Классификация острых пневмоний. Виды пневмонии, классификация, диагностика и причины возникновения Пневмония определение классификация

Лектор – асс. Е.А. Курникова

ПНЕВМОНИИ - группа острых
инфекционных
заболеваний,
характеризующихся преимущественным
поражением
респираторных
отделов
легких и наличием внутриальвеолярной
экссудации
Распространенность пневмонии в России
составляет 3,86 на 1000 взрослого
населения

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

1. По условиям развития:
Внебольничная (домашняя, амбулаторная)
Внутрибольничная (госпитальная,
нозокомиальная)
Аспирационная (при эпилепсии, алкоголизме,
нарушениях глотания, рвоте и т.д.)
Пневмония у лиц с иммунодефицитом (при
врожденном иммунодефиците, ВИЧинфекции, наркомании, алкоголизме,
опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе,
применении иммуносупрессивной терапии)

2. По этиологии:
Бактериальные
Вирусные
Микоплазменные
Хламидийные
Риккетсиозные
Грибковые
Смешанные
Неуточненной этиологии

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (Н. С. Молчанов, 1962; с изменениями)

3. По патогенезу
Первичные
Вторичные
3. По клинико-морфологическим признакам
Плевропневмония (крупозная, долевая)
Бронхопневмония (очаговая)

4. По локализации
Односторонняя
(субсегментарная, сегментарная, долевая)
Двусторонняя
5. По степени тяжести
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (Н.С. Молчанов, 1962; с изменениями)

6. По наличию осложнений
инфекционная деструкция
экссудативный плеврит
острая дыхательная недостаточность
инфекционно-токсический шок
дистресс-синдром
перикардит

ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ
ГОСПИТАЛЬНАЯ
Пневмококк
Микоплазма
Гемофильная палочка
Легионелла
Хламидия
Прочие (вирусы гриппа
А, грамотрицательная
флора, стафилококк)
Синегнойная палочка
Клебсиелла
Кишечная палочка,
Протей,
Прочие (стафилококк
анаэробы, грибы)

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПНЕВМОНИИ

Возраст (дети и пожилые)
Курение
Хронические заболевания легких, сердца и
др. органов
Иммунодефицитные состояния
Контакт с птицами, грызунами
Путешествия
Охлаждение

ФАКТОРЫ РИСКА И ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ

ФАКТОР РИСКА
ВЕРОЯТНЫЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ
Алкоголизм
Пневмококк, анаэробы, энтеробактер, клебсиелла
Хроническая обструктивная болезнь
легких
Пневмокок, гемофильная палочка, моракселла,
легионелла
Сахарный диабет
Пневмококк, золотистый стафилококк
Несанированная полость рта
анаэробы
Аспирация
Анаэробы, смешанная аэробная флора
Бронхоэктазы, муковисцедоз
Синегнойная палочка, золотистый стафилококк
Инъекционная наркомания
Золотистый стафилококк, анаэробы, пневококк
Локальная бронхиальная обструкция
Анаэробы
Контакты с кондиционерами
Легионелла
Пребывание в домах престарелых
Пневмококк, гемофильная палочка, золотистый
стафилококк, энтеробактер, анаэробы
Вспышка заболевания в тесно
взаимодействующих коллективах
(школьники, военнослужащие)
Пневмококк, микоплазма, хламидия

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В ЛЕГКИЕ

Бронхогенный – основной
Бронхогенному распространению инфекции
Способствует снижение механизмов защиты
слизистой оболочки дыхательных путей
Гематогенный и лимфогенный имеют
значение при вторичных пневмониях (при
сепсисе, травмах грудной клетки и т.д.)

ПАТОГЕНЕЗ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

Адгезия пневмококков к поверхности эпителиальных клеток
бронхиальных путей и колонизация на их поверхности
Аспирация пневмококков в респираторные отделы легких
Воздействие факторов патогенности: капсула (защита от фагоцитоза) и
субстанция С (тейхоевая кислота клеточной стенки)
Взаимодействие субстанции С и С-реактивного белка
Активация комплементарного каскада с высвобождением медиаторов
острой фазы воспаления
Увеличение проницаемости мембран с развитием серозного отека, в
последующем – массивным выходом в ткани плазменных белков,
фибриногена, эритроцитов и формированием фибринозного экссудата
Распространение пневмококка по периферии отека контактным путем на
соседние участки с увеличением площади поражения

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

Стадия прилива - гиперемия и отек легочной
ткани (1 – 3 суток);
Стадия опеченения – диапедез форменных
элементов
крови,
главным
образом,
нейтрофилов и иногда эритроцитов, выпот
фибриногена в альвеолы и мелкие бронхи с
уплотнением пораженного участка (до 9 суток);
Стадия разрешения – растворение фибрина и
рассасывание экссудата (до 4 недель).

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ

Стафилококки, стрептококки, синегнойная
палочка выделяют экзотоксин, что ведет к
гнойному расплавлению и некрозу легочной
ткани с формированием абсцессов
Клебсиелла (п. Фридлендера) провоцирует
тромбоз мелких сосудов с образованием мелких
некрозов легочной ткани
Отмечается резко выраженная экссудация и
отек со сливным характером процесса

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПНЕВМОНИИ

Интоксикационный синдром
Синдром уплотнения легочной ткани
(очаговый или долевой)
Синдром плеврита
Синдром бронхита
Воспалительный синдром

СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

1.
Очаговый - отставание пораженной стороны легких придыхании (при
локализации очага в нижней доле), уменьшение подвижности легочного
края на стороне поражения, притупление перкуторного тона, жесткое
дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы над очагом уплотнения.
2.
Долевой – различается в зависимости от стадии крупозной пневмонии:
- стадия прилива - отставание пораженной стороны грудной клетки при
дыхании; уменьшение подвижности легочного края; притупленнотимпанический звук в пределах пораженной доли; при аускультации в
первые часы ослабленное; а затем жесткое дыхание; крепитация,
возможен шум трения плевры; усиление голосового дрожания
- стадия опеченения – над пораженной долей – тупой перкуторный тон,
бронхиальное дыхание, может выслушиваться шум трения плевры,
голосовое дрожание усилено
- стадия разрешения – увеличивается подвижность нижнего легочного края,
перкуторный звук становится с тимпаническим оттенком, дыхание
жесткое, а затем – везикулярное, вновь появляется крепитация и влажные
мелкопузырчатые хрипы

Пневмококковая пневмония (крупозная)
Нередко возникает в период эпидемий гриппа
Острое начало и выраженная интоксикация
«Ржавая мокрота» на 2-4-е сутки
Герпетические высыпания на губах
Вовлечение в процесс доли легкого
Тяжелое течение
Возможно развитие инфекционнотоксического шока

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Клебсиеллезная пневмония

сахарным диабетом, в послеоперационном периоде)
Острое начало
Одышка и кашель с вязкой желеобразной
гнойной или кровянистой мокротой
Сливной характер поражения
Частая локализация в верхней доле с
формированием абсцессов
Затяжное течение

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Пневмококковая пневмония (очаговая)
Преобладает бронхитический синдром
Вовлечение 1-2 сегментов
Легкое или среднетяжелое течение

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Стафилококковая пневмония
Нередко вторичная (больные алкоголизмом,
сахарным диабетом, после вирусных инфекций,
у инъекционных наркоманов)
Тяжелое течение
Формирование гнойного плеврита и абсцессов
Вероятно развитие сепсиса

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Стрептококковая пневмония
Встречается у молодых людей после
тонзиллита
Тяжелое течение
Формирование мелких деструкций
легочной ткани и плеврита
Нередки внелегочные осложнения
(миокардит, перикардит, гломерулонефрит)

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Микоплазменная пневмония
Встречается у молодых людей
Постепенное начало
Мучительный сухой кашель,
Мелкоочаговое двустороннее поражение в
нижних долях
Внелегочные
поражения
(миалгии,
конъюнктивит,
миокардит,
перикардит,
гемолитические анемии)

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ

Инфекционно-токсический шок
Экссудативный плеврит; эмпиема плевры
Перикардит
Инфекционная деструкция
Острая дыхательная недостаточность
Острое легочное сердце

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Набухание шейных вен
Одышка, цианоз
Пульсация во II – III межреберье слева
Акцент II тона над лёгочной артерией
Острое набухание печени
По ЭКГ отклонение ЭОС вправо, увеличение
правого желудочка, блокада правой ножки
пучка Гиса (полная или неполная)
По ЭХО-КГ увеличение правого желудочка и
правого предсердия
Ухудшение коронарного кровообращения у
больных ИБС

