Вазомоторные симптомы менопаузы. Вазомоторная реакция это

Менопауза происходит после того, как женщина не имела свой период в течение 12 месяцев. После менопаузы, она уже не выпускает яйца для оплодотворения, и ее яичники не производят эстроген и прогестерон, как они когда-то делали.

Гормональные изменения, связанные с менопаузой вызывают несколько симптомов. Приливы, ночная потливость известны как вазомоторные симптомы.

Врачи точно не знают, что вызывает их, хотя они являются одними из наиболее распространенных проявлений менопаузы. По данным Гарвардского университета Публикации здравоохранения, женщина переживая менопаузу, может испытывать вазомоторные симптомы в течение 5-7 лет. Но некоторые женщины могут иметь симптомы, которые длятся до 11 лет или даже на протяжении всей жизни.

«Вазомоторные» относится к «вазомоторному центру» - часть мозга, которая управляет кровяным давлением.

1. Гормональные изменения приводят к вазомоторным симптомам в период менопаузы.
2. Причины, как полагают, связаны с гормональными изменениями после менопаузы.
3. Управление симптомами может включать гормональные лекарства или антидепрессанты.

Каковы вазомоторные симптомы менопаузы?

Симптомы менопаузы могут существенно повлиять на качество жизни женщины, причем подавляющее большинство женщин испытывают вазомоторные симптомы какого-то рода, когда они проходят через менопаузу.

Дополнительные определения вазомоторных симптомов включают в себя:

• Приливы: внезапное ощущение тепла, которое влияет на грудь, шею и лицо.
• Ночная потливость: Женщина может проснуться и испытать экстремальные эпизоды потоотделения, когда ее одежда, а иногда постельное белье пропитаны потом.

Вазомоторные симптомы могут заставить женщину испытывать беспокойство и учащенное сердцебиение.

Причины

Врачи считают, что причины вазомоторных симптомов в период менопаузы неизвестны. Но отсутствие некоторых гормонов может оказать влияние. Они считают, что это делает гипоталамус, или часть мозга, которая отвечает за регулирование температуры, более чувствительны к изменениям температуры тела женщины.

Даже очень небольшое повышение температуры тела может вызвать жар. Исследователям неясно, почему некоторые женщины испытывают их, а другие нет, и почему горячие вспышки различаются по степени тяжести.

Со временем, жар начинает уменьшаться и в итоге могут полностью исчезнуть. Лишь немногие женщины испытывают периодические приливы для остальной части их жизни.

Факторы риска

Хотя не все женщины, проходящие через менопаузу подвергаются воздействию вазомоторных симптомов, у большей части они есть.

Некоторые женщины, как известно, более подвержены риску. Факторы риска включают в себя:

• Курение: Женщины, которые курят, имеют больше случаев приливов, чем женщины, которые этого не делают.
• Ожирение: Женщины, которые имеют избыточный вес имеют больше шансов испытывать жар.
• Этническое происхождение: темнокожие женщины сообщают о более высокой частоте приступов жара, чем женщины европейского происхождения. Азиатские женщины сообщают о меньших вазомоторных симптомов, чем европейские.

Осложнения

Хронические вазомоторные симптомы могут привести к таким осложнениям, как бессонница.
Некоторые женщины, которые испытывают хронические и продолжительные вазомоторные симптомы также сообщают о хронической бессоннице.

Женщины с вазомоторными симптомами более рискуют получить:

• болезнь сердца
• потеря костной массы
• ранний атеросклероз, затвердевание артерий, что может привести к заболеваниям сердца и повышенный риск сердечного приступа

Если женщина испытывает вазомоторные симптомы, она должна поговорить с врачом о том, как она может сохранить здоровье сердца и костей после менопаузы.

Лечение

Врачи могут назначать эстроген. Однако, прием эстрогена связан с другими рисками, в том числе более высокой вероятности развития рака молочной железы и рака матки.

Иногда риски перевешивают пользу, если женщина принимает эстроген в течение 10 лет ее последней менструации.

Женщины, которые принимают эстроген до 60 могут также демонстрируют лучшие результаты с меньшими рисками, чем женщины старше 60 лет.

Если женщина делает выбор принимать гормоны, она должна использовать самую низкую, наиболее эффективную дозу, принимаемую за кратчайшее время.

Некоторые женщины не хотят принимать эстроген или терпеть не могут его принимать. В этом случае врач может назначить другие лекарства, в том числе:

• антидепрессанты, такие как пароксетин, венлафаксин, или флуоксетин
• противосудорожные препараты, такие как габапентин
• клонидин, препарат, используемый для высокого кровяного давления

Однако эти лекарства не считаются столь же эффективным, как терапия эстрогенами.

Изменения в образе жизни

Отказ от алкоголя и других триггеров, которые вызывают жар, может помочь уменьшить симптомы менопаузы.

В дополнение к рецептурным лекарствам, есть много изменений образа жизни, которые женщина может выполнить, чтобы уменьшить симптомы менопаузы. К ним относятся:

• Избегание пищевых продуктов, которые могут вызвать жар, такие как острая пища, алкоголь, и те, которые являются горячими, включая супы, кофе или чай.
• Бросить курить, так как курение сигарет связано с анти-эстрогенной активностью, что может ухудшить симптомы у женщины.
• Ношение нескольких слоев одежды.
• Ношение бутылки воды с ледяной водой, которая помогает охладить тело.
• Установка портативного вентилятора рядом с кроватью, чтобы сохранять прохладу во время сна.
• Избежание упражнений непосредственно перед сном, которые может привести к повышению температуры тела,
• Дыхание в медленном, глубоком ритме, когда женщина чувствует жар. Эта практика известна как темп дыхания.

Согласно Massachusetts General Hospital, важно для женщин среднего возраста поддерживать здоровый вес в начале их менопаузального перехода, как средство профилактики вазомоторных симптомов.

Есть много рецептов лечения, которые, по слухам, могут уменьшить влияние вазомоторных симптомов. Примеры включают в себя прием добавок или продуктов с высоким содержанием биологически активных изофлавонов. Они содержат химические вещества, которые сходны по структуре с эстрогеном и по слухам, оказывают эстрогенно подобное воздействие на организм.

Примеры включают соевые бобы, нут, чечевицу, и красный клевер. Однако, по мнению фармацевтов, эффективность в снижении симптомов менопаузы этих продуктов не доказана.

Прогноз

Женщины, которые испытывают приливы перед их менструальными периодами, как правило могут испытать их в течение длительного времени, около 9-10 лет. Женщины, которые не не имеют вазомоторных симптомов, испытывают приступы в течение более короткого времени.

Независимо от того, когда женщина начинает иметь вазомоторные симптомы, знание, что они могут длиться в течение многих лет является причиной лечиться, чтобы наслаждаться лучшим качеством жизни.

Надо больше спать, не тревожиться и не беспокоиться о том, когда возникнет следующий приступ, это может помочь женщине жить более полной, более приятной жизнью после менопаузы.

Наиболее характерны вазомоторные нарушения по типу синд­рома Рейно в виде вазоспастических кризов, сопровождающихся побелением и (или) цианозом и чувством онемения пальцев рук, реже — ног. Возникают эти расстройства спонтанно или чаще при воздействии холода, волнении.

Следует дифференцировать синдром Рейно от болезни Рейно, которая внешне характеризуется теми же признаками на перифе­рии (эпизоды синдрома Рейно), но, по критериям Е. Alien, G. Brown (1932), является чисто функциональной патологией, начинаю­щейся в первом или втором десятилетии жизни без признаков окклюзии сосудов и какого-либо первичного заболевания, которое могло быть причиной сосудистых спазмов.

Не говоря о возрастном диапазоне, само наличие склеродермического процесса с характер­ным для него облитерирующим поражением артерий и артериол позволяет легко исключить болезнь Рейно. Однако в начале забо­левания в случаях, когда синдром Рейно является первым и единственным признаком ССД на протяжении ряда лет, диффе­ренциальная диагностика с болезнью Рейно весьма затруднена.

Среди наблюдавшихся нами больных вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно отмечены у 95%, причем у 85% из них они были выраженными, а у 67% — первым или одним из первых симптомов болезни. Иногда они развивались почти одновременно с другими признаками болезни (суставными, кожными, висцераль­ными), но чаще предшествовали им (от 2 нед до 23 лет).

Для ССД характерно прогрессирование вазоспастических на­рушений как в отношении интенсивности, так и распространенно­сти их. Начало синдрома Рейно может не фиксироваться больным и обратить на себя внимание лишь в дальнейшем при выражен­ности кризов или развитии трофических нарушений (изменение ногтей, трофические язвы на пальцах и т. д.).

Такое постепенное развитие вазомоторных нарушений по типу синдрома Рейно мы нередко наблюдали у больных с хроническим течением ССД. У некоторых из них в анамнезе была симпатэктомия, которая дала лишь небольшое и кратковременное улучшение периферического кровообращения у больных, а затем наблюдалось дальнейшее прогрессирование болезни.

Возможно и внезапное, сравнительно острое развитие синдрома Рейно, иногда после перенесенной ангины, охлаждения, стрессовой ситуации.

У 10% больных мы наблюдали нарушения, которые условно обозначили как «стертые» проявления синдрома Рейно, так как отсутствовали характерные периферические кризы, но имелись повышенная чувствительность к холоду или зябкость рук и ног, онемение пальцев рук без изменения внешнего вида их или, наобо­рот, — акроцианоз, генерализованные ангиоспазмы, цереброспазмы.

Стертый синдром Рейно чаще отмечался при подостром течении ССД и мог в дальнейшем исчезнуть или эволюционировать в характерный синдром Рейно. Иногда уже с детства или юношес­кого возраста наблюдались небольшие сосудистые сдвиги, которым не придавали особого значения, расценивая их как наследуемые конституциональные особенности, что подтверждалось семейным анамнезом, или временные нарушения возрастного (эндокринного) характера. Однако в дальнейшем постепенно или чаще бурно (после ангины, гриппа или стресса) развивались характерные и иногда очень мучительные проявления синдрома Рейно.

Сохраняя, подобно классическому синдрому или болезни Рей­но, преимущественную локализацию в области пальцев рук и за­хватывая вначале один или несколько пальцев, вазоспастические нарушения при ССД имеют быструю тенденцию к распростра­нению на все пальцы, затем могут вовлекаться кисть и стопы; у отдельных больных они возникают вначале на ногах. Кроме того, аналогичные вазомоторные нарушения нередко развиваются также в области носа, подбородка, языка. Естественно, эти реакции особенно отчетливы в дистальных отделах конечности.

В случае преимущественной локализации на ногах сосудистые нарушения иногда квалифицируются как облитерирующий эндартериит. Дифференциальную диагностику затрудняют такие приз­наки, как холодные, цианотичные стопы, симптом перемежаю­щейся хромоты, однако важно отметить, что пульс на аа. pedis и tibialis у больных ССД обычно прощупывается (даже при гангре­нозных изменениях!). Это обусловлено различием в калибре пора­женных сосудов (малых артерий и артериол при склеродермии и крупных—при эндартериите), хотя облитерирующий характер поражения сосудов свойствен обеим нозологическим формам.

Сложны в диагностическом отношении также аналогичные вазомоторные нарушения в области лица, которые часто характе­ризуются лишь онемением той или иной части лица (подбородка, носа, щеки, языка).

При локализации сосудистых нарушений в области языка у.отдельных больных мы наблюдали резкий цианоз языка в период криза и даже нарушения артикуляции в этот период (подобно синдрому «перемежающейся хромоты»).

