Какие бактерии находятся в кишечнике. Какие кишечные бактерии опасны для здоровья? Упражнения тоже способствуют диверсификации бактерий

Когда мы думаем о своем здоровье, то разделяем наши тела с нашими кишечными бактериями. На самом деле, можно сказать, что многие функции нашего организма зависят от бактерий, которые находятся в нашем кишечнике. Эти бактерии могут сделать нас худыми или толстыми, здоровыми или больными, счастливыми или подавленными. Наука только начинает понимать, как микрофлора кишечника влияет на нашу жизнь. В этой статье мы рассмотрим известную информацию о наших бактериях кишечника, в том числе о том, как они формируют наши тела и наш разум.

Микрофлора кишечника – что это?

Большие сообщества микробов (бактерий, грибков, вирусов), живущих в нашем кишечнике, называются микрофлорой кишечника. Наш кишечник заселен 10 13 – 10 14 (до ста триллионов) бактерий. На самом деле, менее половины клеток в организме человека принадлежат к телу. Более половины клеток нашего организма – это бактерии, населяющие кишечник и кожу.

Ранее считалось, что микробов в организме в десять раз больше, чем клеток тела, но новые расчеты показывают на соотношение близкого к 1:1. В кишечнике взрослого человека содержится 0,2 – 1 кг бактерий.

Кишечные бактерии играют много полезных ролей в наших телах :

• Помогают получить больше энергии из пищи
• Обеспечивают выработку важных витаминов, таких как В и К
• Укрепляют кишечный барьер
• Улучшают работу иммунной системы
• Защищают кишечник от вредных и условно-патогенных микроорганизмов
• Способствуют процессу выработки желчных кислот
• Разлагают токсины и канцерогенные вещества
• Являются необходимым условием для нормального функционирования органов, особенно кишечника и мозга

Несбалансированная микрофлора делает нас более восприимчивыми к инфекциям, иммунным нарушения и воспалениям.

Таким образом, улучшение микрофлоры кишечника – это перспективный подход для борьбы с целым рядом распространенных заболеваний .

Состав кишечной микрофлоры

Состав кишечной микробиоты у африканских детей, проживающих в сельской местности с богатой полисахаридами диетой по сравнению с итальянскими городскими детьми

Наука считает, что наш кишечник населяет более 2.000 видов бактерий. Большинство бактерий в кишечнике (80-90%) принадлежат к 2-м группам: Фирмикутам и Бактероидам .

В тонком кишечнике время движения пищи достаточно короткое и обычно содержатся высокие уровни кислот, кислорода, и противомикробных агентов. Все это ограничивает рост бактерий. Только быстрорастущие бактерии, которые устойчивы к действию кислорода и способны сильно прикрепляться к кишечной стенке, способны выжить в тонком кишечнике.

В отличие от этого, толстый кишечник имеет большое и разнообразное сообщество бактерий. Для своей жизнедеятельности они используют сложные углеводы, которые не перевариваются в тонком кишечнике.

Развитие и старение микрофлоры кишечника

Развитие микрофлоры кишечника в младенческом возрасте и ее влияние на здоровье в более поздней жизни (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1323893017301119)

Ранее наука и медицина считала, что микрофлора кишечника формируется после рождения. Однако некоторые последние исследования показывают, что плацента также может иметь свою собственную уникальную микрофлору. Таким образом, люди могут быть колонизированы бактериями еще во время нахождения в утробе матери.

При обычном рождении кишечник новорожденного получает микробы, как от матери, так и от окружающей среды. При достижении годовалого возраста, каждый человек получает уникальный, свойственный только ему, бактериальный профиль. [И] К 3-м годам жизни состав микрофлоры кишечника ребенка становится похожим на микрофлору взрослого человека. [И]

Однако в ответ на активность гормонов в период полового созревания микрофлора кишечника меняется в очередной раз. В результате возникают различия между мужчинами и женщинами. В большей степени меняется микрофлора у мальчиков под воздействием гормона тестостерона, а у девочек бактерии получают способность изменять свой количественный состав при воздействии менструальных циклов. [И]

Во взрослом возрасте состав кишечной микрофлоры относительно стабилен. Однако, он все еще может быть изменен жизненными событиями, например приемом антибиотиков, стрессом, гиподинамией, ожирением и в большой степени – диетой. [И]

У людей старше 65 лет микробное сообщество смещается в сторону увеличения численности Бактероидов . В целом, бактериальные метаболические процессы, такие, как производство короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) сокращаются, в то время как распад белков увеличивается. [И]

Микрофлора открывает новую захватывающую главу в науке

Наука только начинает понимать множество ролей, которые играют кишечные микробы в наших телах. Исследования, посвященные изучению бактерий кишечника, растут в геометрической прогрессии, и большая часть этих исследований совершенно недавние.

