– форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.
Общие сведения
Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла , при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.
Причины синоаурикулярной блокады
Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца , миокардитами , ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом , острым инфарктом миокарда , чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями . Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями .
Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.
Классификация синоаурикулярной блокады
Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия .
При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сердечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.
Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады
Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.
Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение
Головокружение, боль в области сердца(лопатками). холтер(са-блокад 2степени 2типа) Холтерское мониторирование(са-блокад 2степени 2 типа) Здравствуйте! Мне 20 лет. Появилась боль в области сердца, продолжается уже в течении 3 недель, головокружение частое, перед сном как будто замирает сердце, чувство страха смерти(без конца меряю давление и пульс), очень страшно бывает Прошёл много анализов: экг ничего не показало(делал 6 раз), узи сердца в норме, гастроскопия(поверхностный очаговый рефлюкс гастрит, умеренно выраженный Бульбит, пилорит, умеренный рефлюкс-эзофагит); анализы крови из вены и пальца в допусках, анализ мочи тоже, гормоны в норме, щитовидная железа в норме, грудные клетки(узи) в норме, узи внутренних органов в полном порядке, флюорография(лёгкие и сердце без изменений) Сказали сделать холтер Вот что написано в заключении: В течении всего периода наблюдения регистрировался преимущенно синусовый ритм(92,8%), который прерывался синусовой аритмией. Чсс средняя 86уд/мин, минимальная 49(сон), максимальная 156(подъем по лестнице) Наблюдается преимущественно минусовая брадикардия в течение всего периода наблюдения продолжительностью 4ч46м: в активный период 13минут, в пассивный - 4ч33м Циркадный индекс составляет 1.60, что свидетельствует о значительном снижении чсс в ночное время. Нарушение проводимости: пауз продолжительностью свыше 2000мс не выявлено. Выявлены паузы 2 r-r за счёт СА-блокады 2 степени(всего-9). Максимальный r-r интервал равен 1620мс(СА-блокад 2 СТЕПЕНИ 2 ТИПА). Единичный комплекс синусовый комплекс с аберрацией(преходящей блокадой ПВЛнПГ). Интревал PQ равен 176мс в пределах нормы. Наджелудочковые нарушения ритма-не обнаружено Жедудочковые нарушения ритма: выявлено 3 желудочковых экстрасистол, т. ч. вставочных, из которых изолированных 3. Выявлена элевация сегмента ST продолжительностью 1172(85%) в отведении канал А, В. Максимальная элевация равна 349мкВ(синдром ранней реполяризации желудочков) Анализ Интревала QT: на максимальной чсс равен 286мс, на минимальной-408мс. Средний за весь период наблюдения-347мс.
СИНОАТРИАЛЬНАЯ (СА) БЛОКАДА характеризуется нарушением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.ЭТИОЛОГИЯ СА блокад во многом совпадает с этиологией синдрома слабости синусового узла (СССУ) и других синусовых дисфункций - это дегенеративное кальцинирующее поражение внутрисердечных структур, многочисленная и разнообразная патология миокарда, регуляторные дисфункции (чрезмерная ваготония), токсические (в том числе медикаментозные) воздействия. СА блокады могут быть одним из проявлений СССУ.
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При СА блокаде I степени наблюдается замедление проведения импульсов от СА узла к миокарду предсердий. Но ЭКГ исследование не позволяет это выявить, т.к. наружная ЭКГ не фиксирует возбуждение синусового узла, а зубец Р формируется деполяризацией миокарда предсердий. Время синоатриального проведения может быть оценено только с помощью специальных электрокардиографических методов. Клинических проявлений СА блокада 1 степени не имеет.
