочные дозы — 20-30 мг/кг в первые сутки, затем 5 мг/кг в последующие, однако высокие дозы фенобарбитала оказывают сильное седативное действие и могут вызвать нарушение дыхания, апноэ у новорожденного.
• Энтеросорбенты (смекта, полифепан, энтеросгель, холестирамин, агар-агар и др.) включаются в терапию с целью прервать печеночно-кишечную циркуляцию билирубина. Однако они не оказывают существенного влияния на уровень сывороточного билирубина. Тем не менее, учитывая отсутствие токсического влияния этих препаратов, их можно применять при лечении гипербилирубинемий, но только как вспомогательный метод.
• Синтетические металлопорфирины ранее широко использовались при лечении непрямых гипербилирубинемий. Механизм их действия основан на конкурентном ингибировании гемоксигеназы, приводящем к снижению продукции билирубина. В настоящее время эти препараты в лечении неонатальных желтух не используются, так как был отмечен фототоксический эффект олово-протопорфирина IX.
• Заменное переливание крови проводится при неэффективности консервативных методов терапии, прогрессирующем нарастании уровня билирубина, при наличии абсолютных показаний, т. е. когда есть угроза развития ядерной желтухи. Заменное переливание крови выполняется в объеме двух объемов циркулирующей крови, что позволяет заменить до 85% циркулирующих эритроцитов и снизить уровень билирубина в 2 раза. Показаниями к проведению данной процедуры в настоящее время являются: отечно-анемическая форма гемолитической болезни новорожденных, когда переливание проводится в первые 2 ч жизни; уровень непрямого билирубина пуповинной крови выше 60 мкмоль/л; уровень гемоглобина пуповинной крови ниже 140 г/л; почасовой прирост билирубина выше 6 мкмоль/л; почасовой прирост билирубина выше 8,5 мкмоль/л при падении гемоглобина ниже 130 г/л; наличие прогрессирующей анемии; превышение билирубина в последующие сутки выше 340 мкмоль/л.
• Из холеретиков и холекинетиков — при явлениях холестаза (за исключением атрезии внепеченочных желчных протоков и нарушения синтеза желчных кислот вследствие ферментопатии) могут использоваться магния сульфат, аллохол, однако в настоящее время предпочтение отдается препарату урсодезоксихолевой кислоты — урсофальк, который выпускается в виде суспензии, отличается легкостью дозирования для новорожденных, характеризуется быстрым и отчетливым терапевтическим эффектом. Начальная лечебная доза составляет 15-20 мг/кг в сутки. При недостаточной эффективности доза может быть увеличена до 30-40 мг/кг в сутки. При проведении длительного лечения используют поддерживающую дозу 10 мг/кг в сутки.
• Коррекция жирорастворимых витаминов проводится при гипоплазиях и атрезиях желчевыводящих путей и длительно существующих явлениях холестаза в дооперационном периоде. Витамин Д 3 — 30 000 МЕ внутримышечно 1 раз в месяц или по 5000-8000 МЕ внутрь ежедневно. Витамин А — 25 000-50 000 МЕ внутримышечно 1 раз в месяц или 5000-20000 МЕ внутрь 1 раз в сутки. Витамин Е — 10 мг/кг внутримышечно; 25 МЕ/кг в сутки внутрь 1 раз в 2 нед. Витамин К — 1 мг/кг 1 раз в 1-2 нед.
• Коррекция микроэлементов: кальций — 50 мг/кг в сутки внутрь, фосфор — 25 мг/кг в сутки внутрь, цинка сульфат — 1 мг/кг внутрь в сутки.
• Увеличение белковой и калорийной нагрузки у таких детей необходимо для обеспечения нормального роста и развития, кроме того в питании должны присутствовать среднецепочечные триглицериды. Потребность у таких новорожденных в белках — 2,5-3 г/кг, жирах — 8 г/кг, углеводах — 15-20 г/кг, калориях — 150 ккал/кг (60% — углеводы, 40% — жиры).
• При синдроме Аладжилля, несиндромальной форме гипоплазии внутрипеченочных желчных протоков, перинатальном склерозирующем холангите методы этиопатогенетического лечения отсутствуют. Формирование цирроза печени при этих процессах служит показанием к трансплантации печени.
• Внепеченочные причины развития синдрома холестаза являются показанием к удалению причины холестаза или проведению операции по Касаи, с последующей профилактикой развития инфекционных процессов и склеротических изменений желчных протоков. Противовоспалительная терапия включает назначение высоких доз преднизолона внутривенно в течение первой недели после операции (10 > 2 мг/кг в сут), затем 2 мг/кг/сут внутрь в течение 1-3 мес.
• При гипербилирубинемии, вызванной метаболическими нарушениями, чаще всего прибегают к консервативным методам лечения. При галактоземии применяется диета, не содержащая галактозу и лактозу. На первом году жизни используются лечебные смеси: NAN безлактозный, Нутрамиген, Прегистимил и другие смеси, не содержащие лактозу. При тирозинемии назначается диета, не содержащая тирозин, метионин и фенилаланил (лофенолак, ХР Аналог, ХР Аналог LCP, Афенилак, Фенил-Фри, Тетрафен 40 и др.). в последние годы также используется ингибитор фермента 4-гидроксифенилпируват-диоксигеназы — нитисинон, который назначают из расчета 1 мг/кг/сут, перорально. При фруктоземии необходимо исключить из питания продукты, содержащие фруктозу, сукрозу и мальтозу. Назначаются препараты, компенсирующие недостаток желчных кислот — холевой и дезоксихолевой из расчета 10 мг/кг/сут.
• При заместительной энзимотерапии чаще всего используется креон 10 000, доза препарата подбирается соответственно недостаточности функции поджелудочной железы, панкреатин — по 1000 ЕД липазы/кг/сут.

