Вирус Марбург спрятался в семенниках макак. Но его нашли

Этиология

Эпидемиология

Хотя природные очаги распространения вируса находятся в Африке, впервые болезнь наблюдались в году в Европе: в городах Марбурге и Франкфурте-на-Майне , также один человек наблюдался в Белграде . Источником инфекции в дальнейшем были признаны ввезённые из Уганды в Марбург компанией «Берингверке» (компания была основана первым лауреатом Нобелевской премии в области физиологии и медицины Эмилем фон Берингом) африканские зелёные мартышки (Cercopithecus aethiops sabaeus), ткани которых использовались для создания полиомиелитной вакцины. Был зарегистрирован 31 случай заболевания и 7 смертельных исходов. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лихорадкой Мариди), в Кении , ЮАР . Источником инфекции в природе во время всех этих вспышек были африканские зелёные мартышки, у которых инфекция может протекать инаппарантно (бессимптомно). Участие других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.

Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путём, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 месяцев.

Способы передачи вируса Марбург в природных условиях твердо не установлены. Предполагается участие в передаче обезьян, в частности, африканских зеленых мартышек, но резервуаров возбудителей инфекции среди этого вида животных пока не найдено. Внутрибольничная инфекция существует, хотя стабильной циркуляции вируса в человеческой популяции нет.

Патогенез

Симптомы и течение

В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твёрдом и мягком нёбе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса, выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83%), длится около недели; рвота бывает реже (68%), продолжается 4-5 дней.

У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд . При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации , инфекционно-токсического шока . Иногда наблюдаются судороги , потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

При исследовании крови отмечаются лейкопения , тромбоцитопения , анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов . Цереброспинальная жидкость даже у больных с признаками раздражения мозговых оболочек остаётся без изменений. Период выздоровления затягивается на 3-4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

План:

Введение

• 1 Этимология
• 2 Вирусология
  • 2.1 Структура
  • 2.2 Геном
  • 2.3 Естественные источники
• 3 Эпидемиология
  • 3.1 Распространённость
  • 3.2 Передача
Примечания
Литература

• 6 Для дополнительного чтения

Введение

Марбургский вирус - общее название рода вирусов Marburgvirus , содержащего один вид Lake Victoria marburgvirus . Вирус вызывает заболевание марбургскую геморрагическую лихорадку, также называемую марбургской вирусной болезнью, и ранее известен как болезнь зелёных обезьян из-за происхождения вируса в болезнях приматов. Первоначально этот вирус был обнаружен в Центральной и Восточной Африке в виде инфекции у человекообразных и нечеловекообразных приматов. Марбургский вирус относят к тому же таксономическому семейству, что и Эболу, и оба эти вируса имеют идентичные структуры, хотя и вызывают разные антитела.

1. Этимология

Роды Marburgvirus и Ebolavirus первоначально классифицировались как виды ныне несуществующего рода Filovirus . В марте 1998 Подкомитет по вирусам позвоночных предложил международному комитету по таксономии вирусов изменить род Filovirus на семейство Филовирусы с двумя конкретными родами: подобные на Эболу вирусы и подобные Марбурскому вирусы . Это предложение было осуществлено в Вашингтоне в апреле 2001 года и в Париже в июле 2002 года. В 2000 году в Вашингтоне было выдвинуто другое предложение по изменению «подобные вирусу» на «вирус» (например, Ebolavirus , Marburgvirus ) в дополнение к переименованию лишь определённых видов в роде Marburgvirus из марбургского вируса в Lake Victoria Marburgvirus .

Часть «Марбург» в названии взята по названию места первой вспышки в 1967 году в Марбурге, Германия.

2. Вирусология

2.1. Структура

Вирусная структура характерна для филовирусов с длинными нитевидными частицами, соразмерными диаметру, но сильно различающимися по длине в среднем от 800 до 14 000 нм с пиком инфекционной активности около 790 нм. Вирионы (вирусные частицы) содержат семь известных структурных белков. Хотя он практически идентичен по структуре вирусу Эбола, марбургский вирус имеет антигенные отличия от Эболы, другими словами, они вызывают разные антитела в инфицированных организмах. Он был идентифицирован как первый филовирус.

2.2. Геном

Марбургский вирус содержит единственную молекулу линейно отрицательной чувствительности с 19,1 Кб одной цепочки ДНК.

2.3. Естественные источники

Эпидемически марбургский вирус был обнаружен в 2007 году у экземпляров египетских фруктовых летучих мышей, подтвердив подозрение, что данный вид может быть источником для этого опасного вируса. (См. Крыланы).

3. Эпидемиология

3.1. Распространённость

Вспышки марбургского вируса были в Центральной Африке, где, как считается, был обнаружен естественный резервуар инфекции.

3.2. Передача

Болезнь передаётся через жидкости организма, в том числе через кровь, кал, слюну и рвоту. Ранние симптомы часто неопределённы и обычно включают в себя лихорадку, головную боль и миалгию в мышцах по истечении инкубационного периода от трёх до девяти дней. По истечении пяти дней на туловище часто появляется мелкокрупулёзная сыпь. На поздних стадиях инфекция острая и может включать в себя желтуху, панкреатиты, потерю веса, делирий и нейропсихиатрические симптомы, кровотечение, гиповолемический шок и множественный отказ органов чаще всего с заболеваниями печени. Отчёты о внешнем кровотечении из отверстий тела получили широкое распространение, но фактически это происходит редко. Со временем, конечно, симптомы меняются, но обычно они длятся от одной до трёх недель, пока болезнь либо разрешается, либо убивает заражённого носителя инфекции. Летальность составляет от 23% до более 90%.

