следовательно увеличивается в объеме.-А. может быть местной, т. е. касаться лишь одного органа или его части или какой-нибудь ткани, или же являться общей, захватывающей весь организм или, по крайней мере, большинство его органов и тканей; в последнего рода случаях такое состояние организма называют кахексией или маразмом. Условия развития и причины А. разнообразны; в общем, принято согласно основному причинному моменту рассматривать семь видов А.-1. Физиологическая А., являющаяся прототипом пат. А., есть уменьшение объема тех или иных органов, совершающееся в порядке физиологического от-живания; сюда относится А. зобной железы у взрослых, А. яичников в климактерическом периоде, а также старческая А. (старческий маразм), касающаяся всего организма и выражающаяся втом уменьшении объема большинства органов и тканей, которое наблюдается в старости.-2. А. от недостатка питания может быть местной или общей. Первая из них наблюдается в тех случаях, когда от недостатка питания страдает один какой-нибудь орган или часть его, что чаще всего происходит от сужения просвета приводящей артерии и ослабления притока крови (например, А. ткани почек при артериосклерозе почечной артерии). Общая А. от недостатка питания есть то состояние истощения и похудания (кахексия, маразм), к-рое является следствием голодания и тяжелых длительных б-ней; наиболее резкой степени А. в таких случаях подвергается жировая клетчатка и мускулатура.-3. А. от давления наблюдается в тех случаях, когда какая-нибудь ткань длительно испытывает давление; А. при таких условиях наступает в зависимости от понижения притока крови к ткани вследствие сдавливания ее сосудов, а также в связи с тем, что ослабевает ассимиляторная способность сдавленных клеток. Примеры: шнуровая или корсетная борозда печени у женщин, туго стягивающих талию, маленькие ноги китаянок от искусственного сдавливания повязкой, А. костной ткани грудины и позвонков от давления аневризмой (см.) аорты, А. почки при гидронефрозе (см.), вдавления на внутренней поверхности черепа от т. н. Пахио-новых грануляций.- 4. А. вследствие токсических влияний имеет место при различных длительных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, и имеет общий характер; сюда можно отнести общую кахексию больных с запущенным сифилисом, туберкулезных больных, кахексию при
Рисунок 1.
Атрофия левого полушария мозга: а
-правое полушарие (нормал.); Ь-атрофичесное левое полушарие, уменьшавшееся настолько, что открылся мозжечок; с - образовавшееся между черепом и мозгом, вследствие атрофии его, свободное пространство; d
-последовательное утолщение костей черепа. злокачеств. опухолях, при хрон. малярии и др., при чем надо иметь в виду, что в большинстве этих случаев А. является результатом не только непосредственного то-ксич. влияния на ткани, но и нарушения общего питания, обмена веществ. К категории А. от токсических влияний близка А., являющаяся следствием действия лучистой энергии, напр., А. яичек от Рентгеновских лучей.-5. А. от бездеятельности есть уменьшение объема ткани и ее клеток, наблюдающееся при бездеятельном состоянии данной ткани. Деятельность является важным фактором, поддерживающим достаточный приток крови к ткани и обмен веществ в ней; при прекращении функции наступает упадок этих процессов, и происходит атрофия ткани. Примером может служить А. мускулатуры конечности, долгое время находящейся в неподвижном состоянии, например, при параличе или в гипсовой повязке вследствие перелома кости.- 6. Невротическая А. представляет собой то атрофическое состояние ткани (напр., мускулатуры, кости, кожи), которое развивается при нарушении связи этой ткани с центральной нервной системой. В прежнее время предполагали существование в нервах особых трофических, регулирующих питание ткани волокон, устранение влияния к-рых и вызывает этот вид А.; в наст, время существование таких специальных нервов не всеми признается, и невротическую атрофию объясняют комбинацией различных факторов (расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, бездеятельности и т. д.). Примерами невротич. А. могут служить А. мышц при поражении передних рогов спинного мозга или периферических нервов, относящихся к данным мышцам, А. половины лица при поражении тройничного нерва на соответствующей стороне.- 7. А. от нарушения гормональных корреляций подразумевает атро-фический процесс, развивающийся вследствие каких-либо неправильных влияний или выпадений влияний гормонов
(см.), т. е. продуктов желез с внутренней секрецией. Примеры: общая кахексия при поражении придатка мозга (cachexia hypophysaria) или при недостаточности щитовидной железы (cachexia hypothyreotica), А. предстательной железы при кастрации или разрушении патологическим процессом яичек. Пат.-анатомически А. выражается в уменьшении органа или ткани в объеме, при чем, если А. захватывает орган равномерно, обычная конфигурация не меняется; если же А. поражает лишь некоторые отделы органа, оставляя другие нетронутыми, происходит изменение формы органа или лишь его поверхности (напр., зернистая А. почки при артериосклерозе). Наряду с уменьшением объема нередко замечается уплотнение органа в зависимости от относительного или даже абсолютного увеличения соединительной ткани в нем. Иногда это разрастание межуточной ткани бывает настолько значительным, что общий объем ткани является не уменьшенным и даже увеличенным; это наблюдается при А. мышц, сопровождающейся нередко значительным разрастанием межуточной жировой клетчатки [ложная гипертрофия
(см.) мышц]. Цвет органов при А. несколько более бледный, чем в норме, вследствие малокровия ткани. В печени, сердце, симпатических ганглиях обычно наблюдается бурый цвет вследствие того, что этим органам свойственна «бурая атрофия». Микроскопически в атрофированном органе находят уменьшение размеров его паренхиматозных элементов, при чем это уменьшение происходит в первое время всецело за счет убыли протоплазмы, тогда как ядро сохраняет свой объем; лишь при сильной степени А. происходит уменьшение размеров ядер клеток. При некоторых А., наряду с уменьшением объема протоплазматической 
Рисунок 2. Атрофия мышцы (в поперечном разрезе). Слева и внизу видны пучки нормальных мышечных волоков; в остальной части поля зрения - сильная атрофия мышечных волокон.