Литература

1. Абрамченко В. В., Шабалов Н. П. Клиническая перинатология. Петрозаводск: ООО «Издательство Интел Тех», 2004. 424 с.
2. Болезни плода и новорожденного, врожденные нарушения обмена веществ/под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. М.: Медицина, 1991. 527 с.
3. Дегтярев Д. Н., Иванова А. В., Сигова Ю. А. Синдром Криглера-Найяра//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. № 4. С. 44-48.
4. Комаров Ф. И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. М.: АПП «Джангар», 2001.
5. Неонатология/под ред. Т. Л. Гомеллы, М. Д. Каннигам. М.: Медицина, 1998. 640 с.
6. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей. СПб.: Питер, 2001.
7. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология/под ред. А. Д. Царегородцева, В. А. Таболина. М.: Медпрактика-М, 2003.
8. Таболин В. А. Билирубиновый обмен у новорожденных. М.: Медицина, 1967.
9. Шабалов Н. П. Неонатология: пособие для врачей. СПб., 1996. Т. 1, 2.
10. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей: практическое руководство/под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина: пер. с англ. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. 864 с.
11. Подымова С. Д. Болезни печени. М., Медицина. 1993.
12. Balistreri W. F. Nontransplant options for the treatment of metabolic liver disease: saving livers while saving lives//Hepatology. 1994; 9: 782-787.
13. Bernard O. Early diagnosis of neonatal cholestatic jaundice//Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031-1035.
14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Chronic liver disease in childhood. Int. Semin. Paediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1-9.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
Л. В. Симонова , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Молодые мамочки, еще находясь в роддоме, замечают, что кожные покровы новорожденного приобретают желтоватый оттенок. При этом детский врач, осматривая кроху, также уделяет внимание этому фактору. Желтушка у новорожденного заставляет новоиспеченную мать волноваться. Но так ли опасно это состояние? И стоит ли преждевременно бить тревогу?

Почему кроха желтеет?

Кожные покровы у младенца практически всегда окрашиваются на 2-3 день. Такая желтушка у новорожденного (фото в статье) является нормой. Еще ее называют физиологической. У некоторых малышей данный процесс протекает совершенно незаметно. У других может представлять угрозу. Это полностью зависит от механизма образования билирубина, а также способности маленького организма нейтрализовать и вывести его.

Итак, почему возникает у новорожденного желтушка? Чтобы ответить на вопрос, рассмотрим механизм работы маленького организма.

Билирубин - это продукт, получаемый при распаде кровяных телец. Его отличительной характеристикой является желтый цвет. Билирубин находится в каждом организме и участвует в обменных процессах.

Пока ребенок находится в материнской утробе, множество эритроцитов переносят гемоглобин. После появления на свет необходимость в таком количестве кровяных телец отпадает. Именно поэтому происходит процесс их распада. В результате образуется билирубин. Он должен вместе с кровью попасть в печень и с первым калом и мочой вывестись.

Однако детский организм еще не совершенен. Многие системы только готовятся правильно функционировать и справиться со всеми обязанностями в полной мере еще не способны. Именно поэтому билирубин, добираясь до печени, частично впитывается в кровь ребенка. Он окрашивает слизистую и кожные покровы.