СА блокада II степени (неполная СА блокада) характеризуется блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Это проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зубцов Р и комплексов рЯЗ). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3-4 основным интервалам Р-Р, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами. При клинико-электрокардиографической характеристике СА блокады II степени различают 2 основных типа:
СА блокада II степени I типа (периодика Венкенбаха в СА соединении) характеризуется выпадением синусового комплекса, которому предшествует последовательное укорочение интервалов Р-Р (рис. 47). При этом варианте происходит прогрессирующее от цикла к циклу увеличение времени проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий, завершающееся полным блокированием очередного импульса. В этот момент регистрируется пауза, включающая блокированный импульс. Прирост времени проведения в этой периодике максимален в первых ее циклах после паузы. Хотя в дальнейшем проведение прогрессивно ухудшается, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. В связи с этим на ЭКГ обнаруживается постепенное укорочение интервалов Р-Р и после самого короткого интервала возникает пауза в результате блокирования одного импульса в СА соединении. Эта пауза короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе. Классическая периодика Венкенбаха встречается реже, чем атипичные периодики с неупорядоченными колебаниями интервалов Р-Р или прогрессирующим их удлинением с блокированием очередного синусового импульса. При повторяющихся периодах Венкенбаха устанавливаются регулярные соотношения между количеством синусовых импульсов и зубцов Р - 3:2, 4:3 и т.д. В момент блокирования синусового импульса на ЭКГ отсутствует очередной зубец Р и комплекс QRS. Дети в момент выпадения сердечного цикла могут ощущать замирание сердца, иногда сопровождающееся головокружением. Этот вариант СА блокады имеет обычно доброкачественный характер.
СА блокада II степени II типа (блокада Мобитца) характеризуется выпадением синусового комплекса без изменений интервалов Р-Р (рис. 48). Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.
СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симптоматика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме.
ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.
Еще по теме Синоатриальная (са) блокада:
- Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла
- Сочетание полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки (двухпучковая блокада)
Синоатриальная блокада — патологическое состояние, которое сопровождается нарушением естественного сердечного ритма. Части миокарда сокращаются асинхронно, в результате чего возникает временная асистолия. Естественно, подобное нарушение является опасным. Многие пациенты ищут дополнительную информацию об этой патологии. Почему развивается блокада? Появляются ли какие-то внешние симптомы? Какие методы лечения предлагает современная медицина? Ответы на эти вопросы будут интересны многим читателям.
Что такое синоатриальная блокада?
Для того чтобы объяснить суть патологии, сначала нужно обратить внимание на анатомические и физиологические особенности миокарда человека. Как известно, сердце — орган частично автономный. Его сокращение обеспечивается работой специальный которые проводят нервные импульсы.
Важной частью водителей сердечного ритма является синусовый узел. Расположен он между правым ушком предсердия и отверстием в стенке правого предсердья. Синоатриальное соединение имеет несколько ветвей, включая пучок Тореля, Бахмана, Венкебаха — они проводят импульсы к стенкам обоих предсердий. Нарушение нормального проведения на этом участке и называют блокадой синоатриального узла.
Таким образом, на фоне патологии в возникают сбои, что ведет к асистолии, что, конечно же, крайне опасно. Стоит сказать, что это довольно редкая патология — она диагностируется у 0,16 % пациентов кардиологического отделения. А согласно статистическим исследованиям чаще всего от нарушения страдают мужчины старше пятидесяти лет. У представительниц женского пола подобное отклонение наблюдается реже.
Возможно развитие блокады и в детском возрасте, но это, как правило, происходит на фоне врожденных органических поражений миокарда.
Основные причины появления патологии
Стоит понимать, что СА-блокада не является самостоятельным заболеванием. Это, скорее, признак других патологий. Практически 60 % пациентов с блокадой страдают от ишемической болезни сердца. Кроме того, патология нередко возникает на фоне или уже после инфаркта миокарда.
Помимо этого есть и другие причины, способные привести к нарушению нормального сердечного ритма. К факторам риска относят вирусные и бактериальные миокардиты, а также кальциноз сердечной мышцы врожденные формы кардиомегалии. Иногда СА-блокада развивается у людей, страдающих от ревматизма.
Блокада синоатриального узла может быть вызвана употреблением слишком больших доз сердечных гликозидов, бета-блокаторов, хинидинов и некоторых других медикаментов. К развитию патологии нередко приводит избыток калия в крови. Поскольку работа сердца регулируется блуждающим нервом, то повышение его тонуса также может привести к нарушению ритма (сильный удар или травма грудной клетки, проведение некоторых рефлекторных проб, которые повышают активность нервных окончаний).
К причинам относят и другие недуги, включая пороки сердечных клапанов, наличие опухоли в головном мозгу, сбои в работе щитовидной железы, выраженную гипертоническую болезнь, менингиты, энцефалиты, лейкозы, патологии церебральных сосудов. Как можно увидеть, существует огромное количество факторов риска.