Части клеток, происходит иногда весьма резко выраженное размножение и увеличение количества их ядер, что называют атрофиче-ским размножением ядер; рассматривается это явление как проявление автоматической регенеративной реакции. При бурой атрсфии (в печени, мышце сердца, симпатических ганглиях) в протоплазме атрофич. клеток видно скопление зерен бурого пигмента, располагающихся близ ядер.. Атрофирующиеся паренхиматозные элементы обычно раздвинуты друг от друга разросшейся межуточной тканью. Исход А. может выражаться в прогрессирующем нарастании процесса, при чем такая А. приводит клетки к гибели и исчезанию; с другой стороны, при устранении условий, вызывающих атрофию, нерезко измененные клетки могут приобрести прежний вид.-Значение А. заключается в том, что функция атрофированной ткани или органа является пониженной. Это пониягение функции атрофированного органа может явиться основой серьезного общего заболевания; так, при А. щитовидной железы развивается миксэдема (см.) или кахексия (cachexia hypothyreotica), следствием А. поджелудочной железы нередко" является Сахарная болезнь. А. Абрикосов.
Содержание статьи:
Атрофия мышц - это патологический органический процесс, при котором происходит постепенное омертвение нервных волокон. Сначала они истончаются, уменьшается сократительная способность и снижается тонус. Затем происходит замещение органической волокнистой структуры на соединительную ткань, что приводит к нарушению движения.
Описание болезни атрофия мышц
Гипотрофические процессы начинаются с нарушения питания мышечной ткани. Развиваются дисфункциональные расстройства: поступление кислорода и питательных веществ, обеспечивающих жизнедеятельность органической структуры, не соответствует объему утилизации. Белковые ткани, составляющие мышц, без подпитки или из-за интоксикации разрушаются, замещаются волокнами фибрина.
Под воздействием внешних или внутренних факторов развиваются дистрофические процессы на клеточном уровне. Мышечные волокна, в которые не поступают питательные вещества или накапливаются токсины, медленно атрофируются, то есть отмирают. Сначала поражаются белые мышечные волокна, затем - красные.
Белые мышечные волокна имеют второе название «быстрые», именно они первыми сокращаются под действием импульсов и включаются, когда требуется развить максимальную скорость или среагировать на опасность.
Красные волокна называют «медленные». Для сокращения им требуется больше энергии, соответственно в них расположено большее количество капилляров. Именно поэтому они дольше выполняют свои функции.
Признаки развития мышечной атрофии: сначала замедляется скорость и снижается амплитуда движений, затем становится невозможно изменить положение конечности. Из-за уменьшения объема мышечной ткани народное название заболевания - «сухотка». Пораженные конечности становятся намного тоньше здоровых.
Основные причины атрофии мышц
Факторы, вызывающие атрофию мышц, классифицируют по двум типам. К первому относят генетическую предрасположенность. Неврологические нарушения состояние усугубляют, но провоцирующим фактором не являются. Вторичный тип заболевания в большинстве случаев вызывают внешние причины: болезни и травмы. У взрослых атрофические процессы начинаются с верхних конечностей, для детей характерно распространение заболеваний с нижних конечностей.
Причины атрофии мышц у детей
Атрофия мышц у детей заложена генетически, но может проявиться позже или вызываться внешними причинами. Отмечают, что у них чаще возникают поражения нервных волокон, из-за чего импульсная проводимость и питание мышечной ткани нарушается.
Причины заболевания у детей:
- Неврологические расстройства, среди которых синдром Гийена-Барре (аутоиммунное заболевание, вызывающее мышечные парезы);
- Миопатия Беккера (заложена генетически) проявляется у подростков 14-15 лет и молодых людей 20-30 лет, эта легкая форма атрофии распространяется на икроножные мышцы;
- Тяжелое течение беременности, родовые травмы;
- Полиомиелит - это спинномозговой паралич инфекционной этиологии;
- Детский инсульт - нарушение кровоснабжения в церебральных сосудах или остановка притока крови из-за тромбообразования;
- Травмы спины с повреждением спинного мозга;
- Нарушения формирования поджелудочной железы, что отражается на состоянии организма;
- Хронические воспалительные процессы мышечной ткани, миозиты.
Причины атрофии мышц у взрослых
Атрофия мышц у взрослых может развиваться на фоне дегенеративно-дистрофических изменений, которые возникли еще в детском возрасте, и появиться на фоне спинальных и церебральных патологий, при внедрении инфекций.
Причинами болезни у взрослых могут стать:
- Профессиональная деятельность, при которой требуется постоянное повышенное физическое напряжение.
- Неграмотные тренировки, если физические нагрузки не рассчитаны на мышечную массу.
- Травмы различного характера с поражением нервных волокон, мышечной ткани и позвоночника с повреждением спинного мозга.
- Заболевания эндокринной системы, например, сахарный диабет, и гормональная дисфункция. Эти состояния нарушают метаболические процессы. Сахарный диабет вызывает полинейропатию, что приводит к ограничению движения.
- Полиомиелит и другие воспалительные инфекционные процессы, при которых нарушаются двигательные функции.
- Новообразования позвоночника и спинного мозга, вызывающие компрессию. Появляется иннервация трофики и проводимости.
- Паралич после травм или мозгового инфаркта.