Таким образом, желтушка у новорожденного - это физиологический процесс, возникающий у крохи в результате несовершенного функционирования систем. Причин для беспокойства в этом случае нет.

Признаки физиологической желтушки

Такое состояние у крохи возникает, как правило, на 2-4 день. Крайне важно запомнить, когда проходит желтушка у новорожденных. Кожные покровы должны приобрести нормальный здоровый цвет по истечении 2-3 недель у детей, появившихся на свет в срок, и спустя 3-4 недели у недоношенных младенцев. Это один из важнейших показателей физиологического процесса.

Можно говорить о том, что имеет место норма желтушки у новорожденных, если такое состояние проходит у младенцев без вмешательства врача и не вызывает каких-либо нарушений в организме крохи. При этом уменьшение оттенка должно начать наблюдаться уже в конце 1-й недели жизни.

Таким образом, признаки физиологического состояния следующие:

• желтоватый оттенок личика новорожденного и слизистых оболочек;
• появление окрашивания в среднем к 4-му дню жизни;
• белки глаз желтого цвета;
• окрашивание начинает постепенно угасать после первой недели;
• состояние младенца вполне нормальное;
• кал и моча естественного цвета.

Кроме визуальных признаков, желтушка у новорожденного, фото которой наглядно демонстрирует данное состояние, контролируется показателем билирубина в крови.

Причины физиологической желтушки

Медики выделяют определенную группу риска. Желтушка у новорожденного может возникнуть, если:

• младенец родился недоношенным;
• мать ребенка больна сахарным диабетом;
• на свет появились близнецы.

Современные специалисты, проводя в данной области исследования, определили несколько факторов, способных повлиять на данное состояние у крохи. Причины желтушки у новорожденных могут крыться в:

• питании женщины при беременности;
• вредных привычках будущей матери;
• ухудшении состояния здоровья беременной;
• неблагоприятном состоянии окружающей среды;
• дефиците йода во время беременности;
• приеме определенных медикаментов женщиной.

Все эти факторы способны повлиять на недоразвитие младенца в материнской утробе. Кроме того, они могут спровоцировать преждевременные роды. А в этом случае организм крохи не успевает полностью сформироваться, чтобы отлично функционировать.

В результате накопившийся билирубин своевременно не попадает в печень для вывода. Происходит ранее рассмотренный процесс окрашивания кожных покровов.

Патологическая желтушка

Физиологическая желтушка у новорожденного, рассмотренная выше, - вполне закономерное и совершенно безвредное состояние. Однако иногда может наблюдаться и второй тип. Речь идет о патологической желтушке.

Такое состояние не столь безопасно. В этом случае каким-либо сбоем в детском организме обусловлена желтушка у новорожденных. Норма билирубина у таких малышей превышена. Нельзя забывать о токсичности данного пигмента. Превышение критического показателя влечет за собой отравление организма.

К сожалению, интоксикация младенческого организма может спровоцировать достаточно плачевные последствия желтушки у новорожденных:

• поражение головного мозга и нервной системы ;
• глухоту;
• умственную отсталость.

Поэтому следует запомнить, что затянувшаяся желтизна кожных покровов может быть весьма опасной. Такой малыш подлежит немедленной диагностике и адекватному лечению.

Симптомы патологии

В большинстве случаев у новорожденных крох встречается именно физиологическая желтушка. Патологии наблюдаются крайне редко. И все же следует очень внимательно отнестись к состоянию младенца в первые дни жизни.

Чтобы вовремя распознать недуг или же убедиться в беспочвенности переживаний, следует знать, какими симптомами проявляется у новорожденного желтушка в случае патологии:

• окрашивание кожных покровов наступает в первые сутки;
• у ребенка длительное время (больше 3-х недель) сохраняется желтый оттенок кожи;
• анализ крови показывает высокое содержание билирубина;
• ребенок заторможен, сонлив, вял;
• младенец отказывается от еды;
• наблюдается угнетенный сосательный рефлекс;
• новорожденный монотонно кричит;
• наблюдается мышечная гипертония;
• наличие темной мочи;
• кал практически обесцвечен.

Это основные признаки, характеризующие наличие патологии. Большинство из вышеназванных симптомов родители способны заметить самостоятельно, даже без помощи врача.

Если такой момент упущен, и лечение не начато своевременно, то у младенца могут развиться новые симптомы, более серьезные:

• брадикардия;
• судороги;
• пронзительный крик;
• высокая заторможенность - ступор;
• кома.

