Урогенитальный трихомониаз лечение и симптомы. Урогенитальный трихомониаз

Урогенитальный трихомониаз занимает первое место в структуре инфекций, передающихся половым путем (ИППП), его удельный вес в 2001 году составил 41,1%. Пик заболеваемости УГТ был зарегистрирован в 1995 году — 343,9 случая на 100 тыс. населения, причем выраженной тенденции к снижению заболеваемости трихомонадной инфекцией в последующие годы не наблюдалось. В 2001 году распространенность УГТ составила 303,1 на 100 тыс. населения. Среди зарегистрированных больных соотношение мужчин и женщин составляет 1:4.

Существенную эпидемиологическую проблему представляет преобладание при УГТ вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство, а также резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Следует также отметить способность влагалищных трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и таким образом резервировать в себе гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и другие инфекционные агенты, которые могут длительное время персистировать в простейших и проявлять резистентность к воздействию антибиотиков в периоды лечения.

Возбудителем заболевания является Trichomonas vaginalis . Tichomonas vaginalis относится к царству высших процистов — Protozoa , классу жгутиковых — Flagella , семейству Trichomonadidae , роду Trichomonas . В организме человека существует три вида трихомонад: Trichomonas tenax (elongata) , Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis . В ротовой полости чаще присутствует Trichomonas tenax . При диспепсических расстройствах, обычно у детей, выделяют комменсал толстого кишечника — Trichomonas hominis .

T. vaginalis — это одноклеточный простейший организм, имеющий пять жгутиков, четыре из них расположены в его передней части, а пятый — внутри ундулирующей мембраны.

Trichomonas vaginslis имеет овальную или округлую форму, длину 10 мкм и ширину 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий и среды роста.

Неблагоприятные условия для роста T. vaginalis способствуют трансформации амебоидной формы в овальную, так называемую амастиготную форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

У живых клеток при световой микроскопии определяются гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и носят название гидрогеносом. Существуют два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, что является отличительной чертой T. vaginalis . Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомоподобные структуры.

Несмотря на то что трихомонады по многим характеристикам напоминают другие эукариоты, они отличаются по энергетическому метаболизму и имеют много общего с примитивными анаэробными бактериями.

Гидрогеносомы окружены двойной мембраной и являются аналогами митохондрий более совершенных микроорганизмов, выполняя многие схожие метаболические функции.

T. vaginalis демонстрирует черты, являющиеся общими для всех анаэробов в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО2, а в анаэробных условиях — водород.

T. vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Таким образом показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточных и секреторных антител является лишь свидетельством существующей или перенесенной инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T. vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко, выраженными симптомами воспаления до мало- и асимптомного течения заболевания. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях.

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта, а также ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает «агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. Как известно, в ассоциации патогенность каждого «участника» претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль того или иного сочлена-ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, поэтому при смешанной или сочетанной инфекциях могут иметь место самые разнообразные варианты клинического течения заболевания.

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде моноинфекции, смешанной инфекции. Под смешанной инфекцией подразумевается заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями.

Согласно международной статистической классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-Х), выделяются следующие формы трихомониаза.

• А 59.0. Урогенитальный трихомониаз.
• Бели (вагинальные), вызванные Trichomonas vaginalis.
• Простатит (№ 51), вызванный Trichomonas vaginalis.
• А 59.8. Трихомониаз других локализаций.
• А 59.9. Трихомониаз неуточненный.

Данная классификация является статистической, основанной на этиологическом факторе, что не позволяет отразить многообразие клинического течения УГТ, поэтому целесообразно пользоваться также клинической классификацией.

Классификация по степени выраженности воспалительного процесса:

• острый;
• хронический;
• трихомонадоносительство (латентная форма).

При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней, а затем и задней части уретры. Из задней части уретры возбудитель проникает в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины.

У 30-50% больных диагностируются осложнения в виде простатитов, везикулитов, эпидидимитов.

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении — от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит, реже — цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении — от вульвы до яичников и далее до брюшины, но преимущественно воспаление локализуется во внутреннем зеве шейки матки. При осмотре обнаруживаются явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Воспаление слизистой влагалища развивается первично, может протекать по типу острой или хронической инфекции. Обострение хронического процесса клинически протекает по типу острого воспаления. Кольпит диагностируется приблизительно у 40% больных, изолированно — у 18%, в сочетании с эндоцервицитом — у 15%, с уретритом, эндоцервицитом — у 34%.

Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis .

Клинические признаки трихомонадной инфекции в «классическом варианте» течения болезни достаточно патогномоничны и включают желто-зеленые пенистые выделения, зуд, изурию, диспарению и «клубничный» вид шейки матки и вагины, представляющий собой точечные геморрагии. Тем не менее диагноз не может быть поставлен исключительно на основании клинической картины по нескольким причинам:

• указанные клинические симптомы могут быть также проявлением инфекций урогентального тракта;
• характерный для трихомониаза "клубничный" симптом встречается только у 2% пациенток;
• пенистые выделения, которые можно связать с активным ростом влагалищных трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфицированных женщин.

В связи с тем что клинические симптомы трихомонадной инфекции довольно часто не отражают реальной картины заболевания, необходимо применять лабораторные методы диагностики.

В настоящее время в России и за рубежом используются четыре лабораторных метода определения Trichomonas vaginalis : микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический.

Микроскопический метод включает две схемы исследования. Первая — это определение трихомонад в нативном препарате при фазовом контрастировании. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита, имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Такое исследование следует проводить практически «не отходя от пациента», иначе в течение нескольких минут влагалищная трихомонада может прекратить свои движения. Вторая методика предполагает окрашивание препарата метиленовым синим (как вариант — раствором бриллиантовой зелени) или по Граму. Ведется поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным асимметричным ядром на фоне нежно- ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методом окраски по Романовскому-Гимзе, Лейшману.