- Нарушение функции периферической кровеносной и нервной системы, вследствие чего развивается кислородное голодание мышечных волокон.
- Хронические интоксикации, вызванные профессиональной вредностью (контактами с отравляющими веществами, химикатами), злоупотребление алкоголем и употребление наркотиков.
- Возрастные изменения - при старении организма истончение мышечной ткани является естественным процессом.
У детей и взрослых дегенеративно-дистрофические изменения мышц могут развиваться после хирургических операций с затянувшимся процессом реабилитации и во время тяжелых заболеваний на фоне вынужденной неподвижности.
Симптомы атрофии мышц
Первыми признаками развития заболевания являются слабость и легкие болезненные ощущения, не соответствующие физическим нагрузкам. Затем дискомфорт усиливается, периодически появляются спазмы или тремор. Атрофия мышц конечностей может быть односторонней или симметричной.
Симптомы атрофии мышц ног
Поражение начинается с проксимальных мышечных групп нижних конечностей.
Симптомы развиваются постепенно:
- Трудно продолжать движение после вынужденной остановки, складывается ощущение, что «ноги чугунные».
- Затруднительно вставать из горизонтального положения.
- Походка меняется, начинают неметь и провисать при ходьбе стопы. Приходится выше поднимать ноги, «маршировать». Провисание стопы - характерный симптом поражения берцового нерва (проходит по наружной поверхности голени).
- Чтобы компенсировать гипотрофию, мышцы голеностопа сначала резко увеличиваются в размерах, а потом, когда поражение начинает распространяться выше, икра худеет. Кожный покров теряет тургор и обвисает.
Симптомы атрофии мышц бедра
Атрофия мышц бедра может проявляться без поражения икроножных мышц. Наиболее опасные симптомы вызывает миопатия Дюшена.
Симптоматика характерная: мышцы бедра замещаются жировой тканью, нарастает слабость, возможность движения ограничивается, происходит потеря коленных рефлексов. Поражение распространяется на все тело, в тяжелых случаях вызывает умственное расстройство. Чаще страдают мальчики 1-2 года жизни.
Если атрофия бедра появляется на фоне общих дистрофических изменений мышц конечностей, то симптоматика развивается постепенно:
- Появляются ощущения, что под кожей «бегают мурашки».
- После длительной неподвижности возникают спазмы, а при движении - болезненные ощущения.
- Появляется ощущение тяжести в конечности, ломота.
- Объем бедра уменьшается.
Симптомы атрофии ягодичных мышц
Клиническая картина при поражении этого типа зависит от причины заболевания.
Если причина - наследственные факторы, то отмечают такие же характерные симптомы, как при миопатиях нижних конечностей:
- Мышечная слабость;
- Трудности при необходимости перемещения из горизонтального положения в вертикальное и наоборот;
- Изменение походки на переваливающуюся, утиную;
- Потеря тонуса, бледность кожи;
- Онемение или появление мурашек в районе ягодиц при вынужденной неподвижности.
Если же причина заболевания - поражения ягодичного нерва или позвоночника, то основным симптомом является боль, распространяющаяся на верхнюю часть ягодицы и отдающая в бедро. Клиническая картина на начальной стадии миопатии напоминает радикулит. Слабость мышц и ограниченность движения выраженные, заболевание быстро прогрессирует и может привести к инвалидности пациента в течение 1-2 лет.
Симптомы атрофии мышц рук
При мышечной атрофии верхних конечностей клиническая картина зависит от типа пораженных волокон.
Могут появляться следующие симптомы:
- Мышечная слабость, снижение амплитуды движения;
- Ощущение «мурашек» под кожей, онемение, покалывание, чаще в кистях, реже в мускулах плеч;
- Повышается тактильная чувствительность и понижается болезненная, механическое раздражение вызывает дискомфорт;
- Меняется цвет кожного покрова: возникает бледность тканей, переходящая в цианоз, из-за нарушения трофики тканей.
Особенности лечения атрофии мышц
Лечение атрофии мышц конечностей комплексное. Чтобы привести заболевание в состояние ремиссии, используются фармацевтические средства, диетотерапия, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия. Возможно подключение средств из арсенала народной медицины.
Медицинские препараты при лечении атрофии мышц
Цель назначения фармацевтических средств - восстановить трофику мышечной ткани.
Для этого используются:
- Сосудистые препараты, улучшающие кровообращение и ускоряющие кровоток периферических сосудов. В эту группу входят: ангиопротекторы (Пентоксифиллин, Трентал, Курантил), препараты простагландина Е1 (Вазапростан), Декстран на основе низкомолекулярного декстрана.
- Спазмолитики для расширения сосудов: Но-шпа, Папаверин.
- Витамины группы В, нормализующие обменные процессы и импульсную проводимость: Тиамин, Пиридоксин, Цианокобаламин.
- Биостимуляторы, стимулирующие регенерацию мышечных волокон для восстановления мышечного объема: Алоэ, Плазмол, Актовегин.
- Препараты, для восстановления мышечной проводимости: Прозерин, Армин, Оксазил.
Диета при лечении атрофии мышц
Для восстановления объема мышечной ткани необходимо перейти на специальную диету. В рацион обязательно включают продукты с витаминами группы В, А и D, с протеинами и пищу, которая ощелачивает физиологические жидкости.
В меню вводят:
- Свежие овощи: перец болгарский, капуста брокколи, морковь, огурцы;
- Свежие фрукты и ягоды: гранат, облепиха, яблоки, калина, черешня, апельсины, бананы, виноград, дыни;
- Яйца, постное мясо всех видов, кроме свинины, рыбу, желательно морскую;
- Каши (обязательно варят на воде) из круп: гречневой, кус-куса, овсянки, ячневой;
- Бобовые;
- Орехи всех видов и семена льна;
- Зелень и пряности: петрушку, сельдерей, салат латук, лук и чеснок.