Примечания

1. Согласно NCBI - без ранга.
2. 1 2 Büchen-Osmond, Cornelia ICTVdB Virus Description - 01.025.0.01. Marburgvirus - www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/01.025.0.01.htm. International Committee on Taxonomy of Viruses (2006-04-25).
3. Hevey, M.; Negley, D.; Pushko, P.; Smith, J.; Schmaljohn, A. (Nov 1998). "Marburg virus vaccines based upon alphavirus replicons protect guinea pigs and nonhuman primates". "Virology" 251 (1): 28–37. doi:10.1006/viro.1998.9367. ISSN 0042-6822. PMID 9813200 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9813200?dopt=Abstract.
4. Towner, J., Amman, B., Sealy, T., Carroll, S., Comer, J., Kemp, A., Swanepoel, R., Paddock, C., Balinandi, S., Khristova, M., Formenty, P., Albarino, C., Miller, D., Reed, Z., Kayiwa, J., Mills, J., Cannon, D., Greer, P., Byaruhanga, E., Farnon, E., Atimnedi, P., Okware, S., Katongole-Mbidde, E., Downing, R., Tappero, J., Zaki, S., Ksiazek, T., Nichol, S., & Rollin, P. (2009). Isolation of Genetically Diverse Marburg Viruses from Egyptian Fruit Bats - dx.doi.org/10.1371/journal.ppat.1000536 PLoS Pathogens, 5 (7) DOI: 10.1371/journal.ppat.1000536 Retrieved 2010-06-10.
5. CDC special pathogens branch- Marburg page - www.cdc.gov/ncidod/dvrd/spb/mnpages/dispages/marburg.htm.
6. World Health Organization - Report after final death 2004-2005 outbreak - www.who.int/csr/don/2005_08_24/en/index.html.

Литература

• Kuhn Jens H. Filoviruses - A Compendium of 40 Years of Epidemiological, Clinical, and Laboratory Studies. Archives of Virology Supplement, vol. 20. - Vienna, Austria: SpringerWienNewYork, 2008. - ISBN 978-3211206706
• Ebola and Marburg Viruses - A View of Infection Using Electron Microscopy. - Columbus, Ohio, USA: Battelle Press, 2004. - ISBN 978-1574771312
• EBOLA and MARBURG VIRUSES - Molecular and Cellular Biology. - Wymondham, Norfolk, UK: Horizon Bioscience, 2004. - ISBN 978-0954523237
• Klenk Hans-Dieter Marburg and Ebola Viruses. Current Topics in Microbiology and Immunology - Ergebnisse der Mikrobiologie und Immunitätsforschung, vol. 235. - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1999. - ISBN 978-3540647294
• Marburg Virus Disease. - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1971. - ISBN 978-0387051994

6. Для дополнительного чтения

• Biohazard , a book by Ken Alibek
• The Coming Plague , a book by Laurie Garrett ISBN 0-374-12646-1
• Plagues and Peoples , a book by William McNeill ISBN 0-8446-6492-8
• The Hot Zone , a book by Richard Preston ISBN 0-385-47956-5

скачать
Данный реферат составлен на основе

Часть названия «Марбург» в названии взята по названию места первой вспышки в 1967 году в Марбурге , Германия.

Вирусология

Структура

Структура вириона характерна для филовирусов с длинными нитевидными частицами, соразмерными диаметру , но сильно различающимися по длине в среднем от 800 до 14 000 нм с пиком инфекционной активности около 790 нм. Вирионы (вирусные частицы) содержат семь известных структурных белков . Хотя он практически идентичен по структуре вирусу Эбола, вирус Марбург имеет антигенные отличия от него, другими словами, они вызывают выработку разных антител в инфицированных организмах . Он был идентифицирован как первый филовирус.

Геном

Естественные источники

Вирус Марбург был обнаружен в 2007 году у экземпляров египетских летучих собак , подтвердив подозрение, что этот вид может быть естественным резервуаром вируса .

Эпидемиология

Распространённость

Вспышки геморрагической лихорадки Марбург были в Центральной Африке, где, как считается, был обнаружен естественный резервуар инфекции.

Передача

Напишите отзыв о статье "Вирус Марбург"

Примечания

1. на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) (англ.)
2. на сайте ICTV (англ.) (Проверено 3 июля 2016) .
3. Büchen-Osmond, Cornelia . International Committee on Taxonomy of Viruses (25 апреля 2006). Проверено 9 февраля 2009.
4. Hevey, M.; Negley, D.; Pushko, P.; Smith, J.; Schmaljohn, A. (Nov 1998). «Marburg virus vaccines based upon alphavirus replicons protect guinea pigs and nonhuman primates». Virology 251(1) : 28-37. DOI :10.1006/viro.1998.9367 . ISSN 0042-6822. PMID 9813200 .
5. Towner, J., Amman, B., Sealy, T., Carroll, S., Comer, J., Kemp, A., Swanepoel, R., Paddock, C., Balinandi, S., Khristova, M., Formenty, P., Albarino, C., Miller, D., Reed, Z., Kayiwa, J., Mills, J., Cannon, D., Greer, P., Byaruhanga, E., Farnon, E., Atimnedi, P., Okware, S., Katongole-Mbidde, E., Downing, R., Tappero, J., Zaki, S., Ksiazek, T., Nichol, S., & Rollin, P. (2009). Isolation of Genetically Diverse Marburg Viruses from Egyptian Fruit Bats PLoS Pathogens 5(7) : e1000536. DOI :10.1371/journal.ppat.1000536 Retrieved 2010-06-10.
6. . CDC special pathogens branch. Проверено 3 мая 2007. .
7. . Проверено 3 мая 2007. .