Причины патологии

Еще раз следует успокоить молодых родителей. Патологическая желтушка у новорожденных диагностируется достаточно редко. По статистике, такая форма бывает у 50-70 младенцев из 1000.

Основной индикатор патологии - это срок ее возникновения. Слизистые и кожа приобретают интенсивный желтый оттенок практически в первые часы после рождения. Анализ крови таких крох свидетельствует о высокой концентрации в крови билирубина.

К основным причинам патологической желтушки относятся следующие:

1. Гемолитическая болезнь, спровоцированная несовместимостью резус-факторов крови матери и младенца.
2. Внутриутробное инфицирование у малыша печени.
3. Наличие у крохи наследственных патологий.
4. Аномальное развитие желчных протоков у ребенка.
5. Незрелость у младенца клеток печени.
6. Патология поджелудочной.
7. Гипотиреоз - сниженное функционирование щитовидки.
8. Введение во время родов матери препарата «Окситоцин».
9. Преждевременные роды женщин с диагнозом "сахарный диабет".
10. Ввод младенцу антибиотиков, таких как «Цефазолин», «Ампициллин».

Такой патологии более подвержены дети, мамы которых тяжело перенесли беременность. Нередко у этих женщин наблюдались выраженные ранние, поздние токсикозы, угрозы выкидыша. Значительно усугубляют состояние перенесенные аборты, выкидыши. Они также могут стать источником развития такого неприятного состояния, как патологическая желтушка у новорожденных.

Норма билирубина

Данное понятие достаточно относительное. Нормы билирубина различны для новорожденных и взрослых людей. Отличаются они и для младенцев, появившихся в срок, и недоношенных.

Для визуального оценивания уровня билирубина применяют шкалу Крамера. Она свидетельствует, что кожные покровы новорожденного окрашиваются неравномерно. Существует определенная закономерность пожелтения определенных участков, зависящая от биохимического показателя в крови.

Изначально у новорожденного окрашиваются лицо, шея. После этого желтеет тело. Затем идет черед верхних конечностей. За ними приобретают желтизну кисти рук. После чего следуют нижние конечности, стопы.

Если посмотреть анализ крови младенца, у которого наблюдается желтушность ручек и ножек, то можно увидеть, что уровень билирубина значительно превышает критический показатель. Такая шкала позволяет визуально наблюдать динамику протекания данного состояния. Согласно Крамеру, когда пройдет желтушка у новорожденных, показатель крови полностью придет в норму.

Уровень билирубина определяется при помощи биохимического анализа. Если он превышает 60 мкмоль/л, то желтизна становится заметной.

Существуют следующие нормы билирубина для новорожденных:

• в первые сутки (малышу 24 часа) - показатель не должен превышать 119 мкмоль/л;
• во вторые (48 часов) - не более 153 мкмоль/л;
• на третьи сутки (72 часа) - не превышает 187 мкмоль/л;
• к 4-5 дню - 205 мкмоль/л.

При физиологической желтушке уровень билирубина никогда не превышает показателя 205 мкмоль/л.

Диагностика желтушки

Не стоит паниковать, если покровы кожи крохи приобрели характерный оттенок. О таком явлении, как желтушка у новорожденного, Комаровский говорит следующее: "Следует обратить внимание на сопровождающую симптоматику". Самым важным признаком является, как ранее было замечено, период окрашивания кожи. Если желтизна наступила спустя несколько часов после появления крохи на свет, это повод обследовать малыша.

Однако даже если сохраняется желтушка у новорожденного, Комаровский советует рассматривать данное состояние в динамике. Если кроха в период бодрствования весел, активно сосет грудь, прекрасно спит, то не стоит беспокоиться.

В случае возникновения подозрений на патологию лучше все же пройти диагностику. Для этого следует провести следующие исследования:

• анализы крови, мочи (общие);
• исследование кала;
• тест на билирубин в крови, моче;
• анализ на антитела к различным инфекциям и вирусным гепатитам;
• биохимию крови (определение ферментов печени, белка, холестерина).

При необходимости крохе могут назначить:

• УЗИ печени, желчных путей;
• сканирование печени;
• УЗИ селезенки;
• томографию;
• дуоденальное зондирование;

Лечение желтушки

Физиологическая форма особых мер вмешательства не требует. Данное состояние спустя время проходит у младенца самостоятельно. При этом некоторые способы позволяют значительно быстрее и легче преодолеть такое явление, как желтушка у новорожденного. Лечение полностью зависит от степени его выраженности.

