ЯЗВА ЛУЧЕВАЯ (синоним язва рентгеновская) - дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей, возникший вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Этиология и патогенез лучевых язв связаны с действием ионизирующего излучения (см.) на биологические объекты. Язвы лучевые могут возникать в условиях терапевтического облучения при лучевых нагрузках, превышающих толерантность кожи и слизистых оболочек (см. Лучевые повреждения; Ожоги, лучевые ожоги). Суммарные дозы, приводящие к возникновению язвы лучевой различны, что связано с фракционированием дозы во времени и объемом облучения (см. Лучевая терапия). Современные методы защиты персонала практически исключают опасность возникновения профессиональных лучевых язв.

Возникновению язвы лучевой обычно предшествуют зуд, гиперемия, чувство жжения в области ранее облученного участка кожи. Как правило, лучевые язвы развиваются на фоне вяло текущего радиоэпидермита (см.) и радиоэпителиита (см.). Характерно их торпидное течение, постепенное, но неуклонное прогрессирование. Симптоматика зависит от локализации язвы, ее размеров, близости к ней нервных, сосудистых и других анатомических образований. Язва лучевая на конечностях сопровождаются отеком и болями. Лучевые язвы слизистой оболочки полости рта опасны присоединением инфекции, развитием флегмон и сепсиса. Язвенный лучевой цистит (см.) проявляется частым болезненным мочеиспусканием. Язва лучевая слизистой оболочки прямой кишки сопровождаются болями, появлением крови и слизи в стуле, нарушением опорожнения кишечника. Они могут осложняться перфорацией в брюшную полость или образованием свищей.

В дифференциальной диагностике важное значение имеет морфологическое исследование ткани из краев язвы для исключения рецидива опухоли, по поводу которой проводилась лучевая терапия.

Лечение начинают, как правило, с консервативных мероприятий, состоящих из комплекса общих и местных воздействий. К первым относятся назначение витаминов и регуляция гомеостаза, в частности его иммунного и эндокринного звеньев. Местно применяют 10-50% мази с димексидом, проводят лечение в условиях гнотобиологической изоляции (см. Управляемая абактериальная среда). В ряде случаев при лучевой язве кожи показано ее полное иссечение в пределах здоровых тканей с возможной пластикой свободным лоскутом (см. Кожная пластика).

Прогноз при своеврехменном лечении, как правило, благоприятный.

Профилактика возникновения язвы лучевой при терапевтическом облучении заключается в рациональном планировании объемов и времени облучения, защите кожи и слизистых оболочек, учете толерантности облучаемых покровов, а также создании условий для дифференцированного воздействия на опухоль и здоровые ткани в период облучения (см.). Лекарственная профилактика включает смазывание кожи и слизистых оболочек в период облучения и после него до полной ликвидации лучевых реакций. Используются витаминсодержащие мази и масла (облепиховое, персиковое или шиповника), дезинфицирующие растворы и др.

Библиогр.: Бардычев М. С. и Ц ы б А. Ф. Местные лучевые повреждения, М., 1985; Козлова А. В., Возможные последствия повреждений органов и тканей при лучевой терапии злокачественных опухолей, Мед. радиол., т. 22, № 12, с. 71, 1977; Павлов А. С. и Костромина К. Н. Рак шейки матки, с. 136, М., 1983; Стрелин Г. С. Регенерационные процессы в развитии и ликвидации лучевого повреждения, М., 1978; Alexandrov S. N. Late radiation pathology of mammals, B., 1982.

Лучевые повреждения кожи, часто называемые лучевым ожогом, могут иметь различное клиническое проявление (рис. 5-10).

Рис. 5-10. Лучевые повреждения кожи (развитие лучевых ожогов). Рис. 5. Эритема. Рис. 6 - 8. Развитие пузырей. Влажный радиоэпидермит. Рис. 9. Эрозия. Рис. 10. ; видны дисхромия, телеангиэктазии и каемка гиперпигментации.

Влажный радиоэпидермит сопровождается резким покраснением и отеком кожи, появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью, которые быстро вскрываются, при этом обнажается базальный слой эпидермиса. Через 1-2 дня начинается эпителизация.

Влажный эпидермит заканчивается стойкой атрофией волосяных фолликулов, сальных и , значительным истончением кожи, потерей ее эластичности, депигментацией (дисхромией), появлением телеангиэктазии. Позднее может выявиться гиперкератоз (избыточное ороговение) и склероз подлежащей подкожной жировой клетчатки. После облучения жестким рентгеновским или спустя 6-9 мес. и позже выявляется медленно прогрессирующая атрофия мышечной ткани и остеопороз костей. Наиболее резкая степень атрофии мышц и задержка роста костей наблюдаются у детей.