Литература

• Kuhn Jens H. Filoviruses - A Compendium of 40 Years of Epidemiological, Clinical, and Laboratory Studies. Archives of Virology Supplement, vol. 20. - Vienna, Austria: SpringerWienNewYork, 2008. - ISBN 978-3211206706 .
• Ebola and Marburg Viruses - A View of Infection Using Electron Microscopy. - Columbus, Ohio, USA: Battelle Press, 2004. - ISBN 978-1574771312 .
• EBOLA and MARBURG VIRUSES - Molecular and Cellular Biology. - Wymondham, Norfolk, UK: Horizon Bioscience, 2004. - ISBN 978-0954523237 .
• Klenk Hans-Dieter. Marburg and Ebola Viruses. Current Topics in Microbiology and Immunology - Ergebnisse der Mikrobiologie und Immunitätsforschung, vol. 235. - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1999. - ISBN 978-3540647294 .
• Marburg Virus Disease. - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1971. - ISBN 978-0387051994 .

Дополнительная литература

Ссылки

• материал из Европейского агентства по предупреждению и контролю за заболеваниями, агентство ЕС
• World Health Organization , .

Современные акты биотеррора Противодействие биотерроризму Биологические агенты (переносчики) Связанные темы

Отрывок, характеризующий Вирус Марбург

В то время как проходил этот Апшеронский батальон, румяный Милорадович, без шинели, в мундире и орденах и со шляпой с огромным султаном, надетой набекрень и с поля, марш марш выскакал вперед и, молодецки салютуя, осадил лошадь перед государем.
– С Богом, генерал, – сказал ему государь.
– Ma foi, sire, nous ferons ce que qui sera dans notre possibilite, sire, [Право, ваше величество, мы сделаем, что будет нам возможно сделать, ваше величество,] – отвечал он весело, тем не менее вызывая насмешливую улыбку у господ свиты государя своим дурным французским выговором.
Милорадович круто повернул свою лошадь и стал несколько позади государя. Апшеронцы, возбуждаемые присутствием государя, молодецким, бойким шагом отбивая ногу, проходили мимо императоров и их свиты.
– Ребята! – крикнул громким, самоуверенным и веселым голосом Милорадович, видимо, до такой степени возбужденный звуками стрельбы, ожиданием сражения и видом молодцов апшеронцев, еще своих суворовских товарищей, бойко проходивших мимо императоров, что забыл о присутствии государя. – Ребята, вам не первую деревню брать! – крикнул он.
– Рады стараться! – прокричали солдаты.
Лошадь государя шарахнулась от неожиданного крика. Лошадь эта, носившая государя еще на смотрах в России, здесь, на Аустерлицком поле, несла своего седока, выдерживая его рассеянные удары левой ногой, настораживала уши от звуков выстрелов, точно так же, как она делала это на Марсовом поле, не понимая значения ни этих слышавшихся выстрелов, ни соседства вороного жеребца императора Франца, ни всего того, что говорил, думал, чувствовал в этот день тот, кто ехал на ней.
Государь с улыбкой обратился к одному из своих приближенных, указывая на молодцов апшеронцев, и что то сказал ему.