Кратность употребления пищи значения не имеет. Ослабленным больным с низкой жизненной активностью рекомендуют питаться небольшими порциями до 5 раз в день, чтобы избежать ожирения.
При введении в дневное меню протеиновых коктейлей необходимо посоветоваться с врачом. Спортивное питание может не сочетаться с лекарственными препаратами.
Массаж для восстановления трофики тканей конечностей
Массажные воздействия при атрофии конечностей помогают восстановить проводимость и повысить скорость кровотока.
Техника массажа:
- Начинают с периферических зон (от кисти и стопы) и поднимаются к туловищу.
- Используют приемы разминания, в частности поперечного, и технику механической вибрации.
- Обязательно захватывают область ягодиц и надплечий.
- Может потребоваться дополнительное избирательное воздействие на икроножную и четырехглавые мышцы.
- Крупные суставы массируют шаровидным резиновым вибратором.
Лечебная физкультура против атрофии мышц
Резкое ограничение двигательной функции ведет к атрофии мышц конечностей, поэтому без регулярных тренировок восстановить амплитуду движений и нарастить объем мышечной массы невозможно.
Принципы лечебной гимнастики:
- Упражнения выполняют сначала в положении лежа, затем сидя.
- Нагрузку повышают постепенно.
- В тренировочный комплекс обязательно должны включаться кардиоупражнения.
- После тренировок пациент должен ощущать мышечную усталость.
- При появлении болезненных ощущений нагрузку снижают.
Физиотерапия при лечении атрофии мышц
Физиотерапевтические процедуры при гипотрофии мышц назначаются пациентам в индивидуальном порядке.
Используются такие процедуры:
- Воздействие направленным потоком ультразвуковых волн;
- Магнитотерапия;
- Лечение токами низкого напряжения;
- Электрофорез с биостимуляторами.
Все процедуры проводятся в амбулаторных условиях. Если планируется использовать домашние приборы, например, «Витон» и подобные, необходимо поставить в известность врача.
Народные средства против атрофии мышц
Народная медицина предлагает свои способы лечения атрофии мышц.
Домашние рецепты:
- Кальциевая настойка . Белые домашние яйца (3 штуки) отмывают от загрязнений, промокают полотенцем и укладывают в стеклянную банку, залив соком 5 свежих лимонов. Емкость убирают в темноту и выдерживают при комнатной температуре неделю. Яичная скорлупа должна полностью раствориться. Через неделю остатки яиц вынимают, а в банку наливают 150 г теплового меда и 100 г коньяка. Смешивают, выпивают по столовой ложке после еды. Хранят в холодильнике. Курс лечения - 3 недели.
- Травяной настой . В равных количествах смешивают: льнянку, аир, кукурузные рыльца и шалфей. Настаивают в термосе: 3 столовые ложки заливают 3 стаканами кипятка. Утром процеживают и выпивают настой после еды равными порциями в течение дня. Продолжительность лечения - 2 месяца.
- Овсяный квас . 0,5 л промытых семян овса в оболочке без шелухи заливают 3 л кипяченой охлажденной воды. Добавляют 3 столовые ложки сахара и чайную ложку лимонной кислоты. Через сутки уже можно пить. Курс лечения не ограничен.
- Прогревающие ванночки для стоп и кистей рук . Отваривают очистки моркови, свеклы, картофельную кожуру, луковую шелуху. При распаривании на каждый литр воды добавляют чайную ложку йода и столовую соли. Под водой кисти рук и стопы энергично массируют 10 минут. Лечение - 2 недели.
Как лечить атрофию мышц - смотрите на видео:
Атрофию мышц, вызванную хроническими заболеваниями или травмами, можно устранить с помощью комплексной терапии. Наследственную миопатию полностью вылечить невозможно. Заболевание опасно тем, что проявляется не сразу. Чем раньше начинается лечение, тем больше шанс привести болезнь в состояние ремиссии и остановить мышечные поражения.
Атрофия - это уменьшение обьема функционирующих тканей или органов, которые изначально были сформированы нормально. Уменьшение происходит за счет снижения размера одной клетки, а потом и остального количества клеток, из которых состоит ткань.
Развитие атрофии ведет к полному прекращению жизнедеятельности органа. Перед этим происходит снижение его функции.
Местная атрофия делится на несколько типов, в зависимости от причин ее развития:
- Дисфункциональная атрофия (от бездействия).
- Ишемическая атрофия.
- Нейротическая атрофия.
- Атрофия от давления.
Дисфункциональная атрофия развивается от бездействия. Происходит снижение функции определенного органа. Например, затянувшийся после перелома приводит к атрофии мускулатуры.
При сужении просвета артерий, которые питают орган, развивается вызванная ишемией атрофия. Это сужение артерий сопровождается гипоксией. Гипоксия провоцирует уменьшение объема клеток, а затем и снижение функции органа.
Нейротическая атрофия имеет свойство развиваться при денервации.
При присутствии инкапсулированной доброкачественной опухоли происходит давление на костную ткань, что может вызвать атрофию.
Причины общей атрофии
1. Раковое истощение.
2. Недостача питательных веществ.
3. Эндокринная кахексия.
4. Кахексия при инфекционных заболеваниях хронической формы.
5. Церебральная кахексия.
Сначала, во время общей атрофии, из жировых депо исчезает жир, а после начинается развитие атрофии скелетной мускулатуры.