Распространенный характер вазоспастических нарушений в подобных наблюдениях очевиден. Еще более отчетлива эта особен­ность синдрома Рейно при ССД у больных с симптоматикой поражения сосудов мозга, сердца, легких, почек, проявляющегося сжимающей болью в сердце, чувством нехватки воздуха, голово­кружением или головной болью, иногда рвотой, обморочным со­стоянием, повышением АД, ухудшением зрения и выпадением отдельных полей зрения в этот период.

У ряда больных типичные признаки синдрома Рейно на кистях отмечены одновременно с болью в области сердца. В противоположность стенокардии интен­сивность и частота болевых приступов с годами (как по мере продолжительности болезни, так и в отношении возраста больных) не может быть более выраженной, чем в дальнейшем, или прогрес­сировать в течение какого-то периода, а затем стихать.

Аналогичную закономерность выявляют у отдельных больных и в отношении синдрома Рейно, который может быть более выра­женным в начале заболевания или распространяться и прогресси­ровать в течение ряда лет, а затем отступать на второй план.

Рис. 5.2. Сосудисто-трофические изменения пальцев рук: точечные изъязвления и рубчики, деформация ногтей.

Генез гипертензии при ССД различен. В целом больным ССД более свойственно пониженное АД. Повышение АД (транзиторное или стойкое) наблюдается у больных с поражением почек (острая или хроническая склеродермическая нефропатия) и распростра­ненным синдромом Рейно. Следовательно, одним из патогенетиче­ских механизмов артериальной гипертензии при ССД является генерализованный вазоспастический феномен, включая участие сосудов почек. Не исключена возможность самостоятельного раз­вития гипертонической болезни при ССД как сопутствующего заболевания.

Нарушения в сосудистой сфере при ССД приводят, как пра­вило, к значительным циркуляторным расстройствам, особенно выраженным в дистальных отделах конечностей.

Среди наблюдавшихся нами больных у 43% имелись множест­венные, рецидивирующие и длительно не заживающие, нередко симметрично расположенные изъязвления и нагноения на кончи­ках пальцев, реже — некрозы, начальная гангрена (рис. 5.3); иногда трофические язвы имелись также в области костных вы­ступов (над суставами), в области ушных раковин и даже век. Кроме того, у ряда больных имелись глубокие или более поверх­ностные трофические язвы, не склонные к заживлению.

Рис. 5.3. Некроз IV и частичная ампутация III пальца правой кисти в связи с начальной гангреной.

Отчетливы сосудистые расстройства, свидетельствующие о хро­нической аноксии тканей, при развитии стойкого акроцианоза пальцев рук, реже — ног, усиливающегося до «чугунного» при охлаждении, волнении и других факторах. У 5% больных при прогрессировании тяжелого сосудистого поражения конечностей, в период активации патологического процесса или в терминальной стадии, развилась сухая гангрена в области ногтевых фаланг пальцев рук и ног, у 5 больных (в терминальный период) — также в области носа.

Участие трофических нарушений и состояния гипоксии тканей очевидно также в развитии остеолиза ногтевых фаланг, наблю­дающегося чаще у больных с выраженным синдромом Рейно.

В генезе сосудистых нарушений и синдрома Рейно лежит сложный комплекс внутрисосудистых изменений и патология собственно сосудов, что выявляется и отчетливо демонстрируется с помощью функциональных и морфологических исследований.

При ангиографическом исследовании конечностей больных склеродермией обнаружены выраженные артериальные изменения в дистальных отделах пальцев с зонами неравномерного сужения и полной обструкции, а также отсутствие сети дополнительных капилляров (анастомозов) в противоположность тому, что наблю­дается, например, при РА.

Весьма информативны для выявления и уточнения характера сосудистой патологии капилляроскопические исследования ногте­вого ложа и бульбарной конъюнктивы. Практически у всех боль­ных ССД обнаружены те или иные изменения формы и функций капилляров, замедление кровотока и стаз, снижение числа капил­ляров и наличие «аваскулярных полей», отражающих выражен­ность сосудистых нарушений с прогрессирующим запустеванием микроциркуляторного русла.

Биомикроскопия может быть исполь­зована для ранней и дифференциальной диагностики ССД, выяв­ления больных с риском развития ее [Гусева Н. Г. и др., 1983; Аникина Н. В. и др., 1984; Marioq Н., 1981; Thompson R. et al., 1984; Houtman N. et al„ 1986; Wong M. et al., 1988; Kallenberg C., 1988]. "

Вазомоторные расстройства являются важным механизмом развития поражения почек при ССД. Р. Cannon и соавт. (1974) при введении в почечную артерию больным с клиническими при­знаками склеродермической нефропатии 131 Хе установили сокра­щение объема, перфузата и задержку прохождения контраста в корковом слое почек, свидетельствующие о наличии вазоспазма. Индуцированный холодом кожный феномен Рейно сопровождался сокращением кровотока в коре почек на 32% (у здоровых лиц — на 10%).

Больные ССД чаще умирают вследствие почечной недостаточ­ности в холодное время года: летальность осенью и зимой состав­ляет 76%, весной и летом— 24% . Обсуждается возможная роль холодовой экспозиции в возникновении или усилении висцерального синдрома Реино с уменьшением перфузии коры почек и активации системы ренин — ангиотензин как одного из факторов острой склеродермической почки.

Как показали исследования Н. В. Аникиной и соавт. (1986), нарушения микроциркуляции, выявленные при биомикроскопии конъюнктивы, исследовании агрегационной способности клеточных элементов крови, обмена фибриногена в крови, кожного и мышеч­ного кровотока, активности ренина плазмы, более выражены в группе больных с поражением почек и коррелируют с тяжестью почечной патологии.

Расстановка ударений: АНГИОТРОФОНЕВРО`ЗЫ

АНГИОТРОФОНЕВРОЗЫ (angiotrophoneurosis, ед. ч.; греч. angeion - сосуд, trophē - питание + неврозы ; син.: вегетативно-сосудистые неврозы, сосудисто-трофические неврозы, сосудисто-трофические невропатии) - заболевания, развивающиеся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей.

Этиология . Имеет значение наследственное предрасположение, конституциональная неполноценность вазомоторной иннервации, на к-рую наслаиваются различные экзогенные факторы - инфекции, интоксикации неорганическими соединениями (свинец, ртуть, марганец), хрон. отравления алкоголем, никотином, спорыньей, воздействие холода. В происхождении А. могут играть определенную роль нарушения обмена веществ, расстройства деятельности желез внутренней секреции, а также сосудисто-трофические расстройства аллергического характера.

Описаны вазомоторно-трофические расстройства при шейном остеохондрозе. При травмах центральной и периферической нервной системы, при ушибах сосудов конечностей, при корковых, гипоталамических и стволовых нарушениях могут развиваться нек-рые синдромы А. Нек-рое значение в возникновении А. может иметь также и психическая травма. Известны случаи развития вазомоторно-трофических расстройств кожи у людей во время гипнотического сна.

Патогенез сложный. При А. нарушается функция аппаратов вазомоторной и трофической иннервации, расположенных на различных уровнях нервной системы. Имеет значение нарушение влияний ретикулярной формации ствола головного мозга, сосудодвигательных нервных аппаратов (см. Вегетативная нервная, система, Ретикулярная формация ), а также функций нервного аппарата, регулирующего трофику тканей и состоящего из симпатических и парасимпатических нейронов, идущих от коры до периферии. Л. А. Орбели указывал на адаптационно-трофическое влияние симпатической системы на метаболизм в тканях. Развитию отдельных форм А. могут способствовать эндокринные расстройства (щитовидной железы, надпочечников и др.), что во многом обусловлено нарушением нервной регуляции функций этих желез. Местные факторы - охлаждение, вибрация, мышечное перенапряжение - часто служат провоцирующими моментами. Определение, на каком уровне нервной системы имеет место нарушение - кора, гипоталамус, ствол, спинной мозг, периферические нервные образования, - необходимо для целенаправленной терапии.

Клиническая картина . Симптоматика А. разнообразна. У одних больных преобладают вазомоторные расстройства, у других - трофические, а у третьих те и другие. При нек-рых формах А. имеет место спазм, при других - расширение сосудов, а у нек-рых больных выявляется сочетание либо быстрая смена этих состояний. Во многих случаях имеется нарушение гидрофильности тканей с развитием местного отека. При А. почти всегда наблюдаются синдромы нарушения кровообращения и дистрофические явления в конечностях. Может быть А. кожи, подкожной клетчатки и глубоких тканей конечностей, а также лица и туловища.

Часто встречаются спастические формы А ., напр. болезнь Рейно (см. Рейно болезнь ), к-рая характеризуется приступами нарушения вазомоторной иннервации, чаще всего дистальных частей конечностей (цветн. табл., смотри выше, рис. 3-5). Синдром Рейно, в отличие от болезни Рейно имеющий вторичный характер, часто является начальным симптомом системной склеродермии. У этих больных отмечаются выраженный спазм сосудов конечностей, трофические изменения кожи, ногтей, онемение и побледнение кисти и пальцев.

Менее выраженными формами А. являются акроцианоз (см.) и акроасфиксия. У больных отмечается синюшность кистей рук, похолодание их, гипергидроз, а также атрофия или гипертрофия тканей. Распространенной ангиоспастической формой А, являются акропарестезии, описанные Шультце (F. Schultze), - наличие парестезии, часто двусторонних, симметричных на ладонях и предплечьях, иногда без изменений окраски и температуры кожи, иногда болезненные парестезии типа онемения, появляющиеся обычно во второй половине ночи. В ряде случаев выявляется побледнение или гиперемия кожи, легкая гипестезия. Явления акротрофоневроза в дистальных отделах рук описаны при шейном остеохондрозе (см.).

Из форм А., в основе к-рых лежит расширение сосудов, особое место занимает эритромелалгия (см.), характеризующаяся расширением во время приступа артериол и капилляров, и акроэритрозы; последние выражаются в безболезненном покраснении дистальных частей конечностей, чаще рук, вследствие резкого расширения артериол и капилляров.

Нередко можно встретить при А. отеки , зависящие от усиленного пропускания плазмы стенками капилляров в окружающую ткань.

К этой группе относят острый местный отек Квинке (см. Квинке отек ) и крапивницу (см.) неаллергического генеза. Эти отеки часто развиваются на лице. На ногах часто развивается трофедема Мейжа, характеризующаяся плотными отеками кожи и подкожной клетчатки. Обнаруживаются изменения кожи и подкожной клетчатки при дерматомиозите (см.), при к-ром наблюдаются эритема, высыпания, отеки, участки атрофии кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией этих изменений на лице, шее, груди, предплечьях, ладонях и пальцах рук.

В отдельную группу А. входит липодистрофия (см.), развитие к-рой характеризуется атрофией подкожной жировой клетчатки только верхней половины тела.

Описаны холодовые А., среди к-рых следует отметить холодовый эритроцианоз, встречающийся у молодых девушек 16-19 лет. Характерные признаки - холодные ноги, мраморная окраска кожи в жаркое и холодное время. К этой же группе относится «траншейная стопа», встречающаяся у солдат, долго находившихся в окопах. К этой же группе А. следует отнести «стопу шахтера» - профессиональное заболевание, когда рабочий пребывает долго с согнутыми ногами, иногда в воде, что приводит к вазомоторнотрофическим расстройствам на стопах.

К профессиональным А. относятся также А., развивающиеся при вибрационной болезни (см.); иногда уже в первые месяцы работы с вибрирующим инструментом у рабочих появляются симптомы А. рук в виде акропарестезии, болевых ощущений, кожа кистей цианотична, иногда отечна; при воздействии холодной водой кожа пальцев становится мертвенно бледной. В развитии этих изменений играет роль сочетание местных неблагоприятных факторов (вибрация) с нарушением нервной регуляции тонуса сосудов.

Описаны А. внутренних органов , однако при этом наблюдаются не только вазомоторно-трофические расстройства, но также и нарушения двигательной и секреторной иннервации, что выражается в поражениях функций органов дыхания (вазомоторный ринит), жел.-киш. тракта (нарушения секреции желудка, язвы, колиты) и др. Вазомоторные расстройства в головном мозге, его оболочках и органах чувств выражаются в таких заболеваниях, как мигрень (см.) или меньеровский синдром (см. Меньера болезнь ).

Диагноз . В диагностике А. важное место занимают объективные методы исследования: измерение кожной температуры электрической термопарой или электронным термографом, осциллография, плетизмография, исследование кожно-гальванического рефлекса, капилляроскопия и артериография периферических сосудов.

Прогноз определяется характером заболевания и степенью клинических симптомов. Благоприятный прогноз при акроцианозе, ранних стадиях вибрационной болезни. При нек-рых других формах (эритромелалгии, болезни Рейно) изменения могут иметь стойкий характер.

Лечение . При А. с преобладанием спазма сосудов применяются спазмолитические средства (платифиллин, папаверин, никотиновая к-та, дибазол), ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон, пентамин), витамин В12. Из бальнеофизиотерапевтических мероприятий целесообразно назначать гальванические воротники по Щербаку, двухкамерные гальванические ванны, электросон, сероводородные и радоновые ванны, ультрафиолетовое облучение паравертебрально на уровне Th I -Th V или Th X -L II . При А. верхних конечностей, связанных с вибрационной болезнью, рекомендуют грязевые аппликации контрастных температур: наложение сапропелевой грязи на кисти в виде коротких перчаток (t ° 46-50°), аппликации в виде воротника до середины лопаток с захватом над- и подключичной области (t ° 26-28°). Продолжительность процедуры 15-20 мин. через день, 10-12 процедур.

Рекомендуется лечение на курортах с сероводородными водами (Мацеста, Пятигорск, Серноводск), радиоактивными водами (Цхалтубо, Белокуриха), грязелечение [Саки, Евпатория, Тинаки, Одесса (лиманы)]. Нек-рый эффект дает внутривенное введение новокаина, новокаиновые блокады узлов симпатического ствола Th II -Th IV при поражении верхних конечностей и L I -L II при поражении нижних конечностей. В упорных случаях показано применение рентгенотерапии с облучением тех же симпатических узлов. При отсутствии эффекта от консервативной терапии следует прибегать к оперативному вмешательству. Большое распространение получила операция преганглионарной симпатэктомии (см.), при к-рой прерываются связи узлов, иннервирующих пораженные органы и ткани с ц. н. с. путем удаления части симпатического ствола между спинальными центрами и узлом, непосредственно посылающим волокна к этой пораженной области. Преганглионарная симпатэктомия дает более стойкий эффект, чем ганглионарная. При А. верхних конечностей преганглионарная симпатэктомия делается на уровне Th II -Th III , а при А. нижних конечностей - на уровне L I -L II . При акропарестезиях рекомендуется применение сосудорасширяющих препаратов и гимнастика сосудов (применение для кистей и стоп холодных и горячих ванн попеременно). При А. с преобладанием вазодилатации применяют препараты, суживающие периферические сосуды (кофеин, эфедрин, эрготин), препараты кальция, аскорбиновую к-ту, витамин В 6 . Иногда эффект может быть получен при использовании новокаиновых блокад симпатических узлов (перерыв не только вазомоторных, но и рецепторных волокон, идущих из глубоких тканей и сосудистых стенок конечностей). При А., сопровождающих начальный период коллагенозов - системную склеродермию и дерматомиозит, - рекомендуется лечение основного заболевания с применением глюкокортикоидной терапии (преднизолон, преднизон) в терапевтических дозах, анаболические стероиды, антибиотики.

Профилактика заключается прежде всего в устранении причин, вызывающих А. При наличии вредных производственных факторов следует временно или постоянно изменить характер работы. При Холодовых А. нужно избегать охлаждения, носить теплую одежду и обувь. Следует также заботиться о правильной организации труда и отдыха и нормализации сна. При аллергических состояниях необходимо исключить сенсибилизирующие факторы.

Библиогр .: Бондарчук А. В . Заболевания периферических сосудов, с 116 Л 1969; Гринштейн А. М . и Попова Н. А . Вегетативные синдромы, с. 282, М., 1971; Михеев В. В . Коллагенозы в клинике нервных заболеваний, с. 137 164, М., 1971; Павлов И. П . Полное собрание сочинений, т. 3, кн 2 с 147 т 4 с. 299, М.-Л., 1951; Попелянский Н. Ю . Шейный остеохондроз, с 71 М 1966; Русецкий И. И . Вегетативные нервные нарушения, с. 96 и др., М., 1958; Тареев Е. М . Коллагенозы, с. 162, 267, М., 1965; Четвериков Н. С . Заболевания вегетативной нервной системы, с. 46 и др., М., 1968; Aita J . A The neurologic manifestations of collagen diseases, Neb. med. J., v. 48, p. 513, 1963; Kuntz A . The autonomic nervous system, Philadelphia, 1953; Ratschow M . Die peripheren Durchblutungsstörungen, Dresden-Lpz., 1953; Wright I. S . Vascular diseases in clinical practice, Chicago 1952.

Д. Т. Шефер.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

У женщин после 42 лет менструальный цикл нередко изменяется, происходит его укорочение или удлинение, а после 45-47 лет цикл становится нерегулярным. Уменьшается количество созревающих фолликулов, чувствительность оставшихся фолликулов яичника к стимуляции гонадотропинами снижается, повышается порог чувствительности гипоталамуса к эстрогенам. Ускоряется гибель ооцитов и атрезия примордиальных фолликулов, в фолликулах уменьшается количество слоев клеток гранулезы и клеток теки - основных источников синтеза и секреции стероидов. Гормональная активность стромы не изменяется - происходит секреция андростендиона и небольшого количества тестостерона. Изменения, происходящие в яичниках, ведут к увеличению интервалов между циклами или выпадению циклов с аменореей. По механизму отрицательной обратной связи увеличивается уровень гонадотропинов. Содержание фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) начинает повышаться с 40 лет, лютеинизирующего (ЛГ) - с 45 лет. После менопаузы содержание ЛГ возрастает в 3 раза, ФСГ в 10-20 раз (рис. 1).

Эстрон - основной эстроген у женщин после менопаузы , образуется из предшественника тестостерона - андростендиона. Основным внежелезистым источником образования эстрона является жировая ткань, поскольку жировые клетки способны к ароматизации андрогенов. У женщин с ожирением происходит усиленное превращение андростендиона в эстрон, который в свою очередь поддерживает функцию эстрогензависимых органов (молочные железы, матка, влагалище и вульва).

С возрастом в органах-мишенях происходят изменения согласно снижению уровня эстрогенов: влагалище становится меньше, в основном уменьшается верхний отдел, эпителий влагалища становится бледным и сухим; малые половые губы становятся бледными и сухими, уменьшается содержание жировой ткани в больших половых губах; мышцы, поддерживающие матку и влагалище, теряют тонус, что нередко приводит к выпадению матки. Эндометрий становится рыхлым, атрофичным, с множественными петехиальными кровоизлияниями; количество эндометриальных желез значительно уменьшается; миометрий атрофируется и матка уменьшается в размерах. Фибромиомы, если имеются, уменьшаются в размерах, но полностью не исчезают. Молочные железы теряют эластичность и форму. Кости теряют кальций, в результате чего возникает остеопороз , часто сопровождающийся болями, искривлением позвоночника и частыми переломами костей. В постменопаузе происходит повышение уровня гонадотропинов и возникает дефицит эстрогенов . По характеру проявлений и времени возникновения климактерические расстройства можно разделить на 3 группы: вазомоторные, атрофические и поздние обменные нарушения.

Вазомоторные нарушения

Приливы жара отмечают более 50% женщин в менопаузе. Приливы характеризуются неожиданным покраснением кожи головы, шеи и груди, сопровождающимся ощущением сильного жара и потоотделением; возникают на фоне снижения ранее установившегося уровня эстрогенов; могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, возникают чаще и бывают более всего выраженными ночью или во время стрессовых ситуаций (рис. 2). Начало прилива, по-видимому, совпадает с началом выброса ЛГ. Другие симптомы: гипергидроз, колебания АД, головная боль, нарушения сна, озноб, симпатоадреналовые кризы. Эмоционально-психические расстройства: раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо. Вазомоторные расстройства у большинства женщин продолжаются 1-2 года.

Термины "климакс" и "менопауза" в настоящее время применяются достаточно редко. Принята следующая терминология:

Пременопаузальный период - от 45 лет до наступления менопаузы (по определению ЮНЕСКО, молодым считается человек до 42 лет).

Перименопаузальный период - пременопаузальный период и 2 года после менопаузы.

Менопаузу определяют как аменорею длительностью 6-12 мес у женщин старше 45 лет; последняя менструация в среднем наступает в возрасте 50 лет.

Постменопаузальный период - начинается после менопаузы и длится до смерти женщины.

Атрофические нарушения

Урогенитальные : сухость во влагалище, боль при половом сношении, зуд и жжение, учащенное мочеиспускание. Атрофия слизистой оболочки влагалища приводит к атрофическому вагиниту, зуду вульвовагинальной области. Изменения уретры с истончением слизистой оболочки приводят к дизурии, частым и сильным позывам к мочеиспусканию и недержанию мочи, часто возникает цистит.

Кожа и придатки : сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос. Поздние обменные нарушения Остеопороз

Характеризуется уменьшением общего объема костной ткани, приводящим к повышенной склонности к переломам, обусловленным уменьшением содержания андростендиона, который вызывает снижение активности остеобластов и повышает чувствительность костной ткани к паратиреоидному гормону, вызывает уменьшение плотности и массы костной ткани в корковом слое губчатых костей. При остеопорозе усиливается резорбция костной ткани и снижается остеогенез в течение 3-7 лет после менопаузы. Разрушение кости происходит быстрее всего после овариэктомии (кастрации) у женщин моложе 45 лет.

Компрессионные переломы позвоночника в типичных случаях наблюдаются в позвонках Th 8 -L 3 , происходят приблизительно у 25% женщин старше 60 лет . Они могут вызвать острую, продолжающуюся в течение нескольких месяцев боль в спине или проходят относительно безболезненно. Перелом бедра с характерной локализацией в шейке и межвертельных областях бедренной кости часто (в 32% случаев) возникает как у женщин, так и у мужчин старше 65 лет. В среднем 16% женщин с переломами бедра умирают в течение 4 мес после травмы от пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии. Переломы происходят также в дистальной части лучевой кости.

Боль в спине может сохраняться длительное время после перелома позвонка вследствие деформации позвоночника и изменения его механики. Часто отмечают уменьшение роста, а результатом множественных переломов может быть выраженный кифоз.

Диагноз . Рентгенография позвоночника выявляет снижение плотности кости с подчеркнутостью кортикальных контуров. Появление на рентгенограмме подобных отклонений возможно лишь при потере не менее 30% костной ткани. Клиновидные деформации и компрессионные переломы на рентгенограмме позвоночника также предполагают наличие остеопороза. В настоящее время существуют методы, позволяющие производить серийные измерения в позвонках с помощью количественной компьютерной томографии (ККТ) . Используя ККТ, потерю губчатого вещества позвонков у женщин пременопаузального возраста, перенесших овариэктомию, удается выявить уже к 12-му месяцу после операции, когда с помощью других методов еще нельзя обнаружить изменений.

Выявлена обратная корреляция между уровнями эстрона, эстрадиола и экскрецией кальция с мочой. Отмечена также обратная корреляция между массой тела или избытком жира и экскрецией кальция, что находит отражение в более частом наступлении остеопороза у худых женщин. Считается, что курение ускоряет развитие остеопороза.

Лечение: Больным с остеопорозом показано потребление по меньшей мере 1000-1500 мг кальция в день . С пищей поступает около 500 мг кальция, поэтому рекомендуется назначение препаратов кальция в виде добавок; экзогенный кальций снижает скорость резорбции кости и частоту переломов у больных остеопорозом с недостаточным обычным потреблением кальция. Всем предрасположенным к остеопорозу женщинам начинать прием кальция следует еще до менопаузы .

Кальцитонин ингибирует активность остеокластов, снижает скорость резорбции кости и частоту переломов при остеопорозе, препарат применяют парентерально. Также назначают фторид натрия и витамин D (400 МE в день).

Сердечно-сосудистые заболевания

Риск инфаркта миокарда у женщин до менопаузы значительно ниже, чем у мужчин того же возраста. У женщин после менопаузы этот риск повышается (рис.3). Эстрогены значительно снижают уровни липопротеинов низкой плотности, сывороточного холестерина и увеличивают уровень липопротеинов высокой плотности, что способствует предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца). Недостаток эстрогенов в организме приводит к изменениям состава крови, способствующим снижению эластичности сосудов, в том числе коронарных, нарушается снабжение сердечной мышцы кислородом, появляется угроза развития инфаркта миокарда. В одном исследовании были получены данные о значительном учащении случаев ишемической болезни сердца у женщин через 10-20 лет после спонтанного прекращения менструаций, которое произошло до 40-летнего возраста. Авторы установили, что содержание холестерина и триглицеридов в сыворотке крови у этих женщин значительно выше, чем у тех, у которых менопауза наступала в нормальные сроки.

Лечение Абсолютные противопоказания: 1. Злокачественные новообразования;

2. Острые и хронические заболевания печени;

3. Острые тромбозы сосудов;

4. Нейроофтальмологические сосудистые заболевания.

Относительные противопоказания: 1. Судорожный синдром;

2. Гипертензия;

3. Наследственная гиперлипидемия;

4. Мигрень.

Заместительная терапия эстрогенами обычно приводит к прекращению приливов и ночного потоотделения, оказывает хорошее профилактическое и лечебное действие при атрофическом вагините и дегенеративных процессах в уретре и мочевом пузыре. Эстрогены уменьшают частоту и выраженность приливов, обычно проходят и “эмоциональные” симптомы - депрессия, бессонница, раздражительность. Развитие остеопороза можно предупредить ранней заместительной терапией эстрогенами . Если лечение начато в течение 3 лет с момента последней менструации, то разрушение костей не происходит и даже происходит образование новой костной ткани. Предупредить остеопороз легче, чем лечить. Медикаментозные средства способны лишь замедлить скорость потери, но малоэффективны для восстановления утраченной костной массы. Если лечение начинают позднее 3 лет со времени последней менструации, то разрушения кости не происходит, но не происходит и образование новой костной ткани. При наличии у больной остеопороза риск осложнений явно превышает ожидаемые положительные результаты применения эстрогенов.

В настоящее время в постменопаузе для заместительной гормональной терапии применяются натуральные эстрогены:

l 17b-эстрадиол и производные - эстрадиол валерат, микронизированный эстрадиол;

l конъюгированные эстрогены - эстронсульфат, эстрон пиперазин;

l эстриол и производные - эстриол сукцинат.

При приеме внутрь эстрогены быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте и метаболизируются в печени. Значительная часть (30-50%) принятого внутрь гормона инактивируется и экскретируется с мочой. Остальная часть выделяется с желчью в кишечник, прежде чем он попадает в системный кровоток. При назначении эстрадиола внутрь концентрация эстрона в крови выше, чем эстрадиола, и ниже физиологического уровня, поэтому для достижения максимального биологического эффекта требуется введение довольно высоких доз эстрогенов.

При определении влияния различных доз натуральных эстрогенов на эндометрий установлено, что для достижения полноценной пролиферации эндометрия необходима суммарная доза эстрадиол валерата , равная 80 мг (5-6 мг/сут 14 дней), конъюгированных эстрогенов - 60 мг (4-5 мг/сут 14 дней) и 120-150 мг 17b-эстрадиола (10-11 мг/сут 14 дней).

Средняя доза 17b-эстрадиола в препаратах для заместительной терапии составляет 1 мг/сут, таким образом суммарная доза равна всего 21 мг; эстрадиол валерата - 2 мг/сут, суммарная доза 42 мг; премарина 0,625 или 1,25 мг конъюгированных эстрогенов, прием с 5-го дня цикла 3 недели, с 15-го по 21-й дни приема дополнительно гестагеновый препарат.

Для парентерального введения препаратов эстрогена в настоящее время используют способы введения: чрескожный (пластырь), накожные (мазь), внутримышечный, подкожный (имплантаты). Парентерально введенный эстрадиол быстрее достигает органов-мишеней и оказывает терапевтический эффект в дозе 0,05 мг/сут, так как исключается первичный метаболизм в печени. Эстрадиол наносят однократно ежедневно на кожу в области передней брюшной стенки, внутренней поверхности бедер или ягодиц на площадь, равную 1-2 ладоням.

Прогестины не рассматриваются в качестве самостоятельных лечебных средств, поскольку обладают антиэстрогенными свойствами. Назначение прогестинов нивелирует благоприятное воздействие эстрогенов, в частности на липидный обмен, поэтому рациональным считается назначение эстрогенов и прогестагенов в циклическом режиме.

В практике применяют два класса прогестагенов:

l Прогестерон и его производные: 1) ретропрогестерон;

2) 17a-оксипрогестерон - медроксипрогестерона ацетат, ципротерона ацетат, хлормадинона ацетат

3) мегестрола ацетат;

l Синтетические прогестагены (прогестины) - производные 19-норстероидов, препараты с левоноргестерелом .

При выборе того или иного препарата для заместительной гормональной терапии важно учитывать индивидуальные особенности женщины (прежде всего гормональный профиль) и дозы эстрогена и гестагена .

Доза эстрогенов должна быть минимальной, но достаточной для того, чтобы снять признаки и симптомы эстрогенной недостаточности. В настоящее время эстрогены применяются чаще перорально. Дозы 1-2 мг эстрадиола в день достаточны для снятия симптомов менопаузы. В ряде случаев предпочтение стоит отдавать другим способам введения эстрадиола, в том числе вагинальному (кремы) и трансдермальному (пластыри).

Необходимо, чтобы доза гестагена была достаточной для профилактики возможного гиперпластического действия эстрогенов на эндометрий, но при этом не приводила к уменьшению благоприятных эффектов эстрогенов в отношении липидного и минерального обмена, функциональной активности центральной нервной, сердечно-сосудистой систем. Установлено, что прогестерон и его производные ингибируют процесс восполнения количества рецепторов эстрадиола, уменьшая тем самым захват эстрогенов и “бесконтрольную” стимуляцию ими клеток-мишеней . Оправданным, следовательно, является применение такой схемы, при которой эстрогены применяют циклически с добавлением прогестинов в конце каждого цикла. Оптимальным является введение прогестагенов в течение 10-12 дней каждого цикла эстрогенной терапии. В связи с этим большинству женщин в пре-, пери- и ранней постменопаузе следует рекомендовать для проведения заместительной терапии секвенциальный препарат Климонорм , содержащий оптимальное сочетание эстрадиола валерата и левоноргестрела. В этом препарате содержание левоноргестрела составляет 150 мг, что вполне достаточно для предотвращения риска гиперплазии эндометрия, не изменяет положительного воздействия эстрадиола на уровень атерогенных липидов в плазме крови. Кроме того, левоноргестрел достоверно усиливает анаболическое действие эстрогенов на костную ткань, обеспечивая эффективную защиту от остеопороза.

Быстро и эффективно воздействуя на вазомоторные проявления, Климонорм уменьшает выраженность психоэмоциональных симптомов, таких как раздражительность, депрессивное настроение, бессонница, улучшая качество жизни женщины в социальной и интимной сферах.

В постменопаузе (после 2 лет) показаны препараты медроксипрогестерон и норэтистерон с пролонгированным действием эстрогенов (в течение 70 дней и последние 14 дней с добавлением прогестагена). При лечении урогенитальных расстройств эффективна местная терапия эстрогенами: эстриол в свечах и кремах. Эстриол также с успехом используется в комплексе пред- и послеоперационной терапии при влагалищных операциях.

Заключение

Развитие постменопаузального остеопороза и возможность его предотвращения с помощью терапии эстрогенами служит наиболее убедительным аргументом в пользу профилактического применения эстрогенов у женщин после наступления менопаузы.

Лечение эстрогенами абсолютно противопоказано при тяжелых поражениях печени, порфирии, патологии сосудов мозга, тромбоэмболии глубоких вен, а также при злокачественной меланоме. Относительными противопоказаниями, требующими принятия решения в каждом отдельном случае и глубокого обследования больных, являются гипертензия, холецистит, холелитиаз, панкреатит, выраженные отеки сердечного и почечного происхождения и аллергия к конкретным эстрогенным препаратам.

Конъюгированные эстрогены: ПРЕМАРИН (Wyeth-Lederle) Эстрадиол валерат + левоноргестрел: КЛИМОНОРМ (Shering AG)

Так как симпатическая система, заведующая деятельностью сосудов, часто вовлекается в заболевание процессами самой разнообразной локали­зации, то различные вазомоторные расстройства очень обычны в нервной клинике.

Перечислю наиболее резкие из них.

Если провести у здорового человека рукояткой молоточка по коже груди, живота, спины и т. д. с легким нажимом, то на очень короткое время появляется белая полоска, которая быстро принимает розовую окраску. Последняя скоро бледнеет, а через 1 - 2 - 3 минуты не остается никаких следов. Это есть так называемый нормальный дермографизм.

При патологических состояниях этот нормальный сосудистый рефлекс принимает несколько иной вид, и тогда говорят о патологическом дермо­графизме.

Патологический дермографизм бывает двух видов - белый и крас­ный.

При белом дермографизме весь рефлекс как бы останавливается на первой фазе: полоса после проведения молоточком остается все время белая. Последующего покраснения не наступает, и продолжительность всего рефлекса довольно значительно удлиняется по сравнению с нормой.

При красном дермографизме преобладает вторая фаза рефлекса: после проведения молоточком резко выступает красная полоса, часто даже не­сколько выдающаяся над кожей и держащаяся много минут, а иногда даже несколько часов.

Последнее время много внимания уделяют так называемому «пере­рыву дермографизма». Если вдоль всего туловища - сзади или спе­реди - провести молоточком или иглой полоску дермографизма, то иногда можно заметить, что такая полоска на известном протяжении прерывается. Этот перерыв соответствует уровню повреждения при спинальных очагах.

Из других сосудистых: расстройств нужно упомянуть о длительных явлениях анемии вследствие спазма сосудов; при этом наряду с артериаль­ным спазмом можно часто наблюдать венозный стаз. Такого рода расстрой­ства, например, обычны у гемиплегиков в парализованных конечностях.

Иногда можно видеть противоположное явление - гиперемию арте­риальную или венозную. Чаще это наблюдается в периферических отделах конечностей, реже в лице.

Не особенно редко наблюдаются периодические отеки - то в виде небольших округлых бляшек, то в виде распространенных отеков всего лица, целых конечностей, полости рта, гортани и даже, может быть, внутренних органов.

Вероятно, родственным с этими отеками является периодическое обра­зование выпота в суставы (hydrops articulorum intermittens).

Еще по теме ВАЗОМОТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА.:

1. ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ И РАССТРОЙСТВАХ ПОВЕДЕНИЯ (класс V по МКБ-10)