Симптомы плохого кровообращения. Нарушения артериального кровообращения мозга: формы, признаки, лечение

Состояние, когда сердечно-сосудистая система при условиях нормальной жизнедеятельности не способна обеспечить все потребности человеческого организма в кровоснабжении, именуют недостаточностью кровообращения. На начальной стадии болезнь наблюдается только при резком повышении потребности в кислороде, например: при физических нагрузках. Но по мере прогрессирования недостаточность кровообращения начинает проявляться в условиях обычной жизни, а затем и в состоянии покоя.

Классификация

1. По клинической картине:

1.1. Сосудистая недостаточность кровообращения, которая представляет собой первичные изменения в системе циркуляции крови. Прежде всего, это уменьшение объема кровообращения и падение минутного кровяного притока к сердцу. Основные причины:

• нарушение проницаемости периферических сосудов и регуляции просвета (при коллапсе, шоке, обмороке);
• потеря большого объема жидкости, ведущая к быстрому снижению объема циркулирующей крови (при инфекционных заболеваниях, кровопотерях);
• блокада венозного притока (при тромбоэмболии одного из основных стволов легочной артерии или при перикардитах).

Во всех случаях в артериальной системе падает давление, появляется гипоперфузия и нарушается кислородное обеспечение тканей, что ведет к метаболическому ацидозу и гипоксии. Из-за малого венозного возврата насосная функция сердца недостаточно эффективна.

1.2. Сердечная (кардиальная), возникающая в результате изменений сократительной и ритмической функций сердца. К основным причинам относят:

• снижение кровотока из пораженного желудочка («недостаточность выброса»);
• увеличение кровеносного объема в системе притока к пораженному желудочку («застойная недостаточность»).
• мышечная слабость одного из желудочков (правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность).

Чаще всего сочетаются два первых варианта.

2. По течению:

2.1. Острая недостаточность кровообращения, классификация которой основана на клинических синдромах:

• сердечная правожелудочковая (легочное сердце) или левожелудочковая (отек легких, сердечная астма) недостаточность;
• сердечно-сосудистая недостаточность (кардиогенный шок);
• сосудистая недостаточность (коллапс, обморок, шоковое состояние);
• гиподиастолическая (при тахикардии пароксизмального типа).

При отсутствии должного лечения, недостаточность кровообращения переходит из острой формы в хроническую.

2.2. Хроническая недостаточность кровообращения подразделяется по степеням ее выраженности:

• I степень характеризуется тахикардией, одышкой, быстрой утомляемостью. Часто у человека с таким диагнозом снижена трудоспособность, возможен сосудистый или сердечный центральный генез;
• II А степень, которой присущи аналогичные симптомы, но возникают они в покое. Также имеются застойные явления в круге кровообращения, а трудоспособность снижена значительно;
• II Б степень, когда больной нетрудоспособен, застойные явления наблюдаются в обеих кругах кровообращения. Такая хроническая недостаточность кровообращения обычно лево- или правожелудочковая, реже – тотальная;
• III степень (дистрофическая), при которой трудоспособность полностью утрачена.

Недостаточность мозгового кровообращения считается основной причиной смертности и инвалидности. Это серьезное заболевание наблюдается у многих людей среднего и пожилого возраста. В системе классификации она относится к сосудистой недостаточности.

Мозговое кровообращение ухудшается при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Пациенты, у которых диагностирована недостаточность мозгового кровообращения, в обычных для них условиях чувствуют себя нормально. В условиях повышенного кровоснабжения состояние резко ухудшается. Это происходит при умственной или физической работе, в душных помещениях, при перенапряжении. Больному требуется терапия, когда хотя бы раз в неделю проявляются следующие симптомы:

• головокружение;
• шум в ушах;
• сильные головные боли;
• ухудшение памяти.

Лечение

Как правило, пациенту назначают различные витаминные препараты и успокоительные средства. Нередко прописываются лекарства для восстановления кровоснабжения, либо сосудорасширяющее, антигипоксические и ноотропные медикаменты.

Лечение недостаточности кровообращения также включает:

• нормализацию режима дня;
• ночной сон не менее 9 часов;
• отмена тяжелого физического труда;
• перерывы во время рабочего дня;
• прогулки на свежем воздухе;
• соблюдение диеты (сокращение соли, жиров и сахара).

Люди с плохим кровообращением получают недостаточное количество крови к определенным частям тела

В нашем организме постоянно циркулирует более 5 литров крови. Артерии и вены – это как дороги для транспортировки крови, которые обеспечивают функционирование органов, доставку питательных веществ и гормонов, регулируют рН и т.д. Насколько ваши кровеносные сосуды хорошо функционируют? Насколько они здоровы и обеспечивают хорошее кровообращение? Каковы симптомы плохого кровообращения?

Что такое плохое кровообращение?

Люди с плохим кровообращением получают недостаточное количество крови к определенным частям тела. Атеросклеротические бляшки и другие факторы замедляют движение крови, а это снижает кровообращение в ногах, руках, сердце и др. Курение, беременность, нерациональная диета, а также увеличение веса повышают риск плохого кровообращения.