Кутузов, сопутствуемый своими адъютантами, поехал шагом за карабинерами.
Проехав с полверсты в хвосте колонны, он остановился у одинокого заброшенного дома (вероятно, бывшего трактира) подле разветвления двух дорог. Обе дороги спускались под гору, и по обеим шли войска.
Туман начинал расходиться, и неопределенно, верстах в двух расстояния, виднелись уже неприятельские войска на противоположных возвышенностях. Налево внизу стрельба становилась слышнее. Кутузов остановился, разговаривая с австрийским генералом. Князь Андрей, стоя несколько позади, вглядывался в них и, желая попросить зрительную трубу у адъютанта, обратился к нему.
– Посмотрите, посмотрите, – говорил этот адъютант, глядя не на дальнее войско, а вниз по горе перед собой. – Это французы!
Два генерала и адъютанты стали хвататься за трубу, вырывая ее один у другого. Все лица вдруг изменились, и на всех выразился ужас. Французов предполагали за две версты от нас, а они явились вдруг, неожиданно перед нами.
– Это неприятель?… Нет!… Да, смотрите, он… наверное… Что ж это? – послышались голоса.
Князь Андрей простым глазом увидал внизу направо поднимавшуюся навстречу апшеронцам густую колонну французов, не дальше пятисот шагов от того места, где стоял Кутузов.
«Вот она, наступила решительная минута! Дошло до меня дело», подумал князь Андрей, и ударив лошадь, подъехал к Кутузову. «Надо остановить апшеронцев, – закричал он, – ваше высокопревосходительство!» Но в тот же миг всё застлалось дымом, раздалась близкая стрельба, и наивно испуганный голос в двух шагах от князя Андрея закричал: «ну, братцы, шабаш!» И как будто голос этот был команда. По этому голосу всё бросилось бежать.
Смешанные, всё увеличивающиеся толпы бежали назад к тому месту, где пять минут тому назад войска проходили мимо императоров. Не только трудно было остановить эту толпу, но невозможно было самим не податься назад вместе с толпой.
Болконский только старался не отставать от нее и оглядывался, недоумевая и не в силах понять того, что делалось перед ним. Несвицкий с озлобленным видом, красный и на себя не похожий, кричал Кутузову, что ежели он не уедет сейчас, он будет взят в плен наверное. Кутузов стоял на том же месте и, не отвечая, доставал платок. Из щеки его текла кровь. Князь Андрей протеснился до него.
– Вы ранены? – спросил он, едва удерживая дрожание нижней челюсти.
– Раны не здесь, а вот где! – сказал Кутузов, прижимая платок к раненой щеке и указывая на бегущих. – Остановите их! – крикнул он и в то же время, вероятно убедясь, что невозможно было их остановить, ударил лошадь и поехал вправо.
Вновь нахлынувшая толпа бегущих захватила его с собой и повлекла назад.
Войска бежали такой густой толпой, что, раз попавши в середину толпы, трудно было из нее выбраться. Кто кричал: «Пошел! что замешкался?» Кто тут же, оборачиваясь, стрелял в воздух; кто бил лошадь, на которой ехал сам Кутузов. С величайшим усилием выбравшись из потока толпы влево, Кутузов со свитой, уменьшенной более чем вдвое, поехал на звуки близких орудийных выстрелов. Выбравшись из толпы бегущих, князь Андрей, стараясь не отставать от Кутузова, увидал на спуске горы, в дыму, еще стрелявшую русскую батарею и подбегающих к ней французов. Повыше стояла русская пехота, не двигаясь ни вперед на помощь батарее, ни назад по одному направлению с бегущими. Генерал верхом отделился от этой пехоты и подъехал к Кутузову. Из свиты Кутузова осталось только четыре человека. Все были бледны и молча переглядывались.
– Остановите этих мерзавцев! – задыхаясь, проговорил Кутузов полковому командиру, указывая на бегущих; но в то же мгновение, как будто в наказание за эти слова, как рой птичек, со свистом пролетели пули по полку и свите Кутузова.
Французы атаковали батарею и, увидав Кутузова, выстрелили по нем. С этим залпом полковой командир схватился за ногу; упало несколько солдат, и подпрапорщик, стоявший с знаменем, выпустил его из рук; знамя зашаталось и упало, задержавшись на ружьях соседних солдат.

КЛИНИЧЕСКИМ РАЗБОР

Рассеянный склероз, вариант Марбурга (клиническое описание)

О.В. Трифонова1, А.В. Переседова1, М.Н. Захарова1, И.А. Завалишин1,

Т.С. Гулевская1, В.А. Моргунов1, М.В. Кротенкова1, А.Г. Коршунов2, Л.В. Шишкина2

Научный центр неврологии РАМН, Москва

2НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, Москва

Рассеянный склероз, вариант Марбурга, является редким заболеванием, характеризующимся тяжелым быстро прогрессирующим течением с частым выявлением превдотуморозных очагов демиелинизации и типичными для рассеянного склероза гистопатологическими изменениями. В статье представлено описание морфологически подтвержденного случая рассеянного склероза, варианта Марбурга. Представлен литературный обзор по этиологии, патогенезу, морфологии, МРТ и терапевтическим подходом при данном варианте. В отличие от большинства наблюдений, в представленном случае показана эффективность сочетанного иммуносупрессивного лечения (метилпреднизолон и митоксантрон).

Ключевые слова: рассеянный склероз, вариант Марбурга.

Рассеянный склероз (РС) - мультифакториальное, хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы с выраженной клинической вариабельностью и непредсказуемостью прогноза в ряде случаев. Наиболее частыми его формами являются ремиттирующий и вторично-прогрессирующий РС. Реже регистрируется первично-прогрессирующий РС. Помимо вышеперечисленных вариантов редко встречаются атипичные формы, к которым, в частности, относится первично-злокачественный тип Марбурга . В связи с наличием в литературе лишь единичных клинических наблюдений, представлялось целесообразным описать морфологически подтвержденный случай РС, вариант Марбурга.

Больная П., 1982 года рождения, поступила в нейроинфек-ционное отделение Научного центра неврологии РАМН 26 марта 2007 г. с жалобами на слабость в руках и ногах, больше в левых, шаткость при ходьбе, головокружение с тошнотой и рвотой при перемене положения тела, тонические судороги в правой ноге, левой руке с поворотом головы к правому плечу, снижение зрения на оба глаза, выпадение полей зрения, нарушение речи, снижение памяти.

Анамнез заболевания. В июне-июле 2006 г. в течение 1,5 месяца отмечала повышение температуры тела до 37,4 °С. 22 октября 2006 г. появилось затруднение речи, проявляющееся перестановкой слогов в сложных словах. При МРТ головного мозга (от 03.11.06 г.) (рис. 1 а, б) в левом полушарии в глубоких отделах белого вещества и субкортикально без распространения на кору в височно-теменной области определялся очаг неправильной формы измененного МР-сигнала с достаточно четкими контурами без признаков объемного воздействия; в центре вышеописанной зоны выявлена венозная ангиома. После введения контрастного вещества (Гадовист 7,5 мл) получено неоднородное интенсивное его накопление. МР-картина была расценена как нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне терминальных ветвей средней мозговой артерии слева в поздней подострой стадии. 04 ноября

2006 г. с жалобами на затруднение речи, нарушение письма и счета, умеренную головную боль давящего характера поступила в неврологический стационар. В неврологическом

