Ботулизм (botulismus) – остро протекающая кормовая токсикоинфекция животных и человека, проявляющаяся в виде параличей глотки, языка, нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и расстройством желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудитель болезни - спорообразующий анаэробный микроб Clostridium botulinum. Из семи, имеющихся типов возбудителя, наиболее вирулентными являются тип А и С. Споры располагаются субтерминально и придают микробу вид теннисной ракетки. Возбудитель капсул не формирует, грамположительный, подвижный, размером 2,5-10 х 0,3-0,8 мкм. Споры обладают высокой устойчивостью во внешней среде.
Эпизоотология. Чаще всего ботулизмом болеют норки, хорьки, несколько реже песцы, лисицы, собаки и кошки независимо от возраста.
Естественная среда обитания возбудителя ботулизма - желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота и некоторых видов плотоядных, откуда он с фекалиями попадает во внешнюю среду, где споры продолжают длительное время сохранять свои биологические свойства. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные недоброкачественные корма, особенно опасно мясо павших животных, туши которых пролежали несколько часов неразделанными; трупы мелких грызунов, где произошло накопление токсинов; инфицированные мясные и рыбные продукты. Заражение происходит при поедании инфицированных кормов в сыром виде. Ботулизм может возникнуть в любое время года. Энзоотия длится от 3-х до 5-и суток. Летальность может составить 70-95%.
Патогенез. Ботулинический токсин, попавший в организм зверей вместе с кормом, всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и проникает в большом количестве в кровь, легкие, печень, сердце. Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, приводящие к развитию кровоизлияний, застою и тромбозу в капиллярах. Он нарушает нейромышечные связи, вызывая расслабление мышц, падение мышечного тонуса, паралич сердечной мышцы, асфиксию и гибель животного.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 8-10 ти до 24-х часов, реже до 2-3-х суток. Болезнь, как правило, протекает сверхостро, реже остро, что определяется количеством поступившего в организм токсина.
Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Акт дефекации учащен, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат кусочки непереваренного корма, а также кровянистую слизь. Болезнь развивается интенсивно, появляется частая рвота. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы шеи становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной.
Ботулизм у песцов и лисиц проявляется угнетением, нарушением координации движения, параличем задних конечностей, брюшным типом дыхания и иногда рвотой.
Норки утрачивают подвижность, мышцы тела расслаблены, отмечают резкое расширение глазной щели и зрачка, глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, сильное слюнотечение. В дальнейшем из-за наступления пареза задних или передних конечностей, звери не могут подняться на ноги, ползают на животе. Больная норка лежит распластавшись. Если взять ее в руку, в виду утраты тонуса мускулатуры, она висит в руке, как чулок, не реагирует на раздражение и иногда издает слабый писк. Часто обнаруживают одышку. У некоторых норок отмечают понос и рвоту. Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких суток.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют катаральный гастроэнтерит, застойную гиперемию печени и почек, пустой кишечник и кровоизлияния на легочной плевре.
Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают установленным при выделении возбудителя болезни с характерными морфологическими и биологическими свойствами, а также при обнаружении ботулинического токсина в патматериале.
При проведении диагностики следует исключить чуму, парвовирусный энтерит, болезнь Ауески, отравления ядохимикатами, тепловой или солнечный удары.
Лечение. Оказать лечебную помощь в виду сверхострого и острого течения болезни не представляется возможным.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении ботулизма из рациона зверей исключают подозрительные мясо-рыбные корма или их скармливают после тщательной термической обработки. Аналогично поступают и с растительными кормами, подвергшихся самосогреванию и заплесневению. Особое внимание необходимо обратить на качество кормов после отсадки щенков и в первые дни после вакцинации. С целью создания активного иммунитета используют: вакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины); ассоциированную вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок; ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок; вакцину против вирусного энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных; вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок.
Больных изолируют и лечат. Трупы уничтожают со шкурами. Согласно регламента проводят вынужденную дезинфекцию с использованием растворов рекомендованных при споровых инфекциях.
Звероферму считают благополучной после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.
4.1.5. Ботулизм
(Botulismus)
Ботулизм пушных плотоядных зверей – это острая неконтагиозная пищевая токсикоинфекция, обусловленная употреблением корма, содержащего ботулинический токсин. Проявляется парезом и параличом мышц вследствие блокады токсином ацетилхолина в нервных синапсах.
Ботулизм типа С у зверей является классическим примером алиментарных токсикозов (интоксикаций, отравлений) инфекционного происхождения, не передающихся от зверя к зверю при контакте. Подобно микотоксикозам, у зверей, как и у восприимчивых животных и птиц, он развивается без размножения возбудителя в организме, тогда как ботулизм типа Е может протекать и как токсикоинфекция.
Этиология . Возбудитель болезни – спорообразующий анаэроб Clostridium botulinum . Существует 7 типов возбудителя: А, В, С, D, E, F и G, каждый из которых вырабатывает свой специфический экзотоксин. В подавляющем большинстве случаев падеж норок и хорьков вызывает токсин типа С, к которому они высоко чувствительны даже при пероральном введении. Менее чувствительны звери к токсинам CI. botulinum типа А, В, D и Е, возможно, потому, что эти токсины быстро разрушаются в кормовой смеси микробными протеиназами.