1. Самым первым и главным лекарством от желтушки является мамино молозиво. На младенца оно воздействует как слабительное. Молозиво позволяет несколько ускорить и облегчить процесс отхождения мекония. А вместе с первородным калом выводится из детского организма, как известно, и билирубин.
2. Отличным методом лечения могут стать солнечные ванны. При теплой погоде рекомендуется гулять с младенцем, оголяя ножки, ручки. В холодную пору желательно придвинуть детскую кровать поближе к окну. Солнечные лучи, проходящие сквозь стекло, все равно будут благоприятно воздействовать на младенца.
3. Часто используется специальная лампа для новорожденных от желтушки. Такую терапию назначают крохе очень осторожно, учитывая его доношенность. Под воздействием светового излучения начинается преобразование билирубина. Спустя 12 часов в большинстве случаев он с мочой и калом выводится из детского организма.
4. Если наблюдается более выраженная желтушка у новорожденного, лечение требуется более интенсивное. Назначают прием глюкозы, активированного угля. Глюкоза способствует значительному улучшению функционирования печени. Активированный уголь воздействует в кишечнике на билирубин, связывая его и выводя из организма с калом.
5. При крайне тяжелой форме желтухи младенцу рекомендовано переливание донорской крови. Данная процедура очень опасна. И, к сожалению, не всегда возможна. К ней прибегают в случае тяжелых патологий для спасения грудничка при интоксикации билирубином.

Последствия желтушки

В большинстве случаев данное явление - это обычный физиологический процесс адаптации младенческого организма к самостоятельному существованию. Поэтому спустя 2-3 недели желтушка проходит естественным путем. Никаких осложнений или последствий она не провоцирует. Малыш весел, бодр и естественно развивается.

Но иногда картина не столь идеальна. Осложнения могут возникать в следующих случаях:

• мама и младенец имеют несовместимые группы крови и резус-факторы;
• у крохи диагностируются генетические патологии;
• еще в материнской утробе у ребенка произошло поражение печени вирусом;
• у малыша нарушен желчный отток.

Такие факторы способны привести к рассмотренной выше патологической желтушке. Она может продолжаться больше месяца. Кожные покровы младенца окрашиваются зеленоватым оттенком. Цвет кала у крохи становится светлым, а моча, напротив, приобретает насыщенный темный оттенок. При этом могут увеличиваться в размерах печень, селезенка.

Состояние младенца значительно ухудшается. В этом случае следует немедленно прибегать к медицинской помощи, поскольку игнорирование такой патологии способно спровоцировать крайне серьезные последствия:

• токсическое отравление головного мозга, нервной системы;
• альбуминемия;
• глухота;
• умственная отсталость;
• учащение судорог.

Заключение

Желтушка у новорожденных - достаточно распространенное явление. И зачастую проходит так же быстро, как и возникает. Самое главное - будьте очень внимательны к своей крохе. Сил и терпения вам, чтобы достойно справиться со всеми переживаниями по поводу новорожденного.

Пожелтение кожных покровов у новорожденных – явление отнюдь не редкое, и наблюдается оно более чем у 60% только что родившихся детей. Проще говоря, больше половины малышей, так или иначе, подвержены данному состоянию. Разумеется, то, что кожа ребенка начала принимать желтоватый оттенок, не может не пугать родителей. Особенно если раньше ни с чем подобным им сталкиваться не приходилось. В данной статье будет подробно рассмотрено: что такое желтушка у новорожденных, когда проходит. И насколько опасно данное заболевание для жизни и здоровья малыша.

Желтушка у новорожденных: когда выписывают из роддома

Как известно, в тех случаях, когда не проводилось кесарево сечение, и мать и ребенок здоровы, выписка из роддома происходит на 3-й день после родов. Однако возникновение желтушки может продлить срок пребывания в родильном отделении. Что обусловлено необходимостью пронаблюдать за тем, как протекает данное состояние у новорожденного.

В первую очередь, следует разобраться, что же такое желтушка, чем она вызвана , и каким образом производится диагностика.

Причиной появления желтухи является пигмент, который называется билирубин . Данное вещество возникает при распаде красных кровяных телец – клеток, отвечающих за перенос кислорода в крови человека. При нормальном функционировании внутренних органов билирубин перерабатывается ферментами печени и выводится из организма . В результате чего его содержание в крови не превышает допустимых значений. Если же печень не справляется с нагрузками, этот пигмент попадает в кожу, окрашивая ее в тот самый характерный желтый цвет.