статусе отмечены парафазии, дисграфия, дискалькулия, а также анизорефлексия и патологические рефлексы справа. 14 ноября 2006 г. выявлено выпадение полей зрения на оба глаза по типу гомонимной правосторонней гемианопсии. Был поставлен диагноз: венозная ангиома левой теменной доли головного мозга (область зоны Вернике); ишемический инсульт в левой теменной доле в бассейне мелких ветвей средней мозговой артерии слева. На фоне сосудистометаболической терапии отмечалась отрицательная динамика неврологической симптоматики в виде головной боли, ухудшения зрения, речи (дислексия), появления тошноты. 28 декабря 2006 г. стала подволакивать правую ногу, появилась шаткость при ходьбе. 29 декабря 2006 г. по СМП госпитализирована в ГКБ им. С.П. Боткина. В неврологическом статусе дополнительно были выявлены гипостезия с гиперпатией, таламические боли в правой половине тела. При контрольной КТ головного мозга от 04.01.07 г. (рис. 1 в) отмечена отрицательная динамика в виде появления новых очагов в обоих полушариях мозга. За 11 дней стационарного лечения состояние больной ухудшилось. В неврологическом статусе отмечались выраженная, преимущественно мнестическая, афазия, недоведение глазных яблок до наружных спаек, легкий парез лицевого нерва справа, правосторонний гемипарез до 3 баллов в дистальных отделах правой ноги, легкая правосторонняя гипостезия, нарушение суставно-мышечного чувства в пальцах правой стопы. Для дообследования и хирургического лечения 09 января 2007 г. переведена в 3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского с диагнозом: объемное образование (глиального характера) левой теменно-затылочной области, мозолистого тела, правой затылочной доли головного мозга с отечнодислокационным синдромом, правосторонней пирамидной недостаточностью, правосторонней гемигипостези-ей; венозная ангиома левой теменной доли головного мозга. Проводилась дегидрационная, противосудорож-ная и симптоматическая терапия. На МРТ головного мозга от 16.01.07 г. (рис. 1 г), выполненных до и после контрастного усиления, определяется значительное увеличение патологической зоны с распространением на мозолистое тело в левом полушарии головного мозга. 22 января

2007 г. пациентка переведена в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 25.01.07 г. проведена стереотаксическая би-

опсия (СТБ) объемного образования теменной области справа. Патологоанатомический диагноз: острое очаговое демиелинизирующее заболевание.

При микроскопическом исследовании биоптата был выявлен демиелинизирующий процесс с характерными для него гибелью олигодендроглиоцитов, скоплением липофа-гов, поглощающих продукты распада миелина (рис. 2 а), лимфоцитарными инфильтратами вокруг микрососудов (рис. 2 б) - признак иммунного воспаления, макрофагами в стенках более крупных сосудов (рис. 2 в). Среди липофа-гов выявлялось большое количество гипертрофированных и волокнообразующих астроцитов (рис. 2 в), вблизи которых обнаруживались единичные аксональные сфероиды (рис. 2 г), являющиеся признаком поражения и гибели ак-

сонов в очаге демиелинизации, что характерно для острой формы РС. Кроме того, были обнаружены митозы астро-цитов, что отражает их высокую пролиферативную активность, пролиферация микроглиоцитов (глиальных макрофагов), а также гиперемия сосудов и резко выраженный отек ткани мозга на границе с очагом демиелинизации, что характерно для нарушения проницаемости гемато-энцефа-лического барьера.

Послеоперационный период протекал без осложнений. При МРТ головного мозга от 31.01.07 г. (рис. 1 д), выполненных через неделю после проведения стереотаксической биопсии мозга, по сравнению с МРТ от 16.01.07 г. - некоторое уменьшение размеров зоны повреждения в левом полушарии головного мозга.

рис.1: МРТ и КТ головного мозга пациентки с РС, вариант Марбурга (в динамике А-И)

Проведены иммунологические исследования на цитомега-ловирус, вирус краснухи, простого герпеса, показавшие отрицательный результат; выявлено незначимое повышение ^ класса G к вирусу Эпштейна-Барра.

08 февраля 2007 г. больная поступает на стационарное лечении в Научный центр неврологии РАМН. При поступлении в неврологическом статусе: правосторонняя гемианоп-сия, правая глазная щель больше левой, вялая реакция зрачков на свет, ослаблена конвергенция, расходящееся косоглазие, горизонтальный мелкоамплитудный нистагм, сглаженность правой носогубной складки; правосторонний гемипарез (в дистальном отделе руки - 4 балла, дистальном отделе ноги - 3,5-4 балла, в проксимальном отделе ноги - 3-3,5 балла); мышечная гипотония; оживление сухожильных и периостальных рефлексов, клонусы стоп, больше справа; интенция при выполнении координатор-ных проб, больше справа, неустойчивость в пробе Ромберга, учащенное ночное мочеиспускание, паретико-атакти-ческая походка с поддержкой, сенсомоторная афазия. На МРТ шейного и верхнегрудного отделов позвоночника и спинного мозга от 22.02.07 г. изменений в спинном мозге не выявлено.

рис. 2: Морфологические изменения ткани головного мозга, характерные для очагового демиелинизирующего процесса, обнаруженные в биоптате А - скопления липофагов; б - лимфоцитарный инфильтрат вокруг микрососудов;

В - макрофаги в стенке сосуда (1), гипертрофированные волокнообразующие астроциты (2); Г - аксональный сфероид (1), гипертрофированные волокнообразующие астроциты (2). А, Б, В, Г - окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 400.