Токсичность для норок токсина типа Е (из рыбных кормов) в 25 раз меньше, чем типа С, а типа А, опасного для человека, – в 400 раз.
Образование токсина происходит наиболее активно при температуре +27...37°С без доступа воздуха, при +11...20°С – медленнее, при +10°С и ниже – прекращается.
Историческая справка . Под названиями аллантиазис (от греч. allantiksa – колбаса), ихтиозизм (от греч. ichtis – рыба) с XVIII в. известны случаи отравления людей кровяной колбасой и рыбой. Термин «ботулизм» (от лат. botulus – колбаса) ввел бельгийский ученый Э. Ван-Эрменгем в 1896 г., выделив возбудителя.
У с.-х. животных и зверей ботулизм установлен в начале XX в. Впервые вспышку ботулизма типа А? у норок, при которой погибло 96% поголовья, описали Hall J.С. и Stiles G.W. в 1938 г., типа С – Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Ботулизм у серебристо-черных лисиц и норок зарегистрировали Пиле, Браун (1939), Скульберг (1961).
Ботулизм у норок возникает после поедания кормов, содержащих токсин Clostridium botulinum типа С. Другие типы токсина (А, Е и В) также вызывают гибель не только норок, но лисиц и песцов.
В 1956–59 гг. Матвеев К.И., Булатов Т.И. и Сергеева Т.И. разработали метод специфической профилактики ботулизма анатоксином типа С, а Бузинов И.А. и Новикова Л.С. (1959) предложили формолквасцовую вакцину типа С, которая была внедрена в производство.
Восприимчивость . К ботулизму наиболее восприимчивы норки и хорьки, хотя в литературе имеются сообщения и о поражении песцов и лисиц. У песцов из 10 вспышек ботулизма в четырех случаях был идентифицирован возбудитель типа Е, в одном – типа С и в двух – типа А; из трех вспышек ботулизма у лисиц в двух случаях выделен токсин типа С и в одном – типа Е.
Чувствительность норок и песцов к токсину А одинакова, тогда как лисицы проявляют высокую резистентность. Характерно, что многократное скармливание норкам, песцам и лисицам сублетальных доз ботулинических токсинов и культур возбудителя типов С и Е приводит к их заболеванию от суммарных доз токсина в 2,5...10 раз меньше минимальной пероральной смертельной дозы (феномен Беринга). В общем же устойчивость песцов и лисиц к токсину типа С в 800 и 5000 раз (соответственно) больше, чем у норок. Отсюда становится понятным, почему лисицы и песцы, отличаясь от норок высокой устойчивостью, могут заболевать ботулизмом того или иного типа – для этого необходимо продолжительное поступление токсина с кормом.
Соболи высоко устойчивы к ботулизму. На практике они никогда не гибли от этой болезни.
Делая оценку чувствительности разных животных, необходимо иметь в виду, что она зависит не только от типа токсина и частоты его поступления, но и от способа введения. Чувствительность норок к пероральному поступлению токсина С в 500 раз меньше, чем к внутримышечному.
Помимо зверей к ботулиническому токсину восприимчивы и заболевают чаще всего лошади и птицы, реже рогатый скот и свиньи. Значительно устойчивее домашние плотоядные животные.
К ботулизму чувствительны и люди. Вызывают его обычно токсины типов А, В и Е, обнаруживавшиеся в грибах, вяленой и копченой рыбе, овощных консервах.
Распространение . Ботулизм, несмотря на наличие иммуногенной анатоксин-вакцины, до сих пор продолжает поражать многие фермы в разных странах. В Нидерландах ежегодно встречались 2...3 вспышки ботулизма среди привитых норок, в 1986–1989 гг. ботулизм диагностирован у 0,7...5,1% павших норок, а в 1976–1979 гг. был массовый падеж (от 5,0 до 19,4% поголовья) голубых песцов на 12 фермах. В Норвегии в 1967 г. погибло 23000 норок на 250 фермах. В зверосовхозе «Белорусский» в 1974 г. и в колхозе «Искра» (Беларусь) в 1976 г. пало соответственно 8907 и 5000 норок, а еще раньше (в 1963 г.) в этом совхозе погибло 18000 норок. В Литве в 1980-е годы в одном зверохозяйстве пало в апреле месяце 40% основного стада, в подмосковном хозяйстве в апреле год спустя – более 1000 взрослых зверей. В США на одной из ферм пало 50% норок, в России в 2001 г. – более 10 000 щенков норок. В Финляндии в 2002 г. примерно на 60 фермах пало около 60 тыс. голубых песцов. Фермы использовали корм с центральной кормокухни. Взрослые норки на некоторых фермах также пострадали, но щенки, привитые в 2002 г., были нечувствительны. На основании результатов ПЦР установлен ботулизм типа С и D. Ущерб составил 5 млн euro.
Источник и пути заражения . Микроб широко распространен в природе – его можно выделить из почвы, морских и речных отложений, иногда – из фекалий людей, животных и птиц. Споры из внешней среды попадают в корма, где при благоприятных условиях прорастают в вегетативную форму. В процессе вегетации в местах размножения микроба накапливается токсин.