Однако, все еще существует много вопросов, которые остаются без ответа. Тем не менее, мы можем ожидать много новых захватывающих прорывов в ближайшие годы.

Как бактерии в кишечнике влияют на ваше здоровье

Микрофлора кишечника производит необходимые витамины

Кишечные бактерии вырабатывают витамины, некоторые из которых мы не способны производить сами [И]:

• Витамин В-12
• Фолиевая кислота / Витамин В-9
• Витамин К
• Рибофлавин / Витамин В-2
• Биотин / Витамин В-7
• Никотиновая кислота / Витамин В-3
• Пантотеновая кислота / Витамин В-5
• Пиридоксин / Витамин В-6
• Тиамин / Витамин В-1

Микрофлора кишечника производит жирные кислоты

Питание и микрофлора кишечника способны регулировать артериальное давление (https://www.nature.com/articles/nrcardio.2017.120)

Кишечные бактерии производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs). Эти кислоты включают в себя – бутират, пропионат и ацетат. [И]

Эти SCFAs (короткоцепочечные жирные кислоты) проявляют много важных функций в нашем теле :

• Обеспечивают примерно 10% от суточной калорийности при переваривании пищи. [И]
• Активизируют АМФ и стимулируют похудение [И]
• Пропионат уменьшает , снижает в крови уровень холестерина, а также повышает чувство сытости [И]
• Ацетат уменьшает аппетит [И]
• Бутират уменьшает воспаления и борется с раком [И]
• Ацетат и пропионат увеличивают количество циркулирующих Treg (регуляторных T-клеток), которые способны уменьшать чрезмерные иммунные реакции [И]

Влияние короткоцепочечных жирных кислот на организм и развитие заболеваний (http://www.mdpi.com/2072-6643/3/10/858)

Диеты с большим количеством клетчатки и меньшим количеством мяса , например, вегетарианская или , приводят к увеличению количества SCFAs (короткоцепочечных жирных кислот). [И]

Микрофлора кишечника меняет наш мозг

Кишечные бактерии общаются с нашим мозгом, они способны влиять на наше поведение и умственные способности. [И] Подобное взаимодействие работает в двух направлениях. Микробы кишечника и головной мозг влияют друг на друга, и наука называет связь – «ось кишечник-мозг».

Каким образом кишечник и мозг общаются?

• Через блуждающий нерв и вегетативную нервную систему [И]
• Бактерии вырабатывают серотонин, ГАМК, ацетилхолин, дофамин и норадреналин в кишечнике. Через кровь эти вещества могут проникать в мозг. [И]
• Короткоцепопчечные жирные кислоты (SCFAs) производятся микрофлорой кишечника, которые являются источником энергии для нервных и глиальных клеток в головном мозге. [И]
• Через иммунные клетки и воспалительные цитокины. [И]

Кишечные бактерии могут улучшить-ухудшить настроение и поведение

Когда микрофлора кишечника нарушается в результате инфекции или воспаления, это может ухудшить наше психическое здоровье. Люди с воспалительными заболеваниями кишечника часто проявляют признаки или тревожности. [И]

В другом контролируемом исследовании с 40 здоровыми взрослыми людьми, пробиотики смогли помочь снизить уровень негативных мыслей, проявляемые в виде грустного настроения. [И]

Исследование с участием 710 человек, показало, что ферментированные продукты (с высоким содержанием пробиотиков) могут помочь уменьшить тревожность людей. [И]

Интересно, что когда крысам передается кишечная микрофлора от людей с депрессией, то и у крыс быстро развивается депрессия . [И] С другой стороны,“хорошие” бактерии, такие как Лакто – и Бифидобактерии, снижают тревожность и депрессивные синдромы у тех же крыс. [И] Как оказалось, эти бактерии увеличивают содержание триптофана в крови у крыс. Триптофан необходим для синтеза серотонина (так называемого «гормона счастья»). [И]