Плохое кровообращение затрагивает людей всех возрастов. Если его не лечить, то это может привести к серьезному повреждению мозга, сердца, печени, почек и конечностей. Наиболее часто плохое кровообращение бывает у пожилых людей, однако оно может возникнуть в любом возрасте.

Какие симптомы характерны для плохого кровообращения?

Плохая циркуляция крови опасна, поскольку часто имеет бессимптомный характер. На ранней стадии плохое кровообращение практически не заметно, часто о нем узнают, когда происходят ухудшения. Следующие симптомы являются общими показатели ослабленной сердечно-сосудистой системы.

Видимые симптомы плохого кровообращения

Приведенные ниже симптомы плохого кровообращения Вы можете в буквальном смысле увидеть у себя или своих близких:

1. Язвы на ногах. Язвы и воспаленные болезненные участки кожи (сыпь, которая не исчезает) на ногах являются симптомом плохого кровообращения. Люди с плохой циркуляцией могут заметить на своих ногах сухие красные пятна разных размеров.

2. Отеки. Плохое кровообращение препятствует хорошей работе почек, вследствие этого можно заметить отечность. Если ваши руки или ноги начинают отекать, значит, в них накапливается жидкость вследствие замедленного кровотока. Это происходит потому, что кровеносная система пытается снизить нагрузку, результатом чего является задержка жидкости – отеки.

3. Обесцвеченная кожа. Без нужного количества перекачанного по венам кислорода происходит небольшое изменение цвета кожи, известного также как цианоз. Пальцы рук и ног будут выглядеть как будто после ушиба – более синими, чем обычно.

4. Варикозное расширение вен. Если ослаблены клапаны, работающие для накачивания крови, это вызывает застой крови и повышение давления в венах. В результате находящиеся близко к поверхности кожи вены выглядят перекрученными и набухшими. После длительного стояния в области вен на ногах может ощущаться зуд. Эти вены чаще всего появляются возле ног и лодыжек.

5. Потеря волос и ослабленные ногти. Это еще один из самых заметных симптомов плохого кровообращения. Когда организм не получает достаточного количества питательных веществ, это непременно отражается на росте волос и ногтей. Волосы могут стать сухими и начать редеть и выпадать пучками. Ваша кожа может стать более сухой, появиться зуд, а ногти станут слабыми и ломкими.

Физиологические симптомы плохого кровообращения

Некоторые физиологические симптомы могут быть следствием плохого кровообращения. Многие из нас даже не знают о том, что характерные для многих заболеваний симптомы на самом деле могут свидетельствовать всего лишь о плохом кровообращении.

1. Проблемы с пищеварением. При снижении количества перекачиваемой крови в организме происходит замедление всех остальных процессов в организме. Когда пищеварение замедляется, это может стать причиной запоров.

2. Ослабление иммунной системы. Плохое кровообращение также плохо отражается на способности организма выявлять и бороться с патогенами. Многие заболевания труднее переносятся вследствие ослабленных антител. Вы также можете заметить, что заживление ран и травм занимает гораздо больше времени, чем прежде.

3. Холодные руки и ноги. Когда кровь течет на оптимальной скорости, это помогает поддерживать температуру тела на здоровом уровне. Если кровообращение плохое, то руки и ноги становятся холодными.

4. Усталость. Когда кровоток замедляется, это ограничивает количество поставляемой к мышцам глюкозы и кислорода. Поэтому при плохом кровообращении физическая усталость наступает значительно быстрее. Этот симптом характеризуется отсутствием дыхания, болью в мышцах, а также меньшей выносливостью во время повседневной деятельности.

5. Эректильная дисфункция. У мужчин с плохим кровообращением может возникнуть недостаточное количество кровотока в репродуктивных органах. Поэтому постепенно снижаются их способности.

6. Стенокардия. Этот симптом сопровождается давящей болью в груди. Вследствие того, что меньше крови поступает к сердцу, возникает ощущение давления в его области. Перманентное ощущение давящей боли чаще всего является симптомом плохого кровообращения.

7. Отсутствие аппетита. Печень отвечает за отправку сигналов голода в мозг, если получает достаточное количество крови. Распространенным симптомом плохого кровообращения является отсутствие аппетита, вследствие чего происходит снижение массы тела.

8. Плохие когнитивные функции. Мозг в значительной мере зависит от кровообращения, которое позволяет ему нормально функционировать. Может отмечаться плохая концентрация внимания. Плохое кровообращение может также повлиять на эффективность краткосрочной и долгосрочной памяти.

9. Чувство онемения. Почти все испытывают чувство онемения вследствие долгого нахождения конечностей в одном положении. При плохом кровообращении чувство онемения возникает гораздо чаще и даже в тех частях тела, для которых оно не свойственно. Чувство онемения обычно длится не дольше, чем несколько минут.

Каждый из перечисленных выше симптомов является поводом к обращению за консультацией к врачу. Ведь плохая циркуляция крови – это незаметное, но очень опасное состояние для организма.

Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения .

В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (ее общей и циркулиру­ющей массой, а также реологическими свойствами). Нарушения работы сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Под недостаточностью кровообращения понимают такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечива­ются соответствующим их потребностям количеством циркулирующй крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом и пита­тельными веществами и удалению продуктов метаболизма. НК может возникнуть вследствии нарушения работы сердца (сер­дечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Часто наблюдается сочетанная сердечно-сосудис­тая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма не­достаточности кровообращения со временем становится смешанной. По длительности течения выделяют острую и хроническую НК. К острой НК относят острую сердечную недостаточность (левожелудоч­ковая, правожелудочковая, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии и т.д.) и острую сосудистую недоста­точность (шок, коллапс, обморок). Хроническую НК по ее выраженности разделяют на три степени (Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1935):

1 степень или латентная, характеризуется появлением клини­ческих признаков (одышки, тахикардии, утомляемости) после физи­ческой нагрузки. Это компенсированная НК.

2А степень проявляется теми же симптомами в покое.

2В - развиваются застойные явления в большом ии малом кругах кровообращения.

Для 3 степени НК (терминальной) характерно развитие значи­тельных изменений функций и структуры органов и тканей. Вторая и третья степени относятся к декомпенсированной недостаточности кровообращения.

Рассмотрим подробно сердечную недостаточность, которая явля­ется одной из частых причин утраты трудоспособности, инвалидиза­ции и смерти пациентов, страдающих заболеванями сердечно-сосудис­той системы.

СН - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспе­чивает потребностей органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов, что в свою очередь приводит к характерным изменениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Классификация форм сердечной недостаточности дается в зави­симости от следующих факторов:

1. По скорости развития процесса: острая - несколько часов,

подострая - от нескольких дней. Эти формы сопровождаются прогрессирующим падением сократимости миокарда.

хроническая - длится годы и сопровождается периодами либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов СН.

2. По измению МОК:

1. СН с уменьшением величины МОК,

2. что встречается реже, СН с увеличением МОК, это разви­вается при гиперволемии, тиреотоксикозе (МОК возрастает за счет резкой тахикардии), В1-витаминной недостаточности.

3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца

а)левожелудочковая

б)правожелудочковая

в) тотальная.

4 По этиологии и патогенезу:

а) Перегрузочная форма. В этом случае СН может быть вызва­на чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при изгнании крови из полостей сердца. Это может быть результатом изменений в самом сердце (не­которые клапанные пороки), в сосудистом русле (артериальная ги­пертензия, сужение восходящего отдела дуги аорты и т.д.), в сис­теме крови (гиперволемия,полицетемия), нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (активация симпатоадреналовой системы, ти­реотоксикоз).

б) Миокардиальная форма. Она возникает в результате пря­мого воздействия на миокард инфекции, интоксикации, гипоксии, авитаминоза, нарушения венечного кровообращения, утомления, неко­торых наследственных дефектов обмена. При этом СН развивается при нормальной или даже пониженной нагрузке на сердце.

в) Смешанная форма недостаточности возникает в следствии сочетания прямого действия на миокард и его перегрузки. Например, при ревматизме имеет место комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения со стороны клапанного аппарата.

Помимо этих форм СН (их условно называют первичными или кар­диогенными) встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением венозного притока крови к сердцу или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповоле­мии, резком расширении сосудов (коллапс), второе - при накоплении в полости перикарда жидкости, что ведет к затруднению расширения полостей сердца во время диастолы.

Патогенез сердечной недостаточности . СН вследствие преиму­щественного прямого повреждения миокарда характеризуется снижени­ем развиваемого сердцем напряжения, что приводит к падению силы и скорости его сокращения и раслабления. СН в результате перезрузки сердца давлением или обьемом пре­имущественно формируется на фоне более или менее длительного пе­риода его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофии, однако так­же затем приводит к снижению силы и скорости сокращения и раслаб­ления. В обоих случаях снижение сократительной функции сопроводжа­ется включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма. Следует отметить, что в условиях целостного организма все они, несмотря на известное своеобразие, вызаимосвязаны таким образом, что акти­вация одного из них существенно влияет на реализацию другого. При перегрузке обьемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увелеченному растяжению мышечных волокон, что в свою очередь приводит к более сильному сокращению во время систолы. Этот меха­низм обусловлен свойствами клеток миокарда. Имеется линейная за­висимость между количеством притекающей крови и силой сокращения. Однако, если степень растяжения мышечного волокна превышает до­пустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перенагрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца назы­вается тоногенной дилятацией и сопровождается увеличением ударно­го обьема. Другим важным механизмом адаптации сердца является изометри­ческий механизм компенсации, который включается в ответ на повы­шение сопротивления оттоку крови из полостей сердца. При этом длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. При этом отмечается увеличение времени взаимо­действия нитей актина и миозина.