При лечении злокачественных опухолей влажный радиоэпидермит допустим только на малых по размеру полях облучения.

Лучевая язва может развиваться остро в ближайшие дни и недели после интенсивного однократного облучения, подостро через 6-10 недель, а также через несколько лет после облучения. Острое течение характеризуется интенсивным покраснением кожи вскоре после облучения, сопровождающимся резким отеком, сильными болями, нарушением общего состояния. На отечной, с застойной гиперемией коже появляются крупные пузыри нередко с геморрагическим мутным содержимым. По отторжении эпидермиса обнажается некротизированная поверхность, покрытая неснимающимся налетом, в центре которой образуется язва. В течение длительных сроков происходит отторжение некротизированной ткани, образование вялых и нестойких грануляций и эпителизация язвы. Нередко заживления не происходит. Подостро развивающаяся лучевая язва часто является исходом длительно протекающего влажного эпидермита. В окружающих язву тканях в пределах облученного поля в течение ближайших месяцев развивается резко выраженная лучевая атрофия.

Поздняя лучевая язва обычно развивается на фоне резко атрофированных тканей на месте облучения. Образование язвы происходит по типу острого лучевого некроза тканей в области всего , захватывающего не только кожу, но и подлежащие ткани, подкожную клетчатку, мышцы, кости. В ряде случаев на атрофированной коже появляется поверхностная экскориация (ссадина), которая постепенно углубляется и увеличивается в размерах, превращаясь в глубокую язву.

Лучевая атрофия кожи и лучевая язва нередко заканчиваются развитием лучевого рака.

Результатом лучевого воздействия на кожу и подкожную жировую клетчатку нередко является индуративный отек тканей.

Индуративный отек развивается в результате поражения не только кровеносных, но и лимфатических сосудов, что ведет к нарушению оттока лимфы, отеку и склерозу кожи и подкожной клетчатки. Кожа и подкожная клетчатка облученного поля постепенно становятся плотными, возвышаются над уровнем нормальной кожи, при надавливании остается ямка. Кожа гиперпигментирована, покрыта телеангиэктазиями или приобретает красновато-синюшный оттенок, становится болезненной. Под влиянием травмы или без видимой причины в области индуративного отека может возникать некроз кожи, ведущий к образованию глубоких лучевых язв.

Лучевые повреждения кожи, часто называемые лучевым ожогом, могут иметь различное клиническое проявление.

Лучевые повреждения кожи (развитие лучевых ожогов). Рис. 5. Эритема. Рис. 6 — 8. Развитие пузырей. Влажный радиоэпидермит. Рис. 9. Эрозия. Рис. 10. Рубец; видны дисхромия, телеангиэктазии и каемка гиперпигментации.

Эритема — временное покраснение кожи на месте облучения; развивается на 13—14-й день после однократного и через 2—6 недель после фракционного облучения.
Стойкая эпиляция развивается при однократном или фракционном облучении волосистой части головы. Сухой эпидермит развивается через 7—10 дней после однократного или через 2—3 недели после фракционного облучения. Клинически проявляется эритемой, отечностью кожи с последующим пластинчатым шелушением. Восстановление облученной кожи неполное. Кожа остается атрофированной, сухой, эпилированной. Позднее появляются телеангиэктазии, неравномерная пигментация.
Влажный радиоэпидермит сопровождается резким покраснением и отеком кожи, появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью, которые быстро вскрываются, при этом обнажается базальный слой эпидермиса. Через 1—2 дня начинается эпителизация.
Влажный эпидермит заканчивается стойкой атрофией волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, значительным истончением кожи, потерей ее эластичности, депигментацией (дисхромией), появлением телеангиэктазии. Позднее может выявиться гиперкератоз (избыточное ороговение) и склероз подлежащей подкожной жировой клетчатки. После облучения жестким рентгеновским или амма-излучением спустя 6—9 мес. и позже выявляется медленно прогрессирующая атрофия мышечной ткани и остеопороз костей. Наиболее резкая степень атрофии мышц и задержка роста костей наблюдаются у детей.
При лечении злокачественных опухолей влажный радиоэпидермит допустим только на малых по размеру полях облучения.
Лучевая язва может развиваться остро в ближайшие дни и недели после интенсивного однократного облучения, подостро через 6—10 недель, а также через несколько лет после облучения. Острое течение характеризуется интенсивным покраснением кожи вскоре после облучения, сопровождающимся резким отеком, сильными болями, нарушением общего состояния. На отечной, с застойной гиперемией коже появляются крупные пузыри нередко с геморрагическим мутным содержимым. По отторжении эпидермиса обнажается некротизированная поверхность, покрытая неснимающимся налетом, в центре которой образуется язва. В течение длительных сроков происходит отторжение некротизированной ткани, образование вялых и нестойких грануляций и эпителизация язвы. Нередко заживления не происходит. Подостро развивающаяся лучевая язва часто является исходом длительно протекающего влажного эпидермита. В окружающих язву тканях в пределах облученного поля в течение ближайших месяцев развивается резко выраженная лучевая атрофия.
Поздняя лучевая язва обычно развивается на фоне резко атрофированных тканей на месте облучения. Образование язвы происходит по типу острого лучевого некроза тканей в области всего поля облучения, захватывающего не только кожу, но и подлежащие ткани, подкожную клетчатку, мышцы, кости. В ряде случаев на атрофированной коже появляется поверхностная экскориация (ссадина), которая постепенно углубляется и увеличивается в размерах, превращаясь в глубокую язву.
Лучевая атрофия кожи и лучевая язва нередко заканчиваются развитием лучевого рака.
Результатом лучевого воздействия на кожу и подкожную жировую клетчатку нередко является индуративный отек тканей.
Индуративный отек развивается в результате поражения не только кровеносных, но и лимфатических сосудов, что ведет к нарушению оттока лимфы, отеку и склерозу кожи и подкожной клетчатки. Кожа и подкожная клетчатка облученного поля постепенно становятся плотными, возвышаются над уровнем нормальной кожи, при надавливании остается ямка. Кожа гиперпигментирована, покрыта телеангиэктазиями или приобретает красновато-синюшный оттенок, становится болезненной. Под влиянием травмы или без видимой причины в области индуративного отека может возникать некроз кожи, ведущий к образованию глубоких лучевых язв.

Эритема не требует специального лечения; необходима только защита от любого вида раздражения кожи: солнечной инсоляции, теплового, химического и механического воздействия, обмывания, особенно с мылом. Все перечисленные раздражители способствуют увеличению степени повреждения.
Допускается смазывание покраснений поверхности кожи индифферентным жиром, маслами, преднизолоновой мазью.
Влажный эпидермит лечат открытым способом, без повязки. Мокнущую поверхность обрабатывают ежедневно или через день спиртовым раствором генцианвиолета. При необходимости накладывают повязки с линиментом алоэ, тезановой эмульсией, облепиховым маслом, рыбьим жиром. Эпителизация заканчивается через 1 — 2 недели.
Лечение лучевой язвы заключается в радикальном хирургическом удалении язвы и окружающих измененных лучевым воздействием тканей. Нерадикальное вмешательство, т. е. оставление части облученных тканей, ведет к расхождению швов и образованию сначала незаживающего дефекта, позднее вновь превращающегося в язву. После иссечения язв малого размера возможно наложение швов без дополнительной пластики. При больших язвах операция заканчивается пластикой лоскутами из окружающих тканей или лоскутами по Филатову.
Перед операцией необходима длительная подготовка, заключающаяся в борьбе с инфекцией, для чего используются антибиотики; для очищения язвы от некротизированных тканей применяют 5—10% раствор дибунола в линетоле, пелоидин, винилин (бальзам Шостаковского); для стимуляции образования грануляций применяют метациловую мазь, рыбий жир, линол, линимент алоэ. Для улучшения кровоснабжения окружающих язву тканей и увеличения ее подвижности по отношению к подлежащим тканям, а также улучшения нервной трофики применяют циркулярную -новокаиновую блокаду 0,25% раствором.

Ионизирующее облучение даже в умеренных порциях, но при систематическом влиянии на человеческий организм является вредным, опасным для здоровья. Последствия облучения радиацией фатальные, не всегда совместимы с жизнью. Если же эффективное лечение начать своевременно, пациента еще можно спасти, вылечить.

Что такое лучевая болезнь

Если полученные дозы радиации превышают допустимые пределы, заметно повышается риск возникновения заболевания, которое в официальной медицине получило название «Болезнь лучевая». Радиоактивное облучение провоцирует системное поражение нервной, кроветворной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной систем, органов кроветворения и дермы.

На фоне длительного воздействия ионизирующего облучения на кожные покровы часть тканей отмирает, поскольку в их структуре скапливается емкая концентрация вредных веществ. Кроме того, радиация проникает в организм, губительно влияет на внутренние органы. Чтобы избежать летальности клинического исхода, показана своевременная терапия под руководством специалиста.

Причины появления

Радиоактивные вещества и разные виды излучения преобладают в воздухе, воде, почве, продуктах питания. В организм такие провоцирующие болезнь факторы проникают через кожу, слизистые оболочки, с пищей и путем медикаментозной терапии. Развитие характерного недуга зависит от полученной дозы радиации, с которой имеет дело конкретный пациент. Врачи выделяют следующие причины лучевой болезни:

• воздействие на организм волн радиации;
• проникновение в органический ресурс реактивных соединений;
• систематическое влияние на организм рентгеновского облучения.

Степени

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что определяет особенности клинической картины. В первом случае симптомы облучения радиацией у человека выражены интенсивно, что облегчает дифференциальную диагностику. Во втором случае клиника умеренная, и поставить окончательный диагноз порой проблематично. Ниже представлены основные стадии лучевой болезни, которые в дальнейшем определяют течение эффективного лечения:

1. Первая (легкая) степень. 100-200 рад. Пациента беспокоит тошнота, однократная рвота.
2. Вторая (средняя) степень. 200-400 рад. Больному свойственна затяжная рвота.
3. Третья (тяжелая) степень. 400-600 рад. Рвота характеризуется продолжительностью до 12 часов.
4. Четвертая (крайне тяжелая) степень. Более 600 рад. Затяжная рвота, возникающая через 30 минут.

Формы­

Если возникают характерные симптомы пагубного воздействия радиации, лечащий врач определяет не только стадию, но и форму лучевой болезни. Патологический процесс представлен такими разновидностями указанного диагноза:

1. Лучевая травма. Одномоментное облучение дозой радиации менее 1 гр., может вызывать незначительную тошноту.
2. Костномозговая форма. Считается типичной, диагностирована при воздействии радиации 1-6 гр. одномоментно.
3. Желудочно-кишечная форма. Имеет место облучение дозой 10-20 гр., которое сопровождается кишечными расстройствами, протекает с тяжелым энтеритом и с кровотечениями из ЖКТ.
4. Сосудистая форма. Считается токсемической, предусматривает воздействие на организм облучения дозой 20-80 гр. Протекает с лихорадкой, с инфекционно-септическими осложнениями.
5. Церебральная форма. Наблюдается излучение дозой от 80 гр. Смертельный исход наступает на 1-3 сутки с момента облучения от отека мозга. Выделяют четыре фазы: фаза первичной общей реактивности, латентная фаза, фаза развернутых симптомов, фаза восстановления.

Лучевая болезнь – симптомы

Признаки заболевания зависят от дозы излучения, которой подвергался организм человека. Общие симптомы лучевой болезни представлены ниже, негативно сказываются на общем самочувствии, сходны с проявлениями пищевой интоксикации. Пациент жалуется на:

• тошноту;
• участившиеся приступы рвоты;
• головокружение;
• приступы мигрени;
• сухость, горечь в полости рта;
• повышение температуры тела;
• синюшность кожных покровов;
• спад артериального давления;
• судороги конечностей;
• признаки диспепсии (расстройство стула);
• общую слабость.

Первые признаки­

Заболевание прогрессирует в острой фазе, которая характеризуется резким ухудшением общего самочувствия, спадом работоспособности. Первые признаки лучевой болезни предусматривают массовую гибель клеток костного мозга, которые должны делиться для нормальной функциональности организма. В результате происходят гемодинамические нарушения, имеет место склонность к инфекционным осложнениям, кожным поражениям, проблемам со стороны органов ЖКТ. Начальные признаки облучения начинают развиваться с тошноты, головокружения и головной боли, дополненной горечью во рту.

Лечение лучевой болезни

Интенсивная терапия начинается с постельного режима и соблюдения асептических условий обитания. Консервативное лечение лучевой болезни включает промывание желудка для облегчения степени тяжести патологического процесса, ПХО ран, форсированный диурез, предотвращение коллапса, введение противорвотных средств, поддержание водного баланса организма. Краткий курс антибиотиков необходим для профилактики инфекционных осложнений. Пострадавшему человеку полагается парентеральное питание, обработка слизистых антисептиками.

Первая помощь

Действия врача слаженные, быстрые. Болезнь приводит к необратимым последствиям для здоровья, поэтому важно своевременно подавить признаки острой фазы. Первая помощь при лучевой болезни предусматривает проведение реанимационных мероприятий, которые включают:

1. Эвакуация пострадавшей стороны, прекращение действия радиоактивного облучения на организм.
2. Промывание пораженных слизистых оболочек 2% раствором гидрокарбоната натрия, очищение желудка чрез зонд.
3. Обработка открытой раны дистиллированной водой, при этом обязательно соблюдение правил асептики.
4. Внутримышечное введение 6-10 мл 5% раствора Унитиола для быстрого выведения из организма радиоактивных веществ.
5. Внутривенное введение антигистаминов, аскорбиновой кислоты, хлорида кальция, гипертонического раствора глюкозы.

Последствия­

Если болезнь носит хронический характер, лечение симптоматическое. Отсутствие интенсивной терапии приводит к фатальным последствиям лучевой болезни, которые для пациента могут закончиться даже смертельным исходом. Радиационное влияние, в любом случае, губительно. Важно знать, чего опасаться, поэтому список потенциальных осложнений подробно описан ниже:

• онкология;
• изменения в половой системе;
• генетические эффекты (при облучении беременной);
• иммунные болезни;
• лучевая катаракта;
• стремительные склеротические процессы;
• сокращение продолжительности жизни;
• синдром Олбрайта;
• радиоканцерогенез;
• тератогенные эффекты;
• тяжесть хронических болезней организма;
• соматические и стохастические эффекты;
• нарушения системы кроветворения.

Мутации­

Последствия радиации необратимы, причем могут проявляться через поколение и не одно. Мутации от лучевой болезни не до конца изучены медиками, однако установлен факт их существования. Этим направлением болезней занимается относительно новая наука – генетика. Генетические изменения имеют следующую классификацию, определяют характер патологического процесса. Это:

• хромосомные аберрации и изменения в самих генах;
• доминантные и рецессивные.

Профилактика

Чтобы предотвратить ОЛБ и ХЛБ, важно своевременно позаботиться о профилактических мероприятиях, особенно это касается пациентов из группы риска. Медицинские препараты назначает врач, важно не нарушать их дозировку. Профилактика лучевой болезни предусматривает прием представителей следующих фармакологических групп:

• витамины группы Б;
• гормональные анаболики;
• иммуностимуляторы.

Видео

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Случай успешного лечения больного с поздней лучевой язвой голени и остеонекрозом (остеомиелитом) большеберцовой кости

Ю.А. Амирасланов, И.В. Борисов, А.П. Иванов, А.А. Ушаков
ФГУ Институт хирургии имени А.В. Вишневского Федерального Агентства высокотехнологичной медицинской помощи, Москва (директор академик РАМН В.Д. Федоров)

В настоящее время у больных саркомами мягких тканей конечностей наиболее часто используется комбинация хирургического лечения и лучевой терапии . Однако при проведении последней нередко значительное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей. По данным Саnnon C.P. с соавт. при комбинированном лечении сарком мягких тканей нижних конечностей ранние лучевые повреждения (эпителииты, дерматиты), возникшие в первые 3 месяца после облучения, развились в 27%, поздние лучевые повреждения (лучевой фиброз, поздние лучевые язвы) в 13% случаев.

Местные лучевые повреждения отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами . Длительное, прогрессирующее течение лучевых повреждений с нередкими рецидивами и присоединением гнойной инфекции перечеркивают хорошие результаты лечения основного заболевания и снижают качество жизни пациентов.

При обширном лучевом поражении мягких тканей и костей с присоединением гнойной инфекции единственной возможностью предотвратить серьезные осложнения является выполнение ампутации пораженного сегмента конечности. Только применение активного раннего хирургического вмешательства с необходимостью оперировать вне зоны облученных тканей и использование пластики тканевыми лоскутами с осевым кровообращением, а также микрохирургической аутотрансплантации позволили принципиально изменить ситуацию в лучшую сторону .

Принципы активного хирургического лечения местных лучевых повреждений применены при лечении больного М.,35 лет, находившегося Институте по поводу поздней лучевой язвы верхней трети правой голени с остеонекрозом (остеомиелитом) большеберцовой кости.

В 1991 году пациент оперирован по месту жительства по поводу синовиальной саркомы верхней трети правой голени - выполнено комбинированное лечение - краевая резекция правой большеберцовой кости и лучевая терапия в суммарной дозе 120 Гр (что превышает стандартную дозу облучения в 2-3 раза) с положительным эффектом. В течение последующих 15 лет жалоб не предъявлял, однако в 2006 году в результате ушиба образовалась язва в области операции.

В связи с этим больной повторно госпитализирован. При неоднократных биопсиях, данных за рецидив саркомы не получено. Выполнены краевая резекция большеберцовой кости с имплантацией силиконового эспандера для попытки пластического закрытия образовавшегося дефекта. В послеоперационном периоде развилось нагноение с некрозом растягиваемых тканей и образованием обширной язвы на голени.

В декабре 2006 года обследован в Онкологическом Научном Центре имени академика Н.Н. Блохина РАМН - данных за рецидив опухолевого процесса не получено. Однако диагноз оставался неясным. Для его верификации и определения тактики лечения пациент 5.02.07 года госпитализирован в Институт.

При поступлении состояние удовлетворительное. Клинически, по данным комплексного лучевого обследования и лабораторным данным данные за метастатическое поражение органов грудной и брюшной полостей и признаков лучевой болезни не обнаружены.

В верхней трети правой голени по передней поверхности имелась гнойная рана 15х15см с участками некрозов большеберцовой кости и грануляций серого цвета. В верхнюю часть раны открывался дефект капсулы коленного сустава с истечением синовиальной жидкости. Имелись рубцовые изменения мягких тканей вокруг язвы. Сгибание в правом коленном суставе ограничено, активное разгибание отсутствовало. Из-за болей опорная функция конечности отсутствовала. Регионарные паховые лимфоузлы не увеличены.

При бактериологическом исследовании выделены метициллин-резистентный золотистый стафилококк и синегнойная палочка.

На обзорной рентгенографии выявлен послеоперационный дефект верхней трети большеберцовой кости. КТ картина соответствовала остеомиелиту проксимального отдела правой большеберцовой кости.

Для установления диагноза 9.02.07 года больному произведена биопсия с иссечением язвы единым блоком. Результаты морфологического исследования: хроническое воспаление с фиброзом мягких тканей и костных структур.

В послеоперационном периоде проводилось местная терапия различными препаратами (мази на ПЭГ - основе, 1% раствор йодопирона), антибактериальная, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Однако, несмотря на проводимое лечение, в ране появились вторичные некрозы (Рис. 5).

В связи с подозрением на лучевое повреждение больной консультирован специалистами по лечению лучевых повреждений ГКБ №6 (г. Москва) и Медицинского радиологического научного центра РАМН (г. Обнинск). Заключение - трофическая язва является следствием лучевой терапии.

Больному 3.04.07 года выполнены повторная хирургическая обработка с иссечение трофической язвы и краевая резекция большеберцовой кости. В результате размеры раны составили 20х20см. Рана была первично закрыта икроножным кожно-мышечным лоскутом на постоянной питающей ножке. Выделение лоскута сопровождалось техническими трудностями из-за фиброзных изменений мягких тканей, особенно задней группы мышц голени. Донорская рана закрыта расщепленными перфорированными кожными лоскутами. Больному проводилось местное лечение ран 1% раствором иодопирона, актовегин-гелем, также антибактериальная, антикоагулянтная терапия, внутривенное введение актовегина. Лоскуты полностью прижили. Швы сняты на 14 сутки. В удовлетворительном 11.05.07 состоянии больной выписан.

В результате проведенного лечения (срок госпитализации составил 92 дня) удалось ликвидировать гнойную инфекцию, закрыть раневую поверхность, восстановить микроциркуляцию в зоне облучения и восстановить функцию конечности.

Заключение: диагностика поздних лучевых язв может представлять значительные трудности. Успешное лечение возможно при условии радикального иссечения язвы с первичным закрытием дефекта хорошо васкуляризованными тканями.

Литература

1. Cormier J.N., Polock R.E. Soft tissue sarcomas. C.A.Cancer J. Clin. 2004; (54). 94-109.

2. Саnnon C.P., Ballo M.N., Zagars G.K. et al. Complication of combined modality treatment of primary lower extremity soft-tissue sarcomas. Cancer. 2006; Nov. 15; 107(10). 2455-61.

3. Бардычев М.С. Лечение местных лучевых повреждений. Лечащий врач. 2003; (5). 78-79.

4. Руководство для врачей. Радиационная медицина. Т.2. Миланов Н.О., Филин С.В. ИздАТ, 2001; 186-202.