Болезнь возникает после поедания сырых кормов, содержащих ботулинический токсин – самый сильный из всех микробных ядов! Он образуется в мясных, рыбных и растительных продуктах в условиях отсутствия кислорода, повышенной влажности, нейтральной или слабощелочной реакции. Наиболее благоприятные условия для размножения CI. botulinum возникают в кишечнике павших животных и рыб, в консервах, а также в толще растительных кормов, подвергшихся самонагреванию. Отсюда токсин постепенно попадает в смежные участки. Обычно ботулизм возникает после скармливания норкам в сыром виде мяса и субпродуктов от вынужденно убитых или павших сельскохозяйственных животных в тех случаях, когда кишечник был удален позднее 2 часов после гибели животного. Часто причиной возникновения ботулизма может быть и скармливание мясопродуктов от морских животных, недоброкачественной рыбы, куриных трупов и субпродуктов, конского или оленьего мяса, содержащих токсин CI. botulinum типов Е и С.
Патогенез . Токсин всасывается в тонком кишечнике и попадает в различные органы. Он воздействует на нервную ткань, блокируя высвобождение ацетилхолина, и нарушает нервно-мышечные связи. Это ведет к расслаблению мышечного тонуса, потере подвижности, параличу дыхательной и сердечной мускулатуры, асфиксии и смерти. Ботулизм типа Е у норок, песцов, лисиц и типа С у двух последних видов зверей протекает по типу пищевой токсикоинфекции при длительном инкубационном периоде и обнаружении возбудителя в желудочно-кишечном тракте в отличие от ботулизма типа С у норок, развивающегося обычно по типу интоксикации. Для возникновения токсикоинфекции типа Е необходимым условием является длительное поступление токсина с кормом (рыбой, мясом белухи и др.).
Симптомы . Инкубационный период болезни длится от 6 до 24 ч, реже – до 2...4 суток, у хорьков – 12...96 часов. 97% случаев ботулизма приходится на май–сентябрь с пиком в августе. У больных норок и хорьков происходят парезы и параличи передних и задних конечностей, расширяются зрачки, иногда наблюдается слюнотечение. Взятый в руки больной зверь бессильно свисает и не реагирует на раздражение. Вначале поражаются задние конечности, что является типичным для ботулизма.
Болезнь длится от нескольких часов до суток, в редких случаях до 5...6 суток. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и составляет 20...100%. Следует отметить, что у норок, песцов и лисиц при кормлении некачественными рыбой, конским или оленьим мясом (выделены возбудители типов Е, С и А соответственно) ботулизм протекал в виде токсикоинфекции с длительным инкубационным периодом. Гибель зверей наступала через 15...30 дней, из заболевших погибала только часть зверей, из внутренних органов которых выделен возбудитель ботулизма.
У песцов отмечают паралич заднего пояса, нарушение координации движений, слабость конечностей, брюшное дыхание, рвоту, резкое угнетение, качающаяся походка, паралич хвоста, полный паралич и смерть. Животные, даже имеющие слабые признаки болезни, через два дня после проявления ее симптомов – погибают.
Патологоанатомические изменения . Павшие звери нормальной упитанности. Трупное окоченение обычно не выражено, желудок пустой. Слизистые оболочки желудка и кишечника гиперемированы, селезенка несколько набухшая, светло-вишневого цвета; в легких находят темно-красные участки очаговых кровоизлияний; печень кровенаполнена, рыхлая, темно-вишневого цвета.
Диагностика . Основанием для подозрения на ботулизм служат внезапное появление болезни, высокая смертность и характерные клинические признаки. Большую диагностическую ценность представляют типичные патологоанатомические изменения: отсутствие трупного окоченения, пустой желудок и очаговые кровоизлияния в легких. Подспорьем может служить факт скармливания подозрительных на наличие токсина кормов.
В лабораторию отсылают пробы корма, который скармливали зверям (пробы корма должны храниться в холодильнике в течение 7 суток), остатки несъеденного корма, соскобы со слизистой желудка и кишечника, трупы целиком. Диагноз считают установленным, если удается выделить токсин ботулинуса.
Дифференциальная диагностика . Внезапная гибель большого количества зверей может быть ошибочно расценена как отравление диметилнитрозамином или некоторыми ядохимикатами. При ботулизме типичными являются параличи конечностей, отсутствие трупного окоченения, отсутствие содержимого в желудке у зверей, хотя корм накануне был ими съеден (это указывает на временной разрыв между началом всасывания корма и заболеванием, т.е. на наличие инкубационного периода, характерного только для биологических ядов; напротив, при отравлении химическими веществами болезнь развивается сразу после всасывания корма и поэтому желудок у большинства животных не успевает опустошаться).
В случае гибели привитых против ботулизма норок и хорьков важное диагностическое значение следует придавать факту гибели зверей одной из двух возрастных групп – однолеток или взрослых. Это объясняется тем, что предыдущая или последняя вакцинации были сделаны неиммуногенной вакциной.
Окончательно заключение делают на основе индикации токсина. При этом надо помнить, что обнаружить токсин при исследовании единичных бессистемно отобранных трупов или остатков корма не всегда удается, так как токсин быстро распадается. Поэтому для исследования необходимо направлять 10...20 бесспорно свежих трупов зверей (а если имеются больные, то больных), от которых в лаборатории целесообразно брать сборную пробу (соскобы со слизистой желудка и кишечника). Одновременно с трупами направляют пробы корма, взятые с хранения, за предшествующий падежу день.
Прогноз для норок неблагоприятный. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и может составить 100%.
Лечение . Специфическая терапия норок не разработана. Эффективным лечебным средством является эпинефрин (1 мл/гол. подкожно). Лечение ПЗ витаминами группы В , различными средствами заканчивалось неудачно.
Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни . При возникновении болезни исключают из рациона подозрительные (обычно условно годные) корма или скармливают их в вареном виде. К подозрительным кормам относят: плохо обескровленные туши с.-х. животных, недоброкачественные по свежести мясные субпродукты и рыбные корма, мясо морских животных даже доброкачественное по органолептическим данным, корма неизвестного происхождения, самонагревшиеся растительные и животные корма.
Мясо вынужденно убитых животных допускают в корм лишь после термической обработки. Туши павших животных для кормления зверей не используют. Туши убитых молнией или электрическим током животных при своевременной разделке можно скормить зверям лишь после тщательной проварки. При убое животных, предназначенных для кормления зверей непосредственно в хозяйствах, туши разделывают не позднее, чем через 2 часа после убоя. Мясо и субпродукты морских животных включают в корм норкам лишь через 3 недели после их вакцинации против ботулизма. Они часто могут быть контаминированы токсином ботулизма, как и различными патогенными микробами – стрепто- и стафилококками, сальмонеллами, псевдомонасами, эшерихиями, протеем, клебсиеллами, пастереллами и др. Растительные корма, подвергнувшиеся самонагреванию, а также заплесневелые можно скармливать зверям только после термической обработки.
С профилактической целью и в вынужденных случаях зверям в обязательном порядке вводят моновакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины) или поливакцину против ботулизма, парвовирусного энтерита, чумы и псевдомоноза норок (БИОНОР). Щенков иммунизируют согласно наставлению по применению вакцины, начиная с 45 или 60-дневного возраста (июнь–июль), основное стадо – после восстановления нормальной упитанности (июль–август). Иммунитет наступает через 2...3 недели после иммунизации и сохраняется не менее 12...18 мес. Если применяется 4-компонентная вакцина, то эти сроки вакцинации неприемлемы из-за блокирующего влияния колостральных антител на формирование иммунитета против чумы и парвовирусного энтерита.
Колостральный иммунитет при ботулизме не формируется. За 3...5 дней до начала массовой вакцинации рекомендуется делать пробную вакцинацию 50...100 зверей, что дает возможность убедиться в безвредности вакцины и в отсутствии анафилактического шока на ее введение. Анафилактический шок обычно развивается через 1...30 минут после инъекции. Развитию шока способствуют тяжелая анемия (уровень гемоглобина снижается на 1 / 3 или на 1 / 2) и плохое развитие щенков.
Соблюдение надлежащего температурного режима в холодильниках (не выше – 18°С) является хорошим подспорьем в профилактике ботулизма у всех видов пушных зверей.
4.1.6. Псевдомоноз
(Pseudomonosis)
Псевдомоноз (геморрагическая пневмония или синегнойная инфекция) – это очень опасная болезнь в первую очередь норок, начинающаяся как алиментарная инфекция и чрезвычайно быстро приобретающая черты острого высококонтагиозного заболевания с явлениями геморрагического воспаления легких и сепсиса.
У песцов и лисиц обычно проявляется как органная (местная) или вторичная инфекция, при которой наиболее серьезный ущерб бывает вследствие абортов у самок и гибели молодняка.
Болезни подвержены также растения, животные, птицы и человек.
Этиология .Возбудитель – микроб Pseudomonas aeruginosa из рода Pseudomonas семейства Pseudomonadaceae , известный больше как синегнойная палочка (Bacillus pyocyaneum ). Это короткая, подвижная палочка с одним полярным жгутиком, спор не образует, по Граму красится отрицательно. Растет на обычных питательных средах, образуя R- и S-формы колоний и 4 типа пигмента: пиоцианин, флуоресцин, пиорубин и черный пигмент. По биохимической активности относится к числу слабо активных бактерий, в отношении отдельных углеводов активность различных штаммов неодинаковая. Относясь к группе психрофильных (холодолюбивых) микробов, синегнойная палочка способна расти при температуре не ниже 5°С. По этой причине микроб широко распространен во внешней среде, часто обнаруживается в испражнениях животных и человека, на поверхности тела, в наружных половых органах, фекалиях, а также в кормах, подстилке и воде даже в благополучных по псевдомонозу зверохозяйствах, причем тех же серотипов, которые вызывают эту опасную инфекцию. Микроб участвует в гнилостной порче мясных, рыбных, молочных и растительных продуктов (при их обсеменении), окисляет аммиак в нитриты, а также может размножаться в среде, бедной органическими и минеральными веществами, в частности, в воде. К физическим и химическим факторам слабо устойчив, однако в растительно-белковых субстратах сохраняет жизнеспособность не менее 6 месяцев, в лиофилизированном состоянии – не менее 3-х лет. Особым отличительным свойством возбудителя псевдомоноза является высокая устойчивость ко многим антибиотикам. Патогенность штаммов псевдомонасов различается, что связано с активностью бактериальной эластазы.
P . aeruginosa имеет сложную антигенную структуру – разные антигены содержатся в жгутиках, слизистой капсуле, клеточной стенке, а также в продуктах метаболизма. Серологическая вариабельность микроба насчитывает более 20 серотипов, но наибольшее признание для серотипирования получили сыворотки, приготовленные из термостабильного О-антигена. При типичном заболевании особенно часто выделяются серовары (по Habs) 05, 06, 08, 011у норок, 06, 03, 02 и 05 и реже 01, 04, 09, 011 и 016 у песцов и лисиц. Иммунизация норок одним из указанных четырех серотипов не предохраняет от заражения остальными.