На фоне проведенного лечения (пульс-терапия солу-медро-лом в курсовой дозе 6,0 г, метаболические препараты, затем таблетированный преднизолон по 50 мг через день с последующим снижением и отменой в течение 3 недель) состояние несколько улучшилось: наросла сила в правых руке и ноге, улучшилось зрение, стала ходить без поддержки. Однако спустя 3 дня после отмены преднизолона отмечено ухудшение в виде нарастания шаткости при ходьбе, снижения зрения, появления слабости в левой руке. В течение 1 недели присоединилось головокружение, тошнота, рвота при перемене положения тела, периодические тонические судороги в правой ноге и левой руке с поворотом головы к правому плечу, перестала ходить. 26.03.07 г. пациентка вновь госпитализирована в Научный центр неврологии РАМН.

Неврологический статус: состояние тяжелое; глазные щели, зрачки равные; конвергенция ослаблена; реакция на свет вялая; горизонтальный мелкоамплитудный нистагм в крайних отведениях; сглаженность правой носогубной складки; глотание не нарушено; девиация языка вправо; тетрапарез, больше в проксимальных отделах рук и ног (в руке - 3 балла, в ноге 2,5 - 3 балла); гипотония; сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, справа выше; брюшные не вызываются; клонусы стоп, больше левой; вынужденное положение тела: на спине, голова наклонена к правому плечу; рвота при перемене положения тела; периодически тонические судороги в правой ноге и левой руке с поворотом головы к правому плечу; сенсомоторная афазия.

Данные дополнительных методов исследования____________

За исключением печеночных трансфераз (АЛТ 132 Ед/л при норме 0-35, АСТ 51 Ед/л при норме 0-35), показатели крови и мочи в пределах нормальных значений. Жизненная емкость легких от 12.04.07 г. составила 1,37 л, что соответствует 45,9 % ДЖЕЛ, газовый состав крови в пределах нормальных величин. ЭКГ - синусовая тахикардия 108 уд. в минуту; выраженные диффузные изменения миокарда левого желудочка. По данным эхокардиографии (10.04.07 г.): гипокинез передней стенки левого желудочка в базальном и медиальном отделах; общая сократимость левого желудочка не нарушена (фракция выброса составляет 57%).

Несмотря на проводимое лечение (3 сеанса плазмафереза и 7 г общей дозы солу-медрола), с 30 марта присоединились расходящееся косоглазие за счет левого глаза, горизонтальный и вертикальный нистагм с рототорным компонентом, снижение глоточного рефлекса. С 02 апреля отмечены пле-гия в левой руке, нарастание пареза в левой ноге, дисфагия, но регрессировал вертикальный нистагм. 11 апреля ввиду отсутствия эффекта от проводимой терапии назначен ми-токсантрон в дозе 10 мг/м2. Состояние после первого введения митоксантрона оставалось относительно стабильным. С 12 по 30 апреля пациентка находилась на зондовом питании через назо-гастральный зонд. Спустя 10 дней отмечалась некоторая положительная динамика в виде нарастания силы в левых руке и ноге, а спустя еще неделю восстановление глотания. Однако при МРТ головного мозга до и после внутривенного введения контрастного вещества (Гадовист 7,5) от 23.04.07 г. (рис. 1 е, ж, з, и): в глубоких и субкортикальных отделах белого вещества обоих полушарий большого мозга, теменных долях, правой височной доле, средних мозжечковых ножках, полушариях мозжечка, стволе мозга выявлялись очаги интенсивного сигнала и неоднородно накапливающие контрастное вещество.

* *г < *> £ЯІ і -

*♦ » *’ ■

■ *-■ 2- ■

- . " /К. »

Рекомендованной схемой назначения митоксантрона является 1 введение 1 раз в 3 месяца, однако в нашем случае это представлялось слишком большим временным интервалом. Учитывая небольшую положительную динамику после первого его введения, 10.05.07 г. митоксантрон назначен повторно в дозе 8 мг/м2 в сочетании с 1 г солу-мед-рола. В течение недели отмечено повышение двигательной активности (сидит с опорой на подушки, стоит с поддержкой), регрессировали головокружение, тошнота и рвота при перемене положения тела. Пациентка была выписана из стационара.

В данном наблюдении выявление острого демиелинизиру-ющего процесса по данным стереотаксической биопсии (при исключении инфекционной этиологии) позволили нам уже при первой госпитализации пациентки в Научный центр неврологии остановиться на диагнозе идиопатичес-кого воспалительно-демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы. Однако острое начало с мо-нофазным течением, быстрым прогрессированием мультифокальной неврологической симптоматики и обширным поражением головного мозга по нейровизуализационным данным в течение 3,5 месяцев к моменту первой госпитализации были не характерными ни для одного из типичных вариантов течения этого заболевания. Указанные особенности позволили заподозрить одну из редких форм идио-патических воспалительно-демиелинизирующих заболеваний ЦНС, которая рассматривается как вариант РС, вариант Марбурга.

В 1906 г. Отто Марбург описал наблюдение 30-летней женщины, у которой остро развились сонливость, головная боль, тошнота, рвота, нестабильность при ходьбе, левосторонний гемипарез с летальным исходом через 26 дней от начала болезни . При гистологическом исследовании выявлены типичные для острого и подострого РС изменения белого вещества. Автор классифицировал этот случай как тяжелый острый вариант РС. С этого момента острая фульминантная форма РС с быстрым прогрессированием без ремиссий с летальным исходом описывается как вариант Марбурга . В литературе опубликовано несколько других единичных описаний данного варианта РС, каждое из которых характеризовалось развитием в течение нескольких недель мультифокального неврологического дефицита с симптомами поражения большого мозга, мозжечка, ствола и спинного мозга с фульминатным течением и летальным исходом в течение от нескольких недель до нескольких месяцев .