Блокада первой степени и ее особенности
В современной медицине принято выделять три степени тяжести данной патологии. Каждая их них имеет свои особенности. Наиболее легкой формой считается синоатриальная блокада первой степени. При подобной патологии каждый импульс, который возникает в области синусового узла, достигает предсердий. Но проведение его происходит с некоторой задержкой.
Такую патологию нельзя увидеть на электрокардиограмме, да и внешних проявлений нет — пациенты по большей части чувствуют себя нормально. Диагностировать первую степень блокады можно при проведении внутрисердечного ЭФИ.
Блокада второй степени: краткая характеристика
Данную стадию развития патологии принято разделять на два типа:
- Блокада 2-й степени первого типа сопровождается постепенным снижением проводимости в области синусового узла. Такое нарушение уже можно диагностировать на ЭКГ. Что касается внешних симптомов, то пациенты часто жалуются на периодически возникающие головокружения, слабость. По мере развития недуга частым явлением в жизни человека становятся а иногда и кратковременные потери сознания, спровоцированные повышенными физическими нагрузками, сильным кашлем, резкими поворотами головы и т. д.
- Блокада 2-й степени второго типа уже сопровождается четкими нарушениями сердечного ритма, которые может почувствовать сам пациент. Например, сердцебиение сначала усиливается (человек может чувствовать сокращения), после чего резко прекращается, а после паузы возобновляется. В периоды асистолии пациент чувствует резкую слабость, нередко теряет сознание.
Какими признаками сопровождается блокада 3-й степени?
Патология третьей степени — это полная синоатриальная блокада. В данном случае миокард и вовсе не получает импульсов от синусового узла. Естественно, патология видна на ЭКГ, ведь на фоне полной блокады проводимости у пациента развивается асистолия. При этом появляется ускользающий эктопический ритм благодаря деятельности водителей третьего порядка. Во время проведения электрокардиографии можно заметить, что комплексы PQRST отсутствуют.
Медикаментозное лечение
Сразу же стоит сказать, что схема лечения во многом зависит от причины появления патологии. Если синоатриальная блокада частичная и не является угрозой для жизни пациента, то специфическая терапия может и вовсе не потребоваться — ритм сердца может нормализоваться сам по себе.
Тем не менее нужно лечить первичное заболевание. Например, если блокада спровоцирована повышением тонуса блуждающего нерва, то важно ввести пациенту "Атропин" (можно заменить "Эфедрином", "Орципрепалином", "Изопреналином"). В том случае, если сбои сердечного ритма возникли на фоне передозировки, прием потенциально опасных лекарств нужно немедленно прекратить и попытаться вывести из организма остатки медикаментов.
К сожалению, довольно часто подобное нарушение ритма ведет к развитию фиброзных изменений в миокарде. В таких случаях обеспечить нормальное сокращение сердечной мышцы можно только путем постоянной электростимуляции.
Первая помощь при блокаде
Как уже упоминалось, в большинстве случаев блокада носит частичный характер и не является прямой угрозой жизни пациента. Тем не менее в некоторых случаях полное прекращение передачи электрических импульсов ведет к резкой остановке сердца.
Если в ритме сердца наблюдается серьезный сбой вплоть до остановки, то проводится предсердная стимуляция. В качестве кратковременной меры можно надавить на глазные яблоки (помогает изменить ритм сердечных сокращений). К сожалению, иногда пациенту требуется массаж сердца и подключение к аппарату жизнеобеспечения.
Сущность феномена - частичная или полная блокада передачи импульса от синусового узла к предсердию. Причины синоатриального блока (САБ): вегетативная дисфункция с ваготонией, синдром гиперчувствительности каротидного синуса, незрелость синусового узла, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными препаратами, дегенеративные и воспалительные изменения в узле, миокардиты, кардиомиопатии и др. Диагностика САБ проводится с помощью ЭКГ-исследования. Различают САБ I, II, III степени.Синоатриальная блокада I степени (САБ I) возникает вследствие замедления проводимости в перинодальной области, выпадения предсердных сокращений не происходит, в связи с чем поставить диагноз по поверхностной ЭКГ практически невозможно.
Синоатриальная блокада II степени (САБ II степени) - частичный (неполный) блок проведения импульса к предсердию.
Различают два типа САБ II степени. 1-й тип - (периодика Венкебаха).
Синоатриальная блокада II степени 1-го типа (периодика Венкебаха)
ЭКГ-критерии
Типичная периодика:
- выпадению зубца Р предшествует постепенное укорочение интервалов Р-Р;
Первый интервал после паузы продолжительнее интервала Р-Р, предшествующего паузе.
Атипичная периодика:
- выпадение зубца Р;
Выпадению зубца Р предшествует постепенное увеличение интервалов Р-Р.
Синоатриальная блокада II степени 2-го типа (тип МОБИТЦ II)
ЭКГ-критерии:
- выпадение зубца Р;
Продолжительность паузы равна сумме двух интервалов Р-Р и более (2:1; 3:1) при предшествующем нормальном ритме.
Во время пауз при САБ любой степени можно констатировать выскальзывающие импульсы из предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков.
Синоатриальная блокада может сочетаться с атриовентрикулярной блокадой, что свидетельствует о диффузном поражении проводящей системы.
Синоатриальная блокада III степени иначе называется «полная синоатриальная блокада». При этой блокаде отсутствует возбуждение сердца из синусового узла, что проявляется отсутствием на ЭКГ комплексов PQRST (асистолией) и регистрацией изолинии. Асистолия продолжается до тех пор, пока не начнет действовать водитель III порядка (из предсердий, атриовентрикулярного соединения или из желудочков), что приводит к возникновению эктопического замещающего (ускользающего, выскальзывающего) ритма с отсутствием нормальной Р-волны. На ЭКГ часто определяются признаки ретроградного возбуждения предсердий.
Клинические проявления СА-блокады зависят от частоты ритма сердца и степени адаптации организма к брадикардии. Если при СА-блокаде I степени клинические проявления отсутствуют, то при СА-блокаде II-III степени развивающаяся брадикардия приводит к нарушению мозгового кровотока: синкопальным состояниям, мгновенным «провалам» памяти и эпизодам головокружения. Могут возникнуть проявления сердечной недостаточности в виде одышки, приступов сердечной астмы, отеков, увеличения размеров печени. Развитие выраженной брадикардии (ЧСС менее 40 в минуту) нередко приводит к возникновению приступов Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) в виде эпизодов потери сознания, которые могут сопровождаться мышечными судорогами, остановкой дыхания, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.
Лечение детей с СА-блокадой зависит от степени ее выраженности. При СА-блокаде? степени терапевтическая тактика сводится к наблюдению и лечению основного заболевания. СА-блокада II-III степени требует более активного вмешательства. Медикаментозное лечение, как правило, малоэффективно. Кратковременного нестойкого учащения ритма можно добиться с помощью назначения холинолитических средств (атропина, платифиллина), комбинированных препаратов (белласпона, беллоида).
Используются симпатомиметические средства (изадрин), однако они могут способствовать возникновению эктопических аритмий и нередко плохо переносятся больными, поэтому в основном их применяют в качестве препаратов для неотложной помощи при развитии угрожающей брадикардии с приступами МАС. Лечение приступа МАС проводится по правилам сердечно-легочной реанимации с применением закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких.
Наличие симптомов недостаточности церебрального кровотока (синкопальные состояния, синдром Морганьи-Адамса-Стокса), нарастание признаков сердечной недостаточности (одышки, отеки, размер печени, появление приступов сердечной астмы), частота сердечных сокращений менее 40 в минуту являются показаниями к оперативному лечению - имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Последняя должна проводиться только после оценки состояния атриовентрикулярной проводимости для решения вопроса о режиме стимуляции (предсердная или желудочковая).
В случае сохранения проводящей функции атриовентрикулярного соединения (точка Венкебаха выше 120 импульсов в минуту) предпочтение отдается предсердной стимуляции в режиме AAI. В этом случае сохраняется физиологическая последовательность сокращения камер сердца, что благоприятно влияет на регуляцию внутрисердечной, центральной и церебральной гемодинамики, практически не встречается синдром ЭКС, возникающий вследствие нарушения нормальной последовательности сокращения камер сердца и проявляющийся, как правило, одышкой при низкой толерантности к физической нагрузке, слабостью, головокружениями, обмороками. В случае нарушения атриовентрикулярной проводимости (точка Венкебаха ниже 120 импульсов в минуту) показана имплантация ЭКС, работающего в режиме DDDR.
Прогноз зависит от этиологии, продолжительности, типа синоатриальной блокады, состояния сердечной деятельности и сочетания аритмий сердца.