В период внутриутробного развития транспортировка кислорода в организме еще не рожденного ребенка осуществляется при помощи так называемого фетального гемоглобина. После рождения необходимость в фетальном гемоглобине отпадает, и он разрушается, образуя большое количество билирубина в крови новорожденного . Однако еще не до конца сформировавшиеся внутренние органы малыша зачастую оказываются не готовы к подобному испытанию, что и приводит к возникновению желтухи.

Как определяют что у ребенка желтушка

Для определения уровня билирубина в крови новорожденного проводятся регулярные анализы. По результатам которых врачи делают вывод: можно ли отпускать маму и ребенка из роддома, или же имеет смысл повременить с выпиской. В первую неделю жизни считается нормальным , если содержание билирубина не превышает 205 мкмоль/л (для недоношенных младенцев этот показатель составляет 170 мкмоль/л). Кроме того, важное значение имеет тот факт, снижается ли уровень данного вещества, или же, напротив, растет.

Как правило, если содержание билирубина в крови находится в пределах допустимых показателей, и наблюдается тенденция к его снижению, то срок пребывания в роддоме увеличивается не более чем на 2-3 дня. В противном случае выписка может затянуться. А в особо сложных ситуациях ребенок переводится в специализированное отделение для проведения более тщательного обследования и лечения.

Итак, мы разобрались с тем, какова природа данного состояния у детей. Поговорим также о том, чем еще характерна желтушка у новорожденных, когда должна пройти , и какие меры предпринимаются для того, чтобы она исчезла быстрее.

Различают два основных типа желтухи у младенцев: физиологическую и патологическую.

Физиологическая разновидность данного состояния не считается заболеванием. Возникает на 2-3 день жизни и держится в течение 5-7 дней, после чего бесследно исчезает, не оставляя за собой никаких последствий. В редких случаях может держаться до 3-х недель. И, если желтуха не проходит по истечению указанного срока, необходимо немедленно обратиться к врачу-педиатру, так как это может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме малыша.

Физиологическая желтуха , как правило, не требует медикаментозного лечения . Если же показатели билирубина в крови оказываются высоки, то может проводиться фототерапия. Процедура, при которой новорожденного выкладывают под специальную ультрафиолетовую лампу. Доказано, что свет способствует расщеплению билирубина и выводу его из организма. В домашних условиях рекомендуется проводить ребенку солнечные ванны, однако делать это следует осторожно. Так как чрезмерно продолжительное пребывание под лучами солнца может привести к ожогам.

Патологическая желтушка может являться следствием различных болезней. В таких случаях проводится диагностика. На основании результатов обследования назначается лечение, направленное на устранение того заболевания, которое стало причиной возникновения желтухи.

В подавляющем большинстве случаев желтуха у новорожденных носит доброкачественный характер и никак не угрожает здоровью ребенка. Однако ее патологическая форма может привести к серьезным последствиям.

Причинами патологической желтухи могут стать:

• несовместимость резус-фактора ребенка и матери;
• заболевания крови;
• врожденный гепатит;
• нарушения оттока желчи;
• прочие заболевания.

При наличии подобных факторов в обязательном порядке требуется наблюдение врача и соответствующее лечение.

Особенно опасна так называемая ядерная желтуха , возникающая в тех ситуациях, когда уровень билирубина в крови младенца достигает критического значения. При этом заболевании поражаются ядра головного мозга малыша, что может приводить к слепоте, глухоте, нарушениям умственного развития.

Желтуха у новорожденных Комаровский видео

Однако не следует чрезмерно опасаться. Как уже писалось выше, чаще всего, желтуха не представляет существенной угрозы. Все, что требуется – это наблюдение грамотного и квалифицированного специалиста, который никогда не допустит, чтобы данное состояние переросло в свою острую форму.

Желтушка не является опасным заболеванием, не свидетельствует о наличии патологий, однако в некоторых случаях нужно предпринять действия для ее устранения. Когда кожа малыша окрашена в желтый цвет дольше, чем на протяжении 21 дня, необходимо предпринять диагностическое обследование и провести лечебные мероприятия.

Обычно желтушка начинается у новорожденного младенца в первые дни жизни. Переживать по этому поводу не стоит, однако желательно разобраться в данном процессе. Желтушка не является заболеванием, а лишь только фактором, отражающим изменения в организме ребенка на физическом уровне, происходящие вследствие резкого переселения из материнского живота в наш мир.