Ботулизм собак – довольно распространенное инфекционное высококонтагиозное, смертельно опасное заболевание собак, других домашних животных. По сути, ботулизм – остропротекающее пищевое отравление, спровоцированное токсинами спорообразующей анаэробной палочки Сlostridium botulini . Бактериальная инфекция проявляется поражение перефрической, центральной нервной системы, парезами, параличом конечностей, сильными мышечными спазмами, судорогами, лихорадкой, функциональными расстройствами ЖКТ.
Заболеть острым кормовым отравлением могут собаки любого возраста и породы. Особенно опасен ботулизм для маленьких, новорожденных щенят, животных старшего возраста.
Помимо собак ботулизм диагностируют у лошадей, сельскохозяйственных животных, пушных зверьков. Дикие плотоядные устойчивы к опасному нейротоксину.
Этиология ботулизма у собак, патогенез
Как уже было отмечено, ботулизм у собак вызывает анаэробная палочка Сlostridium botulini. Стоит отметить, что токсин возбудителя является самым сильнодействующим ядом. Различают шесть типов возбудителя ботулизма: А, В, С, О, Е, р, при этом наиболее токсичными являются типы А, В, С. Его образование происходит в анаэробных условиях (без доступа кислорода) в мясных, растительных кормах при температуре 24-29 градусов, в нейтральных, кислых средах. Поэтому ботулизм чаще всего в ветеринарной практике диагностируют у собак в теплый период года.
Токсин разрушается моментально при кипячении, но при этом споры способны выдерживать высокие температуры более пяти-шести часов. Формалин 50% разрушает токсин в течение суток. В высушенном состоянии токсин сохраняет активность несколько лет.
Важно! Характерной особенностью токсина является его неравномерное распределение в корма, что объясняет различную степень кормового отравления у разных животных при поедании зараженной ботулиновым токсином пищи.
Заражение собак ботулизмом происходит алиментарным путем, при поедании зараженных кормов, через некачественную питьевую воду. После проникновения анаэробной палочки с кормом, происходит всасывание токсина через слизистые оболочки ЖКТ. В больших концентрациях нейротоксин скапливается в тканях печени, легких, сердца, в желчи, мозге, моче.
Под действием токсина на клеточные структуры головного мозга, развивается паралич мышц, глотки, языка. Ботулинический токсин приводит к развитию асфиксии, параличу дыхательных мышц, что приводит к неизбежной гибели животных.
Ботулинический токсин действует непосредственно на периферические нервы, нарушает передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Нейротоксин угнетает выделение ацетилхолина, что в свою очередь приводит к постепенному расслаблению мышечных структур, снижению тонуса мышц.
Симптомы ботулизма собак
Характерные клинические симптомы ботулизма собак развиваются через несколько часов или суток. Продолжительность инкубационного периода не превышает трех-пяти дней. Ботулизм у собак протекает в острой, подострой, сверхострой (молниеносной), реже в хронической форме. При молниеносном течении, к сожалению, смерть собаки может наступить в первые сутки с момента заражения. При остром течении симптомы развиваются от одного до пяти дней. Если болезнь протекает в подострой. хронической форме, клинические проявления выражены слабо.
Симптомы ботулизма у собак:
Беспокойство, снижение рефлектроной чувствительности;
Повышение температуры до 41 градуса;
Нарушение координаций движений, шаткая походка;
Снижение реакции на внешние раздражители;
Гиперемия, желтушность слизистых. подкожной клетчатки;
Сильные боли в животе;
Изнуряющая рвота, тошнота;
Учащенное поверхностное дыхание, нарушение сердечного ритма;
Нарушения в работе ЦНС;
Снижение кишечной перистальтики;
Отказ от корма, сильная жажда;
Обильная саливация (слюноотделение).
Больные ботулизмом собаки быстро теряют в весе, отказываются от предложенных лакомств, стараются забиться в темные места. Отмечают неадекватную реакцию на внешние раздражители. Каловые массы зеленоватого цвета, зловонные, содержат много слизи, кровяные сгустки, вкрапления. Температура тела может быть повышена или оставаться в пределах нормы. Моча приобретает темный, бурый цвет. При этом дефекация, мочеиспускание затруднены. Периоды беспокойства резко сменяются сильной апатией, депрессией.
По мере прогрессирования болезни ботулиновый токсин становится причиной паралича, парезов, мышечных спазмов, сильной интоксикации организма. Животные с трудом передвигаются, теряют ориентацию в пространстве, нарушается координация движений.
Важно! Симптомы ботулизма у собак во многом схожи при отравлении животных крысиным ядом.
Слизистые анемичны, приобретают синюшний, желтоватый оттенок. Слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта катарально воспалены, на их поверхности при патологоанатомических исследованиях заметны язвы, изъявления. Легкие отечны, при тяжелых формах отмечают пневмонию. В головном мозке заметны кровоизлияния. Летальность при ботулизме у собак составляет 40-80%.
Диагностика
Диагноз на ботулизм у собак, других животных ставят на основании результатов биопроб, биологических определений токсинов. В ветеринарные лаборатории при подозрении на заражение собак ботулиновым токсином, отправляют пробы кормов, содержимое желудка, проводят исследование рвотных, каловых масс.
Проводят рентгенографию, УЗИ грудной полости. брюшину. В обязательном порядке должна быть проведена дифференциальная диагностика. Чем раньше будет проведена комплексная диагностика, тем быстрее можно приступить к лечению опасного заболевания.
Помимо этого проводят дифференциальную диагностику. Необходимо исключить Болезнь Ауески, бешенство, стахиботриотоксикоз, листериоз, сальмонеллез, послеродовой парез, псевдочуму.
Лечение ботулизма у собак
Лечебные методики назначает лечащий ветеринарный врач, имея на руках данные, результаты диагностических исследований, подтверждающих кормовое отравление, вызванное ботулиновым токсином. Лечение ботулизма собак направлено на устранение, снятие симптомов интоксикации, нейтрализацию нейротоксина.
Для нейтрализации ядов ботулинового токсина собакам вводят антитоксин типа «С». Отличные результаты дает применение американского гомеопатического препарата Botulinum, которые ускоряет выведение токсина из организма, облегчает течение болезни.
Заметив первые симптомы кормового отравления, не занимайтесь самолечением. Незамедлительно доставьте домашнего любимца в ветклинику для проведения диагностики и осмотра. Каждый день промедления может стоить жизни вашей собаки!
В тяжелых случаях лечение собак проводят в условиях стационара, поскольку при сильных поражениях ЖКТ кормление четырехпалых пациентов проводят только внутривенно. Собакам через определенные промежутки времени вводят 40% раствор глюкозы. На парентерельное кормление собак переводит после нормализации общего физиологического состояния. Животным проводят корректировку рациона, назначают лечебную диету, жидкие, легкие корма.
Ветеринары назначают симптоматическую, комплексную лечебную терапию до полного выздоровления животных.
При обнаружении ботулизма необходимо исключить из рациона собак подозрительные корма, которые могли содержать опасный нейротоксин. животным назначают слабительные, рвотные препараты (пилокарпин), ставят капельницы для нормализации водно-солевого баланса в организме. Выведению токсина клостридий способствуют теплые клизмы, промывание желудка раствором двоуглекислой соды. Ротовую полость промывают слабо концентрированным раствором перманганата калия.
Для нормализации сердечной деятельности прописывают гликозиды, вводят камфорное масло, кофеин. Чтобы избежать возможных осложнений, собакам могут быть назначены антибактериальные препараты (пенициллин, стрептомицин), гипериммунные сыворотки. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- и поливалентные сыворотки. Антитоксическая сыворотка обладает явно выраженным профилактическим действием в течение 6-7 дней после их применения.
Как правило, если своевременно было проведено лечение, выздоровление больных ботулизмом собак наступает на вторую-третью неделю. После выздоровления собаки приобретают антитоксический иммунитет.
Профилактика ботулизма
Профилактика заражения собак ботулизмом заключается в соблюдении правил кормления. Категорически нельзя давать домашним любимца несвежие, некачественные, заплесневевшие корма. Не экономьте на здоровье собаки, давая питомцу испорченную, пролежавшую более двух-трех суток пищу.
Владельцы должны следить за чистотой мисочек домашних любимцев, ежедневно менять питьевую воду, не допуская загрязнения кормов землей. На прогулках нужно внимательно следить за перемещением собаки, и с ранних лет в процессе дрессировки отучать домашнего питомца подбирать пищу и «лакомства» с поверхности земли.
Не стоит купать собак в теплое время года в грязных водоемах, поскольку нейротоксин может содержаться в загрязненной, стоячей воде.
В целях профилактики ботулизма, можно провести иммунизацию специфическим анатоксином. После его применения иммунитет наступает примерно через две-три недели и сохраняется на протяжении одного года.
Ботулизм - остропротекающее пищевое отравление собак,
вызываемое токсином, вырабатываемым анаэробной спорообразующей палочкой Сlostridium botulini.
Болезнь характеризуется поражением центральной нервной системы, парезами и параличами мускулатуры, а также расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта.
Токсин этого микроорганизма самый сильный из ядов. Он об-разуется в анаэробных условиях в растительных и мясных кормах при температуре 25-38 °С как в нейтральной, так и в слабо-щелочной среде.
Этиология.
Сlostridium botulini - крупная малоподвижная споро-образующая анаэробная палочка, окрашивающаяся по Граму. Оптимальная температура роста 19-37 °С. Различают шесть типов возбудителя ботулизма: А, В, С, О, Е и Р, наиболее токсичны А, В и С.
Основное биологическое свойство возбудителя ботулизма - способность образовывать в культурах, пищевых продуктах токсин, который очень устойчив и может сохраняться месяцами.
Токсин разрушается при кипячении, но споровые формы возбудителя весьма устойчивы, они выдерживают кипячение в течение 6 ч, и только автоклавирование разрушает их через 20 мин, 10 %-ный раствор соляной кислоты убивает споры через 1 ч, а 50 %-ный формалин - через 24 ч.
Эпизоотология.
Кроме собак, чаще всего болеют лошади, крупный рогатый скот, птицы, а также пушные звери (норки). Из лабораторных животных к токсину особенно чувствительны белые мыши и морские свинки, последние погибают при введении даже одной миллионной доли миллилитра токсина.
Источники инфекции - мясные и растительные корма. В естественных условиях собаки заражаются при поедании корма, содержащего токсин и споры возбудителя.
Характерная особенность токсина - неравномерность распределения в кормах, чем и объясняется отравление далеко не всех животных, поедавших один и тот же корм, а также возникновение новых вспышек болезни. Энзоотдя не носит строго выраженной сезонности, но все же болезнь чаще встречается летом, когда условия для порчи корма наиболее благоприятны.
Симптомы.
Инкубационный период длится от 12-34 ч до 2- 3 сут.
Течение болезни острое.
Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Собаки часто испражняются, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат непереваренные кусочки корма, а также кровянистую слизь.
Болезнь развивается быстро, появляется частая рвота, при этом сначала выбрасывается корм, затем желчь, даже с примесью крови. С развитием клинических признаков болезни наблюдают боли в животе, животные стонут, иногда отмечаются повышение температуры тела и слабость.
Периоды возбуждения, беспокойства сменяются коматозным состоянием. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы тела становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка.
К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной. Летальность составляет 30-60 %.
Патологоанатомические изменения нехарактерны.
Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, иногда желтушные. Слизистые оболочки кишечника и желудка катарально воспалены, гиперемированы, местами на них точечные или полосчатые кровоизлияния. Все внутренние органы полнокровны. Легкие отечны. В тканях мозга, почек встречаются точечные кровоизлияния. Печень полнокровна, на поверхности и разрезе желтоватые участки. В осложненных случаях отмечают признаки пневмонии. В головном и спинном мозге обнаруживают застойные явления, при гистологическом исследовании ткани мозга находят дегенеративно-некротические изменения.
Диагноз.
Ставят его по результатам биопробы и биологического определения токсина.
В лабораторию для исследования на ботулизм посылают пробы подозрительных кормов, содержимое желудка павших животных и кровь больных.
Мочу, кровь и вытяжки из кормов вводят морским свинкам или белым мышам. Эти животные обычно гибнут в первые трое суток, в редких случаях позднее, при характерных признаках ботулизма (параличи, особенно мышц брюшной стенки и задних конечностей).
Биологический метод определения токсина ботулинуса в кормовых смесях и в организме животных основной, наиболее надежный и обязательный для окончательной диагностики.
Диффернциальный диагноз:
· Паралич породы Куунхаунд, Идиопатический полирадикулоневрит, Coonhound paralysis (idiopathic polyradiculoneuritis)-может быть после поедании ракуунов, системное ослабление организма, или после вакцинации; причина обычно неизвестная; включение краниального нерва как правило ограничивается параличом фациалиса (лицевого нерва) и фарингеално/ларингеальный парез; отсутствуют признаки автономной нервной системы; диффузная гиперэстезия тоже может встречатся; количество лумбарных протеинов в церебро-спинальной жидкостью тоже может быть повышено; на электромиографии (ЭМГ) наблюдаются диффузные денервационные потенциалы (после 5-7 дня);
· Паралич от укусов клещей (Tick Bite Paralysis) - в США: затрагивание краниального нерва является необычным или легкостепенным; отсутствуют признаки автономной нервной системы; быстрое востановление после удаление клещей или инсектицидного лечение (в рамках 24-72 часов); в Австралии: затрагивание краниального нерва и с признаками автономной нервной системы; тяжёлые клинические признаки могут продолжать и после удаления клещей;
· Тяжёлая миастения, Myasthenia Gravis - общая слабость, вызываемая физ.нагрузкой, ведущая к колапсу; быстрое востановление после короткого периода отдыха; часто мегаэзофагус, однако затрагивание других краниальных нервов выражается в ограничинный до средний парез фациалису и фарингса/лаоинкса; позвоночные рефлексы нормальные, если пацент находится в стационарных условиях ухода;
ЛЕЧЕНИЕ: медикаментозное:
· Тип C или поливалентный, содержающий тип C антитоксин; не эффективный после проникновения токсина до нервных окончаний, но в состоянии предотвратить дальнейшее распространение или абсорбцию;
· Слабительные и рвотные - если скоро после поедания;
· Антибиотики-не благоприятствуют; гастроинтестинальная колонизация все равно не произходит;
· Нейро-мышечные потенциаторы (например, аминопиридин (4-aminopyridine), диаминопиридин (diaminopyridine), гуанидин (guanidine) и антихолинэстеразные средства (например, неостигмин) пока не доказали свою эффективность или безвредность.
Контроль осложнений
- Дыхательные затруднения - интенсивный уход с максимальными возможностями мониторинга;
- Затруднения проглотывания - питание через назо-гастральной зонды, обеспечить присутствие перистальтических средств;
- Частые повороты пациента, использовать хорошие подушки для превенции пролежней;
- Пассивная и активная физиотерапия - минимизирует контракции сухожилий и мышечную атрофию;
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ / ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Аминогликозиды, Прокаин пенициллин, Тетрациклины, Фенотиазины, и Магнезиево-содержающие препараты могут потенцировать нейро-мышечную блокаду.