Интересно, что стерильные мыши (без кишечных бактерий) проявляли меньшее беспокойство. У них было обнаружено больше серотонина в мозгу (гиппокамп). Подобное спокойное поведение можно было изменить с помощью бактериальной колонизации в их кишечнике, но такое воздействие через микробов достигало результата только у молодых мышей. Это показывает, что микрофлора кишечника играет важную роль в развитии мозга у детей. [И]

Исследование с участием более 1-го миллиона человек показало, что лечение пациентов одним типом антибиотика повышает риск депрессии . Риск развития депрессии или беспокойства повышался при повторном использовании антибиотиков и с увеличением количества одновременного приема разных антибиотиков. [И]

Микрофлора кишечника может улучшить и ухудшить функцию работы мозга

В одном исследовании было продемонстрировано, что негативные изменения в кишечной микрофлоре приводили к ухудшению работы мозга (на примере 35 взрослых и 89 детей). [И]

В другом исследовании у стерильных мышей и у мышей с бактериальными инфекциями были выявлены проблемы с памятью. Но добавление в их рацион пробиотиков в течение 7 дней до и во время инфекционных заболеваний приводило к уменьшению нарушений работы мозга. [И]

Длительное применение антибиотиков у мышей снижало производство новых нервных клеток в мозге (гиппокампе). Но это нарушение было уменьшено или полностью отменено при дополнительном приеме пробиотиков или увеличением физической активности. [И]

Продукты питания могут также влиять на когнитивную функцию, изменяя микрофлору кишечника. Западная диета (высокое содержание насыщенных жиров и сахара) способствует уменьшению в кишечнике у мышей Бактероидов (Bacteroidetes) и увеличению Фимикутов (Firmicutes) вместе с Протеобакериями (Proteobacteria). Подобные изменения связаны с развитием нарушения работы мозга. [И]

Если переносили кишечные бактерии от мышей, которых кормили Западной диетой, другим мышам, то мыши-получатели этой микрофлоры проявляли увеличение тревожности и нарушения в обучении и памяти. [И]

С другой стороны, “хорошие бактерии” помогают улучшить работу мозга. Как было показано в исследованиях, несколько типов пробиотиков смогли улучшить когнитивные способности у подопытных животных. [И]

Микрофлора может сделать вас больше или меньше восприимчивыми к стрессу

Ваши кишечные бактерии определяет способ, которым вы реагируете на стресс. Наша микрофлора программирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось в самом начале нашей жизни. Это, в свою очередь, определяет нашу реакцию на стресс в дальнейшей жизни . [И]

Кишечные бактерии могут способствовать развитию посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Опыты над животными показали, что дисбаланс в микрофлоре кишечника (дисбактериоз) делает поведение этих животных более восприимчивое к развитию ПТРС после травматического события. [И]

Стерильные мыши проявляют преувеличенные реакции на стресс (у них гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось находится в гиперактивном состоянии). Такие животные демонстрируют более низкие показатели BNDF – фактора, который необходим для выживания нервных клеток. Но если эти мыши получали Бифидобактерии в начале своей жизни, то гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось восстанавливалась к своему нормальному состоянию. [И]

В исследовании с участием 581 студента было продемонстрировано, что прием пробиотиков на основе Бифидобактерий приводило к уменьшению диареи (или дискомфорта в кишечнике) и к снижению заболевания простудой (гриппом) во время стрессовых состояний (экзаменов). [И]

Аналогичным образом бифидобактерии B.longum снижали уровень стресса (измерялся кортизол) и тревожности у 22 здоровых добровольцев. [И]

Известно, что при беременности материнская иммунная система смещается в сторону Th2 иммунного ответа (противовоспалительного). Такое изменение иммунитета вызывает у ребенка смещение иммунной функции в направление Th2 ответа. [И] Однако, в течение первых недель и месяцев жизни кишечные бактерии помогают младенцам постепенно увеличивать активность воспалительного иммунного ответа Th1 и восстановить баланс Th1/Th2. [И]

У младенцев, родившихся в результате кесарева сечения, с задержкой активируется иммунитет типа Th1. Снижение скорости формирования Тh1 иммунног ответа происходит из-за измененной микрофлоры кишечника. [И]