Как возникает желтушка?

В крови у людей содержатся эритроциты. Обычно каждый день погибает одна сотая эритроцитов, так как максимальный срок жизни каждого кровяного тельца не превышает 120 суток. Когда происходит разрушение таких клеток, выходит билирубин, имеющий яркую желтую окраску. Этот пигмент необходим для осуществления обмена гемоглобина.

Билирубин является опасным веществом, он токсичен для внутренних органов. Чтобы этот элемент стал безвредным, необходимо его прохождение по току крови через печень, где его обрабатывают ферменты. Происходит нейтрализация ярко-желтого пигмента. После этого билирубин становится неопасным для клеток, поэтому спускается по протокам желчного пузыря, откуда попадает в систему выделения.

Иногда в организме младенцев в приведенной цепочке не хватает определенного аспекта или наблюдается выход из строя какого-либо механизма, который участвует в преобразовании билирубина. Уровень данного элемента становится более высоким, из-за чего он не только распространяется по крови, но и доходит до внешних слоев кожи. Изменить цвет может не только лицо, но и все тело, поэтому нужно заранее приготовиться к возможности возникновения этого явления. Если желтушка проявляется у новорожденных, то она не является симптомом наличия стойких патологических процессов. Когда такое явление наблюдается у взрослых, можно предположить наличие серьезного заболевания.

Желтушка у новорожденных причисляется к норме, поэтому после рождения ребенка можно к ней подготовиться без страха за осложнения. Когда ребенок рождается, в его крови содержится очень много гемоглобина. Уровень этого вещества постепенно понижается, так как в условиях окружающей среды его избыточное количество не нужно. У новорожденного печеночные ферменты являются недостаточно развитыми, поэтому им сложно синтезировать большие объемы билирубина. Малыш способен очень быстро пожелтеть, так как его организм неспособен нейтрализовать большое количество гемоглобина.

Определение причины физиологической желтушки, которая проходит за небольшой период времени:

Шаг 1. Больше половины всех младенцев приобретают желтую окраску примерно на 2-3 день от рождения. Данный фактор не отражает информацию о возможных патологиях и особенностях функционирования внутренних органов, поэтому не является диагностическим. В медицинской практике применяется определение, которое говорит о физиологической желтушке новорожденных. Оно обозначает полное отсутствие патологий в данном понятии.

Шаг 2. Особенно велика вероятность иметь окрашенные в желтый цвет кожные покровы у детей, которые родились недоношенными. В этом случае печеночные ферменты сформированы еще хуже, поэтому больше трех четвертых от всех таких младенцев обладают предрасположенностью к временной окраске кожи в желтый цвет.

Шаг 3 . Страдают желтушкой те дети, которые родились от матерей с сахарным диабетом, особенно в сильной форме, и близнецы. Если руководствоваться нормальными показателями, то желтушка у новорожденных проходит примерно через 2-3 недели от появления первых желтых пятен на коже. Иногда случаются ситуации, когда желтушка не проходит естественным путем через отведенный отрезок времени.

Иногда случаются ситуации, при которых кожа малыша сохраняет желтый оттенок по прошествии трех недель. Это означает, что процессы нейтрализации билирубина до сих пор находятся в неудовлетворительном состоянии. На них можно повлиять, однако для этого необходимо прийти на прием к врачу для выписки оптимальных диагностических мероприятий и назначения курса восстанавливающих средств. Обычно причина продолжения окраски кожи в желтый цвет кроется в том, что печеночные ферменты по определенным обстоятельствам не способны работать с большими объемами билирубина, из-за чего он переходит в кровь и распространяется на все ткани организма.

Причины, при обнаружении которых можно судить об опасной стадии желтушки и гарантии того, что держаться на коже ребенка она будет длительное время:

1. В организме ребенка продолжается повышенная продукция эритроцитов. Это явление может долго длиться только по причине наличия любой болезни в организме младенца. Обычно подозрение падает на наличие гемолитической болезни, часто появляющейся у представителей младенческого возраста, чей резус-фактор противоположен материнскому. Из-за этого уровень билирубина будет неизменно повышенным и не спадет без соответствующего лечения.
2. Структура печени не является достаточно развитой для нейтрализации должного количества билирубина. Если диагностируется данная патология, то можно говорить о печеночной желтушке.
3. Когда билирубин поступает в печень, он проходит процесс нейтрализации, а затем отправляется в желчные протоки, откуда должен вывестись. Часто желтушка остается на лице и теле малыша по той причине, что печень отличается неисправной работой, то есть перемещение негативных веществ не осуществляется или происходит неправильно. Также имеет значение задержка в работе этого органа. Обычно при возникновении данной патологии говорят о непроходимости желчных путей, то есть билирубин не может пройти к органам выделения по механической причине. Требуется проведение длительного лечения по устранению этого явления с последующей нормализацией работы печени и желчевыводящих путей.