РАЗВИТИЕ:
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
- Дыхательная недостаточность и смерть в тяжёлых случаях;
- Аспирационная пневмония из-за регургитации или ложное проглотывание;
- Сухой кератоконъюнктивит;
- При долгом залеживании: легочный ателектаз и инфекция; пролежни; увеличение количества осадка в моче;
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Ботулизм»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
Определение болезни
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Возбудитель болезни
Эпизоотология
Патогенез
Течение и клиническое проявление
Патологоанатомические признаки
Диагностика и дифференциальная диагностика
Иммунитет, специфическая профилактика
Профилактика
Меры борьбы
Ботулизм (лат. - Botulismus; англ. - Botulism, Loindisease, Foragepoisoning) - остро и тяжело протекающая кормовая токсико-инфекцион-ная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц и гибелью заболевших животных.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Болезнь впервые описал Ю. Кернер (1820-1822) у человека после отравления колбасой. Возбудителя выделил в 1896 г. Ван Эрменгем и назвал Bacillusbotulinus (лат. botulus -колбаса). Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX в.
В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили Р. В. Конышев и X. С. Гамалей (1931).
Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко. Экономический ущерб определяется гибелью отдельных животных, однако в пушном звероводстве он может быть достаточно велик вследствие гибели большого количества животных и затрат на проведение ветеринарных мероприятий.
Возбудитель болезни
Clostridiumbotulinum широко распространен в природе. Его изолируют из почвы, морских и речных отложений, растений, морских беспозвоночных, иногда обнаруживают в фекалиях человека, животных и птиц. Это прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»). Для выделения и культивирования возбудителя используют жидкие и плотные питательные среды для анаэробов. По антигенной структуре С. botulinum дифференцируется на 7 иммунологи-чески различных типов (А, В, С, D, Е, F, G), каждый из которых вызывает заболевание у животных разных видов.
С. botulinum продуцирует самый сильный из всех известных бактериальных ядов (смертельная доза для лошади Ю -3 мл токсина, для человека Ю -6 мл), который образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды.
Вегетативные клетки неустойчивы, споры С. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве. Они резистентны к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, при 100 "С они разрушаются через 5 ч, при 120 "С - через 10 мин. В зерне ботулини-ческий токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.
Эпизоотология
В естественных условиях ботулизмом болеют животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста. Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D; овец, кур и уток - типа С; лошадей - типа В, реже А и С; свиней - типов А и В. Из пушных зверей наиболее чувствительны норки, у которых болезнь чаще всего вызывается типом С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.
Источниками интоксикации для крупных животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин; для норок - мясные и рыбные корма. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции.
У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Сезонность не выражена. Летальность 70... 100 %.
Патогенез
Несмотря на широкое распространение в природе, возбудитель почти не способен вырабатывать токсин в пищеварительном тракте животных. При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла С. botulinum размножается в органических субстратах, продуцируя токсин. Попав в организм вместе с кормом, токсгн, отличающийся высокой устойчивостью к действию пищеварительных ферментов, всасывается слизистой оболочкой пищеварительного тракта, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти.
Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромы-шечные связи. Это ведет к отключению и расслаблению мышц тела, падению мышечного тонуса, нарушению движения, параличам дыхательных мышц, сердечной мышцы, асфиксии и смерти животного.
Течение и клиническое проявление
Инкубационный период при ботулизме длится от 18 ч до 16. ..20 сут и зависит от дозы токсина, поступившего в организм с кормом, и сопротивляемости организма. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Как правило, заболевание начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического. Длительность вспышки колеблется от 8 до 12 дней, а максимальное число больных отмечают в первые 3 дня. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое - до 7 дней, хроническое - до 3...4нед.
Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60...95 %.
У норок ботулизм (типа С) в отличие от других животных представляет достаточно серьезную проблему. Инкубационный период от 8 до 24 ч, редко до 2...3 сут. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, они ложатся, плохо поднимаются. Наступают парез задних или передних конечностей, расслабление мускулатуры. У некоторых отмечают слюнотечение. Зрачки широко раскрыты, глазные яблоки выпячиваются из глазных орбит. Редко наблюдается диарея или рвота. Развивается коматозное состояние, и норка погибает в течение нескольких минут или нескольких часов. Иногда норки внезапно падают и погибают при явлениях клонических судорог. Летальность достигает 100 %.
Патологоанатомические признаки
При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева.
Диагностика и дифференциальная диагностика
При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований.
В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных.
Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.
Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80 °С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.
При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, В t -авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.
Иммунитет, специфическая профилактика
При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами).
Профилактика
Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел и др.).
Профилактическую иммунизацию норок против ботулизма проводят животным 45-дневного возраста и старше. Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае-июле. Иммунитет у вакцинированных особей сохраняется не менее 1 года. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6...7 дней после ее введения.
Лечение
Лечение больных животных начинают с промывания желудка. Одновременно рекомендуют сильные слабительные препараты. Для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы.
Средством специфической терапии является противоботулиническая сыворотка, которую вводят внутривенно как можно раньше. Из симптоматических средств для поддержания организма в затянувшихся случаях болезни можно применять растворы глюкозы, для поддержания сердечной деятельности - кофеин и др.
Ввиду массовой гибели норок в течение сравнительно короткого времени (1...2 сут) не представляется возможным оказать индивидуальное лечение больным зверям. В затянувшихся случаях болезни рекомендуют с кормом задать биомицин, увеличить дачу молока, ввести в рацион слизистые отвары риса, конопли и др.
Меры борьбы
При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой, а также пораженные корма уничтожают.
Список используемой литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат",
2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин
и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача
Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П.
Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.
5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань»,
2002. – 896с.
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А.
Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.
7. Гавриш В.Г.Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону.