При выявлении причины развития атрофии и ее устранении, можно частично, а иногда и полностью восстановить структуру и функцию поврежденного органа. Если же склерозирующие процессы зашли слишком далеко, восстановление невозможно.
Атрофия мышц. Признаки
Во время процесса атрофии мышц возникает уменьшение их в объеме и перерождение мышечных волокон. Они становятся тоньше, чем обычно, а если случай особо тяжелый, число мышц сокращается до нуля.
При развитии атрофии мышц происходит деформация ткани, при этом происходит замена мышечной на соединительную, при которой двигательная функция невыполнима.
Данное заболевание делится на два вида:
Первичная атрофия;
Вторичная атрофия.
В случае поражения самой мышцы диагностируется первичная форма. Чаще всего она развивается вследствие травмы, интоксикации, ушиба или физического переутомления.
В случае посттравматического осложнения или перенесения каких-либо инфекций может развиваться вторичная форма заболевания. Эта форма встречается гораздо чаще первой.
Для всех видов атрофии мышц характерен общий признак - поврежденная мышца уменьшается в объеме, и это особенно заметно, если сравнить ее со здоровой.
Атрофия мышц: лечение методом Бубновского
Наследственность.
Симптомы атрофии зрительного нерва
Снижение зрение.
Появление скотом (слепых пятен).
Сужение поля зрения.
Ухудшение видимости цвета.
Атрофия - это относительно частое заболевание. Чтобы его избежать, следует правильно проходить курс лечения при различных травмах, вести активный образ жизни, чем-то увлекаться, к чему-то стремиться и при первых признаках недуга обязательно обращаться к специалисту.
Атрофический гастрит – это заболевание желудка, при котором происходит постепенная замена главных и париетальных клеток слизистой на изменённые элементы. Стенки органа истончаются, теряют свойства. Сохранившиеся железы эпителия не могут обеспечить полноценное переваривание пищи.
Развитие патологии
Патогенез (процесс зарождения) атрофического гастрита зависит от процессов:
- деятельность Хеликобактер пилори;
- аутоиммунные патологии.
Слизистая желудка истончается при длительном воспалительном процессе. Зачастую повреждение эпителия происходит из-за деятельности бактерии Helicobacter pylori. Микроорганизм легко бытовым путём, поэтому он живёт почти в каждом организме. Патогенные свойства этой бактерии проявляются при ослаблении иммунитета.
Атрофический гастрит желудка – это следствие длительного поражения стенок слизистой. Когда человек не пролечивает острые заболевания пищеварительной системы, структура эпителия систематически повреждается.
Бактерии выделяют вредные вещества, которые приводят к ослаблению защитных реакций. Не имея препятствий на пути, в ядра клеток попадают токсины и свободные радикалы. Эпителий меняет состав и свойства. В результате клетки трансформируются в гибридные элементы. Изменённые железы теряют способность к естественной регенерации. Это приводит к нарушению всасывания пищи.
Клетки-гибриды при отсутствии лечения образуют:
- полипы;
- кисты;
- доброкачественные опухоли.
Очаги скопления изменённых элементов могут переродиться в раковую опухоль.
Аутоиммунные нарушения возникают из-за наследственной предрасположенности. Патологический процесс запускают негативные факторы. Организм начинает вырабатывать антитела против своих же тканей. Иммунитет разрушает эндокринные железы, которые производят гормон гастрин. В результате происходят нарушения в работе слизистой оболочки:
- замедляется всасываемость витамина В12, железа и других компонентов – развивается мегалобластная анемия;
- кислотность желудка снижается из-за недостаточной выработки секреторной жидкости;
- железы вырабатывают слизь вместо секреторной жидкости.
Нарушения в работе иммунной системы провоцируют хронический гастрит типа A. Эта форма заболевания опасна отсутствием фермента для усвоения B12.
Когда аутоиммунный атрофический гастрит сочетается с воспалением слизистой желудка, вызванным деятельностью Helicobacter pylori перерождение клеток в раковую опухоль ускоряется.
Стадии атрофического гастрита
По степени вовлечения слизистой в патологический процесс можно выделить несколько стадий заболевания.
Поверхностная форма
Повреждения на слизистой небольшие, выявляются только методом эндоскопии. Поверхностный атрофический гастрит обычно протекает без симптомов или они слабо выражены. Процесс трансформации тканей запущен. Отличительные черты этой формы заболевания:
- стенки желудка имеют нормальную толщину;
- на поверхности эпителия есть атрофированные участки;
- пониженная выработка желудочного сока.
Очаговый
Отдельные участки эпителия образуют скопление трансформированных клеток. В отдельных случаях острый атрофический гастрит протекает с повышением уровня кислотности. Железы, не вовлечённые в патологический процесс, пытаются компенсировать недостаток желудочного сока.
Пониженная кислотность при атрофическом гастрите встречается гораздо чаще. Это связано с отмиранием значительной части желёз.
Диффузный
Серьёзных нарушений в структуре эпителия пока не произошло. Эта стадия – промежуточное звено между поверхностной формой заболевания и истончением стенок желудка. Диффузный атрофический гастрит – это поражение отдельных участков желёз. Секреторная активность нарушается.
При диагностике обнаруживают гастрит с мелкими очагами атрофии. Железы перерождаются в незрелые клетки. Такой процесс называют кишечной метаплазией. Для атрофического характерны гиперемированные крупные , возвышающиеся над здоровой слизистой. Отёчность чередуется с углублёнными участками.
Классификация заболевания
По степени распространения структурных изменений выделяют следующие формы атрофического гастрита:
- умеренный;
- умеренно выраженный;
- сильно выраженный.
Обозначения условные, по результатам диагностики вычисляют количество видоизменённых клеток на единицу площади слизистой. Также играет роль показатель общего истончения желёз. На основе этих данных умеренный атрофический гастрит характеризуется дискомфортом после еды. Боль терпимая, возникает только при погрешностях в диете.
Понятие умеренно-выраженный атрофический гастрит обозначает, что поражены не только внешние, но и внутренние слои эпителия. На этом этапе может возникнуть непереносимость молочных продуктов, яиц, жирного мяса. После их употребления появляются сильные боли в желудке, диарея, рвота.
Сильно выраженный атрофический гастрит ассоциируется с частыми диспепсическими расстройствами, слабостью. Больной худеет, состояние осложняется сопутствующими заболеваниями. Полезные вещества не всасываются из пищи, поэтому страдают все системы организма. Поражение эпителия углубляется до уровня мышечной пластинки.
Классификация включает разновидности заболевания по принципу утраты или сохранности функции желёз. Изменения структуры слизистой прослеживаются по 3 категориям.
Отсутствие клеток-мутантов
Поверхностный гастрит, при котором отсутствуют признаки атрофии слизистой, считают промежуточной стадией между обычной формой болезни и трансформацией клеток. Вещества, необходимые для полноценного пищеварения выделяются не в полной мере.
Протекает с поражением желёз без проявления атрофии. Клеточная структура остаётся прежней. На эпителии могут выявляться мелкие участки метаплазии. Они представляют единичные клетки.
Неподтвержденная атрофия
В результате воспалительного процесса железы желудка визуально меняются. При проведении исследования создаётся впечатление, что они уменьшились в размере. Тогда оценка проводится по другим критериям. Если интерпретация анализов затруднительна, ставят диагноз неопределённая (неподтвержденная) атрофия. При этом всегда наблюдается разрастание соединительной ткани.
Истинная атрофия
Заболевание в этом случае подразделяется на 2 вида:
- метапластический тип – железы прекращают работу, заменяются тканями, похожими на кишечную слизистую;
- неметапластический тип – железы редкие и неглубокие.
Обострение атрофического гастрита связано с употреблением тяжёлой пищи, алкоголя. Поскольку клетки изменены и не могут восстанавливаться, этот вид заболевания имеет хроническое течение. Активные фазы сменяются периодами ремиссии.
Хронический атрофический гастрит чаще всего встречается у взрослых людей после 50 лет. Мужчины подвержены заболеванию в большей степени.
При кистозном гастрите с атрофией наросты локализуются на поверхности слизистой или в её слоях. Глубокие кисты имеют способность к перерождению в злокачественную опухоль.
Атрофическая гастропатия – это общее понятие в медицине. Термин охватывает изменение структуры слизистой во всех отделах пищеварительного тракта. Понятие атрофический гастрит затрагивает отмирание перинатальных клеток только в отделах желудка. Эти понятия связаны между собой.
Причины атрофии желудка
Прекращение работы желёз – длительный процесс. Разрушение слизистой происходит годами. Дегенерация клеток связана с наследственной предрасположенностью, аутоиммунными нарушениями и деятельностью Хеликобактер пилори.
В группе риска люди с хроническим воспалением желудка и сопутствующими заболевания пищеварительной системы. Второстепенные причины возникновения атрофического гастрита:
- попадание в желудок жёлчных кислот и лизолецитина из двенадцатиперстной кишки;
- длительное и бесконтрольное употребление противовоспалительных препаратов, гормональных средств;
- систематический приём алкоголя;
- курение;
- стресс;
- работа на вредном производстве;
- проживание в радиоактивной зоне;
- контакт с парами, содержащими токсические соединения;
- гормональный дисбаланс;
- нарушение метаболизма;
- болезни сердца и сосудов;
- хронические инфекции;
- пищевая аллергия.
Трансформацию клеток начинается под влиянием предрасполагающих факторов.
Когда аутоиммунные заболевания и хроническое повреждение слизистой сочетаются с возрастными изменениями, вероятность атрофических изменений желудка многократно возрастает.
Симптомы
Поскольку кислотность при атрофическом гастрите снижена, выраженных признаков заболевания не наблюдается, если в трансформацию вовлечены небольшие участки слизистой. Человек может годами жить с этой формой заболевания без каких-либо проявлений.
Сопровождается умеренными болями в эпигастральной области. Симптомы атрофического гастрита, которые могут указывать на истончение слизистой:
- тяжесть после еды независимо от количества пищи;
- чрезмерное выделение слюны;
- вздутие;
- нарушение стула;
- кровоточивость дёсен;
- ухудшение зрения;
- умеренные боли под левым ребром.
Наиболее выражены проявления расстройств желудка у людей с . Каждый приём пищи сопровождается дискомфортом и выраженными болями. Больной отказывается от еды. В организме не хватает питательных веществ, наступает истощение. К местным расстройствам присоединяются , свидетельствующие о прекращении выработки желудочного сока.
Признаки атрофического гастрита, связанные с потерей работоспособности желёз возникают после приёма пищи:
- внезапная слабость;
- повышенное потоотделение;
- ложные позывы к дефекации;
- сухость кожных покровов;
- жжение во рту;
- гиперчувствительность кожи – внезапное онемение, покалывание;
- раздражительность;
- резкое снижение артериального давления.
Больной утрачивает интерес к жизни, быстро утомляется. Гастрит с признаками атрофии похож на симптомы с другими формами воспаления желудка. Без проведения инструментального обследования диагноз не поставить. Наиболее выражены симптомы аутоиммунной формы заболевания.
Атрофический гастрит у женщин можно распознать по внешним изменениям, т. к. патологический процесс негативно влияет на состоянии кожи, волос и ногтей.
Вероятность обострения болезни при беременности и повышается на 70%. Это связано с гормональной перестройкой организма, нехваткой витаминов и повышенной утомляемостью. Атрофия желудка при вынашивании плода осложняется ранним токсикозом.
Диагностика
Гастроэнтеролог назначает детальное обследование органов пищеварения. Диагностика при атрофической форме гастрита включает:
- фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) – инструментальный метод изучения слизистой;
- биопсию – забор фрагментов клеток из разных отделов органа;
- УЗИ брюшной полости;
- pH-метрию – определение уровня кислотности;
- анализ крови на билирубин;
- анализ на антитела к париетальным клеткам желудка;
- тест на наличие Хеликобактер пилори.
Направление на обследование даёт терапевт или гастроэнтеролог. После постановки диагноза назначают курс лечения. Схему терапии выбирают в зависимости от причины и вида атрофической формы гастрита.
Лечение острой фазы
Восстановить истончённые участки слизистой желудка невозможно, когда часть клеток изменила свойства. Утраченную способность желёз к выработке секреторной жидкости можно заменить препаратами, стимулирующими её выработку. Лечение атрофического гастрита желудка в период обострения включает средства:
- при аутоиммунной форме – глюкокортикоидные гормоны;
- умеренно выраженная секреторная недостаточность – , препараты для стимуляции моторики ЖКТ;
- развитие B12-дефицитной анемии – витаминный комплекс;
- pylori-ассоциированный тип заболевания – комбинация Кларитромицина и Амоксициллина в сочетании с Омепразолом.
При обострении атрофического гастрита важно соблюдать диету, отказаться от препаратов, оказывающих негативное влияние на состояние слизистой желудка.
Основная задача специалиста – предупредить распространение трансформированных клеток и перерождение их в раковую опухоль.
Атрофический гастрит с резко пониженной кислотностью лечат препаратами на основе висмута – Де-нол, Новобисмол. Они способствуют повышению концентрации секреторной жидкости.
Когда кислотность снижена часто бывают расстройства стула. Для восстановления водно-солевого баланса применяют Регидрон.
Чтобы наладить работу органов пищеварения назначают абсорбирующие средства – Новосмектин, Белый уголь. Снижение функции поджелудочной железы в период обострения компенсируют приёмом ферментов – Креон, Панкреатин, Панзинорм.
Высокая кислотность характерна для поверхностной формы заболевания, когда атрофия желёз только начинается. В этом случае изжогу устраняют антациды: Алмагель, Маалокс, Ренни.
Лечение хронической формы заболевания
Если клинические проявления болезни отсутствуют, приём медикаментов не осуществляют. Лечение атрофического хронического гастрита назначает врач с учётом стадии отмирания клеток, объёма задействованного эпителия. А также учитываются сопутствующие заболевания, анамнез больного.
Медикаментозная терапия
Схема лечения включает препараты для снятия симптомов и стимуляции функций желудка:
- устранение сильной боли проводят холинолитическими средствами – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин;
- при спазмах принимают Но-Шпу, Папаверин, Галидор;
- улучшение двигательной функции – Мотилиум, Церукал;
- значительное отмирание желёз компенсируют натуральным желудочным соком – Абомин, Пепсидил.
Медикаментозную терапию сочетают с витаминами на основе фолиевой кислоты, железа. Для поддержания функций желудка и замедления трансформации клеток рекомендуют периодически посещать санатории Ставропольского края с минеральными источниками.
Восстановление слизистой желудка при осуществляют с помощью обволакивающих средств. К ним относится Актоверин, Ретаболил, облепиховое масло.
Лечение атрофической формы гастрита у женщин и мужчин проводят по общей схеме. Проявление симптомов не зависит от пола. У и кормящих женщин список препаратов ограничен. Разрешённые средства:
- Гастрофарм;
- Маалокс;
- Дротаверин, Но-Шпа;
- ромашка, мята;
- корень валерианы:
- Бетаин-пепсин.
Лечить атрофический гастрит медикаментозными средствами нужно после консультации врача, т. к. заболевание имеет разные формы и проявления. Неправильно подобранные препараты могут усугубить ситуацию.
Диета
При обострении болезни соблюдают диету №1. Питание дробное, 5–6 раз в день. Пищу употребляют в теплом виде, не допускают перепадов температур. Из меню исключают кофе, шоколад, консервы, пряности. Пищу готовят на пару, варят, тушат. Употребление жареных, острых и жирных блюд может вызвать интоксикацию и продлить острую фазу болезни. Разрешённые продукты питания:
- нежирное мясо;
- супы на втором бульоне;
- хорошо разваренные крупы;
- овощное пюре;
- сухарики;
- кисель.
Свежие фрукты в период обострения болезни не едят. Грубая клетчатка травмирует слизистую, замедляя заживление повреждённых участков.
В период ремиссии назначают лечебную диету №2, которая разработана для людей с пониженной кислотностью желудка. Питание должно быть разнообразным, включать много белковой пищи, полезных веществ. Особое внимание уделяют продуктам, усиливающим выработку желудочного сока. Для улучшения работы желёз нужно есть:
- абрикосы;
- капусту;
- фасоль;
- изюм;
- инжир;
- морскую рыбу;
- печень;
- горох;
- репу.
Прогноз
Чем раньше начать лечение атрофической формы гастрита, тем меньше риск осложнений. Если трансформация клеток охватывает небольшие участки слизистой, прогноз благоприятный, риск перерождения клеток в злокачественную опухоль не более 15%. Человеку нужно систематически проводить обследование и правильно организовывать питание.
Угрозу для жизни представляет кишечная метаплазия. Этот процесс относят к предраковому состоянию. Отмирание желёз влияет на все органы и системы организма.
По результатам исследований установлено, что применение схемы антибиотиков и ингибиторов протонного насоса при начальной фазе атрофии по типу B способствует регрессу патологических изменений.
Атрофический гастрит на поздних стадиях плохо поддаётся лечения. У людей старше 50 лет риск перерождения в раковую опухоль повышается до 60–70%.
Заболевание быстро переходит в рак желудка без лечения. Если пациент применяет препараты для поддержания функции желёз, угроза для жизни сводится к минимуму. Вылечить навсегда атрофический гастрит можно только при поверхностных изменениях.
В остальных случаях больной соблюдает ограничения в питании, отказывается от вредных привычек, проходит курс терапии при обострении. Соблюдение этих рекомендаций останавливает или замедляет отмирание клеток.
Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!
Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.
Атрофия - это уменьшение объема и веса органа, ткани со снижением функции.
При атрофии происходит уменьшение размеров паренхиматозных клеток или уменьшение их числа вследствие того, что клетки ткани гибнут быстрее, чем в норме, и их убыль не полностью восполняется образованием новых. Атрофию следует отличать от , при которой орган уменьшен вследствие нарушения его развития.
Различают атрофию физиологическую и патологическую. К физиологической относят атрофию у взрослых, атрофию половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и других органов и тканей в старческом . Патологическая атрофия возникает при недостаточном поступлении в организм или орган питательных веществ (например, при ) или нарушениях их усвоения при различных болезненных состояниях (раке желудка, некоторых инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности органов внутренней секреции, центральной нервной системы и др.). Такие атрофические процессы могут быть распространенными и ограниченными.
При распространенной атрофии (см. Кахексия) исхудание наступает главным образом вследствие уменьшения объема и скелетной мускулатуры. Жировая клетчатка становится охряно-желтой, иногда пропитывается серозной жидкостью. Кожа истончается и темнеет. В органах ( , мышцы и др.) накапливается бурый пигмент (бурая атрофия); объем органов уменьшается.
Ограниченная атрофия может возникать при нарушении связи органа с нервами (травма, воспаление, прорастание опухолью) - неврогенная атрофия. Атрофия органа наступает также при длительной его бездеятельности, в связи с нарушениями кровообращения (например, мозга или почек), механическим давлением (атрофия кости при давлении на нее кисты или опухоли), чрезмерными физическими (лучистая энергия) или химическими воздействиями. Атрофия может сопровождаться склерозом органа - разрастанием , что делает его плотным и морщинистым. Иногда одновременно с атрофией происходит разрастание в органах жировой ткани; при этом размер органа не уменьшается.
В некоторых случаях атрофия - обратимый процесс и при устранении причин, вызывающих атрофию, восстанавливается первоначальное состояние органа и его функция. Восстановление не происходит лишь при далеко зашедшей атрофии. См. также Дистрофия клеток и тканей.
Атрофия (греч. atrophia, от atropheo - чахну, угасаю) - уменьшение объема ткани или органа под влиянием различных воздействий. Атрофия - процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально в соответствии с видовыми физиологическими и возрастными особенностями организма. В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии (см.). От атрофии в ее патологическом смысле следует отличать возрастную физиологическую инволюцию органа, например возрастную атрофию (инволюцию) вилочковой железы. На границе с физиологией находится старческая атрофия многих органов (кожи, костей и др.).
В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа. Атрофирующиеся клетки сохраняют основные структурные элементы - ядро с цитоплазмой (без видимого изменения их тинкториальных особенностей при обзорных методах окраски). Это создает впечатление чисто количественного, объемного характера процессов атрофии без глубоких нарушений клеточного метаболизма, в отличие от тканевой дистрофии. В действительности же атрофию можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до их исчезновения. Дистрофическая природа атрофии подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина - продукта нарушенного липоидно-пигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда). Цитологическое и электронномикроскопическое исследование выявляет ряд структурных изменений в органоидах цитоплазмы и в ядре клеток, подвергающихся атрофии. Обычный неравномерный охват атрофическим процессом клеток пораженного органа, а также цитоплазмы и ядер отдельных клеток создает большой клеточный полиморфизм.
Атрофия характеризуется не только уменьшенным объемом и весом органа, но и изменением количественного отношения между различными его элементами. Факторы атрофии, вызывая опустошение паренхимы органа, не действуют на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается). Поэтому паренхиматозные органы (печень, селезенка) при атрофии приобретают морщинистый вид, край печени заострен, состоит из соединительной ткани. Сосуды на поверхности сердца при его атрофии имеют извитой, штопорообразный вид, так как их длина становится чрезмерно велика для уменьшившихся размеров органа. Атрофированная слизистая оболочка (желудка, кишечника) истончена, лишена обычной складчатости, в желудке гистологически констатируется и морфологическая перестройка, приближающая структуру его слизистой оболочки к структуре слизистой оболочки кишечника («энтеризация» слизистой оболочки желудка). Жировая клетчатка (особенно эпикарда) при крайней степени атрофии пропитывается серозной жидкостью и приобретает слизеподобный вид (так называемая серозная атрофия жировой клетчатки).
Причины патологических атрофий разнообразны, но все они влекут нарушение питания органа или ткани. Важнейшие из них: длительное механическое давление на ткани, недостаточность кровоснабжения органа, общая кахексия, нарушения трофической иннервации, падение функции органа или ткани (так называемого атрофия от бездействия), нарушения нейрогуморальной регуляции трофики тканей. См. также Дистрофия клеток и тканей.