Чувствительность метода микроскопии варьирует от 38 до 82%. Несмотря на то что этот метод определенно можно считать экономически наиболее целесообразным по сравнению с другими диагностическими тестами, он все-таки далеко не оптимален по степени надежности, поскольку имеет низкую чувствительность, опять же относительно других методов лабораторной диагностики. Это может быть обусловлено в первую очередь потерей влагалищными трихомонадами характерной для них подвижности после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма. Особенно большая доля субъективизма проявляется в интерпретации низкотиражных препаратов или препаратов, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми (амастиготными) формами со сниженной метаболической активностью, лишенными блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны, что визуально может быть диагностировано исследователем как полиморфноядерные лейкоциты или эпителиоциты и, таким образом, явиться причиной диагностической ошибки. Кроме того, необходимо учитывать, что даже типичные морфологические признаки нередко теряются во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.

Метод выращивания трихомонад в бульонной культуре — «золотой стандарт» диагностики. Этот простой в интерпретации метод требует наличия менее чем 300-500 трихомонад в 1 мл инколюма для начала роста в культуре. Тем не менее определенные ограничения, присущие всем культуральным методам, существуют и в этом случае.

Прямой иммуноферментный и иммунофлуоресцентный анализ мазков вагинального соскоба (например, коммерческий метод фирмы California Integrated Diagnostics, Benicia, Calif., предполагающий использование пероксидазо- и флуорохроммеченых смесей моноклонарных антител к различным структурам T. vaginalis ) так же чувствителен и специфичен, как и культуральный метод. К тому же определение возбудителя трихомониаза данным методом достигается в течение одного часа, что позволяет специалисту проводить быстрый и достаточно точный диагностический поиск.

С начала 90-х годов в лабораторную клиническую практику стали широко внедряться генодиагностические технологии определения специфических областей ДНК-мишени генома вирусов, бактерий и клеток высших организмов. Сначала это была ДНК-гибридизационная технология. Например, в коммерческой тест-системе Affirm VP (Micro Prob Corp, Bothwell, Wash.) используются синтетические зонды для выявления как Gardnerella vaginalis , так и T. vaginalis из одного вагинального соскоба. Однако нестабильность зонда, выполнение специфических технических приемов, особенно использование радиоактивной метки, являются большими недостатками этого способа исследования, и ограничивают использование данного метода для лабораторной диагностики трихомонадной инфекции.

Новые генодиагностические технологии — полимеразная и лигазная цепные реакции (ПЦР и ЛЦР) — основаны на выявлении специфичных молекул ДНК у большинства возбудителей ИППП, и в чаcтности у влагалищных трихомонад. В лабораторной диагностике трихомонадной инфекции обычно используется одностадийная (Nested-PCR) методика определения ДНК T. vaginalis из отделяемого вагины.

Препаратом выбора для лечения урогенитального трихомониаза является метронидазол, синтезированный в 1959 году на основе антибиотика азомицин из Streptomyces . Полное химическое название этого антибиотика — α, β-гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол. Метронидазол и группа его производных (нитроимидазолы) поступают в продажу под торговыми наименованиями флагил, трихопол, тинидазол (фасижин), орнидазол (тиберал), секнидазол, флюнидазол, ниморазол, карнидазол. Особенностью нитроимидазолов является воздействие на анаэробную флору и отсутствие такового в отношении аэробной флоры и клеток — эукариотов. Цитотоксические свойства нитроимидазолы приобретают только в условиях анаэробных микроорганизмов, обладающих донорами электронов с достаточной восстановительной способностью. Метронидазол поступает в клетку диффузией и претерпевает специфическое превращение в активные нитрорадикалы в гидрогеносомах влагалищных трихомонад. Здесь нитрогруппа препарата отщепляется посредством пируват-ферродоксиноксиредуктазы, в результате чего цитотоксичные нитрорадикальные ионные интермедиаты сильно повреждают нити ДНК влагалищной трихомонады. Клеточное деление и подвижность трихомонады прекращаются в течение часа, а сам возбудитель, по существу активизировавший метронидазол, погибает в течение примерно 8 часов.

Нитроимидазолы производятся в различных лекарственных формах для внутривенного, перорального и местного применения. Препарат хорошо сорбируется на большинстве биомембран, всасывается при местном применении, достигая достаточно высоких, приближающихся к терапевтическим, концентраций в крови. Метронидазол проходит плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с его применением, назначать его женщинам в течение беременности и лактации не рекомендуется. Учитывая высокую биодоступность местнодействующих лекарственных форм метронидазола, также нежелательно его местное использование на любом сроке беременности и в период лактации.

В последние годы появляется все больше сообщений о неэффективности препаратов группы нитроимидазолов для лечения трихомонадной инфекции. Неэффективность терапии мочеполового трихомониаза может быть обусловлена следующими причинами.

• Устойчивость влагалищной трихомонады к метронидазолу. В 1989 году, согласно информации центра контроля за заболеваемостью (США), 5% всех штаммов T. vaginalis имели определенный уровень устойчивости к метронидазолу. Аналогичные данные получены и в России. Трихомонады с высоким уровнем резистентности к препаратам метронидазола с трудом поддаются эрадикации. В подобных обстоятельствах для эффективного лечения требуется очень высокий токсичный уровень концентрации препарата, часто назначаемого одновременно внутрь и интравагинально или внутривенно. Очевидно, что для эрадикации устойчивых штаммов трихомонад необходимы новые протистоцидные средства. Более того, актуальность их создания и производства диктуется тем обстоятельством, что все нитроимидазолы имеют аналогичные механизмы антимикробной активности, и, следовательно, выявляющаяся устойчивость влагалищных трихомонад к метронидазолу часто подразумевает наличие устойчивости возбудителя и к другим нитроимидазольным препаратам.
• Нарушение всасываемости в желудочно-кишечном тракте.
• Инактивация метронидазола вагинальной микрофлорой (грамположительные кокки, E.coli, Str.fecalis и др.).
• Низкая концентрация в очаге поражения.
• Локализация возбудителя в железистом аппарате мочеполовой системы.

При установленном диагнозе трихомонадной инфекции лечению подлежат все половые партнеры, даже при отсутствии у последних клинико-лабораторных признаков заболевания.

Выбор тактики лечения зависит от формы течения заболевания (острый, хронический процесс или трихомонадоносительство), локализации воспалительного процесса, наличия смешанной или сочетанной инфекции, возраста больного, а также сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на состояние общей и/или местной реактивности организма.

• Моноинфекция или трихомонадоносительство в нижних отделах мочеполовой системы.
• Этиотропная терапия - 5-нитроимидазолы.

Лечение может осуществляться пероральным приемом метронидазола по утвержденным схемам, в сочетании с интравагинальным введением метронидазола или только местнодействующими лекарственными формами метронидазола. На кафедре дерматовенерологии РМАПО был отработан метод местного лечения урогенитального трихомониаза у женщин. Местное лечение проводилось следующим образом: наружные половые органы обрабатывались 1,5%-ным раствором перекиси водорода, после массажа на полном мочевом пузыре и мочеиспускания выполнялись инстилляции 4-5 мл 0,5%-го раствора метрогила, per rectum вводилось 30 мл 0,05%-го раствора хлоргексидина биглюконата с помощью микроклизмы. Самостоятельно перед сном пациентки повторяли спринцевание влагалища, после чего смазывали слизистые оболочки наружных половых органов и наружного отверстия прямой кишки 1%-ным вагинальным гелем метрогил, per vagina препарат вводили с помощью вагинальной насадки в количестве 5 г. Местная терапия осуществлялась два раза в день в течение 10 дней.

• Смешанная или сочетанная инфекция нижних отделов мочеполовой системы.

• Острая форма

В большинстве случаев трихомониаз протекает как бактериально-прозойное заболевание и требует дополнительного назначения антибактериальных препаратов, согласно выделенным условно-патогенным микроорганизмам. В том случае когда ассоциантами влагалищной трихомонады являются участники микробиоценоза эпитопа мочеполовой системы, которые приобрели патогенные и вирулентные свойства в динамике заболевания, назначение антибактериальных препаратов одновременно с нитроимидазолами не всегда оправданно. Выбор тактики лечения в подобных ситуациях должен осуществляться индивидуально, с учетом клинико-анамнестических данных.

Этиотропная терапия — 5-нитроимидазолы.
- Антибактериальные препараты по индивидуальным показаниям.
- Ферменты, улучшающие пищеварение.
- Витаминотерапия
- 5-нитроимидазолы для местного применения в очагах воспаления.

• Хроническая форма.

А) Подготовительный этап:
- лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям):
- витаминотерапия;
- антиоксиданты;
- местное лечение очагов поражения.

Б) Базисная терапия:
- 5-нитроимидазолы;
- антибактериальные препараты по показаниям;
- иммуномодулирующие препараты по показаниям;
- ферменты, улучшающие пищеварение;
- протеолитические ферменты;
- гормонозаместительные препараты (внутрь или местно) по показаниям;
- антиоксиданты.

В) Восстановительная терапия:
- гепатопротекторы
- антиоксиданты — местно;
- физиотерапевтические процедуры;
- витаминотерапия.

• Трихомонадоносительство

Лечение осуществляется по схеме терапии хронической инфекции, с учетом особенностей микрофлоры мочеполовой системы конкретного пациента и состояния иммунологической реактивности организма.

В начале 80-х годов прошлого столетия за рубежом была создана вакцина солко триховак гинатрен, представляющая собой лиофилизат инактивированных, морфологически измененных (аберрантных) L.acidophilus , изолированных из отделяемого вагины пациенток с УГТ, применяемая для иммунотерапии указанного заболевания.

Поскольку попытки создать вакцину против Trichomonas vaginalis на основе инактивированных влагалищных трихомонад не увенчались успехом, вакцину солко триховак начали изготавливать из 8 культур аберрантных L.acidophilus , что обусловлено их биологическими свойствами:

• лактобациллы представлены атипичными коккоидными формами, которые даже при оптимальных условиях культивирования не преобразуются в палочковые лактобациллы;
• ферментная активность измененных лактобацилл недостаточна и не обеспечивает нормальных значений рН вагины;
• аберрантные лактобациллы имеют широкий спектр антигенов, способных индуцировать иммунный ответ с образованием антител, вступающих в перекрестную реакцию с различными штаммами патогенных и условно-патогенных инфектов, включая Trichomonas vaginalis , благодаря иммунологическому сходству сочленов-ассоциантов, колонизирующих одну экологическую нишу и формирующих единый патогенный микробиоценоз.

На основании современных представлений о микробной эволюции можно предположить, что для инфекций урогенитального тракта, осуществляющих совместную репродукцию в течение длительного времени, характерным является перераспределение разнообразной генетической информации (вероятно, посредством плазмиды) и взаимная передача некоторых антигенов в пределах гликокаликса — особой поверхностной структуры эукариотов и прокариотов, в пределах которого действуют различные межмолекулярные и межатомные силы притяжения.

В организме здоровой женщины не вырабатываются антитела к лактобациллам Дедерлейна, так как они представляют собой часть симбиотной (индигенной, аутохронной) микрофлоры. В результате деятельности лактобацилл осуществляется катаболизм гликогена слущенных эпителиальных клеток с образованием перекиси водорода и молочной кислоты, что способствует формированию в вагине среднекислой среды (рН 4,5-5,0), являющейся оптимальной для их собственного роста и репродукции, и оказывает выраженное антисептическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

В то же время присутствие в вагине большого количества атипичных форм лактобацилл всегда коррелирует с УГТ или с бактериальным вагинозом, что играет важную роль в патогенезе этих заболеваний и объясняется недостаточной ферментной активностью морфологически измененных палочек Дедерлейна, не обеспечивающих физиологического барьера, защищающего от агрессии патогенной и условно-патогенной микрофлоры во влагалищном биотопе у таких пациенток. Аберрантные формы не обладают всеми биохимическими свойствами нормальных лактобацилл и стимулируют продукцию антител, что обнаруживается в реакциях агглютинации. Примечательно, что высокие титры антител к антигенам атипичных штаммов в конечном итоге увеличивают концентрацию в вагине нормальных палочек Дедерлейна, стимулируют их метаболизм и ферментативную активность, способствуя восстановлению микрофлоры влагалища.

В настоящее время доказано, что антитела, образованные в результате индукции иммунного ответа вакциной солко триховак, значительно снижают адгезивную и пролиферативную способность Trichomonas vaginalis , препятствуя повреждению ими эпителиальных клеток, что, очевидно, объясняется недостаточной активностью выделяемых влагалищными трихомонадами во внеклеточное пространство основных ферментов микробной агрессии (гиалуронидазы, нейраминидазы и клеточного разъединяющего фактора).

Приведенные факты характеризуют солко триховак как эффективное средство для санации мочеполовых путей от трихомонадной инфекции. Кроме того, принимая во внимание способность Trichomonas vaginalis избегать комплементо- и иммуноглобулинозависимого лизиса в организме человека и отсутствие выраженного иммунного ответа у пациентов с УГТ, использование вакцины в комплексе лечебных мероприятий при данном заболевании создает реальные перспективы повышения эффективности терапии у таких больных.

По мнению многих исследователей, лечение УГТ путем иммунизации имеет явные преимущества перед системным применением антибиотиков в силу индукции прежде всего факторов местного иммунитета и опосредованного воздействия на возбудителя заболевания, что позволяет исключить либо в значительной степени снизить дозу применяемых антимикробных препаратов и тем самым уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов.

В целях совершенствования тактики лечения УГТ мы провели сравнение нескольких схем санации инфекции вакциной солко триховак, применяемой как в виде монотерапии, так и в комбинации с различными производными нитроимидазола. Под нашим наблюдением находилось 103 женщины репродуктивного возраста (19-45 лет) с УГТ и различными инфекционно-воспалительными (цистит, кольпит, эндоцервицит, метроэндометрит, сальпингоофарит, эрозия шейки матки) и/или пролиферативными (эндометриоз, аденомиоз, кистома яичников) заболеваниями урогенитального тракта.

Диагностика ИППП осуществлялась следующими методами:

• бимануальное исследование;
• бактериоскопия: нативный мазок; соскобы из мочеполовых путей (уретра, вагина, цервикс) с окраской по Граму, Романовскому-Гимзе, Лейшману;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) с определением генетических маркеров основных ИППП: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Herpes sympl. virus, Cytomegalovirus, Neisseria gonorrhoeae ;
• рН-метрия отделяемого из вагины и аминотест.

В зависимости от схемы лечения, все пациентки были разделены на 4 группы:

• 1-я группа (25 чел.): получали солко триховак по традиционной методике (3 инъекции внутримышечно в течение 1 месяца с перерывом в 2 недели между инъекциями);
• 2-я группа (22 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали флагил внутрь (по 0,5 г 2 раза в день; курсовая доза - 10,0 г) и интравагинально (1 табл. на ночь - 10 дней);
• 3-я группа (26 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали внутрь фасижин (1,0 г однократно) и флагил (со следующего дня лечения внутрь и интравагинально) по вышеуказанной схеме;
• 4-я группа (контроль - 50 чел.): лечились только флагилом (внутрь и интравагинально).

Эффективность проведенного лечения УГТ контролировалась через 2 недели от момента окончания лечения методами микроскопии окрашенных препаратов (окраска по Романовскому-Гимзе, Лейшману) и ПЦР. В результате были получены следующие данные (см. таблицу).

Таким образом, можно констатировать, что при одновременном применении солко триховака и флагила у больных УГТ женщин эффективность лечения оказалась почти в 2 раза выше по сравнению с введением вакцины в виде монотерапии или только приемом флагила (перорально и интравагинально). Благодаря усилению терапевтического эффекта при иммунотерапии УГТ, предполагающей однократный прием внутрь фасижина с последующим приемом флагила, повышается эффективность лечения таких больных. Следовательно, предложенный метод можно считать оптимальной, патогенетически обоснованной схемой лечения трихомонадной инфекции.

Нередко воспалительный процесс на слизистых гениталий (чаще у женщин) оказывается обусловлен сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекцией. В этих случаях заболевание обычно приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Проводимое при этом стандартное лечение не всегда позволяет достичь желаемого положительного эффекта и, кроме того, оказывается длительным и тяжелым, сопровождается значительной нагрузкой на гепатобилиарную систему. Поэтому поиск новых подходов в терапии сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекции является весьма актуальным.

Можно считать, что с внедрением в лечебную практику нового отечественного иммуномодулятора гепона в этом направлении произошел качественный скачок. Активным компонентом препарата является синтетический тетрадексапептид, обладающий интерферониндуцирующей активностью. Гепон индуцирует выработку Т-клеток, МИФ-цитокинов и Д-селектинов, усиливающих активность гранулоцитов и вызывающих селективный хемотаксис макрофагов.

Для лечения кандидоза слизистой влагалища, преддверия, цервикса следует применять местное лечение гепоном путем орошения слизистой 5 мл 0,04%-го раствора гепона (разовая доза 0,002 г); на курс лечения — 3 орошения с интервалом 2—3 дня между орошениями.

Для лечения кандидоза кожи следует применять примочки — на пораженные участки кожи прикладывается марлевая салфетка, смоченная 0,04%-ным раствором препарата (разовая доза 0,002 г), на курс лечения — 3 примочки с интервалом 2-3 дня.

Эффективность лечения гепоном кандидоза слизистых и кожи следует определять через месяц после лечения по результатам контрольного исследования на мицелий и споры кандид, а также по клиническому выздоровлению.

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведенной терапии, подтвержденное результатами микроскопии, культуральным методом и ПЦР.

На 7-10-й день после окончания лечения у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита), больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и при необходимости повторную провокацию.

Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7—8 дней после окончания антитрихомонадного лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трех менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин. У ряда мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. Больных продолжают беспокоить воспалительные явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложненными, хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин, скорее всего, свидетельствует о наличии других инфектов, передаваемых половым путем, или об активации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированной с трихомонадами. В таких случаях необходим дополнительный комплекс диагностических и лечебных мероприятий.

Э. А. Баткаев, доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Рюмин
РМАПО, Москва

Трихомонадное поражение мочеполовых органов - широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем.

Этиология. Заболевание вызывается урогенитальной (влагалищной) трихомонадой Trichomonas vaginalis - это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, имеет в длину 13-18 мкм (до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и волнообразной (ундулирующей) мембраны трихомонады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

В эксперименте при введении чистых культур урогенитальных трихомонад у лабораторных животных развиваются подкожные абсцессы, перитонит и вагинит.

Трихомониаз протекает по типу смешанного протозойно-бактериального заболевания. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах может быть обнаружена другая патогенная микробная флора (стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные диплококки, палочки и др.). Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. Редкие случаи внеполового заражения относятся большей частью к маленьким девочкам, которые инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т. д.). Это возможно благодаря тому, что в комочках гноя или слизи урогенитальные трихомонады в течение нескольких часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до полного перемешивания его с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

Классификация. Согласно Международной статистической классификации урогенитальный трихомониаз подразделяют на трихомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается, как осложненное течение заболевания.

У девочек заболевание протекает с поражением вульвы и влагалища.

Существует также носительство, являющееся по сути латентной инфекцией (асимптомное течение). Носители представляют особую эпидемическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для своих половых партнеров.

Инкубационный период при трихомониазе продолжается 5-14 дней. Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в уретре, слипание ее губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в двухстаканной пробе в 1-й порции опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, везикулитов, эиидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, протекающей, как правило, более бурно. Длительно протекающий трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.

При остротекущем трихомонадном уретрите распространение воспаления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита (учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, тотальная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном уретрите. Хронический трихомонадный уретрит периодически дает обострения, внешне напоминающие острое или подострое заболевание. В слизистой уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтративные очаги и рубцовые стриктуры.

У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и легкая кровоточивость слизистой влагалища и шейки матки, жидкие, гнойные, нередко пенистые выделения), с которым могут сочетаться уретрит, эндоцервицит, эрозии шейки матки, поражения вестибулярных желез. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд кожи наружных гениталий, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У девочек возникает острый или малосимптомный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и выделениями.

Диагноз. Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры. Самым простым, доступным и достоверным способом является исследование в световом микроскопе нативных (неокрашенных) препаратов отделяемого уретры, центрифугированного осадка свежевыпущеннои мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают метиленовым синим красителем, однако в этом случае бывает затруднительно дифференцировать трихомонады от окружающих клеток эпителия, поэтому для их идентификации требуются специальные методы окраски.

В диагностике урогенитального трихомониаза используют и метод выращивания трихомонад на специальных питательных средах. Метод посевов рекомендуется применять при подозрении на наличие асимптомной, латентной формы трихомониаза.

Применяется ускоренная постановка РИФ-40. В качестве отборочного теста предложена внутрикожная проба с аллергеном - влагалищной трихомонадой.

Профилактика. До полного излечения и стойкого без барьерных средств защиты исчезновения возбудителей больным запрещается половая жизнь; лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять и привлекать к лечению, т. е. проводятся такие же профилактические мероприятия, как при гонорее. Контрольные обследования (мазки и посевы, урологический и гинекологический осмотр) с применением алиментарной и механической провокации начинают через 7-10 дней после окончания лечения.

В общей структуре уретрогенных ИППП частота трихомониаза оценивается примерно в 10%. Трихомониаз передается половым путем и обычно сочетается с другими ИППП. Случаи неполового заражения (через предмета туалета, индивидуальное белье) чрезвычайно редки. Новорожденные заражаются при прохождении родовых путей больной матери. Трихомонадной инвазии способствует изменение рН влагалища и гормонального статуса. В эпидемиологическом отношении серьезную проблему представляют больные с вялотекущим воспалительным процессом и трихомонадоносители, а также больные со штаммами, резистентными к метронидазолу.

Трихомонады поражают лишь плоский эпителий. Попадая в мочеиспускательный канал и канал шейки матки, они затем распространяются по протяжению слизистой оболочки и через межклеточные пространства проникают в субэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с поражением, поражая лакуны и железы уретры, проникают в лимфатические щели и сосуды, перемещаются в половые железы, вызывая их воспаление.

Трихомониаз – многоочаговое заболевание, при котором возбудитель может обнаруживаться не только в любых мочеполовых органах, но и поражать миндалины, конъюнктиву глаза, прямую кишку, обнаруживаться в легких у новорожденных.

Инкубационный период при трихомониазе варьирует от 3 дней до 1 мес (в среднем составляет 10–12 дней).

Классификация урогенитального трихомониаза аналогична используемой при гонорее.

Клиническая картина. Трихомониаз у мужчин протекает в форме уретрита (обычно торпидного или бессимптомного, при хроническом течении – с очаговыми инфильтратами, литтреитом, морганитом, колликулитом) и его осложнений: простатита (как правило, первично‑хронического), эпидидимита (чаще подострого с невысокой и кратковременной температурной реакцией, выделениями из уретры, не прекращающимися как при гонорее, поражением хвоста и тела придатка), везикулита, куперита, тизонита, парауретрита, поражений кожи (баланопостит, эрозии и язвы полового члена, напоминающие шанктриформную пиодермию).

Трихомониаз у женщин и девочек характеризуется преимущественным поражением нижнего отдела мочеполового тракта. Свежий трихомониаз может начинаться остро, подостро и торипидно. Хронический – течет торпидно с частыми обострениями.

При остром вестибулите малые половые губы отечны, гиперемированы, слизистая оболочка эрозирована, приобретает зернистый вид. При остром вульвите большие половые губы отечны, гиперемированы, покрыты гнойными выделениями и корками, эрозированы, иногда изъязвлены, процесс может переходить на кожу внутренней поверхности бедер, паховые складки, промежность, задний проход. Острый вестибулит и вульвит сопровождаются обильными выделениями, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании. При хроническом вестибулите могут быть мелкие пятна, соответствующие устьям крипт, малых вестибулярных желез, ходов Скене и бартолиновых желез; появляется зернистость слизистой оболочки преддверия. Уретрит бывает обычно бессимптомным даже при свежем трихомониазе и лишь иногда с резью и болью при мочеиспускании или с императивными позывами на мочеиспускание и болезненностью в его конце. Вагинит (кольпит) острый – проявляется обильными жидкими пенящимися гнойными выделениями желтого цвета с неприятным запахом, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании, болезненностью при половом акте; слизистая оболочка влагалища гиперемирована, покрыта гноем (больше в заднем своде), эрозирована, кровоточит. При подостром кольните зуд наружных половых органов и гиперемия слизистой оболочки менее выражены, выделения беловато‑желтой окраски, но их количество меньше. Свежий торпидный и хронический кольпит вне обострения проявляется умеренной гиперемией слизистой оболочки малых половых губ и влагалища, жидкими желтоватыми, нередко пенящимися выделениями, очаговостью поражений. Эндоцервицит в острой стадии проявляется ее отеком, гиперемией, эрозией чаще на задней губе шейки матки, выделениями из цервикального канала. При хроническом эндоцервиците эрозии приобретают фолликулярный характер.

Недавно получены доказательства возможной связи между трихомониазом влагалища и неблагоприятными исходами беременности, особенно ранним разрывом плодного пузыря и преждевременными родами.

Восходящий трихомониаз (метроэндометрит, аднексит, параметрит) клинически не отличается от гонореи.

Для диагностики трихомониаза применяются следующие методы:

Микроскопия нативных препаратов (возбудитель определяется по характерной форме и толчкообразным движениям и жгутикам);

Микроскопия препаратов, окрашенных митиленовым синим и по Граму, иногда по Романовскому–Гимзе и др.;

Культуральные исследования особенно ценны для выявления атипичных форм;

Иммунологические методы (РСК, РПГА, РИФ в сыворотке крови и секрете половых желез) не используются в качестве основного диагностического теста из‑за того, что у ряда больных они бывают отрицательными и остаются положительными после излечения или ложноположительны у неболевших трихомониазом;

Антигены трихомонад выявляются с помощью метода латекс‑агглютинации;

Перспективным для выявления ДНК‑последовательностей трихомонад (особенно у мужчин) является метод ПЦР.

В отделяемом уретры у мужчин содержится значительно меньше возбудителей, и они часто малоподвижны, поэтому все методы диагностики трихомонназа у мужчин менее надежны, чем у женщин. Из‑за различий в условиях обитания трихомонад в мужской уретре и во влагалище женщин для получения более надежных результатов обследование больных необходимо проводить различными методами, исследуя не только уретральное и вагинальное отделяемое, но и секрет предстательной железы, семенных пузырьков, бульбоуретральных желез, сперму, осадок свежевыпущенной мочи.

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом для установления этиологического и топического диагноза проводится клинико‑инструментально‑лабораторное обследование после комбинированной (без химической) провокации (см. «Гонорея»).

Лечение больных свежим острым и подострым неосложненным трихомонадным уретритом, кальцитом проводится только протистоцидными препаратами; используют:

Метранидазол (трихопол, флагил) внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней; или по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней; или в первые 4 дня по 0,25 г 2 раза в сутки, в остальные 4 дня по 0,25 г 2 раза в день; или 2,0 г однократно;

Тинидазол – внутрь в дозе 2,0 г однократно или по 0,5 г 2 раза в сутки ежедневно в течение недели;

Тиберал – внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Женщинам, больным трихомониазом, применяют вакцину «солкотриховак»; один флакон вакцины содержит 7*104 лиофилизированных лактобацилл, лактобактерин эффективно стимулирует иммунную систему макроорганизма; вакцина «солкотриховак» назначается одновременно с протистоцидными препаратами, так как развитие антител при ее применении происходит в течение 2–3 нед. Индуцированные вакциной антитела в состоянии непосредственно воздействовать на Т.vaginalis, а также на различные сходные по антигенным свойствам патогенные микроорганизмы – Staph. aureus, стрептококки группы В и D, Enterobacter и другую оппортунистическую микрофлору. Основную вакцинацию производят тремя внутримышечными инъекциями с интервалом 2 нед, ревакцинацию – через 1 год, что обеспечивает микробиологическую защиту слизистой оболочки уретры в течение 2–3 лет:

Протистоцидным действием также обладают макмирор, эфлоран, атриксин.

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом проводится комплексное лечение . В таких случаях наряду с протистоцидными препаратами назначают иммунотерапию, ферментотерапию, физиотерапию и местное лечение: промывания уретры растворами фурацилина 1: 5000, фурозолидона 1: 5000, 3% раствором борной кислоты, оксицианида ртути 1: 1000, нитрата серебра 1: 1000–1: 6000; инсталляции уретры 5% эмульсией препарата АСД – III фракция в растворе фурацилина 1: 5000 или 1–2% растворе борной кислоты; осарсол‑акрихиновой взвесью (осарсола – 20 г, акрихина – 0,1 г, борной кислоты 5,5 г. тетрациклина 200 тыс. ЕД, 3% раствора левомицетина – 200 мл); 5–10% взвесью осарсола (осарсола 5 г, борной кислоты 3 г, дистиллированной воды 1000 мл); 1–2% раствором протаргола.

Трихомониаз относится к заболеваниям, при которых развивается воспаление, связанное с мочеполовой системой. При этой патологии часто выявляются и возбудители других инфекций – хламидии, гонококки, грибок.

При таком заболевании, как мочеполовой трихомониаз возбудитель называется трихомонадой, и передается она половым путем. Среди всех подобных болезней именно это занимает первое место по частоте встречаемости. Эти данные относятся и к воспалительным патологиям мочевыводящих путей, и к болезням, которые передаются половым путем.

Что такое трихомонада?

Трихомонады – это простейшие анаэробы, довольно часто встречающиеся в окружающей среде. Существует не только вагинальная, но и ротовая и кишечная формы, которые могут жить и размножаться в человеческом теле, вызывая мочеполовой трихомониаз. Высокая подвижность возбудителя обусловлена наличием у него жгутика. Наиболее благоприятные условия для их жизнедеятельности – отсутствие кислорода и температура в пределах от 35 до 37 градусов по Цельсию.

Попадая в мочеполовую систему, трихомонада располагается в клетках слизистой оболочки. Ее активное размножение вызывает воспалительную реакцию. А вещества, которые образуются в результате жизнедеятельности, являются токсическими для человеческого организма, и снижают иммунные силы.

Несмотря на то, что современные препараты могут воздействовать практически на все инфекции, трихомонады не поддаются антибактериальной терапии, поскольку не имеют белковой оболочки.

Как проявляется трихомониаз

Время от момента заражения и развития клинической картины мочеполового трихомониаза составляет от двух дней до нескольких недель. Стертая форма заболевания может проявиться только спустя несколько месяцев, после того, как разовьется другая патология, или резко снизится иммунитет.

Течение мочеполового трихомониаза бывает:

• острым, с выраженной симптоматикой;

• подострым;

• хроническим.

В силу анатомических особенностей у женщин существует идеальная среда для роста и размножения трихомонады, поэтому болезнь у нее чаще всего протекает с яркими проявлениями. При острой стадии отмечается:

1. Появление выделений желтоватого или зеленоватого оттенка с неприятным запахом и пеной. Количество и характер их зависит от формы болезни и вида ее течения. При хронической форме выделения скудные или отсутствуют.

1. Появление симптомов раздражения (зуд и жжение) в области гениталий.

1. Возникновение на видимых слизистых микроскопических изъязвлений и эрозий.

1. Дизурические явления. Неприятные или болевые ощущения при мочеиспускании.

1. Жжение и дискомфорт во время проведения полового акта.

1. Изредка возможны боли в нижней части живота.

Усиление этих признаков у женщины развивается перед началом менструального цикла.

Самостоятельное выздоровление не наступает. Острый процесс мочеполового трихомониаза может переходить в хронический. Проявления заболевания сглаживаются, могут наблюдаться незначительные дизурические расстройства, но при изменении иммунитета может наступить очередное обострение.

Особенности заболевания

В зависимости от возрастной и половой принадлежности трихомониаз может иметь определенные особенности в своих проявлениях и тяжести патологического процесса.

У мужчин

У мужчин поражаются при наличии этой инфекции уретра, семенники, предстательная железа, яички. Клинические проявления трихомонадной инфекции у них чаще всего отсутствуют, поэтому они становятся носителями. Опасность заболевания состоит в том, что оно часто является причиной развития простатита с характерной симптоматикой, и может стать причиной бесплодия, поскольку поражает придаток яичка. В результате этого страдает подвижность сперматозоидов.

Клинически у мужчин трихомониаз может протекать в виде воспаления уретры. Наблюдаются скудные выделения со слизью и гноем, невыраженный зуд и ощущение жжения после посещения туалета или проведения полового акта.

У женщин

Трихомониаз проявляется чаще всего у женщин детородного возраста. Специалисты считают, что выявление этого диагноза у них происходит в результате более регулярного посещения гинеколога. При родах инфекция может передаваться малышу с вероятностью приблизительно в 5%, но в силу особенностей строения эпителиальной ткани трихомонада не приживается, и происходит самоизлечение.

У детей

В раннем возрасте трихомониаз встречается крайне редко. Иногда его можно обнаружить у девочек, если она совместно с больной матерью использует одни и те же предметы гигиены в быту (полотенца или белье). Вульвовагинит, который развивается в результате такого заражения протекает симптоматически также, как и у взрослых.

Чем опасен трихомониаз

Мочеполовой трихомониаз представляет большую опасность для здоровья человека. Трихомонады намного увеличивают вероятность заражения другими инфекциями, в том числе и СПИДом. У беременной женщины заболевание провоцирует выкидыш, или рождение мертвого ребенка.

Как у мужчины, так и у женщины в результате длительного и затяжного трихомониаза мочеполовой системы развивается бесплодие.

Как определяется

Врач может заподозрить заболевание на основании жалоб пациента. При осмотре у гинеколога у женщины выявляется отек, покраснение и нарушение целостности слизистой влагалища. На шейке матки видны мелкие кровоизлияния в виде точек. При мочеполовом трихомониазе могут быть атипичные клетки эпителия.

Существуют достаточно достоверные лабораторные методы исследования:

• микроскопическое исследование мазков из влагалища у женщин и уретры у мужчин;

• культуральный метод, с применением специальных сред для выращивания;

• иммунологическое исследование;

• ПЦР, используется в последнее время чаще всего, поскольку это исследование относится к наиболее информативным при мочеполовом трихомониазе.

Поскольку часто мочеполовой трихомониаз не дает выраженной клинической картины, но может быть опасен для плода, следует перед планированием зачатия ребенка обоим партнерам в обязательном порядке пройти полное исследование.

Лечение

Трихомониаз мочеполовой системы заболевание, с которым можно обратиться к гинекологу, урологу или венерологу. Данная патология нуждается в принятии мер по ее устранению, независимо от того, есть или нет у человека клинической симптоматики.

Если заболевание выявляется во время вынашивания плода, то только врач должен решать какими средствами, и на каком сроке следует проходить лечение. Обычно относительно безопасным в этом плане является второй триместр.

Антибиотики при мочеполовом трихомониазе не играют никакой роли, трихомонады могут погибать только в результате применения специальных средств. Для этого используются препараты группы нитроимидазолов.

При отсутствии осложнений и подостром течении мочеполового трихомониаза достаточно пропить полный курс рекомендуемых средств. Если же трихомониаз мочеполовой системы приобретает хроническое течение, или осложняется, в таком случае рекомендуется еще и стимулирующая терапия. Для нормализации микрофлоры и стимуляции иммунных сил применяются вакцины и иммуномодуляторы.

В редких случаях отмечается относительная резистентность трихомонады к применяемым препаратам. Но пересмотр длительности применения и увеличение дозировки, в конце концов, позволяют получить необходимый результат.

Абсолютное избавление от мочеполового трихомониаза происходит в том случае, если при проведении лабораторных анализов он не выявляется, и отсутствуют симптоматические проявления. Но для этого следует строго придерживаться рекомендаций специалиста, не лечиться самостоятельно, и довести дело до конца.

Особенность трихомониаза заключается в том, что он протекает с минимальными проявлениями, а иногда болезнь остается незамеченной, так как проходит бессимптомно. В результате факт заражения выявляется во время визита к врачу ради профилактики. Или же болезнь обнаруживают при обследовании партнеров тех пациентов, у партнеров которых выявлен трихомониаз.

Очень распространенным является трихомонадное носительство. По приблизительным данным, у 40–50% больных половыми инфекциями это простейшее обнаруживается в составе патогенной микрофлоры. Урогенитальный трихомониаз занимает лидирующую позицию среди прочих инфекций, передаваемых во время сексуального контакта. При этом подавляющее большинство выявленных пациентов – женщины.

Соотношение инфицированных среди представителей сильного и слабого полов составляет 1 к 4. По мнению врачей, это объясняется тем, что не у всех мужчин трихомонаду можно выявить. Протекает недуг у них в подавляющем числе случаев бессимптомно.

Пути заражения

Важно знать, что в человеческом организме могут проживать сразу три вида трихомонад: Trichomonas tenax, Trichomonas hominis, Trichomonas vaginalis. Первый из них обнаруживают в полости рта. Второй селится в толстом кишечнике. А мочеполовой трихомониаз способен вызывать только третий вид организмов.

Так как эта трихомонада селится в мочеполовых органах, то и передача инфекции осуществляется преимущественно половым путем. Однако не исключен риск бытового заражения. Например, можно «подцепить» трихомониаз при использовании совместных предметов гигиены. Также угроза инфицирования существует, если спать на белье, которое испачкано выделениями больного.

Совсем малую долю распространения недуга занимает передача инфекции от матери к ребенку. Это происходит в 5% случаев. Тем не менее, риск есть, о чем нужно помнить девушкам, планирующим беременность.

Как утверждают врачи, в деле профилактики заражения важную роль играет половая воздержанность. По приблизительным подсчетам, женщины, которые ведут беспорядочный образ жизни в этом плане, рискуют заразиться в 3,5 раза чаще. Если же у девушки всего один партнер, то угрозы в разы меньшей.

Симптомы

Специфика жизнедеятельности Trichomonas vaginalis состоит в том, что она не вызывает ярко выраженной иммунной реакции организма. Поэтому после инфицирования недуг выявить практически не представляется возможным. Даже при длительном развитии трихомониаза его симптомы остаются невыраженными.

Есть три формы трихомонадного поражения, в зависимости от того, насколько развитым является воспалительный процесс:

• острая;
• хроническая;
• латентная (трихомонадоносительство).

У мужчин заражение начинается с поражения слизистой оболочки урерты. Выявить его практически невозможно, а риски для здоровья половой сферы оно несет существенные. Например, может пострадать репродуктивная функция. Также трихомониаз чреват такими серьезными осложнениями, как простатит, везикулит, эпидидимит.

У женщин трихомонада способна поражать разные участки мочеполовой системы. Пострадать могут и почки, и уретра, и яичники, и шейка матки. При этом у нее диагностируют уретрит или цистит, вульвит или эндоцервицит.

Есть и классические клинические признаки инфицирования, однако они встречаются довольно редко. Назовем главные симптомы трихомонадной инфекции:

• желто-зеленые пенистые выделения;
• зуд в области поражения;
• болезненность во время полового акта.

При осмотре врач может визуально обнаружить изъязвление шейки матки и вагины, из-за которого они имеют «клубничный» вид.

Диагностика

Для уточнения диагноза используются разные способы определения источника инфекции, так как симптомы трихомонадного заражения не отражают реальной картины заболевания. Врачами применяются такие методы диагностики:

• микроскопический;
• культурный;
• иммунологический;
• генодиагностический.

Первый из них может протекать по двум схемам. Например, лаборант определяет наличие трихомонад во взятом мазке по их внешнему виду и особым движениям телец. Это исследование дает результат только в том случае, когда препарат только что взят у больного. В противном случае простейшее замирает, и обнаружить его не представляется возможным.

Второй вариант микроскопического исследования предполагает окрашивание материала специальным веществом. В таком случае специалист выявляет микроорганизм по внешнему виду. Обе методики могут быть в разной степени достоверными. Например, разброс его результативности бывает в пределах от 38 до 82%. Поэтому микроскопическую диагностику вряд ли можно назвать оптимально надежной.

Культурный метод считается более достоверным. Он предполагает выращивание микроорганизмов в специальной культуре.

Высокую точность демонстрируют иммунные и генодиагностические методы. Буквально в течение часа специалист может установить точно диагноз. Правда, эти способы более дорогостоящие.

Лечение

Чтобы вылечиться от трихомонадного поражения мочеполовой системы, необходимо пойти к врачу. При этом показано лечение вместе с сексуальными партнерами, иначе все меры будут неэффективными, так как постоянно будет происходить повторное взаимное заражение.

Врачи настаивают, что урогенитальный трихомониаз требует обследования каждого партнера. При этом они назначают лекарственный курс, даже если у кого-то не выявлены трихомонады. Напомним, что у мужчин этот простейший организм сложно обнаружить.

Настоятельно рекомендуем приступать к лечению, какую бы форму не принимал недуг. Даже если он не проявляет себя никакими клиническими симптомами и не доставляет неприятностей. Очень важно строго соблюдать рекомендации врача и придерживаться предложенной им схемы. Все лекарства, которые обычно назначают при трихомонадном инфицировании, несовместимы с алкоголем. Так что о спиртном на период лечения нужно забыть: оно неприемлемо даже в самых малых дозах!

Какие именно лекарственные препараты может назначить специалист? Так как трихомонада является простейшим животным, а не бактерией, то антибиотики на нее не действуют. Поэтому врачи выписывают средства из группы 5-нитроимидазолов. Чаще всего сочетается внутреннее и местное лечение: в аптеке придется купить и таблетки, и мази либо свечи.

Последствия

Маленький микроорганизм под названием трихомонада может вызвать серьезнейшие осложнения, если своевременно не принять меры по борьбе с болезнью. Чтобы представить возможные риски, нужно узнать особенности жизни этого простейшего.

Трихомонада способна выступать в роли «транспорта» для других болезнетворных микроорганизмов. Например, она может поглотить гонококк, который не погибнет из-за этого, а попадет от одного человека к другому, распространяя гонорею.

Также трихомонада способствует угнетению иммунной системы. Поэтому в организме создаются предпосылки для инфицирования различными вирусами, бактериями и другими микроорганизмами. В том числе, возрастает риск заражения ВИЧ.

Во время своей жизнедеятельности простейшие выделяют токсины, способствуя ослаблению человеческого организма. Если болезнь будет запущена, то она приведет к истощению и малокровию, кислородному голоданию и разрушению тканей. На теле появляются язвы и эрозии (в области половых органов), а также буйным цветом расцветают инфекции мочеполовой системы: цистит, пиелонефрит, эндометрит, простатит, везикулит, хронический эпидимоорхит.

Для мужчин все эти осложнения чреваты бесплодием. У женщины также может пострадать репродуктивная функция. Иногда урогенитальный трихомониаз приводит к прерыванию беременности либо невынашиванию.