Когда желтушка остается на ребенке из-за одной из перечисленных причин, медицинские работники предпринимают необходимые анализы, проводят тесты, что помогает быстро диагностировать причину нарушения. Когда она установлена, выписывается необходимое лечение, родителям дают рекомендации по режиму питания и количеству лекарств. Целью лечения является не избавление от проявлений желтушки, а ликвидация причины их появления. Желтый цвет может оставаться на коже еще некоторое время. Узнать о течении и результатах лечения в первое время можно будет только по анализам.

Если желтушка имеет физиологический характер, она также может продолжаться более 3 недель, так как печеночные ферменты не всегда к этому времени полностью осваивают свою работу. Длительность желтушки часто превышается без оптимальной причины. В этом случае в скором времени все процессы в организме нормализуются и ребенок приобретет совершенно нормальную кожу. Точные временные рамки для этого процесса никто установить не может. Медики проводят необходимые обследования, а если патологии не выявляются, приходится ждать избавления от желтушки естественным путем.

Следует помнить, что негативные процессы в организме ребенка, сопровождающиеся желтушкой, протекают очень редко, поэтому на этот признак нельзя смотреть как на индикатор развития длительного заболевания или аномалии. Если ребенок имеет желтоватый окрас кожных покровов, при этом у него не портится настроения, не заметны симптомы беспокойства или недовольства, а также не имеет изменений температуры, не стоит переживать об его состоянии. Один лишь желтый оттенок кожных покровов у детей не может быть признаком опасных изменений в организме.

Видео — о желтухе у новорожденного рассказывает доктор Комаровский

Последствия затянувшейся желтушки

Если кожа ребенка имела желтый цвет на протяжении 2-3 недель, значит в его крови было повышенное содержание билирубина в течение этого времени. За такой период ничего плохого с внутренними органами и клетками ребенка случиться не может. Явного вреда заметить невозможно, так как токсичность билирубина не настолько велика, чтобы приносить отравляющий эффект.

Иногда желтушка длится более 21 дня, что указывает на то, что уровень билирубина поддерживается в повышенном состоянии. В этом случае необходимо регулярно измерять этот показатель, чтобы не допустить его чрезвычайного повышения или накопления в тканях. Даже при постоянном его повышении не стоит волноваться, так как грамотное ведение лечения поможет нормализовать этот показатель.

Нужно предпринимать активные действия лишь в том случае, если уровень билирубина в крови уже длительное время превышает норму в 10 и более раз, а также отмечается его постепенный рост без тенденции к нормализации. Если оставить этот показатель без внимания, возможно нанесение серьезного ущерба для ЦНС ребенка, а также для печени, которая не способна вывести такое количество данного токсичного вещества. Нужно вовремя прийти на прием к доктору, чтобы быстро нивелировать негативную ситуацию.

Следует ориентироваться на уровень билирубина, не допуская таких показателей: 324 мкмоль/л и 250 мкмоль/л. Данные цифры являются максимально допустимыми, поэтому при желтушке, длящейся более 3 недель, и результатах анализов, приближающихся к данным значениям, необходимо предпринимать активные действия.

Чтобы желтушка прошла как можно быстрее, ее нужно лечить. Необходимо избавиться от заболевания, которое приводит к образованию желтого пигмента на коже. В этом случае при положительных результатах родители имеют возможность проследить, как кожные покровы будут постепенно очищаться, а все аномалии пройдут бесследно. Если уровень билирубина достигает максимально допустимой отметки, врачи делают все необходимые манипуляции для его быстрого снижения, чтобы это вещество не нанесло вреда органам, в частности, ЦНС.

Обычно для избавления от повышенного содержания билирубина применяется яркая лампа. Когда врачи сталкиваются с запущенными случаями, назначается переливание крови. Обычно желтушка у новорожденных проходит самостоятельно и не свидетельствует о наличии патологий, поэтому врачи и родители относятся к ней спокойно. В последнее время при необходимости проводят все диагностические исследования и избавляются от желтизны на коже очень быстро.