При исследовании ЦСЖ обычно выявляется повышение уровня белка при нормальном или несколько повышенном количестве клеток обычно. Олигоклональные цепи отмечаются с меньшей частотой, чем при типичном РС . При МРТ визуалиируются большие очаги демиелинизации в головном и спинном мозге, часто с объемным воздействием вследствие сопутствующего отека. Также иногда выявляются еще и небольшие перивентрикулярные гиперинтенсив-ные очаги в режиме Т2 . При контрастном усилении может наблюдаться ограниченное накопление контрастного вещества . Из МРТ-методик достаточно информативной является МР-спектроскопия, выявляющая паттерн изменений, характерных для демиелинизирующего процесса, а именно увеличение пика холина и снижение ^ацетил-ас-партата. Однако более важное значение придается повторному проведению МРТ через короткие периоды времени с

целью выявления уменьшения или образования новых очагов, что позволяет проводить дифференциальный диагноз с опухолью без проведения биопсии мозга .

Гистопатологические изменения при болезни Марбурга типичны для РС, но с более интенсивным и тяжелым демие-линизирующим и аксональным повреждением. Распространенная демиелинизация наблюдается в виде диффузного или мультифокального поражения белого вещества, которое сливается между собой; деструктивные процессы приводят к образованию кистозных изменений. Так как вариант Марбурга характеризуется прогрессирующим течением, очаги демиелинизации проходят последовательные стадии развития. Ранние гистопатологические изменения острого очага включают выраженную клеточную инфильтрацию, наличие гигантских астроцитов, иногда некроз и отсутствие образования глиальных волокон. Воспалительные инфильтраты в основном состоят из макрофагов, содержащих фрагменты миелина, позитивные на общий белок миелина (ОБМ). Аксональная патология также наблюдается в острых очагах в виде их набухания. При длительности заболевания более 2 месяцев клеточные скопления содержат астроциты и макрофаги с продуктами распада миелина. Различное количество олигодендроцитов и признаки ремиелинизации могут выявляться в подострых очагах .

Этиология и патогенез варианта Марбурга считаются сходными с типичным течением РС. Однако причины, определяющие подобное клиническое течение и нейропатологи-ческие изменения, точно не установлены. В одном наблюдении болезни Марбурга при аутопсийном исследовании было показано, что увеличение молекулярного веса ОБМ по сравнению с нормой или хроническим течением РС сопровождалось уменьшением катионного потенциала по сравнению с нормальным белым веществом . Кроме этого было выявлено увеличение соотношения менее катионного основного цитрулинированного компонента С8 к наиболее катионному компоненту С1, что характерно для незрелой, нестабильной формы данного белка. В связи с этим было высказано предположение, что вариант Марбурга представляет собой генетический дефект, приводящий к развитию нестабильной формы миелина .

При варианте Марбурга в большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Быстро прогрессирующее течение на протяжении нескольких месяцев заканчивается летальным исходом, который наступает в результате острого поражения нижних отделов ствола головного мозга или верхнешейных отделов спинного мозга. Однако, по мнению ряда авторов, раннее проведение иммуносупрессивной терапии может повлиять на выживание пациентов . В некоторых случаях на фоне иммуносупрессии наблюдалась ремиссия заболевания с улучшением состояния.

Терапевтические подходы при варианте Марбурга включают проведение высокодозной терапии глюкокортикоида-ми. В литературе имеется описание пациентки с острым РС типа Марбурга с улучшением состояния на фоне терапии маннитолом и стероидной терапии, включавшей пульс-терапию метилпреднизолоном в курсовой дозе 6000 мг с последующим пероральным приемом преднизолона в течение 2 месяцев. В дальнейшем в ходе 4-летнего наблюдения отмечено типичное для ремиттирующего РС течение болезни . В случаях, нечувствительных к стероидной тера-

пии, используется внутривенное введение ^. Учитывая предполагаемое участие в патогенезе варианта Марбурга не только клеточного, но и гуморального иммунитета, возможно использование плазмафереза , который, как было показано, обладает терапевтическим эффектом .

Наконец, опубликовано описание одного наблюдения РС варианта Марбурга, в котором при отсутствии эффективности пульс-терапии метилпреднизолоном в курсовой дозе 5000 мг терапевтический эффект был отмечен после введения митоксантрона в максимальной дозе (12 мг/м2) с последующим дополнительным введением метилпреднизо-лона еще в дозе 5000 мг. Улучшение неврологических нарушений в данном случае началось через 10 дней после введения митоксантрона, через 1 год положительная динамика

была выявлена не только по клиническим, но и нейровизу-ализационным данным .

В заключение хочется отметить, что патоморфоз, характерный для РС в целом и обусловленный развитием современных высокотехнологичных терапевтических подходов, наблюдается и при его атипичном течении, в частности, в варианте Марбурга. Если при его первых описаниях одним из характерных признаков считался неизбежный фатальный исход, то именно использование мощной иммуносупрес-сивной терапии (плазмаферез, высокодозная глюкокорти-коидная терапия, митоксантрон) определяют некоторый оптимизм в отношении прогноза при течении РС по варианту Марбурга в настоящее время.

Список литературы

1. Гусев Е.И., Бойко А.Н., Силуянова В.А. и др. Варианты течения и прогноз при рассеянном склерозе. В кн.: Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. (ред.). Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания. М.: Миклош, 2004: 158-180.