Энергетически оба эти механизма компенсации повышенной наг­рузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, расчитанном по произведениею МОК на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по разному в зависимости от формы перегрузки. Если работа удвоилась за счет увеличения в два раза минутного объема, потребление кис­лорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвои­лась за счет увеличения в два раза сопротивления оттоку, то пот­ребление кислорода миоеардом увеличивается до 200|. Это объясня­ется тоем, что при изометрическом механизме компенсации для прео­доления сопротивления оттоку необходимо значительное увеличение систолического давления, которое может быть достигнуто путем по­вышения величины и скорости развития напряжения мышечного волок­на. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расхо АТФ и потребле­ние кислорода миокардом. Таким образом, гетерометрический меха­низм компенсации энергетически более выгоден, что, возможно, и объясняет более благоприятное течение тех патологических процес­сов, которые сопровождаются включением механизма Франка-Старлин­га, например, недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия. Существенным механизмом компенсации снижения сократимости сердца является увеличение ЧСС - тахикардия. Она может возникнуть вследствии повышения давления крови в полых венах, правом пред­сердии и растяжении их (рефлес Бейнбриджа), а также за счет нерв­ных и гуморальных экстракардиальных влияний. Энергетически это наименее выгодный механизм, т.к. сопровождается:

а) увеличением потребности миокарда в кислороде

б) значительном укорочением диастолы - периода восстановле­ния и отдыха миокарда

в) ухудшением гемодинамической характеристики сердца (во время диастолы желудочки не успевают заполниться кровью, отсюда систола становится менее полноценной, т.к. при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации).

Эволюционно более поздним, но весьма эффективным и мобильным механизмом адаптации сердца является усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, обусловленных снижением сердечного выброса. Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значи­тельное увеличение силы и скорости сокращения миокарда. Функционирование таких механизмов, как гетерометрический и изометрический, тахикардия, усиление симпатоадреналовых влияний на миокард обеспечивают экстренную компенсацию снижения сократи­мости миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличени­ем интенсивности работы сердца - его гиперфункцией, что в свою очередь обуславливает активацию генетического аппарата кардиомио­цитов, проявляющуся в увеличении синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсатоной гипертрофии заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой, а с другой стороны, особенности структуры и функции ги­пертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патоло­гического процесса. По динамике изменений обмена, структуры и функций миокарда выделяют три основные стадии гипертрофии (Ф.З.Меерсон)

1 аварийная

2 стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гирефункции

3 стадия прогрессирующего кардиосклероза.

Первая стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется увеличением массы сердца за счет уси­ленного синтеза белко и утолщения мыщечных волокон. В эту стадию отмечаются такие изменения в миокарде, как исчезновение гликоге­на, снижение уровня креатинфосфата, дисбаланс ионов (К понижен) и (натрий повышен), мобилизация гликолиза, накопление лактата.

Во 2 стадии процесс гипертрофии завершен,интенсивность функ­ционирования нормализовалась. нормализовались обменные процессы (потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэр­гических соединений не отличаются от нормы). Все это приводит к нормализации гемодинамических нарушений.Однако,если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, развивается 3 стадия - постепенного истощения и прогрессирующего кардилсклероза. Это обусловлено нарушением сба­лансированности роста различных структур миокарда, что проявляет­ся следующими сдвигами:

1 нарушение регуляции вследствии отставания роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов,

2 развитие относительной коронарной недостаточности, т.е. рост артериол и капилляров отстает от увеличения размеров и массы мышечных клеток

3 уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки, что приводит к развитию ионного дисбаланса, нарушению метаболизма кардиомиоцитов

4 снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда в ре­зультате отставания возрастания массы митоходрий от массы миофиб­рилл

5 а так же нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного уменьшения числа митохондрий, умень­шения поверхности клеток, объма микроциркуляторного русла, дефи­цита энергии, развивающегося в следствии этого, а также субстра­тов необходимых для биосинтеза.

Перечисленный выше комплекс сдвигов в конечном итоге обус­лавливает падение силы сердечных сокращений и развитию сердеяной недостаточности.

Дистрофические измения сердечной мышцы сопровождается расши­рением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений - развивается миогенная дилатация. При этом состоянии отмечаются увеличение остающейся крови во время систолы в полостях сердца и переполнение кровью вен. Повышение давления крови в правом пред­сердии и устье полых вен прямым действием на синусный узел и реф­лекторно (рефлекс Бейнбриджа) вызывает тахикардию, что ведет к усугублению обменных нарушений в миокарде. Поэтому расширение по­лостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами начинающей­ся декомпенсации. Таким образом, несмотря на различие причин и своеобразие на­чальных звеньев патогенеза СН, конечные механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины.Среди них можно выделить: 1) нарушение энергообеспечения миокарда,2) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, 3) дисбаланс инов и жидкости в кардиомиоцитах, 4) растройство нейрогуморальной регуляции функций сердца. Все эти перечисленные механизмы приводят к снижению силы и скорости сокращения и расслабления миокрда - развивается СН.

Экстракардиальные механизмы компенсации связаны с многочис­ленными рефлесами.

Рефлекс Китаева - развивается при недостаточности левого сердца. Запускается он вследствии увеличения давления в легочных венах при застое крови в легких. В результате раздражения рецеп­торов развивается спазм артериол малого круга кровообращения, в результате спазма сосудов резко уменьшается приток крови к левому сердцу, нагрузка снижается. Кроме того это защитный механизм пре­пятствует развитию отека легких, но т.к. приток крови к легким уменьшается происходит нарушение оксигинации крови и резкоьвоз­растает нагрузка на правое сердце.

Трехкомпонентный разгрузочный рефлекс Парина-Швичко - возни­кает при застое в устьях полых вен. Вследствии повышения давления в устьях полых вен срабатывает рефлекс, который предупреждает нагрузку на правый желудочек: тахикардия, расширение периферичес­ких артериол большого круга кровобращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу, тахипное.

Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляются следующими изменениями показателей функций сердца, системной и органо тканевой гемодинамики.

1 уменьшение минутного выброса сердца вследствии депрессии его сократительной функции. Однако, следует отметить, что МОК не всегда снижается при СН. Как уже было отмечено при некоторых сос­тояних сопровождающихся увеличением ОЦК,резкой тахикардией, отме­чается увеличение МОК. Кроме того, известно, что во многих случа­ях СН, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, про­текает с высоким МО, который является плохим прогностистическим признаком.

2 увеличение остаточного систолического объема, в результате так называемой непоной систолы. Неполное опрожнение желудочков может быть следствием избыточного притока при клапанной недоста­точности, чрезмерного повышения сопротивления для изгнания крови(АГ, стеноз аортв и др.), прямого повреждения миокарда.

3 повывшение конечного диастолического давления в желудоч­ках сердца в результате увеличения количества крови остающейся в полостях сердца после систолы, а также нарушения расслабления ми­окарда.

4 дилатация полостей сердца вследствии увеличения в них ко­нечного диастолического объема крови и растяжения миокарда.

5 повышения давления крови в венах и сердечных полостях, от­куда поступает кровь к декомпенсированному отделу сердца. Так ес­ли в результате ИМ или ревматического поражения левого желудочка развилась ЛЖН, то вследствии этого повышается давление в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, что может привес­ти к отеку легких. При ПЖН давление увеличивается в венозном рус­ле большого круга кровообращения.

6 снижение скорости сократительного процесса, что проявляет­ся увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Особенности нарушений гемодинимики зависят от локализации поражения.

ЛЖН развивается при поражении аортального или митрального клапанов, стенозе аорты, переутомлении левого желудочка. Функцией левого желудочка является перекачивание крови от легочных вен и предсердия в большой круг кровообращения. Поэтому недостаточность ЛЖ ведет к уменьшению количества крови, выбрасваемого в большой круг, систоличесий выброс снижается, что приводит к уменьшению МОК - гипоксия тканей. 2. Развитие застоя крови в сосудах малого круга приводит к увеличению крови и повышения давления в малом круге кровообращения.

Механизм последующих нарушений зависит от длительности нару­шений. При острой (ИМ) резко уменьшается сократимость миокарда, что приводит к снижению УО, ишемии и гипоксии всех органов и сис­тем, прежде всего ЦНС,развивается гиперкапния, нарушение кислот­но-основного равновесия - гибель от нарушения функций мозга. В легочных венах резко возрастает давление, развивается транссудация жидкости в альвеолы - отек легких. Отек легких в свою очередь сдавливает легочные артериолы, в них резко повышается сопротивление току крови, меньше крови поступает в легкие - нару­шение оксигенации легких - больше гипоксия большого круга. Смерть наступает чаще от гипоксии центра дыхания. При хронической ЛЖН общие изменения той же направленности, но они развиваются медленно, успевают включаться компенсаторные механизмы. Отмечаются следующие изменения: Ишемизация приводит к нарушению функций всех органов, но раньше всего реагируют почки. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. В организме проис­ходит задержка натрия и как следствие воды, что приводит к разви­тию сердечных отеков. Кроме того, задержка воды приводит к увели­чению ОЦК, что еще больше перегружает сердце. В условиях гипоксии резко увеличивается синтез эритроцитов в костном мозге, что при­водит к сгущению крови - увеличение нагрузки, а также нарушение микроциркуляции, что еще больше усугубляет гипоксию. В свою оче­редь гипоксия приводит к нарушению энергообеспечения и изменения кислотно-щелочного равновесия, задержка натрия, потеря калия и кальция еще больше угнетают сократимость миокарда. Все эти момен­ты приводят к дистрофии тканей и органов, нарушение их функций. Застой крови в малом круге не приводит к развитию отека легких, но длительное повышение давления приводит к развитию склеротичес­ких процессов, соединительнотканные рубцы сдавливают бронхиолы и сосуды, что приводит к гиповентиляции легких и нарушению кроооб­ращения в легких - вторично развивается легочная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность является предвестником деком­пенсации сердечной деятельности. Повышение сопротивления в арте­риолах малого круга, вследствии рубцового сдавления приводит к повышению нагрузки на правый желудочек.

ПЖН. ПЖ перекачивает кровь из крупных вен большого круга в легочные артерии, поэтому недостаточность сопровождается уменьше­нием выброса крови в малый круг и затем в большой. Острая форма ПЖН всречается редко, при ИМ правого желудочка, при эмболии сосудов малого круга. Резко уменьшается количество крови,уменьшается насыщение крови кислородом, меньше крови посту­пает в малый круг - меньше выбрасывается в большой. Одновременно развивается гипоксия органов большого и малого кругов. Кровь на­капливается в венах, развивается застой, центральное венозное давление возрастает, резко уменьшается ооток крови от печени, го­ловного мозга, что приводит к отеку этих органов и нередко смерти. Хроническая - нарушения гемодинамики менее выражены. Застой в большом круге кровообращения приводит к отекам периферических тканей (нижние конечности, асцит). При нарушении оттока крови от печени отмечается застой вен печени, ее объем увеличивается, пос­кольку печень находится в капсуле это приводит к увеличению дав­ления в печени, сдавлению артерий, нарушению питания клеток, их гибель и замещение соединительной тканью - развивается кардиоген­ный цирроз печени, что приводит к развитию печеночной недостаточ­ности, нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного и белкового), что еще больше нарушает работу сердца, снижение онко­тического давления - асцит, отеки. Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу. Развивается в тех случаях, когда к сердцу по венам притекает мало крови или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Уменьшение притока крови наблюдается при уменьшении ОЦК (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс - острая со­судистая недостаточность). Неспособность сердца принять всю притекающую кровь наблюда­ется при перикардитах различной этиологии (травма,инфекционно-ал­лергические процессы, нарушение функции почек - уремия и т.д.) Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает в результате кро­воизлияния при ранении или разрыве сердца, или при быстро развив­шемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, которое препятсятвует расширению полостей сердца во время диастолы - возникает острая тампонада сердца. При этом уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается УО и АД. Следует отметить, что существует обратная зависимость между величиной внутриперикардиального давления и АД, чем больше внут­риперикардиальное, тем ниже АД. Венозное давление при этом повы­шается. Компенсаторные механизмы при перикардите включаются рефлек­торно с участием сигналов поступающих из трех рецепторных зон:

1 отверстий полых и легочных вен, обусловлено повышением давления на путях притока.

2 аорты и синокаротидных синусов - снижения АД и последующим уменьшением депрессорного эффекта

3 перикарда - вследствии раздражения повышенным интрапери­кардиальным давлением.

При тампонаде сердца мобилизации таких мощных механизмов компенсации как гетерометрический и изометрический механизм, инотропный эффект катехоламинов, ведущих к усилению сокращений сердца невозможна. Поэтому работает сравнительно маломощный, но энергоемкий механизм тахикардия, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим объясняется тяжелое течение острой тампонады сердца. При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной, повыше­ние внутриперикардиального давления в течении некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, наблюдае­мое при хр.эксудативном перикардите и гидроперикардте, сопровожда­ется постепенным растяжением перикарда и увеличением околосердеч­ной сумки. Вследствии этого внутриперикардиальное давление изме­няется сравнительно мало, а нарушения кровообращения не возникает долгое время.

При сухих перикардитах патогенез имеет отличие. Резко воз­растает коэффициент трения листков перикарда, что приводит к сильному раздражению рецепторов перикарда - в ЦНС идет мощный по­ток импульсов, который по принципу патологического рефлекса пре­рывает сокращение сердца - снижение УО.

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество крови, являющейся естественным транспортером кислорода. Поражения магистральных артерий, венозных и яремных вен, по причине развития тромбозов, эмболий, аневризм и т.д. приводит к серьезной кислородной недостаточности, отмиранию тканей и утрачиванию определенных жизненно необходимых для организма функций. Нарушение кровообращения головного мозга является серьезной патологией, требующей неотложного лечения.

Особенности кровоснабжения мозга

По самым приблизительным подсчетам, в головном мозге человека содержится около 25 млрд. нервных клеток. Присутствует твердая и мягкая оболочка, серое и белое вещество.

Мозг состоит из пяти основных отделов: конечного, заднего, промежуточного, среднего и продолговатого, каждый из которых выполняет свою необходимую функцию. Затруднённое кровоснабжение головного мозга приводит к сбоям в слаженной работе отделов, отмиранию нервных клеток. В результате мозг утрачивает определенные функции.

Признаки нарушения кровообращения головы

Изначально симптомы плохого кровообращения имеют небольшую интенсивность, либо не наблюдаются вовсе. Но по мере развития нарушений, клинические проявления становятся все более очевидными.

К симптомам заболевания можно отнести:

Если нарушено кровообращение мозга, наступает кислородное голодание, провоцирующее постепенное нарастание интенсивности симптоматики. Каждое из проявлений может указывать на ряд других заболеваний и требует обязательного обращения к невропатологу.

Причины затруднённого кровоснабжения мозга

Анатомия кровоснабжения имеет сложное строение. Транспортировка кислорода и других питательных веществ осуществляется посредством четырех артерий: позвоночных и внутренних.

Для нормальной работы мозгу требуется получить около 25-30% поступившего в организм кислорода. Система снабжения включает около 15% от общего объема крови, находящегося в человеческом теле.

Недостаточное кровообращение имеет симптомы, позволяющие установить наличие определенных нарушений.

Причиной развития патологии является:

Чем бы ни была вызвана недостаточность кровообращения, последствия нарушений отражаются не только на деятельности самого мозга, но и работе внутренних органов. На результат терапии влияет точность установленной причины - катализатора и своевременное устранение нарушений.

Чем опасны проблемы плохого кровотока в мозге

Резкое нарушение кровообращения мозга приводит к серьезным осложнениям. Последствиями приступа может стать:

• Ишемический инсульт – сопровождается тошнотами и рвотами. При очаговом поражении влияет на работу отдельных внутренних органов. Отражается на двигательной и речевой функции.
• Геморрагический инсульт – нарушения провоцирует попавшая в область мозга кровь. В результате возросшего давления, головной мозг сдавливается, происходит вклинивание тканей в затылочное отверстие. Высокая скорость кровотока в сосудах головного мозга приводит к быстрому ухудшению состояния пациента. Геморрагический инсульт лидирует по числу летальных исходов.
• Транзиторная ишемическая атака – является временным поражением. Восстановить кровообращение можно с помощью медицинских препаратов, улучшающих деятельность мозга, стимулирующих кроветворение.
  Транзиторная атака наблюдается в основном у пожилых пациентов. Приступ сопровождается нарушением двигательной и зрительной функции, онемением и парализацией конечностей, сонливостью и другими симптомами.

Обеднение периферического кровотока чаще всего наблюдается в старости пациента и приводит к развитию хронической недостаточности кровоснабжения мозга. В результате у пациента затормаживается умственная активность. Диагностируется снижение интеллекта и способностей. Патология сопровождается рассеянностью сознания, раздражительностью, а также крайне агрессивным поведением.

Нарушение кровотока головного мозга у детей

Для детей минимальные показатели кровотока в артериях, достаточные для нормальной работы мозга, выше на 50% чем у взрослых. На каждые 100 гр. мозговой ткани требуется около 75 мл. крови в минуту.

Критичным является изменение суммарного показателя мозгового кровотока свыше 10%. В таком случае наблюдается изменение напряжения кислорода и углекислого газа, что приводит к серьезным нарушениям мозговой активности.

Как у взрослых, так и у детей, мозг обеспечивают кровью несколько главных артерий и сосудов:

• Средняя мозговая артерия кровоснабжает глубокие отделы мозга и глазное яблоко. Внутренняя отвечает за питание шейного отдела, кожи головы и лица.
• Задняя мозговая артерия кровоснабжает затылочные доли полушарий. В задаче помогают мелкие кровеносные сосуды, питающие непосредственно глубинные части мозга: серое и белое вещество.
• Периферическое кровообращение – контролирует сбор венозной крови из отделов серого и белого вещества.

По сути, мозговой кровоток – это особая система циркуляции крови и передачи питательных веществ и кислорода мозговым тканям. В системе присутствуют сонные, мозговые и позвоночные артерии, а также яремные вены и гематоэнцефалический барьер. Зоны кровоснабжения мозговых артерий распределены таким образом, чтобы обильно обеспечивать кислородом каждый участок мягкой ткани.

Контроль над работой системы осуществляется благодаря сложному механизму регуляции. Так как мозговые ткани продолжают развиваться после рождения ребенка, постоянно появляются новые синапсы и нейронные связи, любые нарушения кровообращения головного мозга у новорожденного отражаются на его умственном и физическом развитии. Гипоксия чревата осложнениями и в более позднем возрасте.

При решении математической задачки или любой другой умственной нагрузке наблюдается повышение скоростных параметров кровотока по мозговым артериям. Так, процесс регуляции срабатывает на возникшую необходимость в большем количестве глюкозы и кислорода.

Почему у новорожденных проблемы с кровоснабжением мозга

Среди множества причин, вследствие которых развиваются нарушения кровоснабжения мозга, можно выделить всего две основных:

Чем опасно для младенца нарушенное кровоснабжение головы

Для нормального развития ребенка требуется, чтобы объем поступающей крови по соотношению к мозговой ткани был на 50% больше чем у взрослого человека. Отклонения от нормы отражаются на умственном развитии.

Сложность терапии состоит в том, что, назначая препараты, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга, врач должен учитывать влияние лекарственных средств на еще неокрепшие структуры жизнедеятельности ребенка: ЖКТ, нервную систему и т.д.

Последствием недостатка кровоснабжения является:

1. Слабая концентрация внимания.
2. Проблемы в обучении.
3. Пограничная интеллектуальная недостаточность.
4. Развитие гидроцефалии и отека мозга.
5. Эпилепсия.

Лечить мозговое кровообращение начинают с первых дней жизни. Существует вероятность летального исхода. Гипоксия отрицательно сказывается на функциональных возможностях головного мозга и внутренних органов.

Как проверить кровоснабжение мозга

Подозрения на недостаточное кровоснабжение мозговых тканей возникают при наличии неврологических симптомов и нарушений. Чтобы определить факторы поражения и назначить необходимую терапию, проводят дополнительное обследование с помощью инструментальных методов исследования кровообращения:

Любые препараты, таблетки, инъекции и другие лекарственные средства, назначаются только после полного обследования пациента и определения проблемы повлиявшей на ухудшение кровоснабжения мозга.

Чем и как улучшить мозговое кровообращение

По результатам диагностического исследования подбираются медикаментозные препараты, делающие мозговое кровообращение лучше. Так как причиной нарушений являются самые разные факторы, курс терапии для одного пациента может не совпадать с тем, что назначено другому больному.

Что улучшает кровообращение, какие препараты

Не существует одного лекарства, для улучшения кровообращения головного мозга, способного устранить нарушения. При любом отклонении назначается курс терапии, включающий в себя один или несколько препаратов следующих групп:

Некоторые препараты имеют специальное предназначение. Так, кортексин, в виде внутримышечных инъекций, рекомендуется применять во время беременности и после рождения ребенка при ярко выраженной энцефалопатии. Эмоксипин применяется при внутренних кровотечениях. Выпускается в виде внутривенных уколов.

Постоянно появляются препараты нового поколения, имеющие меньшее количество негативных побочных эффектов. Назначает медикаментозную терапию исключительно лечащий врач. Самолечение категорически запрещается!

Как улучшить кровоток без лекарств

На начальной стадии улучшить кровоснабжение головного мозга можно без помощи лекарственных средств. Существует несколько способов повлиять на самочувствие человека:

Нелишним будет включить в терапию прием витаминов E и C, повышающих кровоток, а также посетить диетолога, с целью подбора эффективной лечебной диеты.

Народные средства для улучшения кровоснабжения в мозг

Лечение нарушения кровообращения головного мозга народными средствами не устраняет необходимости в получении профессиональной медицинской помощи. Нетрадиционные методы терапии хорошо снимают симптоматику нарушений:

Травы, улучшающие приток крови, могут стать причиной кровотечения. Перед приемом травяных настоек рекомендовано проконсультироваться с лечащим врачом.

Дыхательная гимнастика для улучшения кровообращения

Комплекс упражнений направлен на обогащение крови кислородом. Существует несколько видов дыхательных гимнастик.

Как и любое эффективное средство, упражнения без должного контроля и подготовки могут быть опасными. Первые занятия следует проводить совместно с инструктором.

Дыхательные упражнения присутствуют в йоге и других восточных гимнастиках. Эффективные методы были разработаны и соотечественниками. Так, отдельного упоминания заслуживает метод Стрельцовой, позволяющей быстро восстановить утраченные функции головного мозга.

Упражнения и гимнастика

ЛФК для улучшения самочувствия пациента направлена на источник-катализатор проблемы. Во время занятий нормализуется давление и работа сердечнососудистой системы.

Оптимально подходят следующие виды гимнастики:

1. Йога.
2. Цигун.
3. Пилатес.
4. Занятия в бассейне, плавание.

Осторожность при назначении упражнений следует соблюдать при наличии тромбообразований, повышенном давлении.

Диета при плохом мозговом кровообращении

Мы то, что мы едим! Правдивость этого утверждения доказывает сама жизнь. Рацион человека, привычки в питании оказывают отрицательное или положительное влияние на кровоснабжение мозга.

Какие продукты улучшают кровоток

К продуктам, улучшающим показатели крови, относятся:

1. Жирные сорта рыбы.
2. Морепродукты.
3. Молочные продукты.
4. Овощи и фрукты, особенно богатые на витамины железа.

В рацион необходимо включить растительные средства, улучшающие кровообращение: масла (подсолнечное и оливковое). Растительная пища, продукты, содержащие цинк, также являются необходимыми для восстановления кровоснабжения.

Питание, вредное для снабжения мозга кровью

При плохой циркуляции кровотока следует отказаться от богатых на и насыщенных жирных кислот продуктов.

Под запрет подпадают:

1. Сахар.
2. Конфеты и мучные изделия.
3. Копченные и жирные продукты.
4. Вкусовые добавки и синтетические приправы.
5. Газированные и алкогольные напитки.

Полный перечень вредных и полезных продуктов можно получить у невропатолога, лечащего нарушения кровоснабжения мозга.

Алкоголь и мозговое кровообращение

Умеренные дозы алкоголя благотворно влияют на кровоснабжение мозга, предотвращая блокаду кровеносных сосудов. Речь идет о малых или умеренных порциях.

Злоупотребление алкоголем является губительным для человека. При длительном злоупотреблении высока вероятность развития геморрагического инсульта, приводящего летальному исходу.

Согласно недавнему исследованию, результаты которого были опубликованы в «Stroke: Journal of the American Heart Association», умеренное употребление улучшает кровоснабжение, а чрезмерное приводит к атрофии мозговых клеток.