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ПНЕВМОНИИ

Признак
Легкая
Средняя
Тяжелая
tº С
До 38
38 - 39
Выше 39
ЧД
До 25
25 - 30
Выше 30
Пульс
До 90
90 - 100
Выше 100
АД
Норма
Гипотензия
САД<90, ДАД<60
Цианоз
Нет
Умеренный
Выраженный
Осложн.
Нет
Выпотной
плеврит
Эмпиема, абсцессы,
инфекционно-токсический шок
Анализ
крови
Умеренный
лейкоцитоз
Лейкоцитоз со
сдвигом до
юных форм
Лейкоцитоз со сдвигом, иногда
– лейкопения, токсогенная
зернистость нейтрофилов,
анемия

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С ПНЕВМОНИЕЙ

Клинический анализ крови
Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови:
протеинограмма, фибриноген, СРБ, глюкоза
Рентгенограмма легких в двух проекциях
Микроскопия мокроты с окраской по Граму
Общий анализ мокроты
Исследование мокроты на БК
Посев мокроты с определением КОЕ/мл и
чувствительности к антибиотикам

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Выбор антибиотика производится эмпирически
с учетом:
Эпидемиологических данных и условий
возникновения пневмонии
Возраста больного и наличия сопутствующей
патологии
Клинической картины и тяжести течения
пневмонии
Дозу
антибиотика
корректируют
при
отсутствии эффекта на 2 – 3 день или после
выделения возбудителя

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Лечение в большинстве случаев проводится одним
антибиотиком
Комбинированная терапия назначается:
при тяжелом течении и неизвестном возбудителе
у больных с иммунодефицитом
у
пожилых
больных
с
сопутствующими
заболеваниями
при наличии ассоциации микроорганизмов
Длительность курса обычно составляет 7 – 10
дней, но может быть продлена до 21 дня

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

1. Внебольничные пневмонии:
- Амбулаторные больные моложе 60 лет без
сопутствующих заболеваний:
антибиотики выбора: в-лактамы (амоксициллин) или макролиды


(левофлоксацин), доксициклин внутрь
- Амбулаторные больные старше 60 лет или с
сопутствующими заболеваниями:
антибиотики
выбора:
ингибиторзащищенные
аминопенициллины (амоксиклав), макролиды (кларитромицин,
азитромицин) или цефалоспорины
II поколения (цефуроксим
аксетил) внутрь;
альтернативные антибиотики: респираторные фторхинолоны
(левофлоксацин) внутрь

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

1. Внутрибольничные пневмонии:
- Госпитализированные больные с пневмонией нетяжелого
течения:
антибиотики
выбора:
ингибиторзащищенные
аминопенициллины (амоксиклав) в/в или цефалоспорины II-III
поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/м или в/в + макролиды
(кларитромицин, азитромицин) внутрь;
альтернативные антибиотики: респираторные фторхинолоны
(левофлоксацин) в/в
- Госпитализированные больные с пневмонией тяжелого течения
антибиотики
выбора:
ингибиторзащищенные
аминопенициллины (амоксиклав) или цефалоспорины
III
поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/в или в/в + макролиды
в/в;
альтернативные антибиотики: респираторные фторхинолоны
(левофлоксацин)
в/в
или
ранние
фторхинолоны
(ципрофлоксацин) в\в + цефалоспорины III поколения

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Для дезинтоксикации используются солевые
растворы, 5 % раствор глюкозы
Для иммунокоррекции – свежезамороженная
плазма, иммуноглобулины
Для улучшения микроциркуляции - гепарин
Противовоспалительные средства
Кислород,
Витамины,
Муколитики,
В стадию разрешения - физиотерапевтическое
лечение

Тема следующей лекции

«БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА»
Лектор – асс. Е.А. Курникова
Лекция состоится

КОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛА

ВОЗЬМИТЕ ЛИСТ БУМАГИ И НАПИШИТЕ НА НЕМ
ВАШУ ФАМИЛИЮ, ИНИЦИАЛЫ И НОМЕР ГРУППЫ
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО
ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

ВОПРОС № 1

ВОПРОС № 1
Какой возбудитель редко встречается

1. Клебсиелла
2. Пневмококк
3. Протей
4. Синегнойная палочка

ВОПРОС № 2

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 2
Какой путь распространения инфекции
характерен
для
стафилококковой
пневмонии у инъекционного наркомана:
1.
2.
3.
4.
Бронхогенный
Гематогенный
Лимфогенный
Все названные пути

ВОПРОС № 3

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 3
Какой из названных синдромов является
осложнением крупозной пневмонии:
1.
2.
3.
4.
Тяжелая интоксикация
Инфекционно-токсичесий шок
Фибринозный плеврит
Все названные синдромы

ВОПРОС № 4

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 4

является
1.
2.
3.
4.
Выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево
Лихорадка 38,0 ° С
Умеренный цианоз
Эмпиема плевры

ВОПРОС № 5

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 5
Для лечения внебольничной пневмонии
легкого течения у молодого человека Вы бы
назначили:
1.
2.
3.
4.
Амоксиклав и гентамицин
Гентамицин
Левофлоксацин
Амоксициллин

ВОПРОС № 1

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 1
Какой
возбудитель
из
нижеперечисленных чаще встречается
при внутрибольничной пневмонии:
1. Вирус гриппа А
2. Клебсиелла пневмонии
3. Микоплазма пневмонии
4. Пневмококк

ВОПРОС № 2

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 2
Для
микоплазменной
характерно:
1.
2.
3.
4.
Внезапное начало
Долевое поражение
Сухой мучительный кашель
Все названные симптомы
пневмонии

ВОПРОС № 3

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 3
Развитие инфекционно-токсического шока
чаще встречается при:
1.
2.
3.
4.
Микоплазменной пневмонии
Пневмококковой (крупозной) пневмонии
Стрептококковой пневмонии
Хламидиозной пневмонии

ВОПРОС № 4

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 4
Признаком тяжелого течения пневмонии
является:
1.
2.
3.
4.
Анемия
Лейкопения
Выраженный цианоз
Все названные симптомы

ВОПРОС № 5

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 5
Для лечения тяжелой внутрибольничной
пневмонии неизвестной этиологии Вы бы
назначили:
1.
2.
3.
4.
Амоксиклав и гентамицин
Амоксиклав и пенициллин
Амоксициллин и гентамицин
Амоксициллин и рокситромицин

– остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией. Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований. Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.

Общие сведения

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей. Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов. Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим. Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.

При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы – прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя. Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких. Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.

Классификация

Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений. По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию ; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления - мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).

Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ , гриппа , кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита , опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.

По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные , вирусные , микоплазменные , риккетсиозные, грибковые , смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии - вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.

Симптомы острой пневмонии

Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии. Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии , возбуждения или адинамии, расстройства сна . Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких . Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии. Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов , полостей распада в легочной ткани. В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого , туберкулез, инфаркт легкого , ателектатические бронхоэктазы.

Лечение острой пневмонии

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины. При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин. В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа , предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.

(Н.С.Молчанов,1965; Е.В.Гембицкий,1983)

По этиологии:

Бактериальная (с указанием возбудителя)

Вирусная (с указанием возбудителя)

Микоплазменная

Риккетсиозная (легочная форма Q-лихорадки)

Орнитозная

Грибковая

Смешанная (вирусно-бактериальные)

Неустановленной этиологии

По патогенезу:

Первичная

Вторичная (застойно-гипостатическая, инфаркт-пневмония, послеоперационная, ожоговая, септико-метастатическая и др.)

По течению:

Затяжная (более 4 недель)

По локализации:

Одно- и двусторонняя

По клинико-морфологическим признакам :

Паренхиматозная:

а) долевая, сегментарная (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония)

Интерстициальная

По степени тяжести:

Легкой степени

По состоянию функции внешнего дыхания:

Без функциональных нарушений

Дыхательная недостаточность I, II, III ст.

Образец формулировки диагноза пневмонии:

Основной: Внебольничная пневмококковая пневмония нижней доли правого легкого, средней степени тяжести

Осложнение: ДН – II ст. Экссудативный плеврит справа

Многими авторами оспаривается правомочность самостоятельного диагноза “интерстициальная пневмония “, так как реактивные изменения межуточной ткани наблюдаются при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Данная форма пневмонии диагностируется чаще при вирусной или орнитозной инфекции.

Клиническая картина. Клинические проявления пневмонии зависят от эпидемиологических условий, клинико-морфологической формы болезни, вида возбудителя и состояния макроорганизма.

Во всех случаях можно выделить основные клинические синдромы:

1) интоксикационный (слабость, разбитость, головные и мышечные боли, бледность);

2) общих воспалительных изменений (озноб, повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня серомукоидов, фибриногена, появление С- реактивного белка);

3) воспалительных изменений легочной ткани (кашель с мокротой, боли в груди, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, изменение характера дыхания, появление крепитациии или влажных мелкопузырчатых хрипов, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани);

4) вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, нервной, пищеварительной, почек, системы крови).

Наиболее характерную клинику имеет внебольничная пневмококковая (крупозная) пневмония, развивающаяся чаще у мужчин молодого и среднего возраста.

Она начинается остро на фоне полного здоровья, обычно после переохлаждения. У больного появляются сильный озноб, резкая слабость, головная и мышечные боли, повышение температуры тела до 39-40°. Беспокоит одышка при небольшой нагрузке или даже в покое. Возникает боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании или кашле и связанная с вовлечением в патологический процесс плевры. При нижнедолевой локализации пневмонии вследствие поражения диафрагмальной плевры боли иррадиируют на брюшную стенку, симулируя картину острого живота. Появляется кашель сначала сухой, а со 2-3-их суток – с отхождением небольшого количества вязкой мокроты с прожилками крови – «ржавой». В последующем мокрота приобретает гнойный или слизисто-гнойный характер.

При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа (из-за обострения персистирующей герпетической инфекции). При тяжелом течении болезни возможны нарушения сознания и бред. Положение тела чаще вынужденное – лежа на больном боку – для уменьшения дыхательных экскурсий пораженного легкого. Дыхание поверхностное, учащено до 30-40 в минуту. Наблюдаются участие в дыхании крыльев носа и другой вспомогательной дыхательной мускулатуры, отставание больной половины грудной клетки. Пальпация межреберных промежутков в области пораженной доли легкого болезненна. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия легких выявляет укорочение, а затем выраженное притупление перкуторного звука.

При аускультации в начальной стадии пневмонии выслушивается несколько ослабленное везикулярное дыхание, которое при воспалительном уплотнении легочной ткани (на 2-3 день болезни) сменяется бронхиальным. С первых дней заболевания (в стадии прилива) выслушивается крепитация – характерное потрескивание при разлипании отечных альвеол на высоте вдоха (crepitatio indux). Она является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. На пике легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом (стадия красного и серого опеченения), крепитация исчезает. Часто определяется шум трения плевры. С отхождением мокроты появляются рассеянные сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы, обусловленные локальным бронхитом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно выявляются тахикардия и гипотония, вплоть до коллапса.

При своевременно начатом адекватном лечении пневмонии температура тела больного быстро снижается, уменьшаются признаки интоксикации. По мере разрешения очага воспаления перкуторная тупость ограничивается, дыхание становится везикулярным, жестким. Количество влажных хрипов уменьшается, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Неосложненная крупозная пневмония разрешается к концу 2-3-й недели.

Внебольничная очаговая пневмококковая пневмония диагностируется в 80-85% всех случаев пневмоний. По патогенезу она, как правило, вторична – развивается на фоне острой респираторной инфекции, обострения хронического бронхита или при другой соматической патологии. Чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, ослабленных частыми простудными инфекциями или другими предрасполагающими к пневмонии факторами. Клиническая картина болезни отличается вариабельностью в связи с многообразием ее возбудителей (бактерии, в том числе пневмококки, микоплазма пневмонии, вирусы, риккетсии). Цикличность заболевания, характерная для крупозной пневмонии, отсутствует. Тяжесть состояния и физикальные данные зависят от распространенности процесса.

Заболевание может начаться остро, после переохлаждения, с повышения температуры тела до 38-39 о, или постепенно на фоне продромальных явлений. У ослабленных больных температура тела может быть субфебрильной. Появляются кашель сухой или со слизисто-гнойной мокротой, одышка, общая слабость, потливость, головная боль. Если пневмония присоединяется к обострению хронического бронхита, отмечаются усиление “ бронхитного” кашля или увеличение количества отделяемой слизисто-гнойной мокроты. Боли в груди при очаговой пневмонии обычно отсутствуют, так как воспалительный процесс не захватывает плевру. Характерна потливость при незначительной физической нагрузке.

Объективные данные более скудные, чем при крупозной пневмонии. При осмотре наблюдается бледность кожи, а при сопутствующих хронических заболеваниях органов дыхания или сердечно-сосудистой системы – цианоз, учащение дыхания. Выявляется некоторое отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над участками инфильтрации определяются усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне жесткого везикулярного дыхания выслушиваются сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы. Крупноочаговая (сливная) инфильтрация легочной ткани по физикальным данным напоминает крупозную пневмонию, но крепитация для очаговой пневмонии нехарактерна. При мелких воспалительных очагах возможна “мозаичная“ картина – чередование участков притупления перкуторного звука с участками нормального или коробочного, жесткого дыхания с ослабленным.

Для пневмококковой пневмонии как долевой, так и очаговой не характерна деструкция легочной ткани, так как пневмококки не вырабатывают экзотоксины. Этим же объясняется практически полное восстановление структуры легочной ткани и функции внешнего дыхания.

Внебольничные пневмонии, вызванные другими инфекционными агентами, имеют свои клинические особенности.

Микоплазменная пневмония вызывается “атипичным” внутриклеточным возбудителем, лишенным клеточной оболочки и по размерам приближающимся к вирусам. Чаще поражает лиц молодого возраста, характеризуется эпидемическими вспышками в организованных коллективах, достигая частоты 30%. Обычно начинается с картины острой респираторной инфекции, затем появляется мучительный, часто приступообразный кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, беспокоит ощущение “саднения” в горле. Физикальные данные отличаются скудностью в связи с преимущественно интерстициальной локализацией воспаления. На фоне жесткого дыхания выслушиваются немногочисленные сухие хрипы в нижних отделах легких. Возможно присоединение очаговой инфильтрации легочной ткани с появлением притупления перкуторного звука и влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения. Характерна диссоциация клинических проявлений болезни (выраженная интоксикация, длительный субфебрилитет, проливные поты), рентгенологической картины (лишь усиление легочного рисунка и интерстициальные изменения) и лабораторных данных (отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига). Часто выявляются внелегочные проявления микоплазменной инфекции – миалгии, артралгии, миокардиты. Разрешение микоплазменной пневмонии замедлено, длительно сохраняется астенический синдром.

Риккетсиозная пневмония (Ку-лихорадка) отличается острым началом, с температурой 39-40 о и повторными ознобами на протяжении 10-12 дней. Наблюдаются выраженная интоксикация, боли в мышцах, особенно поясничных и икроножных, бессонница, диспепсические явления. Беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди. Часто увеличены шейные лимфоузлы. Характерны небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром. Физикальные данные скудные. Диагностике помогают положительный эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными) и реакция связывания комплемента с антигенами Ку-риккетсий.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) обычно развивается эпидемическиу лиц, пребывающих в помещениях с кондиционерами, в водяных системах которых создаются благоприятные условия для жизнедеятельности вирулентной грамотрицательной палочки – легионеллы. Отличается слиянием очагов воспаления и высокой летальностью больных (15-30%). Клиническая картина болезни характеризуется длительной лихорадкой (15 дней и более), частыми внелегочными поражениями, затяжным течением, лейкоцитоз в сочетании с лимфопенией.

Орнитозная пневмония вызывается хламидией пситтакоза вследствие контакта с зараженными птицами. Чаще протекает как интерстициальная пневмония со скудными физикальными данными. В клинической картине превалируют общие токсические признаки инфекции – головная и мышечная боль, лихорадка, рвота, нарушения сна. Характерны брадикардия, гипотония, сухость языка, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Диагноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом (контакты с птицами) и кожной аллергической пробой.

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях развиваются под воздействием вирусно-бактериальных ассоциаций. Чаще диагностируются в период эпидемий вирусных инфекций. Основная роль респираторных вирусов заключается в повреждении эпителия бронхов и угнетении общего и местного иммунитета, что приводит к активизации условно-патогенных микроорганизмов и проникновению инфекции (чаще всего пневмококка и гемофильной палочки) в респираторные отделы легких. Диагноз вирусно-бактериальных пневмоний обычно основывается на оценке эпидемиологических условий развития болезни. Клинически вирусно-бактериальные пневмонии протекают как очаговые или очагово-сливные с заметной реакцией интерстициальной ткани легких. При различных вирусных инфекциях пневмония имеет свои клинические особенности. Для обнаружения и идентификации вирусов используют серологические методы, иммуноферментный анализ и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Пневмонии при гриппозной инфекции развиваются обычно в первые три дня от начала заболевания и отличаются выраженной интоксикацией, явлениями геморрагического бронхита. Характерна двухволновая лихорадка – первая волна отражает вирусную, а вторая – бактериальную инфекции.

Пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождаются типичными для аденовирусной инфекции симптомами – конъюнктивитом, фарингитом, увеличением периферических лимфоузлов.

Пневмония при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции отличается развитием бронхиолита и обструктивного бронхита с интоксикацией и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка в большинстве случаев являются причинами внутрибольничных пневмоний .

Стафилококковая пневмония характеризуется тяжелым течением и быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений – абсцессов легких, эмпиемы плевры. Часто развивается после гриппа при снижении общих и местных бронхопульмональных защитных механизмов. Начинается остро, с озноба и высокой лихорадки, появления кашля с гнойной мокротой, одышки, болей в грудной клетке, чем напоминает крупозную пневмонию. Тяжесть состояния не всегда соответствует физикальным данным. Характерны четкая сегментарность поражения с вовлечением в процесс нескольких сегментов легких и склонность к быстрому абсцедированию с образованием множественных тонкостенных полостей. При вскрытии абсцессов в полость плевры возникает пиопневмоторакс.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Фридлендера или клебсиеллой пневмонии. Часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, стариков, больных сахарным диабетом, инъекционных наркоманов. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще. Острое начало с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 о, появлением болей в груди при дыхании, болезненного кашля напоминает тяжелую пневмококковую пневмонию. С первого дня появляется обильная тягучая, кровянистая мокрота с запахом пригорелого мяса. Из-за большого количества экссудата, забивающего просвет альвеол и бронхов, выслушивается малое количество хрипов. Появление ранней множественной деструкции ткани легких (в первые двое суток) – убедительное свидетельство в пользу пневмонии, вызванной клебсиеллой. Частое поражение верхней доли легкого может быть причиной ошибочного диагноза туберкулеза. Фридлендеровская пневмония отличается затяжным течением с исходом в пневмофиброз пораженной доли.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой развивается обычно в послеоперационном периоде, у больных, находящихся на ИВЛ (вентиляторно-ассоциированная пневмония). Начинается остро с высокой лихорадки с ознобами, выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью. При физикальном исследовании выявляются признаки очагового поражения легких. Характерны плевральные осложнения и абсцедирование. Заболевание отличается особенно тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей у пожилых ослабленных больных 50–70%.

Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний:

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Степень этих изменений определяет распространенность и тяжесть процесса: при крупозной пневмонии лейкоцитоз достигает 20-30 тысяч со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм. Выявляются токсическая зернистость нейтрофилов (++++), анэозинофилия. При очаговых бактериальных пневмониях изменения выражены в меньшей степени – лейкоцитоз в пределах 10-12 тысяч, сдвиг влево до 10% палочкоядерных, токсическая зернистость нейтрофилов (++). Для вирусных пневмоний характерна лейкопения при небольшой СОЭ. При микоплазменной и орнитозной инфекциях нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения могут сочетаться с высокой СОЭ.

Биохимический анализ крови выявляет повышение α 2 - глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов, появление С- реактивного белка. При тяжелых пневмониях выявляются признаки гиперкоагуляции крови – уровень фибриногена возрастает в 2-3 раза, снижается содержание тромбоцитов. При разрешении воспалительного процесса резко возрастает фибринолитическая активность крови.

Анализ мокроты выявляет лейкоциты, эритроциты (при крупозной, фридлендеровской, постгриппозной пневмониях), эластические волокна (при абсцедировании). При ее бактериологическом исследовании определяются вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенография легких является наиболее информативным диагностическим методом. При крупозной пневмонии определяется интенсивное однородное затемнение в пределах доли или сегмента, которое полностью рассасывается под влиянием лечения в течение 2- 3 недель. Долевое поражение (чаще верхней доли) характерно для фридлендеровской пневмонии, а сегментарное – для стафилококковой. Двум последним вариантам пневмонии свойственно быстрое развитие множественной деструкции легочной ткани.

При очаговой пневмонии выявляются очаги инфильтрации различных размеров и интенсивности чаще в нижних отделах легких. При адекватном лечении легочные инфильтраты рассасываются через 7-10 дней. Для вирусных, риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерна тяжистость легочного рисунка за счет интерстициального компонента воспаления.

Спирография выявляет нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, что проявляется снижением показателей минутного объема дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ). При очаговых пневмониях, развившихся на фоне хронического обструктивного бронхита, выявляются нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, о чем свидетельствует снижение показателей объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и пробы Вотчала-Тиффно (ОФВ 1 / ЖЕЛ).

Серологические исследования крови помогают в диагностике микоплазменной, риккетсиозной, легионеллезной, орнитозной и вирусной пневмоний. Определяется титр антител к возбудителю методом парных сывороток (достоверное значение имеет повышение титра в 4 раза и более).

Иногда, при тяжелом или атипичном течении пневмонии, возникает необходимость применения более сложных методов обследования, таких как бронхоскопия с проведением биопсии, компьютерная томография легких, исследование плевральной жидкости, УЗИ сердца и органов брюшной полости.

Суммируя вышеизложенные данные можно определить “золотой” диагностический стандарт (А.Г.Чучалин, 2000) для ранней диагностики пневмонии уже на амбулаторном этапе:

1.Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.

2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в грудной клетке.

3. Притупление перкуторного звука и появление аускультативных феноменов пневмонии (крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы).

4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.

5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологическом исследовании.

По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:

1. Пневмонии с легким течением, не требующие госпитализации . На долю этой группы приходится до 80% всех пневмоний. Больные могут лечиться в амбулаторных условиях под наблюдением врача или в дневном стационаре поликлиники. Летальность в этой группе не превышает 1-5%.

2. Пневмонии среднетяжелые, требующие госпитализации больных в стационар. К этой группе относится около 20% всех пневмоний, обычно протекающих на фоне хронических заболеваний внутренних органов и имеющих выраженные клинические симптомы. Летальность госпитализированных больных достигает 12%.

Прямыми показаниями к госпитализации при пневмонии являются: возраст больных старше 70 лет, обструктивные заболевания органов дыхания, хронические болезни внутренних органов и нервной системы, сахарный диабет, плевральная боль, нарушения сознания, тахикардия (более 125 сокращений в минуту), тахипное (более 30 дыханий в минуту), цианоз, артериальная гипотония (90/60 мм рт. ст. и ниже), невозможность оказания эффективной помощи в амбулаторных условиях или отсутствие эффекта от лечения в течение трех дней, появление осложнений болезни, таких как экссудативный плеврит, абсцедирование, инфекционные метастазы.

3. Пневмонии с тяжелым течением, требующие госпитализации больных в отделения интенсивной терапии и реанимации. Риск летальности в этой группе высок – около 40 – 50 %.

Критериями для проведения интенсивной терапии являются: острая дыхательная недостаточность (гипоксемия, признаки утомления дыхательных мышц, необходимость искусственной вентиляции легких), нестабильная гемодинамика (шок, потребность в вазопрессорах более 4 часов, диурез менее 20 мл / час), острая почечная недостаточность, требующая гемодиализа, ДВС-синдром, менингит, кома.

Дифференциальный диагноз пневмонии проводится:

С инфарктной пневмонией при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) преимущественно мелких и средних ее ветвей. Характерно внезапное, часто приступообразное появление одышки и сухого кашля с резкой болью в груди, а через 2-3 дня – повышение температуры тела и появление кровохарканья при отсутствии выраженной интоксикации. Физикальные данные скудные. Выявляются клинические и ЭКГ- признаки острой перегрузки правых отделов сердца (Р-pulmonale, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Важную роль для диагностики играет рентгенологическая картина – выбухание легочного конуса и регионарное исчезновение легочного рисунка, а затем появление затемнения легочной ткани в форме треугольника, груши или ракеты с вершиной, направленной к корню. Общий анализ крови неспецифичен. Постановке диагноза помогает выявление факторов риска ТЭЛА: периферические флеботромбозы, длительная иммобилизация, оперативные вмешательства в брюшной полости, переломы костей, внутривенное употребление наркотиков и др.

С периферическим и центральным раком легких . Для периферической формы рака характерно очаговое затемнение легочной ткани полидиагональной формы, а для центральной – развитие ателектаза доли легкого вследствие обструкции долевого бронха растущей опухолью. В гиповентилируемых из-за новообразования участках легочной ткани часто развивается вторичная пневмония. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие у больного факторов риска онкозаболеваний (длительное курение, отягощенная наследственность, неблагоприятные экологические и профессиональные условия), раннее появление сухого кашля, усиливающегося в горизонтальном положении, кровохарканья, болей в груди, похудания. Для уточнения диагноза используют фибробронхоскопию с биопсией и компьютерную томографию легких.

С инфильтративным туберкулезом легких, для которого характерно постепенное начало, отсутствие выраженной лихорадки и интоксикации, скудность физикальных данных, отсутствие эффекта от обычной антибактериальной терапии, определенный социальный статус больного. В стадии распада появляется кровохарканье, иногда – легочное кровотечение. При общем анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз. Рентгенологически выявляется крупноочаговая негомогенная инфильтрация легочной ткани, обычно в хуже вентилируемых верхних долях, с “дорожкой” к корню (из-за лимфангиита) и очагами отсева в соседних с инфильтратом отделах легкого. В зоне поражения или корнях легких часто выявляются кальцинаты. В мокроте можно выявить ВК. Казеозная специфическая пневмония по клинике напоминает крупозную, но мокрота быстро становится зеленовато-гнойной, отмечается гектическая лихорадка, ночные поты. Рано появляются признаки распада легочной ткани с выделением в мокроте ВК. Диагностике туберкулеза помогают положительные туберкулиновые пробы.

С экссудативным плевритом. В нижних отделах пораженной стороны грудной клетки выявляются ослабление голосового дрожания, перкуторная тупость с косой верхней границей по линии Демуазо и отсутствие дыхательных шумов. Органы средостения смещаются в здоровую сторону. При рентгенологическом исследовании выявляется гомогенное затемнение с характерной косой верхней границей. Решающее значение в диагностике имеют результаты плевральной пункции.

Осложнения пневмонии (легочные и внелегочные):

1. Острая дыхательная недостаточность.

2. Острый респираторный дистресс-синдром – некардиогенный отек легких, связанный с повышением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны под воздействием токсинов инфекционных микроорганизмов и эндогенных медиаторов воспаления.

3. Парапневмонический плевральный выпот и значительно реже – эмпиема плевры.

4. Абсцесс легкого.

5 . Бронхоспастический синдром.

6. Инфекционо-токсический шок с явлениями острой сосудистой, левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

7. Острое легочное сердце при тотальных пневмониях.

8. Инфекционно-аллергический миокардит.

9. Интоксикационные психозы.

10.Токсический гепатит.

Возможно также развитие на фоне пневмонии инфекционного эндокардита, перикардита, менингита, сепсиса.

Лечение больных пневмониейдолжно быть ранним, рациональным и комплексным, воздействующим на инфекцию, различные звенья патогенеза и отдельные проявления болезни (этиотропное, патогенетическое и симптоматическое).

Лечебные мероприятия включают лечебный режим и рациональное питание, богатое белками и витаминами, лекарственную терапию и физиотерапевтическое воздействие.

Антибактериальная терапия согласно Российскому терапевтическому протоколу назначается с учетом эпидемиологической характеристики пневмонии. На первом этапе лечения до уточнения этиологии пневмонии выбор антибактериальных препаратов основан на эмпирическом подходе, так как задержка с антибактериальной терапией на несколько часов приводит к развитию осложнений и увеличению летальности.

I. При внебольничных пневмониях с учетом наиболее вероятной этиологии болезни препаратами выбора являются аминопенициллины, в том числе “защищенные” клавулоновой кислотой, современные макролиды и цефалоспорины II–III поколений. Способ введения и дозы лекарственных средств зависят от тяжести пневмонии.

При пневмониях легкого течения , не требующих госпитализации, назначают пероральную монотерапию амоксициллином по 0,5 –1,0 г 3 раза в сутки или современными макролидами – кларитромицином по 0,25 – 0,5 г 2 раза в сутки, азитромицином по 0,5 –1 г 1 раз в сутки в течение 3 дней, рокситромицином по 0,15 г 2 раза в сутки. Следует отметить, что азитромицин (сумамед ) – единственный пероральный антибиотик, который при пневмонии принимают 1 раз в сутки в течение только трех дней. Средние сроки лечения другими антибиотиками составляют 7-10 дней.

У амбулаторных пациентов с факторами риска появления в качестве возбудителей пневмонии антибиотикорезистентных штаммов пневмококков, грамотрицательных бактерий и атипичных микроорганизмов (возраст старше 65 лет, терапия β-лактамами в течение последних трех месяцев, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, терапия системными ГКС) назначается комбинированная пероральная терапия. Наиболее эффективны следующие схемы:

1) амоксициллин /клавулонат (амоксиклав, аугментин) по 0,625 г 3 раза в сутки в сочетании с макролидами или доксициклином (вибрамицин) по 0,1 г 2 раза в сутки;

2) цефалоспорин II поколения цефуроксим (зинацеф, кетоцеф) по 0,5 г 2 раза в сутки в сочетании с макролидами или доксициклином;

3) возможна монотерапии “респираторными” фторхинолонами – левофлоксацин (таваник) по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин (авелокс) по 0,4 г 1 раз в сутки.

В отдельных случаях при необходимости проведения парентеральной терапии назначают цефалоспорин III поколения цефтриаксон (лендацин) , обладающий высокой активностью против пневмококка и длительным периодом полувыведения, благодаря чему вводится внутримышечно 1 раз в сутки по 1-2 г.

При пневмониях с атипичными внутриклеточными возбудителями(микоплазма, хламидии, легионелла) препаратами выбора являются макролиды и доксициклин, которые применяются в течение 14-21 дня.

Антибактериальная терапия тяжелых внебольничных пневмоний включает парентеральное применение следующих препаратов:

1) цефалоспорины III-IV поколениq (цефотаксим по 1–2 г 3 раза в сутки или цефтриаксон по 1–2г 1 раз в сутки или цефепим по 1 г 2 раза в сутки) в сочетании с макролидами (кларитромицин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки);

2) амоксициклин/клавунат по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки в сочетании с макролидами;

3) монотерапия современными фторхинолонами –левофлоксацин (таваник) по 0,5 г внутривенно 1 раз в сутки, моксифлоксацин (авелокс) по 0,4 1 раз в сутки) и менее эффективный ципрофлоксацин (ципролет, ципробай) по 0,2 – 0,4 г внутривенно 2 раза в сутки.

Не рекомендуется применение сульфаметоксазола/триметоприма (бисептола) и других сульфаниламидных препаратов из-за высокой резистентности к нему возбудителей пневмонии (до 52%) и частых кожных аллергических реакций. Является ошибкой назначение при внебольничных пневмониях аминогликозидов и линкомицина, так как они обладают очень низкой активностью в отношении пневмококков, гемофильной палочки, внутриклеточных возбудителей и других наиболее частых этиологических факторов внебольничных пневмоний. К цефалоспоринам I поколения (цефазолин) , спектр действия которых мало отличается от бензилпенициллина, многие штаммы возбудителей пневмонии устойчивы, что определяет низкую активность препарата.

Старые антибактериальные препараты – ампициллин и комбинированный препарат ампиокс или оксапм (ампициллин+оксациллин) мало токсичны и иногда применяются в клинической практике, но являются малоактивными по отношению ко многим грамположительным и грамотрицательным микроорганизмам и неактивными в отношении внутриклеточных возбудителей. При использовании “защищенного” ампициллина (ампициллин/ сульбактам ) спектр действия препарата расширяется в отношении пенициллиноустойчивых штаммов микроорганизмов. Оксациллин в максимально допустимой дозе может использоваться в терапии стафилококковой пневмонии.

На фоне адекватной антибактериальной терапии через 2-3 дня снижается температура тела и уменьшается интоксикации, при отсутствии эффекта проводят замену препаратов. Средние сроки антибактериального лечения составляют 7-10 дней.

Основным критерием отмены антибиотика является регресс клинических симптомов при возможном сохранении отдельных лабораторных или рентгенологических изменений.

II. При внутрибольничных пневмониях с учетом наиболее типичных возбудителей назначаются парентерально антибактериальные препараты с высокой активностью в отношении грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий – амоксициллин / клавуланат, цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды, “респираторные” фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол. Обычно используется комбинация двух, реже трех антибактериальных средств:

1) амоксициклин/клавунат (амоксиклав по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) +аминогликозиды (гентамицин внутримышечно по 80 мг 3 раза в суткиили амикацин по 0,5 г 2 – 3 раза в сутки);

2) цефалоспорины III-IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон. клафоран, фортум) + аминогликозиды;

3) “респираторные” фторхинолоны + аминогликозиды;

4) “защищенные” антисинегнойные уреидопенициллины (азлоциллин) + аминогликозиды.

При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами. Возможно их сочетание с аминогликозидами.

При возможной анаэробной инфекции показана комбинация цефалоспоринов с макролидами или метронидазолом или “респираторных” фторхинолонов с аминогликозидами.

При особо тяжелой синегнойной инфекции, вероятность которой велика при пневмониях, развившихся у больных, находящихся на ИВЛ, назначают антибиотики с высокой антисинегнойной активностью – цефтазидим (фортум) , азлоциллин, карбапинемы в сочетании с фторхинолонами или аминогликозидами.

При стафилококковых пневмониях в схемы лечения включаются клиндамицин и ванкомицин.

Нужно помнить, что, чем шире спектр действия антибиотика, тем больше побочных действий он оказывает. Назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия и препаратов резерва должно быть строго обосновано.

III. Пневмонии на фоне иммунодефицитных состояний лечатся антибиотиками широкого спектра, антимикотическими и противовирусными препаратами на фоне иммунозаместительной или иммуномодулирующей терапии. Из противогрибковых препаратов средством выбора является флуконазол (микоцист микофлюкан) по 0,1– 0,2 г в сутки

III. Аспирационные пневмонии, обычно связанные с анаэробной и грамотрицательной микрофлорой, требуют назначения цефалоспоринов III-IV поколений и аминогликозидов в сочетании с метронидазолом(метрогил по 0,5 г внутривенно капельно 2-3 раза в сутки) или клиндамицином(далацин по 0,3 – 0,6 г внутривенно капельно 2 раза в сутки). Высокой активностью обладают карбапенемы (тиенам внутривенно или внутримышечно по 0,5 – 1 г через 8 часов).

Патогенетическая терапия. С целью восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитики (эуфиллин, теопек, бронхолитин ) и муколитики (бромгексин, амброксол, амбробене, мукалтин, ацетилцистеин). При бронхоспастическом синдроме назначают β 2 - адреномиметики (беротек ), М- холинолитик атровент, комбинированный препарат беродуал.

При развитии инфекционно-токсического шока или выраженного обструктивного синдрома применяются кортикостероиды (60 – 90 мг преднизолона внутривенно), рефортан (ГЭК 10%) и другие плазмозамеменители.

С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят солевые растворы (до 1– 2 л в сутки), 5% раствор глюкозы (0,4 – 0,8 л в сутки), реополиглюкин (400 мл), 20% альбумин (100 мл).

Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан ), дезагреганты (курантил, трентал, ацетилсалициловую кислоту).

Ослабленным больным проводят иммунозаместительную терапию – иммуноглобулин донорский, нормальный внутримышечно по 1,5 - 3,0 мл ежедневно в течение первых 5-7 дней болезни или иммуновенин внутривенно, при стафилококковых пневмониях – противостафилококковый иммуноглобулин или гипериммунная плазма. В тяжелых случаях возможны внутривенные инфузии нативной или свежезамороженной плазмы (150 –200 мл). по иммуноглобулин по 5,0 мл.

При вялом течении пневмонии применяют иммуномодуляторы (тималин, бронхомунал, иммунал ). Стимуляции лейкопоэза при лейкопении способствует метилурацил.

Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле в первые дни болезни назначают противокашлевые средства (коделак, либексин, бронхолитин), при затрудненном отхождении мокроты – отхаркивающие средства (настой травы термопсиса, корня алтея, солодки).

При лихорадке и болевом синдроме назначают жаропонижающие и анальгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота , парацетамол, диклофенак (ортофен, вольтарен) .

Пожилым пациентам и при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы иногда применяют инъекции камфоры или сульфокамфокаина, а при сердечной недостаточности – сердечных гликозидов (корглюкон).

При кровохарканьи к лечению добавляют аскорутин или дицинон. При дыхательной недостаточности проводится кислородотерапия.

Физиотерапевтическое лечение назначается при температуре менее 38 о, отсутствии кровохарканья, сердечной недостаточности и выраженной интоксикации. В остром периоде пневмонии для улучшения микроциркуляции и уменьшения воспалительной экссудации назначается УВЧ- терапия в слаботепловой дозе. Восстановлению бронхиальной проходимости способствуют ингаляции с ощелачивающими, муколитическими и бронхолитическими средствами или с антибактериальным препаратом – биопароксом. Рассасыванию пневмонии способствуют индуктотермия, микроволновая (деци- и сантиметроволновая) терапия, электрофорез с йодистым калием, хлористым кальцием, гидрокортизоном и др. Наряду с воздействием на очаг воспаления применяется дециметровая терапия области надпочечников с целью активации их глюкокортикоидной функции. Для гипосенсибилизации организма проводится ультрафиолетовое облучение грудной клетки отдельными полями. Разрешению пневмонии способствует массаж грудной клетки и рано начатая лечебная физкультура, в первую очередь – дыхательная гимнастика.

Для ускорения рассасывания воспалительных изменений применяют также тепловые процедуры: парафиновые и озокеритовые аппликации на грудную клетку, облучение лампой соллюкс.

После выздоровления больные пневмонией переходят на диспансерно-поликлинический этап реабилитации, который должен продолжаться не менее 6 месяцев. При остаточных клинико-рентгенологических явлениях болезни или стойкой астенизации организма рекомендуется санаторно-курортное лечение как в местных санаториях (Юматово, Зеленая роща), так и на климатических курортах (Анапа, Геленджик, Кисловодск, Южный берег Крыма и др.).

Профилактика. Заключается в общих санитарно- гигиенических мероприятиях и мерах личной профилактики (закаливание организма, занятия физкультурой, санация очагов инфекции, отказ от вредных привычек и т.п.). Большое значение имеют предупреждение и своевременное лечение острых респираторных заболеваний, в том числе ежегодная гриппозная вакцинация.

Острые пневмонии - это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний. Они чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин, учащаются в периоды, характеризующиеся резкими колебаниями метеорологических факторов, в периоды эпидемических вспышек инфекционных заболеваний (грипп).

Классификация
Существует ряд классификаций острых пневмоний. Американские авторы придерживаются этиологической классификации. Так, например, Рейманн (Н. A. Reimann) насчитывает свыше 50 форм пневмоний различной этиологии; Буллова (J. G. Bullowa) различает пневмонии бактериальные, вирусные и пневмонии, вызванные химическими и механическими воздействиями. Термином бактериальные пневмонии пользуется Спенсер (Н. Spenser) и др.

Советские клиницисты придерживаются классификаций, основанных не только на этиологических, но и на клинико-анатомических и патогенетических особенностях. Так, М. Д. Тушинский различает острые (первичные) пневмонии - бактериальные и вирусные. И. А. Кассирский выделяет пневмонии инфекционные (гриппозная, коревая и др.), коллагенозные и неспецифические, химические (бензиновые, дымовые и др.), механические, системные и бластомные.

Съездом терапевтов в 1962 г. была принята следующая классификация острых пневмоний (таблица 1).

Этиология и патогенез
Этиологическое значение инфекции при острых пневмоний общепризнано. При исследовании мокроты подобных больных или при гистологическом исследовании легочной ткани (секционный материал), как правило, обнаруживают микрофлору. При крупозной пневмонии примерно в 95% случаев (Я. Г. Этингер, М. В. Бургсдорф, М. С. Вовси и др.) обнаруживали диплококк Френкеля; значительно реже диплобациллу Фридлендера, Пфейфера, стрептококк, стафилококк и др. При крупозной пневмонии чаще выделяли пневмококки I, II и III типов. При очаговой пневмонии (бронхопневмонии) чаще обнаруживают ассоциации микробов, в которые могут входить гемолитический и негемолитический стрептококк, палочка Пфейфера, золотистый и белый стафилококк и др.; из разновидностей пневмококка выделяли преимущественно IV тип.

Существовавшие в течение длительного времени представления о доминирующей роли пневмококка в возникновении крупозной пневмонии в настоящее время должны быть оставлены. Применение в значительных количествах антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и прочих лекарственных веществ не могло не сказаться на состоянии общей реактивности организма и на характере бактериальной флоры, обусловливающей те или иные заболевания. Так, в мокроте больных острыми пневмониями некоторые зарубежные авторы находили пневмококки в 3,1-26,3% . Г. В. Выгодчиков в мокроте больных крупозной пневмонией обнаружил пневмококки только в 10%. В то же время значительно возрос удельный вес стафилококка, стрептококка и др.

В результате успехов, достигнутых в области вирусологии, установлено, что в относительно большом проценте случаев возникновение острых пневмоний обусловлено тем или иным вирусом. В настоящее время известно 96 видов вирусов, которые ассоциируют с заболеваниями системы дыхания (О. В. Бароян). Наблюдениями, проведенными главным образом в учреждениях для детей раннего возраста и непосредственно в клинике Института вирусологии им. Д. И. Ивановского АМН СССР, установлено, что пневмония выявляется не менее чем у 25% больных аденовирусными инфекциями. Вирусная этиология гриппозных пневмоний подтверждается и специальными вирусологическими исследованиями: в одних случаях удается обнаружить вирус того или иного штамма, в других - сочетание его с бактериальной флорой. Среди заболеваний, часто сопровождающихся пневмонией вирусной этиологии, привлекают к себе внимание грипп, аденовирусные заболевания и орнитозы; последними болеют различные птицы, особенно голуби, утки, попугаи и др. Возбудители с экскрементами птиц попадают во внешнюю среду и воздушно-капельным путем поступают в носоглотку человека, вызывая заболевание.

При изучении этиологии острых пневмоний следует остановиться также на роли химических и физических факторов (действие крепких кислот, щелочей, радиационные поражения и т. д.), а также некоторых патологических процессов, в частности ревматизма (3. В. Горбунова, Б. В. Ильинский). В связи с длительным (часто неправильным) применением антибиотиков иногда возникают грибковые, или микотические, пневмонии.

Наконец, опыт Великой Отечественной войны 1941 -1945 гг. показал, что значительную роль в возникновении пневмонии играют травмы (ранение, контузии, ожоги); существенное значение имеет при этом сочетание повреждения с вторичным инфицированием микробами из зева или верхних дыхательных путей, нередко являющихся условно патогенными (стафилококк, кишечная палочка и др.).

Острые пневмонии могут возникнуть в результате воздействия различных вредных факторов; весьма часто наблюдается их сочетание. Известно, что бактериальная флора и вирусы часто обитают на слизистой оболочке полости рта, верхних дыхательных путей, в легочной ткани, не вызывая заболевания легких. Требуются, следовательно, какие-то предрасполагающие к заболеванию факторы, которые влияли бы на реактивность, понижали сопротивляемость, резистентность макроорганизма. К таким факторам относятся некоторые метеорологические воздействия на организм, в первую очередь охлаждение в сочетании с повышенной влажностью, интоксикации и травмы, нарушения нормальных условий труда и быта, перенесенные в прошлом заболевания легких, вредные привычки (курение, алкоголизм), изменение иммунобиологических свойств организма, нарушения «очистительной функции» бронхов (Н. Н. Аничков) и т. п.

Клинические и морфологические наблюдения показывают, что пневмококк одного и того же типа может обусловить развитие и крупозной, и очаговой пневмонии. С другой стороны, наличие бактериальной флоры и даже пневмококка в верхних дыхательных путях не всегда сопровождается пневмонией. На характер местной и общей реакции существенно влияют иммунобиологические особенности макроорганизма, его реактивность, состояние функции ЦНС. Еще С. П. Боткин указывал, что нервные потрясения являются одним из факторов, способствующих развитию пневмонии. подчеркивал роль внешних факторов, изменяющих реактивность нервной системы в развитии различных заболеваний. Работами А. Д. Сперанского и его сотр. показана роль нарушений функции ЦНС в генезе пневмонии. Весьма интересными в смысле выяснения патогенеза пневмонии являются наблюдения А. В. Тонких, которая получала в эксперименте при перевязке блуждающих нервов, при электризации их у атропинизированных животных и при раздавливании пинцетом ganglion nodosum II. (протекали по типу воспалительного отека легочной ткани или очаговой пневмони с отеком), приводившие в течение 5 дней животных к гибели. Перерезка блуждающих нервов после удаления гипофиза в большинстве случаев не вызывала развития пневмонии. Возникновение пневмонии при травматизации блуждающих нервов в связи с этим объясняют влиянием на легкие рефлекторно повышенного выделения вазопрессина. Этот ангиотропный гормон, по мнению А. В. Тонких, обусловливает сужение сосудов большого круга и расширение артерий и капилляров легких при затрудненном оттоке из малого круга в связи с сужением легочных вен и повышением в них давления. Приведенные данные не раскрывают полностью патогенеза пневмонии, однако они выявляют определенную роль в этом ЦНС. По-видимому, взаимоотношения макро- и микроорганизма могут быть в значительной мере изменены при нарушении функции ЦНС в результате подавления или изменения нервно-сосудистой, фагоцитарной, иммунологической реакций. Только этим механизмом можно объяснить наблюдающиеся при пневмонии нарушения «очистительной функции» бронхов. Известно, что в физиологических условиях мощным фактором, предохраняющим человека от пневмонии, являются содружественно функционирующие приспособительные механизмы, как препятствующие попаданию в дыхательные пути и легкие инородных частиц и микробов, так и ведущие к очищению системы дыхания от проникшего в них инородного материала. К этим механизмам относятся: закрытие надгортанника и голосовой щели, кашель, сокращение бронхиальной мускулатуры, мерцательные движения эпителия дыхательных путей, секреция слизи и т. п. В. В. Войно-Ясенецкий в эксперименте показал возможность нарушения «очистительной функции» бронхов при воздействии ряда вредных факторов и, в частности, охлаждения.

В данной статье будет представлена классификация пневмоний.

Данная болезнь является патологическим состоянием, которое характеризуется острым воспалительным процессом в легких, главным образом инфекционного генеза, затрагивающим и поражающим все элементы структуры данного органа, особенно интерстициальную ткань и альвеолы. Это заболевание является достаточно распространенным и диагностируется примерно у 20 человек из 1000, а у людей пожилого возраста, преимущественно после 55 лет, подобное соотношение составляет 30:1000.

Причины возникновения пневмонии интересуют многих.

Статистика

Несмотря на то, что на сегодняшний день существует множество современных антибактериальных веществ нового поколения, которые обладают широким спектром противомикробной активности, заболеваемость пневмонией актуальна до сих пор, как и риск возникновении разнообразных серьезных осложнений этой патологии. Смертность от пневмонии сегодня составляет примерно 10 % от всех случаев, что соответствует 5-му месту в перечне главных причин смертности среди населения. Пневмония стоит после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, травм и интоксикаций вследствие отравления. Согласно статистике ВОЗ, 17 % от всех случаев летальных исходов у детей до 4 лет в мире приходится именно на данную патологию. Виды пневмонии рассмотрим ниже.

Этиология заболевания

Данная патология отличается полиэтиологичностью, т.е. причин, которые способны спровоцировать эту болезнь, целое множество. Воспалительные процессы бывают как инфекционного, так и неинфекционного характера, и пневмония возникает в большинстве случаев в виде осложнения определенного основного заболевания, однако может протекать изолированно, в форме самостоятельной болезни. Тем не менее, бактериальная инфекция занимает первое место среди факторов, влекущих за собой поражение легочных тканей. Начало воспалительного процесса также может быть спровоцировано вирусной или смешанной (бактериально-вирусной) инфекцией.

Возбудители

Основными возбудителями данной патологии являются:

1. Грамположительные микроорганизмы: пневмококк (Streptococcus pneumoniae) – 72–95 %, стафилококк (Staphylococcus aureus) – не более 6 %, стрептококк (Streptococcus pyogenes и другие наименее распространенные виды) – 2,8 %.
2. Грамотрицательные энтеробактерии: синегнойные палочки (Pseudomonas aeruginosa) и палочки Пфейффера (Haemophilus influenzae) – не более
3. Клебсиеллы (Klebsiella pneumoniae) – от 3 до 7 %, легионеллы (Legionella pneumophila), палочковидные кишечный бактерии (Escherichia coli) и др. – до 4,7 %.
4. Микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae) – то 5 % до 22 %.
5. Разнообразные вирусы: аденовирус, пикорнавирус, вирус гриппа либо герпеса, на которые приходится 3–9 %.
6. Грибки: кандиды (Candida), диморфные дрожжевые грибки (Histoplasma capsulatum) и т.д.

Причинами неинфекционного характера, которые способствуют развитию пневмонии, являются:

1. Попадание в дыхательные пути некоторых отравляющих веществ, например, хлорофоса, паров керосина, нефти или бензина.
2. Травмы грудной клетки, например, при компрессионном сдавливании, ударах, ушибах.
3. Разнообразные аллергены, например, пыльца растений, микрочастицы шерсти и слюны животных, пыль, некоторые медикаментозные вещества и т. п.
4. Ожог дыхательных путей.
5. Последствия лучевой терапии, применяющейся в качестве метода терапии онкологических заболеваний.

Возникновение пневмонии в острой форме может быть обусловлено возбудителем основного серьезного заболевания, на фоне которого она развивается, например, сибирской язвы, скарлатины, кори, лептоспироза и некоторых других инфекций. Исходя из данного перечня возбудителей составлена классификация пневмоний.

Предпосылки возникновения

Факторами, существенно повышающими риск возникновения этой патологии у детей и подростков, можно назвать:

1. Иммунодефицитные состояния наследственного характера.
2. Гипоксия или внутриутробная асфиксия плода.
3. Врожденные аномалии сердца или легких.
4. Муковисцидоз.
5. Родовые травмы.
6. Гипотрофия.
7. Пневмопатия.
8. Раннее курение.
9. Очаги инфекции хронического характера в пазухах носа и носоглотке.
10. Кариес.
11. Приобретенные пороки сердца.
12. Ослабление иммунитета в результате частых вирусных или бактериальных инфекций.

Причины возникновения пневмонии могут быть и другие.

У взрослых людей таким факторами являются:

1. Заболевания респираторного тракта хронического типа (например, бронхиты).
2. Алкоголизм и курение.
3. Заболевания эндокринной системы.
4. Декомпенсированные стадии сердечной недостаточности.
5. Иммунодефициты, в том числе при СПИДе и ВИЧ-инфекции.
6. Наркомания, особенно при вдыхании наркотических средств через нос.
7. Длительное нахождение в лежачем положении, к примеру, после инсультов.
8. В виде осложнения после оперативных вмешательств на грудной клетке.

Эпидемия вирусной пневмонии была зафиксирована в 2017 году. СМИ сообщали о большом числе заболевших микоплазменной формой патологии в некоторых областях России. Случаи были зарегистрированы в Ярославской, Владимирской, Новгородской, Тульской и Амурской областях.

Механизм возникновения болезни

Наиболее частым возбудителем пневмонии являются пневмококки.

Существует три основных пути попадания болезнетворных микроорганизмов, вызывающих пневмонию, в паренхиму легких – это бронхогенный, гематогенный и лимфогенный путь. Бронхогенный считается наиболее распространенным. При этом вредные микроорганизмы внедряются в бронхиолы с вдыхаемым воздухом, и наиболее это вероятно при наличии какого-либо воспалительного поражения носовой полости, когда отекшая слизистая не способна удерживать микробы. Возможно распространение инфекции в легкие из хронических очагов, находящихся в глотке, носовых пазухах, а также в миндалинах. Развитию пневмонии способствует также аспирация, разнообразные медицинские манипуляции, например, бронхоскопия или интубация трахеи.

Гематогенный путь заражения возбудителем пневмонии наблюдается значительно реже. Проникновение бактерий в ткань легких с потоком крови возможно при внутриутробном заражении, сепсисе или внутривенных инъекциях наркотических веществ.

Лимфогенный путь заражения является самым редким. В данном случае возбудители проникают в лимфатическую систему, после чего с током лимфы распространяются по организму и переходят в легкие.

Одним из вышеописанных путей инфекционные агенты попадают на слизистую бронхиол, где прикрепляются и начинают размножаться, что приводит к развитию острого бронхита или бронхиолита. Если подобный процесс не остановлен на данной стадии, то патогенные микроорганизмы через межальвеолярные перегородки выходят за пределы ветвей бронхиального древа и начинают провоцировать диффузное или очаговое воспаление интерстициальных тканей легких. Помимо сегментов обоих легких, патологический процесс затрагивает паратрахеальные, бифуркационные и бронхопульмональные лимфоузлы.

Нарушение бронхиальной проводимости может окончиться развитием эмфиземы – патологического расширения полостей дистальных бронхиол, а также спадением пораженной доли легкого. В альвеолах формируется слизь, которая препятствует поступлению кислорода в ткани органа. В результате этого развивается острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся значительным кислородным голоданием, а при тяжелых стадиях заболевания – сердечная недостаточность.

Воспалительный процесс, вызванный вирусами, часто приводит к десквамации и некрозу эпителиальной ткани, угнетая клеточный и гуморальный иммунитет. Возникновение абсцесса типично для такой пневмонии, которая спровоцирована стафилококками. При этом некротический очаг содержит в себе большое количество патогенных микробов, а по его периметру возникают зоны фибринозного и серозного экссудата. Воспалительное явление серозного характера с распространением инфекции, размножающейся в зоне воспаления, весьма характерно для пневмонии, которая вызвана пневмококками.

Итак, какие же виды пневмонии существуют?

Классификация заболевания

Данная патология подразделяется на виды в зависимости от форм, стадий и возбудителей.

В зависимости от вида инфекции, пневмония бывает:

• вирусной,
• грибковой;
• бактериальной;
• микоплазменной;
• смешанной.

В зависимости от эпидемиологических данных, пневмония бывает:

• внутрибольничной;
• цитостатической;
• вентиляционной;
• аспирационной;
• внебольничной.

Что касается клинико-морфологических проявлений, то виды пневмонии таковы:

• Паренхиматозная.
• Крупозная.
• Смешанная.
• Очаговая.
• Интерстициальная.

Также выделяют виды пневмонии по степени тяжести.

В зависимости от особенностей течения болезни:

• острая затяжная;
• острая;
• атипичная.
• хроническая.

Исходя из особенностей распространения патологического процесса:

• очаговая;
• сегментарная;
• долевая;
• сливная;
• прикорневая;
• субдольковая;
• двусторонняя;
• односторонняя;
• тотальная.

Опишем некоторые виды пневмонии более подробно.

Крупозная пневмония

Данная разновидность пневмонии начинается остро и внезапно. Температура достигает максимальных показателей и держится до 10 дней, сопровождаясь ознобом и выраженной интоксикацией – цефалгией, миалгией, артралгией, сильной слабостью. Лицо пациента выглядит осунувшимся, вокруг глаз наблюдается припухлость, а на щеках появляется лихорадочный румянец. Возможно при этом присоединение вируса герпеса, находящегося в организме, постоянно, что проявляется герпетическими высыпаниями на кромке губ и крыльях носа. Больного данным видом пневмококковой пневмонии сильно беспокоит боль в груди и одышка. Наблюдается также кашель, сначала сухой и непродуктивный, а примерно со второго дня воспалительного процесса при кашле начинает отходить стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Количество отделяемого постепенно увеличивается, и мокрота разжижается. В чем же состоят особенности крупозной пневмонии?

В начале заболевания у пациента наблюдается везикулярное дыхание. Оно может быть ослабленным вследствие поражения плевры и ограничения дыхательных движений. Примерно на четвертый день пневмококковой пневмонии данного типа при аускультации слышны разнокалиберные сухие и влажные хрипы. По мере накопления в альвеолах фибрина перкуторный звук начинает притупляться, крепитация исчезает, увеличивается бронхофония. Разжижение экссудата приводит к снижению или полному исчезновению бронхиального дыхания, возникновению крепитации, становящейся более грубой. Рассасывание мокроты в респираторных путях может сопровождаться жестким везикулярным дыханием с наличием влажных хрипов.

При тяжелом течении выявляется частое поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, глухие тоны сердца, снижение артериального давления.

Стрептококковая пневмония

Это частое осложнение других инфекций, таких как корь, коклюш, ангина, тонзиллит, ветряная оспа и др. Но иногда стрептококки могут проникнуть в ткани легкого, при этом прочие системы организма не поражаются.

Нередко эту патологию диагностируют у детей, поскольку этому способствуют особенности физиологии и структурности легких, а также всей системы дыхания.

Пациент при данном виде недуга страдает от:

• повышенной температуры;
• озноба;
• мышечных болей;
• болей в суставах;
• одышки;
• кашля;
• выделений крови из дыхательных путей;
• снижения работоспособности.

В случае, когда стрептококками провоцируется воспалительный процесс в плевре (возникновение экссудативного плеврита), пациент может ощущать болезненность в боку.

Данный диагноз выявляют у каждого третьего ребенка при пневмонии.

Иногда патология приводит к хроническому гнойно-деструктивному ограниченному процессу в легких (абсцессу), гнойному перикардиту, клубочковому нефриту, инфекционному заражению крови (сепсису).

Диагностика пневмонии

Главным основанием для постановки диагноза служит физикальное обследование пациента (перкуссии, сбор анамнеза и аускультации легких), а также клиническая картина болезни и результаты инструментальных и лабораторных и методов исследований.

Основная диагностика пневмонии включает в себя:

1. Биохимический анализ крови, в котором наблюдается, как правило, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и количества палочкоядерных нейтрофилов.
2. Рентген легких в двух проекциях, которых является основным методом диагностики и помогает выявить очаговые или диффузные поражения разной локализации размеров, интерстициальные изменения и иные признаки воспаления в легких. Рентген делается в начале болезни, контрольный снимок – на 10-й день терапии для определения ее эффективности, а затем на 30-й день, с целью подтверждения стихания воспалительного процесса.
3. Бактериологический посев мокроты для идентификации инфекционного агента и определения его резистентности к антибактериальным, противогрибковым и другим медикаментам.
4. Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения уровня насыщенности крови кислородом.
5. Микроскопия слизи с окраской по Граму с целью выявления грамотрицательных и грамположительных бактерий.
6. При подозрении на развитие туберкулеза назначается исследование с окраской по Цилю-Нильсену.

Как определить пневмонию без температуры?

Скрытый вид характеризует недостаточное прослушивание органов. Поэтому больному назначают тщательное обследование.

Когда стоит диагноз "пневмония", присутствуют своеобразные симптомы без температуры. У больного зачастую бледный цвет лица, яркий румянец, указывающий на воспаление в организме. Также распознается легочный недуг по красным пятнам на щеках.

Отмечается свист во время дыхания больного. Любая физнагрузка проявляется одышкой и повышенным пульсом.

Лечение заболевания

Средняя и тяжелая форма пневмонии требует госпитализации. Неосложненное заболевание можно лечить амбулаторно, под контролем врача.

Основной в лечении данного заболевания является этиотропная терапия, которая направлена на уничтожение инфекционного возбудителя. Учитывая то, что чаще всего диагностируется пневмония бактериального типа, этиотропное лечение состоит из курса антибиотиков. Подбор медикаментозного препарата или их комплекса при диагнозе пневмонии осуществляется врачом исходя из состояния и возраста пациента, выраженности симптомов, наличия осложнений и аллергии на лекарственные средства.

Для лечения пневмонии используются антибиотики следующих групп:

• Полусинтетические пенициллины.
• Макролиды.
• Линкозамиды.
• Цефалоспорины.
• Фторхинолоны.
• Аминогликозиды.
• Карбапенемы.

Симптоматическое лечение заключается в следующем:

1. Жаропонижающие препараты.
2. Муколитики и отхаркивающие средства.
3. Антигистаминные медикаменты для снятия симптомов аллергизации.
4. Бронхолитики.
5. Иммуномодулирующая терапия.
6. Дезинтоксикационная терапия.
7. Витамины.
8. Кортикостероиды.
9. Физиопроцедуры.

Средняя продолжительность терапии составляет примерно 14 дней.