2. AllenI.V. Demyelinating disesases. In: Adams L.H., Corsellis J.A.N., Duchen L.W. (eds.). Greenfield"s neurology. 4th ed. New York: Wiley Medical, 1985: 338-384.

3. Bachir K., Whitaker J.N. Handbook of multiple sclerosis. Williams &Wilkins, 2002.

4. Capello E., Mancardi G.L. Marburg type and Balo"s concentric sclerosis: rare and acute variants of multiple sclerosis. Neurol. Sci. 2004; 25 (Suppl. 4): S361-363.

5. GiubileiF., Sarrantonio A., TiseiP. et al. Four-year follow-up of a case of acute multiple sclerosis of the Marburg type. Ital. J. Neurol. Sci. 1997; 18: 163-166.

6. Jeffery D.R., Lefkowitz D.S., Crittenden J.P. Treatment of Marburg

variant multiple sclerosis with mitoxantrone. J. Neuroimaging 2004; 14: 58-62.

7. MarburgO. Die sogenannte "acute multiple Sklerose". Jhrb. Psychiatr. Neurol. 1906; 27: 211-312.

8. Mendez M.F., Pogacar S. Malignant monophasic multiple sclerosis or "Marburg"s disease". Neurology; 1988: 1153-1155.

9. Rodriguez M., Karnes W.E., Bartleson J.D. et al. Plasmapheresis in acute episodes of fulminant CNS inflammatory demyelination. Neurology 1993; 43: 1100-1104.

10. Wegner C. Pathological difference in Acute Inflammatory Demyelinating Diseases of the central nervous system. Int. MS J. 2006; 12: 12-19.

11. Weinshenker B.G. Therapeutic plasms exchange for acute inflammatory demyelinating syndromes of the central nervous system. J. Clin. Apher. 1999; 14: 144-148.

12. Wood D.D., Bilbao J.M., Connors P.O. et al. Acute multiple sclerosis (Marburg type) is associated with developmental^ immature myelin basic protein. Ann. Neurol. 1996; 40: 18-24.

Multiple sclerosis, the version of Marburg (clinical description)

O.V. Trifonova1, A.V. Peresedova1, M.N. Zakharova1, I.A. Zavalishin1, T.S. Gulevskaya1, V.A. Morgunov1, M.T. Krotenkova1, A.G. Korshunov2, L.V. Shishkina2

Research Center of Neurology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow 2N.N. Burdenko Research Institute of Neurosurgery, Moscow

Key words: multiple sclerosis, Marburg type.

Marburg"s variant is the rare form of multiple sclerosis (MS) with rapidly progressive course and appearance of pseudotumor-ous lesions of demyelination, as well as of typical for MS histopathological changes. In the paper the clinical case of morphologically confirmed Marburg"s variant is described. The

overview of ethiology, pathogenesis, morphology, MRI and therapy of this form of the disease is presented. Compared with the majority of observations, in our case the efficacy of combined immunosuppressive therapy is shown.

• Что такое Лихорадка Марбург
• Симптомы Лихорадки Марбург
• Диагностика Лихорадки Марбург
• Лечение Лихорадки Марбург

Что такое Лихорадка Марбург

Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease - англ.) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Что провоцирует Лихорадка Марбург

Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения - 70-80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Антигенная активность связана с вирусными частицами, существования растворимого антигена не доказано. Вирусы выделяются и пассируются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки (Vero). При пассировании в культурах тканей вирус оказывает неполный цитопатический эффект или вовсе его не вызывает. Относится к семейству Filoviridae, роду Lyssavirus.

Первые вспышки заболевания возникли в 1967 году одновременно в гг. Марбурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии. Источником инфекции в основном служили ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных) - у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача. Из 25 первично зараженных больных 7 человек умерли. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лихорадкой Мариди), в Кении, ЮАР. Источником инфекции и резервуаром вируса в природе во время всех этих вспышек были африканские зеленые мартышки (Ceropithecus aethiops), у которых инфекция может протекать инаппарантно. Участие других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.

Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Марбург

Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).

Симптомы Лихорадки Марбург

Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при заболеваниях, описанных как лихорадка Марбург и геморрагическая лихорадка Мариди, ничем не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.

В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83%), длится около недели; рвота бывает реже (68%), продолжается 4-5 дней.

У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

При исследовании крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов. Цереброспинальная жидкость даже у больных с признаками раздражения мозговых оболочек остается без изменений. Период выздоровления затягивается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

Осложнения
Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений, снижения интеллекта. В тяжёлых случаях причинами летального исхода могут послужить инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.

Показатель летальности достигает 30% и более, смерть наступает обычно между 8-17-ми сутками болезни от геморрагических проявлений.

Диагностика Лихорадки Марбург

Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Работа с вируссодержащим материалом проводится с соблюдением мер профилактики только в специально оборудованных лабораториях. При взятии материала для лабораторных исследований соблюдают правила упаковки и пересылки, рекомендуемых для особо опасных инфекций (помещать в металлические биксы, направлять в лаборатории нарочным). Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Лечение Лихорадки Марбург

Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, вводят плазму реконвалесцентов. Применение интерферона и их индукторов малоэффективно.

Профилактика Лихорадки Марбург

Выявление больных, их изоляция, карантинные мероприятия. Разработан гетерогенный (лошадиный) сывороточный иммуноглобулин для иммунопрофилактики контингентов высокого риска.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Марбург

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия 25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем