Ретинопатия недоношенных (РН) является двусторонним расстройством, вызванным аномальной васкуляризацией сетчатки у недоношенных детей.
Внутренние кровеносные сосуды сетчатки начинают расти примерно в середине гестации, но полностью сетчатка не васкуляризируется до рождения. Ретинопатия возникает, если эти сосуды продолжают расти аномально, образуя выступ ткани между васкуляризированной центральной сетчаткой и периферической неваскуляризованной сетчаткой. При тяжелой РН эти новые сосуды проникают в стекловидное тело. Иногда вся сосудистая система глаза становится переполненной (плюс болезнь).
Частота развития ретинопатии коррелирует с пропорцией сетчатки, которая остается неваскуля-ризованной при рождении. У более чем 80% новорожденных весом <1 кг при рождении развивается РН. Процент оказывается выше при наличии многих медицинских осложнений. Чрезмерная (особенно длительная) С^-терапия увеличивает риск РН. Тем не менее дополнительный O 2 часто необходим для адекватной оксигенации младенцев, хотя безопасный уровень и длительность применения O 2 -терапии не были определены.
РН - многофакторное вазопролиферативное поражение сетчатки частота которого увеличивается с уменьшением гестационного возраста
Частота ретинопатии недоношенных новорожденных детей
Частота РН любого вида, т.е. 1-5 стадий, составляет 76 % среди недоношенных с ГВ 24-25 недель, 54 % при ГВ 26-27 недель.
РН 3-5 стадий встречается у 5 % детей с ГВ< 32 недели, достигая 30 % при ГВ 24-25 недель. В связи с высоким риском отслойки сетчатки им показана лазеротерапия.
Патогенез ретинопатии недоношенных новорожденных детей
Патофизиологию развития РН важно знать и понимать:
- В начальной стадии интенсивной терапии «слишком много кислорода» может воздействовать токсически.
- Поздние гипоксемические стадии способствуют развитию ретинопатии.
- Сатурация на верхней границе нормы у детей с ретинопатией без плюс-симптомов может оказывать защитное действие (спорно).
Хориоидальные сосуды развиваются на 21 неделе гестации, а сосуды сетчатки развиваются из веретенообразных клеток (появляются на 16 неделе в области соска нерва и достигают зубчатого края к 29 неделе). Созревание фоторецепторов начинается с центра на 20 неделе и заканчивается на зубчатом крае к 27 неделям - ранее, чем там появляются веретеновидные клетки. Созревание сетчатки и развитие ее сосудистого слоя, таким образом, идет центрифугально, но к разному времени, поэтому вначале напротив веретеновидных клеток находятся незрелые фоторецепторы.
Пренатально плод адаптирован к низкому р02, при этом увеличение метаболических потребностей созревающих фоторецепторов приводи! к физиологической гипоксемии пока аваскулярных зон сетчатки. При этом образуются ангиопролиферативные факторы, стимулирующие рост сосудов.
При преждевременных родах вследствие множества факторов (гипероксемия, изменения мозгового кровотока, гиперкапния и т.д.) это равновесие нарушается. Нефизиологичная гипероксия сетчатки приводит к даунрегуляции ангиогенных факторов и угнетению созревания сосудов, в то время как созревание фоторецепторов продолжается. Их увеличенные метаболические потребности после отмены оксигенотерапии приводя! к недостаточному питанию аваскулярных зон. При этом увеличивается выработка ангиогенных факторов, запускающих аномальную васкуляризацию с растяжением сетчатки и стекловидного тела с последующими кровоизлияниями.
Классификация (стадии) ретинопатии недоношенных новорожденных детей
В международной классификации учитывается 4 составляющих.
Локализация: зоны I-III.
Степень тяжести:
- Стадия 0: без патологических находок.
- Стадия 1: наличие демаркационной линии.
- Стадия 2: появление вала.
- Стадия 3: гребень с экстраретинальной фибропролиферацией сосудов.
- Стадия 4а: частичная отслойка сетчатки, не затрагивающая макулу.
- Стадия 4Ь: частичная отслойка с участием макулы.
- Стадия 5: полная отслойка сетчатки.
Плюс-болезнь: вазодилятация и извитой ход сосудов сопряжены с дополнительным риском. Плюс-болезнь в зоне I может очень быстро прогрессировать (раш-болезнь).
Распространенность: локализация на сетчатке (часовой сектор).
Показания к обследованию офтальмологом
Все недоношенные с ГВ< 32 недель (если ГВ не известен - с массой < 1500 г при рождении), независимо от оксигенотерапии.
Недоношенные с ГВ 32-36 недель, получавшие кислород более 3 суток.
Доношенные, получавшие > 30 % O 2 более 48 ч.
Недоношенные и доношенные с РаO 2 > 100 мм рт. ст.
Недоношенные с 1 или более эпизодом апноэ со стимуляцией.
Все доношенные и недоношенные, которые оперировались до достижения 44 недель корригированного ГВ.
Частота и время осмотра глазного дна
Первое обследование - не ранее 5 недель жизни, но не ранее 31 недели корригированного ГВ.
Если глазное дно в норме (полная васкуляризация и хорошая видимость периферических отделов), второй (и, вероятно, последний) осмотр проводится не ранее 7-9 недель после этого
Если обнаруживается патология - каждую одну или две недели, или по согласованию с офтальмологом.
Практический подход
За 1 час до обследования проводится расширение зрачков
- Каждые 15 минут (примерно 3 раза) закапывать по 1 капле мидриатика в каждый глаз.
- В последний раз добавить по 1 капле 2.5 % неосинэфрина (фенилэфрина).
- Непосредственно перед обследованием - закапать конъюкаин (действующее вещество - оксибупрокаин)
Заполнение формы по РН.
Прекращение контроля
Если сетчатка, включая периферию до ora serrata, хорошо васкуляризована и нет признаков нарастающей фиброваскулярной пролиферации.
Если имеется ретинопатия, предупредить родителей о необходимости контроля каждые 6 месяцев.
В 6 месяцев - обязательный контроль косоглазия.
Через 12 месяцев - контроль на предмет амблиопии и косоглазия.
Для сравнения: рекомендации для осмотра офтальмологом Американской Академии Педиатрии:
Все недоношенные с весом < 1500 г или ГВ< 32 нед.
Недоношенные с весом 1500-2000 г с нестабильным состоянием.
На день первого обследования влияет день родов.
Показания к лазеротерпии при ретинопатии:
- Зона I: все стадии с плюс-симптоматикой.
- Зона I: стадия 3 без плюс-симптоматики.
- Зона II: стадия 2 и 3 с плюс-симптоматикой.
Прекращение контроля офтальмолога:
- После полного завершения васкуляризации сетчатки.
- Васкуляризация зоны III, если ранее не было выявлено РН в зонах I-II.
- 45 недель гестационного возраста, если нет 3 стадии РН в зоне II и нет РН в зоне I.
Применение местных анестетиков, соска, сахар под язык и т.д.
Диагностика ретинопатии недоношенных новорожденных детей
- Офтальмоскопия.
Диагноз ставят на основании офтальмологического обследования, которое выявляет демаркационную линию и выступ в легких случаях и пролиферацию сосудов сетчатки в более тяжелых. Поскольку значительная РН редко встречается у младенцев, получающих надлежащий уход, с массой тела >1500 г при рождении, у таких младенцев следует рассматривать альтернативные диагнозы (например, семейную экссудативную ретинопатию, болезнь Норри).
Прогноз ретинопатии недоношенных новорожденных детей
Аномальный рост сосудов часто снижается спонтанно, но примерно у 4% выживших с весом при рождении <1 кг прогрессирует и сопровождается отслойкой сетчатки и потерей зрения в течение 2-12 мес после рождения. Дети с излеченной ретинопатией часто страдают близорукостью, косоглазием и амблиопией. Некоторые дети с умеренной, вылеченной РН имеют остаточные рубцовые шрамы (например, растянутая сетчатка или складки сетчатки) и угрозу отслоения сетчатки в более позднем возрасте, реже могут развиться глаукомы и катаракты.
Лечение ретинопатии недоношенных новорожденных детей
При тяжелой ретинопатии криотерапия или лазерная коагуляция с целью абляции периферической аваскуляризованной сетчатки снижает частоту развития складок и отслоения сетчатки. Васкуляризацию сетчатки надо проводить с 1-2-недельными интервалами, пока сосуды не созреют в достаточной степени. Если отслойка сетчатки происходит в младенчестве, можно рассматривать хирургическое склеральное вдавливание или витрэктомию с удалением хрусталика, однако это поздняя вспомогательная процедура с низкими выгодами.
Больных с остаточными рубцами следует вести до конца. Лечение амблиопии и аномалий рефракции в первый год оптимизирует зрение. У детей с общей отслойкой сетчатки нужно контролировать развитие вторичной глаукомы и плохой рост глаз и применять к ним интервенционные программы для слабовидящих.
Криотерапия, согласно данным мультицентрового контролируемого исследования, может снизить риск слепоты вдвое.
Лазеротерапия столь же эффективна, но менее болезненна.
Оба вида лечения проводятся под общей анестезией.
Профилактика ретинопатии недоношенных новорожденных детей
После преждевременных родов O 2 должен назначаться только по мере необходимости, чтобы избежать гипоксии, выявляемой определением газового состава артериальной крови или пульсоксиметрией. Витамин Е и ограниченный свет неэффективны.
Внимание : специфическая профилактика до сих пор не разработана.
Витамин Е в физиологических дозах оказывает защитное действие вероятно, только у недоношенных с ГВ 28-32 нед.
Результаты мультицентрового исследования STOP-ROP противоречивы.
Исследовалось, замедляется ли прогрессирование РН степени 2 с плюс-болезнью и степени 3 на 30 % у новорожденных с сатурацией < 94 % (89-94 %) при проведении кислородотерапии с повышением сатурации до 96-99%. Цель: избежать оперативного вмешательства (криокоагуляции или лазеротерапии).
Выявлено (с натяжкой), что:
- Кислород (сатурация) практически не влияет на предотвращение прогрессирования ретинопатии.
- В подгруппе детей без плюс-болезни имеется значительное замедление прогрессирования ретинопатии (внимание: вторичный анализ!).
- Дополнительное применение кислорода привело к увеличению частоты БЛД, прежде всего у детей с исходно нарушенной функцией легких, получавших диуретики.
- В среднем, для того, чтобы избежать операции у 1 ребенка, понадобилась кислородотерапия у 13,2 детей с ретинопатией степеней 3- и 2+.
- С другой стороны, у 1 из 13,7 детей оксигенотерапия привела к ухудшению функции легких.
Наш осторожный вывод (применяемый нами на практике):
Контролируемая оксигенотерапия с тщательным наблюдением за всеми следующими параметрами (сатурация, транскутанные рO 2 и рСO 2 , газы артериальной крови при FiO 2 > 40 % или письменное объяснение, почему анализ невозможен).
Неясно, ускоряет ли повышенное PСO 2 развитие ретинопатии.
Как и ранее, необходимо избегать неконтролируемой гипероксемии у недоношенных с ГВ< 32 нед.
Сатурация 96-99 % в течение 4-6 недель после стабилизации:
- Достоверно не приводит к прогрессированию ретинопатии (с плюс-симптоматикой и без нее).
- Возможно, у детей без плюс-симптоматики предотвращает прогрессирование.
- Возможно, приводит к прогрессированию БЛД.
Предотвращение прогрессирования ретинопатии может быть важнее риска БЛД.
Вывод : поддержание сатурации 96-99 % у недоношенных с риском ретинопатии со срока гестации 32 нед остается дискутабельным.
Очень тщательная регулировка подачи кислорода, вероятно, способствует снижению риска ретинопатии.
Недоношенность влечет за собой немало проблем со здоровьем малыша не только в первое время после родов, но и в дальнейшем, и ретинопания недоношенных также относится к таковым. Согласно статистике с этой патологией встречается каждый второй малыш, рожденный с весом до 1,5 кг, и около 73% деток, рожденных с весом до 1000 г. На возникновения данной патологии влияет и период недоношенности, вероятность ее появления у малюток, родившихся до 32 недель, составляет 1:2.
Об основных причинах возникновения заболевания ученые еще спорят, но есть ряд уже доказанных причин, вызывающих это опасное заболевание.
Ретинопатия недоношенных – это патология развития сетчатки глаза, которая может повлечь в дальнейшем полную потерю малышом зрения.
Сетчатка глаза малютки начинает формироваться с 16-й недели. В этот период развиваться кровеносные сосуды, которые затем станут питать все структуры глаза, сама же сетчатка глаза в сформированном виде берет активное участие в процессе восприятия и нарушение ее развития может повлечь разнообразные расстройства зрительной функции.
Первые кровеносные сосуды возникают в центре, в области макулы, а затем разрастаются по периферии. Заканчивается процесс формирования всей сосудистой сетки глаза к 40-й неделе.
При более раннем рождении, формирование останавливается, между зонами с уже существующими сосудами и той, где их пока нет, образуется белая полоса (зона разделения). Затем на белой полосе формируется вал (рубец). В этом месте сосуды утолщаются, начинают разрастаться и прорастают в стекловидное тело. В дальнейшем разросшиеся сосуды провоцируют кровоизлияния в стекловидное тело, уплотнение тканей глаза, натяжение сетчатки, что приводит к ее отслойке.
Ретинопатия у недоношенных детей возникает не всегда, в первые дни жизни она незаметна, а появившиеся признаки патологии можно обнаружить только к 3-й или 4-й недели жизни ребенка.
Причины ретинопатии
Первично врачи считали причиной возникновения этой патологии воздействие кислорода на сосуды сетчатки малютки. Дело в том, что в утробе матери у новорожденного развитие структур глаза проходит в бескислородной среде. А недоношенные детки обязательно помещаются в кувез, проводиться терапия с повышенным содержанием кислорода.
Но сегодня наряду с этой причиной озвучивают и вторую: присутствие света и искусственного освещения. В утробу матери лучи света не проникают.
Одновременно с этими факторами называют и несколько других причин.
- Пороки развития плода.
- Осложнения в родах.
- Гипоксия плода.
- Врожденные патологии малыша.
- Воспалительные заболевания беременной.
- Наследственность.
Виды и стадии ретинопатии
Парадоксально, но наибольший процент малышей болеющих на это заболевание отмечается в странах с высокоразвитой медициной, именно здесь врачи научились выхаживать малышей весом до 750 гр.
Симптомы ретинопатии недоношенных зависят от периода развития болезни, которые по международным стандартам разделяются на 5 стадий.
- Стадия — это формирования пограничной белой линии между областью с уже сформированными сосудами и той, где их пока нет. Эта граница пока тонкая, а нарушения минимальны. Иногда болезнь останавливается на 1-й стадии, а затем происходит самопроизвольный регресс, после чего формирования сетчатки продолжается.
- Стадия характеризуется утолщением пограничной линии и формированием на ее месте гребня (вала). Существующие сосуды в области вала утолщаются и местами врастают в вал. При второй стадии также возможен регресс, а нарушения зрительных функций незначительны.
- Стадия считается пограничной. При дальнейшем прогрессировании ретинопатии к 4-й стадии возникнут необратимые изменения, которые можно устранить только с помощью хирургической операции. Однако 3-я стадия может стать и порогом для самопроизвольного регресса. Обычно она обнаруживается к 3-му или 4-му месяцу жизни малыша. Если диагностируется 3 (А) стадия, то сосуды врастают в гребень, но не прорастают в стекловидное тело, стадия 3 (А) продолжается до 6-го месяца и иногда наступает самопроизвольный регресс. В дальнейшем следы ретинопатии рассасываются и на глазном дне остаются только отдельные небольшие очаги. При 3 (В) стадии те сосуды, которые образовались и разрослись в пограничном гребне, начинают прорастать в стекловидное тело, происходит кровоизлияния, возникает угроза отслойки сетчатки. При обнаружении прорастающих сосудов решается в срочном порядке вопрос об операции. Иногда, чтобы сохранить зрение малышу, это нужно сделать в течение 2-3 дней.
- Стадия характеризуется углубляющимся процессом отслойки сетчатки, для нее так же характерно перерождение хрусталика, его уплотнение, рубцевание стекловидного тела. Здесь операция показана в экстренном порядке. В случае промедления ребенку грозит слепота.
- Стадия — это полная воронкообразная отслойка сетчатки, смещение структур глаза, полная необратимая слепота.
Около 80% малышей, у которых диагностировали 1-ю и 2-ю стадии выздоравливают без оперативного лечения, так как наступает самопроизвольный регресс.
При 3-й стадии требуется срочное вмешательство, которое может быть как криокоагуляцией, так и процедурой при помощи лазера. В стадии 3В может потребоваться витрэктомия (удаления стекловидного тела или его части). При своевременном проведении операции прогноз также положительный.
4-я и 5-я степень врачи расценивают как терминальные. Здесь прогноз на восстановление зрения неблагоприятный.
Важно! Хирургическое вмешательство при ретинопатии недоношенности дает положительный результат только на первом году жизни малыша. В дальнейшем оно неэффективно.
Иногда ретинопатия недоношенных протекает очень быстро, даже молниеносно, а границы стадий болезни смыты. Такую картину врачи называют болезнь-«плюс». Решение о проведении операции потребуется принимать молниеносно.
Особенности наблюдения за маленькими пациентами
Диагностика ретинопатии недоношенных начинается с 3-4 недели жизни. Она проводится при отсутствии признаков заболевания в качестве профилактики ежемесячно. После выздоровления каждые 6 месяцев до 18 лет. Это важно для исключения рецидивов в подростковом возрасте.
При обнаружении ретинопатии на 1-й и 2-й стадиях осмотр детского офтальмолога требуется каждые 2 недели, при 3-й степени – каждую неделю, при диагнозе болезнь-«плюс» каждые 3 дня.
Осмотр проводится с использованием специального расширителя, который исключает давления пальцев доктора на глаз малютки. Перед осмотром в глаз ребенка закапывают специальные капли (атропин).
Осмотр при наличии ретинопатии 3-й степени или болезни-«плюс» проводится в присутствии врача-анестезиолога, неонатолога.
Признаки ретинопатии, которые могут заметить родители
В первые дни и недели жизни малыш очень мал и самостоятельно заметить родителям патологию невозможно. Иногда за признаки ретинопатии принимают обычную дальнозоркость малыша. Насторожить должны следующие признаки на 3-4 месяце жизни:
- Появившееся косоглазие на одном глазу.
- Если малыш не реагирует на предметы, находящиеся на расстоянии 1 метра от него или больше.
- Если малыш не выказывает беспокойства при закрывании одного глаза, но при этом сердиться, если закрывают второй.
- Если малыш совсем не реагирует на свет.
Самым правильным будет своевременное посещение офтальмолога в профилактических целях в соответствии с графиком.
Лечение ретинопатии в зависимости от стадии заболевания
Принципы и виды лечение ретинопатии недоношенных зависят от стадии заболевания.
При 1-й и 2-й стадии рекомендовано консервативное лечение. Показаны витаминные комплексы, снижение доз препаратов, содержащих активный кислород или способствующих его усвоению. Проводиться лечение кортикостероидами, антиоксидантами, противовоспалительными препаратами. Однако такое лечение эффективно далеко не всегда.
Часто врачи прибегают к хирургическому крио- или лазерному коагулятивному лечению (они блокируют зону гребня и препятствую разрастанию сосудов). Этот метод эффективен в 60% случаев, но о результатах можно судить только спустя 2 недели. В некоторых случаях требуется повторное проведение процедуры. Криокоагуляция проводится под общим наркозом, поэтому врачи чаще прибегают к лазерному лечению.
На 3-й стадии лечить можно только хирургическими методами. Способ оперативного вмешательства, зависит от состояния сетчатки: при 3(А) проводят лазеро- или криокоагуляцию с консервативным лечением в дальнейшем. Операции проводятся под наркозом, что само по себе уже опасно для малыша.
При 4-й и 5-й стадиях делают хирургические операции (витрэктомию) по удалению стекловидного тела или той его части, в которую проросли сосуды, а также процедуру экстрасклерального пломбирования, чтобы сохранить глаз.
Может ли ретинопатия пройти сама по себе?
Диагноз ретинопатия недоношенных требует, прежде всего, уточнения, для чего потребуется проведения дополнительных диагностических обследований: проведение електроретинографии, УЗИ глаза.
Если же диагноз подтвержден, а стадия заболевания 1-я или 2-я, то возможен самопроизвольный регресс, т. е. самопроизвольное рассасывание образовавшего пограничного вала и образовавшихся патологических сосудов. В таком случае возникшие изменения не будут прогрессировать, а со временем исчезнут и останутся только незначительные проявления.
Как уже отмечалось, регресс наблюдается примерно у 80% малюток, которым поставлен данный диагноз.
Пороговым считается стадия 3(А), при ней еще возможен регресс, но в дальнейшем потребуется срочная лазерная коагуляция. Отсутствие лечения может вызвать такие последствия, как полная слепота, глаукома, катаракта, помутнение стекловидного тела, астигматизм, миопия высокой степени.
Однако ретинопатия недоношенного ребенка, которая прошла на 1-й и 2-й стадии вызывает в дальнейшем у каждого второго малыша к 10 годам такие нарушения зрительной функции, как астигматизм, миопию, дальнозоркость.
С развитием технологий стало возможно выходить детей, родившихся даже на особо ранних сроках и с маленьким весом. Однако, помимо сохранения жизни, важно учесть их особую неприспособленность к окружающему миру и чувствительность всех органов, неподготовленных к такому раннему рождению. Особенно часто подвергаются нагрузке зрительные органы. Практически у всех недоношенных малышей при осмотре выявляется ретинопатия - серьёзное заболевание, которое может привести к потере зрения.
Недоношенность зачастую приводит к множеству осложнений у детей, так как ещё неподготовленный организм ребёнка появляется на свет и сталкивается с раздражающими факторами окружающей среды. Сразу после родов проводится множество манипуляций и процедур, которые хоть и помогают ребёнку выжить, но могут нанести и существенный вред.
Одна из самых частых патологий в данном случае - ретинопатия, серьёзное заболевание зрительных органов у детей, родившихся раньше срока, из-за неполноценного развития сосудистой системы глаза. Чаще всего возникает у малышей, появившихся на свет до 26–32 недели беременности. Практически у всех детей, появившихся на свет до 28 недели выявляется ретинопатия.
Примерно в 70% случаев ретинопатия самостоятельно проходит у младенцев, заканчиваясь полным или частичным восстановлением зрения. Практически у половины из них при детальном офтальмологическом осмотре не выявляются какие-либо отклонения.
Видео о ретинопатии недоношенных
Причины возникновения и факторы риска
Третий триместр беременности крайне важен для подготовки плода к родам. Примерно на 15–16 неделе начинается формирование кровеносной системы глаза и полностью завершается она к 36–40 неделе беременности. В случае преждевременного появления на свет у ребёнка не до конца формируется зрительная система и в ней отсутствуют необходимые сосуды.
Болезнь развивается не сразу после родов, в течение первого месяца организм малыша активно пытается восстановить недостающие функции. Риск заключается в особой уязвимости зрительных органов, которые способствуют частым разрывам сосудов, кровоизлияниям и, как следствие, отслоению сетчатки.
Увеличивает риск формирования ретинопатии следующие факторы:
Наиболее часто ретинопатией страдают дети в странах с развитой медициной, так как это позволяет сохранить жизнь большинству недоношенных младенцев, но при этом страдают их органы зрения. В специальных боксах (кувезах) ребёнку подают увеличенные дозы кислорода, который помогает ему выжить, однако при этом снижаются обменные процессы в сетчатке глаза, вследствие чего образуются рубцы и фиброзная ткань.
Классификация, стадии и степени
В настоящее время принята международная система классификации ретинопатии у недоношенных детей, основанная на выраженности поражения сетчатки глаза. Особенность состоит в том, что болезнь может остановить своё развитие на любой из стадий и закончиться как полным восстановлением зрения, так и слепотой.
Стадии ретинопатии у новорожденных детей
Существует 5 стадий заболевания, из которых первые три - активные, а последние две - рубцовые формы:
Помимо этого существует злокачественная форма ретинопатии, при которой отсутствует разделение на стадии, а болезнь прогрессирует очень быстро, без постепенного образования соединительной ткани, а за счёт отёков и кровоизлияний. Это происходит примерно в 25% случаев. Выделяют следующие формы атипичной ретинопатии:
Симптомы и признаки
Видимые признаки заболевания не проявляются сразу, так как у новорождённого сложно выявить отклонения зрения. Всем детям, входящим в группу риска обязательно назначаются периодические проверки у офтальмолога.
На 4 и 5 стадии происходит сильное отслоение сетчатки
Однако некоторые видимые признаки могут обнаружить сами родители:
На осмотре у врача, в зависимости от стадии регистрируются признаки.
Таблица признаков и стадий недуга
Диагностика
Диагностику ретинопатии проводят в возрасте 3–4 недель. Выявить начало болезни можно с помощью следующих методов:
Также необходимо будет сдать общий и биохимический анализ крови, ЭКГ, изучить протромбиновый индекс и провести бактериальный анализ мазка коньюктивы.
В особо тяжёлых случаях необходим осмотр каждые три дня, а на первых двух стадиях - каждую неделю до подтверждения регрессии заболевания. В последующем обязательны профилактические осмотры у офтальмолога вплоть до совершеннолетия и даже старше, по показаниям врача.
Осмотр малыша офтальмологом необходим очень часто при ретинопатии
Лечение
Способ лечения ретинопатии сильно зависит от стадии заболевания. При первых двух возможны консервативные методы, а при более серьёзных формах и особенно при злокачественном течении, необходимо провести операции. В некоторых случаях, когда при наблюдении состояние органов зрения не происходит регресса, а постепенно самостоятельно восстанавливается, могут быть исключены любые вмешательства и происходит самоизлечение. Но не стоит полагаться только на эту возможность, плановое наблюдение у врача поможет с полной уверенностью убедиться, что у малыша не происходят дегенеративные процессы в органах зрения.
Консервативное
Основные направления - медикаментозное поддержание здоровья с помощью гормонов и витаминов. Особенно эффективным такое лечение будет на первых двух стадиях. Ребёнку назначаются кортикостероиды, вазодилататоры, антикоагулянты, витамины группы Е.
Хирургическое + фото
Начиная с третьей стадии показано хирургическое вмешательство. Как правильно, она диагностируется на 3–4 месяце жизни.
Лазерная и криогенная коагуляция позволяет излечить ретинопатию на ранних стадиях и приводит к обратным процессам, при которых формируется нормальная кровеносная система зрительных органов. Её эффективность оценивается до 80%, если операция была проведена не позднее трёх дней с начала стягивания сетчатки в стекловидное тело. Во время криокоагуляции замораживается область, в которой не сформировались кровеносные сосуды, что останавливает рубцевание. С помощью лазера можно провести безболезненную и безопасную процедуру, создающую рубец в необходимой области сетчатки, препятствующий патологическому росту сосудов.
Лазерная коагуляция - наиболее безопасное хирургическое лечение глаз
В наиболее тяжёлых случаях прибегают к вирэктомии, при которой извлекается стекловидное тело и микрохирургическим путём восстанавливается сетчатка.
Во время четвёртой стадии показана склеропломбировка, при которой с помощью микроразрезов сетчатка соединяется с местом её отслойки.
При пятой стадии хирургическое вмешательство проводят уже не с целью сохранить зрение, так как это невозможно из-за разрушения пигментного эпителия, палочек и колбочек, а с целью сохранения глазного яблока.
Видео о лечении ретинопатии у недоношенных детей
Возможные последствия и осложнения
При несвоевременно начатом лечении или злокачественной форме могут наблюдаться следующие осложнения:
Профилактические меры
В качестве профилактических мер ретинопатии можно посоветовать сохранительные меры во время беременности, чтобы избежать преждевременных родов.
Если же ребёнок родился раньше срока, то необходимо постоянно наблюдать за зрением малыша, проводить тестирование в домашних условиях и ходить на приёмы к офтальмологу.
Очень важно вовремя выявить заболевание и начать лечить ребёнка, так как даже упущенная неделя может привести не только к ослаблению зрения, но даже и к полной его потере. Именно при своевременном применении всех рекомендуемых врачом методов возможно сохранение здоровья ребёнка, болезнь отступит.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017
Другая пролиферативная ретинопатия (H35.2), Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения (H35.0)
Офтальмология детская, Педиатрия
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «15» сентября 2017 года
Протокол № 27
Ретинопатия недоношенных
- это тяжелая витреоретинальная патология глаза, развивающаяся только у недоношенных младенцев, под воздействием ряда факторов, нарушающих нормальное созревание сосудов сетчатки .
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Код(ы) МКБ-10:
Дата разработки/пересмотра протокола
: 2013 год (пересмотр 2017 г.).
Сокращения, используемые в протоколе:
|
РН |
Ретинопатия недоношенных |
|
|
ПКВ |
- |
Постконцептуальный возраст |
|
ЗАРН |
- |
Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных |
|
ЛКС |
- |
Лазеркоагуляция сетчатки |
|
НБО |
- |
Налобный бинокулярный офтальмоскоп |
|
ЦНС |
- |
Центральная нервная система |
|
ППСТ |
- |
Первичное персистирующее гиперпластическое стекловидное тело |
|
ДЗН |
- |
Диск зрительного нерва |
|
УЗИ |
- |
Ультразвуковое исследование |
|
УЗДГ |
- |
Ультразвуковая допплерография глаза |
|
КТ |
- |
Компьютерная томография |
Пользователи протокола : офтальмологи, неонатологи, педиатры
Шкала уровня доказательности:
|
Уровень доказательности |
Тип доказательности |
|
I |
Доказательства получены в результате мета-анализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований. Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок. |
|
II |
Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок |
|
III |
Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д |
|
IV |
Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев |
| V | Доказательства основаны на клинических случаях и примерах |
Классификация
Международная классификация :
По течению РН выделяют 3 фазы
: активную, регресса и рубцовую.
Активная РН
классифицируется по локализации, стадиям и протяженности
патологического процесса.
Локализация
патологического процесса в активной фазе РН характеризуется в 3 зонах, располагающихся концентрично ДЗН. Границы каждой зоны характеризуется по отношению к диску зрительного нерва (рисунок 1).
· зона I - представляет собой окружность, радиус которой равен удвоенному расстоянию от центра ДЗН до центра макулы.
· зона II - от края первой зоны до зубчатой линии с назальной области (на 3-х часах в правом глазу и на 9-ти часах в левом).
· зона III - оставшаяся серповидная область сетчатки, расположенная с темпоральной стороны периферичнее Зоны II.
Условно Зоны II и III рассматриваются как взаимно исключающие, так как анатомические ориентиры в некоторых случаях сложны для распознавания. Если васкуляризация сетчатки достигает зубчатой линии с носовой стороны, имеющиеся изменения с височной стороны определяются как в зоне III. Если в этом нельзя быть до конца уверенным, то предполагается, как зона II.
Рисунок 1 - Изображение локализации и протяженности ретинопатии недоношенных.
Стадии активной РН
Стадия 1: демаркационная линия
- появление тонкой белесоватой демаркационной линии, которая отделяет аваскулярную зону сетчатки от васкулярной. Линия характеризует собой скопление веретенообразных клеток. Сосуды в области демаркационной линии расширены и извиты.
Стадия 2: вал - объемный, проминирующий над плоскостью сетчатки вал, меняющий цвет от белого до розового. Сосуды за валом резко расширены и извиты, отмечается их увеличение. Изолированные пучки неоваскулярной ткани - «попкорн» - могут быть центральнее вала.
Стадия 3: гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией - экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация или неоваскуляризация от гребня в стекловидное тело, пролиферативные изменения заднего края гребня, вызывают его истрепанность. По тяжести стадия 3 подразделяется на слабую (3а), среднюю (3b) и сильную (3с), в зависимости от распространения экстраретинальной фиброваскулярной ткани, инфильтрирующей стекловидное тело.
Стадия 4: частичная отслойка сетчатки. Стадия 4а - частичная отслойка сетчатки без захвата макулярной зоны (экстрафовеальная), 4b - частичная отслойка сетчатки захватывает область макулы и носит экссудативно-тракционный характер.
Стадия 5: тотальная отслойка сетчатки - как правило, имеет воронкообразную форму. Различают открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки.
«Плюс» болезнь - признак, указывающий на тяжелое течение активной РН. Характеризуется расширением вен и извитостью артерий заднего полюса сетчатки в двух квадрантах глазного дна, которая может нарастать по тяжести, сопровождаться расширением сосудов радужки, неоваскуляризацией радужной оболочки, ригидностью зрачка и помутнением стекловидного тела.
Пре-плюс болезнь
(далее «пре+» болезнь) - промежуточная стадия, которая предшествует развитию «плюс» болезни и характеризуется сосудистой активностью заболевания. Характерно расширение и извитость сосудов сетчатки, недостаточно выраженных для диагноза «плюс» болезнь, но которые не считаются нормальными.
Наличие «пре+» болезни отмечается рядом со стадией (стадия 2 пре + РН).
Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных (ЗАРН) - быстро прогрессирующая форма заболевания характеризуется злокачественным, молниеносным течением. К клиническим признакам ЗАРН относятся: задняя локализация патологического процесса (как правило в зоне I, а также в задней зоне II), резкое расширение и извитость сосудов во всех 4 квадрантах, наличие шунтов по всей области сетчатки и быстрое развитие экстраретинальной пролиферации, минуя классический переход I к III стадии. ЗАРН может проявляться только плоской сетью неоваскуляризации, обманчивыми чертами соединения васкуляризированной и неваскуляризированной сетчатки и может быть легко «просмотрена». ЗАРН типично распространяется циркулярно и часто сопровождается циркулярным сосудом. При отсутствии лечения быстро прогрессирует до V стадии РН.
Протяженность РН - распространенность ретинопатии недоношенных оценивается по часовым меридианам с 1-го по 12-й, при этом 12-ти часовой сектор распространяется от 12 часов до 1 часа (рисунок 1).
Регресс ретинопатии недоношенных:
Один из первых признаков стабилизации активной формы РН - прекращение прогрессирования. Процесс регрессии проявляется больше на границе васкуляризированной и аваскулярной сетчатки. Инволюция включает широкий спектр периферических и задних ретинальных и васкулярных изменений.
Критерии регрессии активной РН: отсутствие нарастания тяжести заболевания, полное или частичное регрессирование, редукция «пре-плюс»/«плюс» болезни, переход сосудов через демаркационную линию и начало процесса замещения активных проявлений РН рубцовой тканью. Изменение цвета вала от лососево-розового до белого. Перечисленные признаки должны отмечаться, по крайней мере, на двух последовательных осмотрах.
Чем тяжелее признаки активной РН, тем более выраженнее инволюционные изменения сетчатки. Анормальные ветви сосудов с формированием аркад и телеангиоэктазиями сосудов, формированием участков различной степени выраженности атрофии хориокапилляров и пигментного эпителия. Обширные по площади распространения элементов эпи- и преретинальльного фиброза с множественными сквозными и несквозными разрывами сетчатки. Тракционный феномен может варьировать от незначительной деформации архитектуры макулы к сильному смещению ретинальных сосудов, диска зрительного нерва, обычно темпорально и часто сопровождаться формированием серповидной складкой сетчатки через диск зрительного нерва. Тракционная и регматогенная отслойка сетчатки и редко экссудативная отслойка может развиться как поздние осложнения регрессивной РН.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ (принципы организации неонатального скрининга, мониторинга и диагностики РН)
Диагностические критерии скрининга РН
Обязательному офтальмологическому скринингу подлежат:
· все недоношенные новорожденные, рожденные с массой тела до 2000 грамм и гестационным возрастом до 34 недель,
· новорожденные, рожденные с массой тела более 2000 грамм, с отягощенным пери- и неонатальным анамнезом, тяжелым соматическим состоянием и имеющие признаки высокого риска развития ретинопатии недоношенных (наличие одного из выше перечисленных критериев достаточно для отбора ребенка в группу скрининга).
Сроки проведения первого скринингового осмотра РН
Первые признаки заболевания проявляются в возрасте 31 недель постконцептуального возраста.
Рекомендуемые сроки проведения первого скринингового осмотра детей в группе риска развития угрожающей зрению форм РН по отношению к гестационному возрасту по данным Великобританского руководства по диагностике и лечению РН приведены в следующей таблице 1.
Таблица 1. Сроки первого скринингового осмотра в зависимости от гестационного возраста
| Время первого осмотра | ||
| Гестационный возраст (нед.) | Постнатальный возраст (нед.) | Постконцептуальный возраст (нед.) |
| 22 | 8 | 30 |
| 23 | 7 | 30 |
| 24 | 6 | 30 |
| 25 | 5 | 30 |
| 26 | 4 | 30 |
| 27 | 4 | 31 |
| 28 | 4 | 32 |
| 29 | 4 | 33 |
| 30 | 4 | 34 |
| 31 | 4 | 35 |
Первый офтальмологический скрининг РН осуществляется недоношенным детям в группе риска на 31 неделе постконцептуального возраста у детей, рожденных на ≤ 28 нед. гестации или на 4 неделе жизни у детей, рожденных > 28 нед. гестации.
Мониторинг РН:
Результаты первого скринингового осмотра глаз определят, нужен ли, и когда необходимо проводить следующий осмотр.
Минимальная частота мониторинга (повторных осмотров) еженедельная, если:
· васкуляризация сетчатки заканчивается в зоне I или в задней зоне II;
· присутствует признаки «плюс» или «пре-плюс» болезни;
· присутствует любая форма 3 стадии заболевания в любой зоне.
Минимальная частота мониторинга (повторных осмотров) каждые 2 недели:
· при всех других обстоятельствах, пока не будут достигнуты критерии прекращения скрининга.
При динамическом наблюдении за развитием РН необходимо отмечать тип течения РН с учетом стадии и зоны локализации патологического процесса в соответствии с дополнением к Международной классификации РН (2005) для определения прогноза развития заболевания и планирования лечебных мероприятий (табл. 2). При РН тип 1 необходимо планировать проведение лазерной или криокоагуляции сетчатки, а при типе 2 - продолжить наблюдение за течением заболевания.
Таблица - 2. Мониторинг РН в зависимости от типа течения
Завершение мониторинга:
Мониторинг может быть завершен, если ребенок больше не входит в группу риска развития угрожающей зрению форм РН.
Мониторинг при РН можно завершить при наличии любых нижеперечисленных признаков регресса заболевания как минимум во время двух последовательных осмотров:
· заболевание не прогрессирует;
· частичное убывание прогрессирования в сторону полного регресса;
· изменение цвета вала от лососево-розового до белого;
· прорастание сосудов через демаркационную линию;
· начало процесса замещения проявлений активной РН рубцовой тканью.
Жалобы и анамнез: нет.
Лабораторные исследования: нет.
Инструментальные исследования (с использованием мидриатических препаратов):
· комбинация препаратов в виде глазных капель 2,5% фенилэфрин и 1% циклопентолат (2-кратные инстилляции с интервалом 5 - 10 мин.)*.
Непрямая бинокулярная офтальмоскопия:
· появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки;
· формирование вала (или гребня) на месте демаркационной линии. Сетчатка в этой зоне утолщается, проминирует в стекловидное тело, формируя вал сероватого или белого цвета;
· проявление экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в области вала. Усиление сосудистой активности в заднем полюсе глаза, увеличение экссудации в стекловидное тело, наличие мощных артериовенозных шунтов на периферии, формируя протяженные аркады и сплетения.
Цифровое фотографирование глазного дна
- наличие вышеперечисленных признаков.
*
применение препарата после регистрации в РК
Показания для консультации специалистов:
· консультации кардиолога, педиатра, невропатолога - с целью планирования проведения лазерного хирургического лечения.
Диагностический алгоритм: (приложение 1).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
и обоснование дополнительных исследований
:
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Ретинобластома (экзофитный рост) |
Лейкокория, экзофтальм, выворот пигментной каймы, опухолевые узелки в радужке, расширение зрачка, псевдогипипион при распаде опухоли. Наследственная предрасположенность, двух сторонне поражение характерно только в 19,2 % случаях, при этом, обычно существует интервал между поражением глаз, который может достигать нескольких лет. Признаки на компьютерной томографии ретинобластомы - включают наличие очагов обызвествления в опухоли, расширение и затемнение глазницы, а также увеличение зрительного отверстия при прорастании опухоли в полость черепа. |
Биомикроскопия, офтальмоскопия, УЗИ органа зрения; УЗДГ органа зрения; Компьютерная томография |
Всегда двухсторонне поражение. Отсутствие наследственной предрасположенности. При РН компьютерная томография не дает результатов |
| Ретинит Коатса | Поражает большей частью мальчиков (3:1), в 98% случаев заболевает один глаз. Доминирующим симптомом болезни Коатса, кроме характерных сосудистых проявлений (телеангиэктазии, расширенные артериолы, капилляры и венулы, микро и макроаневризмы), являются проминирующие отложения твердого экссудата ярко-желтого цвета в слоях сетчатки и субретинальном пространстве, локализующиеся преимущественно в заднем полюсе. | Биомикроскопия, офтальмоскопия, УЗИ органа зрения |
В анамнезе указание на недоношенность; |
| Дисплазия сетчатки, болезнь Норри, синдром Вагнера | наследственная предрасположенность (по рецессивному типу), поражение лиц мужского пола, выраженные последствия увеита, быстроразвивающаяся катаракта. Заболевание, как правило, всегда заканчивается атрофией глазных яблок. Для большинства детей характерна умственная отсталость (60%) и глухота (30%). | Биомикроскопия, офтльмоскопия, ДНК- диагностика (определение специфических мутаций в гене - NDP). |
В анамнезе указание на недоношенность; Всегда двухсторонне поражение. Отсутствие генетической предрасположенности. |
| Кровоизлияния в стекловидное тело | Кровоизлияния на глазном дне, как правило, появляются у доношенных, с большим весом, новорожденных, сразу после рождения и являются результатом тяжелой родовой травмы. Изменения со стороны ДЗН в отрыве от характерных периферических проявлений, могут быть ошибочно расценены как проявления внутричерепной гипертензии и различных патологических состояний ЦНС с развитием застойного ДЗН |
Офтальмоскопия, УЗИ органа зрения |
В анамнезе указание на недоношенность; Всегда двухсторонне поражение. |
| Метастатический эндофтальмит | Хориоретинальный очаг в заднем отрезке, с четкими границами, при воспалении могут быть стушеваны, с перифрокальным воспалением и экссудацией в стекловидном теле. | офтальмоскопия |
В анамнезе указание на недоношенность; Всегда двухсторонне поражение. |
| Первичное персистирующее гиперпластическое стекловидное тело (ППСТ) | Микрофтальм, мелкая передняя камера, удлиненные цилиарные отростки, катаракта. Наиболее надежными дифференциальными признаками считаются доношенность и одностороннее поражение. Патологические проявления при ППСТ выглядят как плотная, трубчатая масса, простирающаяся от хрусталика к сетчатке по направлению гиалоидного канала. Кровоизлияния при ППСТ преретинальные или субретинальные, часто с характерным уровнем крови. |
Биомикроскопия, Офтальмоскопия, УЗИ органа зрения |
В анамнезе указание на недоношенность; Всегда двухсторонне поражение. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: нет.
Немедикаментозное лечение (режим, диета и пр. лучевое)
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
Единственным общепризнанным способом лечения активной прогрессирующей РН и профилактики развития тяжелых форм заболевания является хиругическое вмешательство. Механизм воздействия коагуляции объясняется деструкцией ишемических зон аваскулярной сетчатки - источника ишемических стимулов. В результате коагуляции происходит перерождение сетчатки в тонкую глиальную ткань с атрофией пигментного эпителия, обнажением мембраны Бруха и атрофией подлежащих сосудов хориоидеи, капилляров (образование хориоретинального рубца). Для эффекта воздействия необходимо заблокировать не менее 75 % аваскулярных зон. Лазеркоагуляция аваскулярных зон сетчатки - единственный метод лечения пороговой (предпороговая I Типа) и задней агрессивной ретинопатии недоношенных.
Хирургическое вмешательство:
Транспупиллярная лазеркоагуляция
. При транспупиллярной лазеркоагуляции с фиксацией на НБО для иммобилизации век используются специальные векорасширители для новорожденных детей. В зависимости от диоптрийности асферической лупы (20 или 28 дптр) подбирается фокусное расстояние от глаза хирурга до сетчатки пациента и устанавливается фиксационная лазерная метка. Нужно добиться четкости изображения наводочной метки на сетчатке (регулируется путем изменения положения головы хирурга). Правильно сфокусированная на сетчатке метка имеет четкие границы, а при изменении фокусного расстояния «расплывается». Лазерный луч следует направлять перпендикулярно плоскости коагулируемой сетчатки. Коагуляты ставятся от вала к периферии, расстояние между коагулятами должно составлять 0,5-1 размер коагулята и занимать всю аваскулярную сетчатку (не менее 75 %), должны иметь округлую форму и бледную (не белую) окраску. При обширных аваскулярных зонах целесообразно проводить сливную коагуляцию. При задней агрессивной РН следует дополнительно проводить коагуляцию зон сосудистых аркад перед границей с аваскулярной сетчаткой. Следует отметить, что коагуляты в дальнейшем увеличиваются в размере, могут сливаться. Параметры коагуляции подбираются индивидуально: мощность варьирует от 120 до 1000 мВт, время экспозиции - 0,1-0,3 сек. Число коагулятов зависит от площади аваскулярных зон и методики коагуляции
Название оперативного вмешательства:
· транспупиллярная лазеркоагуляция аваскулярной сетчатки.
Показания:
· Стадия III
, «плюс» - болезнь в зоне 2 или 3 с распространением экстраретинальной пролиферации на 5 последовательных или 8 суммарных часовых меридианах.
· тип 1 РН: - Зона I: любая стадия РН с «плюс» - болезнью;
· зона I: стадия 3 без «плюс» - болезни;
· зона II: стадия 2 и 3 с «плюс» - болезнью;
· ЗАРН (любое проявление болезни).
Противопоказания:
· частичная отслойка сетчатки
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы ): нет.
Немедикаментозное лечение:
· режим - мать и дитя;
· диета - СГМ или грудное вскармливание.
Медикаментозное лечение **: проводится во время хирургического вмешательства транспупиллярной лазеркоагуляции аваскулярной сетчатки - мидриатические препараты, протекторы слезной пленки. В послеоперационном периоде для предупреждения наслоений вторичной инфекции - антибиотики местного применения; с противовоспалительной целью - глюкокортикостероиды;
Перечень основных лекарственных средств
(имеющих 100% вероятность применения):
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ введения | Разовая доза и кратность применения | Уровень доказательности |
| М -холинолитики пролонгирован-ного действия, мидриатики | Комбинация фенилэфрин/тропикамид | по 1 капле в каждый, трехкратно с интервалом 5-10 минут за 40 мин до осмотра | В | |
| Глюкокортико-стероиды | дексаметазон глазные капли | Инстилляции в конъюнктивальную полость | 1 капли 6 раз в сутки после операции и далее по убывающей схеме 2 раза | В |
| Противомикробный препарат |
левофлоксацин глазные капли |
Инстилляции в конъюнктивальную полость | 2 капли 3-4 раза в сутки после операции | В |
|
офлоксацин глазные капли |
||||
|
моксифлоксацин глазные капли |
** лекарственные препараты применяются после внесения изменений в инструкции по применению в РК.
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.
Дальнейшее ведение:
· послеоперационное наблюдение преследует две цели: определение потребности в повторном вмешательстве и мониторинг регресса заболевания;
· первый осмотр после лазерной коагуляции сетчатки при РН проводится на 5-7 сутки после операции. Еженедельные осмотры, по меньшей мере, продолжаются до выявления признаков снижения активности заболевания или ее регресса;
· повторное вмешательство требуется, если нет признаков регрессии активной РН;
· повторное вмешательство обычно проводится через 10-14 дней после лечения, при отсутствии регресса РН.
Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение сосудистой активности в заднем полюсе глаза;
· исчезновение извитости, нормализации калибра ретинальных сосудов и начального регресса артериовенозных шунтов;
· продолжавшийся рост ретинальных сосудов в зону лазерной коагуляции (ранее аваскулярную зону);
· на 14 сутки рассасывание и исчезновение ретинальных кровоизлияний, начальное уплощение демаркационного вала «вала», изменение его цвета до бледно-серого;
· на 30 сутки исчезновение «вала», полный регресс экстраретинальной вазопролиферации.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:
Показания для плановой госпитализации РН тип 1:
· зона I, любая стадия РН с признаками «плюс» болезни;
· зона I, стадия 3 без «плюс» болезни;
· зона II, стадия 3 с признаками «плюс» болезни;
· зона II, стадия 2 с «плюс» болезнью.
NB! Несмотря на то, что нет конкретных доказательств, позволяющих рекомендовать определенный временной интервал между выявлением показаний к проведению лечения и непосредственно проведением лечения, проведение лечения в течение 72 часов, этот временной интервал должен быть стандартом, к которому необходимо стремиться.
Показания для экстренной госпитализации:
· задняя агрессивная ретинопатия недоношенных.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
- 1) Софронова Л.Н., Федорова Л.А., Скоромец А.П., Фомина Н.В., Ануфриев М.В. Физиологические аспекты и стандарты выхаживания недоношенных детей, часть III. – Спб, 2010. С. 15-21. 2) International Committee for the Classification of ROP. An International Classification of Retinopathy of Prematurity // Arch. Ophthalmol. – 1984.- Vol. 102.- P. 1130-1134. 3) International Committee for the Classification of the Late Stages of ROP. An International Classification of Retinopathy of Prematurity II. The Classificationof retinal detachment. // Arch. Ophthalmol. – 1987.- Vol. 105.- P. 906-912. 4) The International Classification of Retinopathy of Prematurity Revisited.// An International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity // Arch Ophthalmol. - 2005. - Vol.123, № 7. - P. 991-999. 5) Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy Of Prematurity (STOP-ROP), a randomized, controlled trial. I: primary outcomes // Pediatrics. - 2000. - Vol. 105, № 2. - Р. 295-310. 6) Early Treatment for retinopathy of prematurity Cooperative Group. Revised indications for the treatment of retinopathy of prematurity: results of the early treatment for retinopathy of prematurity randomized trial. Arch Ophthalmol., 2003; 121: 1684-1694. 7) Good WV, Hardy RJ, Dobson V, Palmer EA, Phelps DL, Quintos M et al. The incidence and course of retinopathy of prematurity: findings from the early treatment for retinopathy of prematurity study. Pediatrics 2005; 116(1):15-23. 8) Hussan N., Clive J., Bhandary V. Current incidence of retinopathy of prematurity, 1989-1997 // Pediatrics. – 1999. – Vol. 104, № 3. – P.26. 9) Хватова А.В., Катаргина Л.А. Состояние и перспективы исследований по проблеме ретинопатии недоношенных // Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных: материалы симпозиума. - М., 2000. – С. 3-15. 10) Сомов Е.Е. Ретинопатия недоношенных: Теория и современная практика //Невские горизонты: материалы юбилейной научной конференции, посвященной 75-летию основания первой в России кафедры детской офтальмологии.– Спб., 2010. – С. 400-406. 11) Screening examination of premature infants for retinopathy of prematurity. American Academy of pediatrics/ Pediatrics. 2013. – N 1, V. 131.-P. 188-195. 12) Катаргина Л.А., Коголева Л.В. Особенности течения и тактика лечения активных стадий ретинопатии недоношенных на современном этапе // Невские горизонты: материалы юбилейной научной конференции, посвященной 75-летию основания первой в России кафедры детской офтальмологии.– Спб., 2010. – С. 353-357. 13) Isenberg SJ, Abrams C, Hyman PE. Effects of cyclopentolate eyedrops on gastric secretory function in pre-term infants. Ophthalmology 1985; 92(5):698-700. 14) Isenberg S, Everett S. Cardivascular effects of mydriatics in low-birth-weight infants. J Pediatr 1984; 105(1):111-112. 15) Banach MJ, Ferrone PJ, Trese MT. A comparison of dense versus less dense diode laser photocoagulation patterns for threshold retinopathy of prematurity. Ophthalmology 2000; 107(2):324-327. 16) Rezai KA, Eliott D, Ferrone PJ, Kim RW. Near confluent laser photocoagulation for the treatment of threshold retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 2005; 123(5):621-626* 17) Сайдашева Э.И. Нейропротекция после лазерного лечения ретинопатии недоношенных / Э.И. Сайдашева, О.А. Соловьева, В.А. Любименко // Журнал «Медицинские новости». № 5.= 2009.- С. 15-18. 18) Khavinson VKh, Kuznik BI, Ryzhak GA..Adv Gerontol. 2013;26(1):20-37. Review. Russian. 19) Gopal L, Sharma T, Shanmugam M, et al. Surgery for stage 5 retinopathy of prematurity: the learning curve and evolving technique. Indian J Ophthalmol. 2000;48(2):101–106. 20) Kono T, Oshima K, Fuchino Y. Surgical results and visual outcomes of vitreous surgery for advanced stages of retinopathy of prematurity. Jpn J Ophthalmol. 2000 Nov-Dec;44(6):661-7. 21) Guideline for the Screening and Treatment of Retinopathy of Prematurity. UK Retinopathy of Prematurity Guideline, May 2008. Royal College of Paediatrics and Child Health, Royal College of Ophthalmologists British Association of Perinatal Medicine & BLISS. Available at: 22) http://www.rcpch.ac.uk/system/files/protected/page/ROP Guideline - Jul08 final.pdf
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Шарипова Асель Усенбаевна - кандидат медицинских наук, АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», старший преподаватель г. Алматы.
2) Тулетова Айгерим Серикбаевна - кандидат медицинских наук, директор филиала АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Астана.
3) Байбосынова Аэлита Жапаровна - заведующая отделением микрохирургии глаза КГП на ПХВ «Центра матери и ребенка» г. Усть-Каменогорск.
4) Смагулова Газиза Ажмагиевна - кандидат медицинских наук, доцент заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им М. Оспанова»
Указание на отсутствие конфликта интересов : нет.
Рецензенты:
Качурина Дилара Радиковна - доктор медицинских наук заведующая отделения неонатологии и хирургии новорожденных РГП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
Диагностический алгоритм
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