Микрофлора кишечника защищает от инфекций

Одно из основных преимуществ микрофлоры кишечника заключается в том, что она защищает нас от вредных микробов. [И]

Кишечные бактерии ограждают нас от заражения с помощью [И]:

• Своей борьбы за питательные вещества с вредными бактериями
• Производством побочных продуктов, препятствующих росту или активности опасных бактерий
• Поддержание непроницаемости слизистого барьера кишечника
• Стимуляцией нашего врожденного и адаптивного иммунитета

Стабильное состояние кишечной микрофлоры также предотвращает избыточный рост условно-патогенных микробов. Например, лактобактерии очень важны для предотвращения сильного роста бактерий Кандида albicans . [И]

Антибиотики часто изменяют кишечную флору, тем самым снижая устойчивость против вредных бактерий. [И]

Микрофлора подавляет воспаление

Схема возникновения хронического воспаления при нарушении микрофлоры кишечника (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00942/full)

Кишечные бактерии могут увеличить производство th17 клеток и провоспалительных цитокинов (IL-6, IL-23, IL-1b). Или микрофлора кишечника может содействовать производству циркулирующих иммунных клеток T-reg, тем самым уменьшая воспаление . [И] Оба этих пути развития зависят от того, какая микрофлора находится в вашем кишечнике.

Когда микрофлора выходит из равновесия (дисбактериоз кишечника), то это может увеличить воспаление. Подобное состояние способствует развитию хронических воспалительных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, рассеянный склероз, астма и ревматоидный артрит. [И]

Когда мышей лечили антибиотиками, то в их кишечнике серьезно уменьшилось количество антивоспалительных T-reg иммунных клеток и мыши были более склонны к развитию воспаления. [И]

К «хорошим» бактериям, которые способны защищать от воспалительных заболеваний, относят А. muciniphila и F . Prausnitzii . [И]

Бактерии кишечника защищают от аллергии

Разбалансированная микрофлора кишечника увеличивает .

Исследование с участием 1.879 добровольцев показало, что люди с аллергиями имеют более низкое разнообразие их кишечной микрофлоры. У них было уменьшено количество бактерий Clostridiales (производителей бутирата) и увеличена численность бактерий Bacteroidales. [И]

Несколько факторов , которые мешают нормальной жизнедеятельности микрофлоры кишечника и способствуют развитию пищевой аллергии [И]:

• Отсутствие грудного вскармливания при младенчестве
• Применение антибиотиков и ингибиторов желудочной кислоты
• Использование антисептических средств
• Диета с низким уровнем пищевых волокон (клетчатки) с повышенным содержанием жиров.

Дети, которые росли на фермах (сельской местности ), или приезжали туда на длительных отдых, показывают, как правило, низкий риск развития аллергий. Вероятно, это происходит из-за изменения микрофлоры у этих детей, чем у тех, кто проводит свою жизнь в городских условиях. [И]

Другим защитным фактором против пищевой аллергии может быть наличие старших братьев и сестер, или домашних животных. Люди, проживающие в доме вместе с животными, показывают большее разнообразие микрофлоры кишечника. [И]

Два исследования с участием 220 и 260 детей показали, что применение пробиотиков с Лактобактерия рамнозус (Lactobacillus rhamnosus) приводит к быстрому избавлению от разных типов пищевых аллергий. Действие пробиотика обусловлено увеличением бактерий, продуцирующих бутират. [И]

Иммунотерапия вместе с пробиотиком из Lactobacillus rhamnosus привела к 82% излечению аллергий у 62 детей. [И] Наконец, мета-анализ из 25 исследований (4.031 детей) показал, что Lactobacillus rhamnosus снижет риск экземы. [И]

Микрофлора защищает от развития астмы

При обследовании 47 детей, страдающих астмой, у них было выявлено низкое разнообразие бактерий в микрофлоре. Их микрофлора кишечника была похожа на микрофлору младенцев. [И]

По аналогии с пищевой аллергией, люди могут защищать себя и своих детей от развития астмы с помощью улучшения микрофлоры [И]:

• Грудное вскармливание
• Старшие братья и сестры
• Контакт с сельскохозяйственными животными
• Контакт с домашними животными
• Диета с высоким содержанием клетчатки (минимум 23 грамма в сутки)

С другой стороны, антибиотики повышают риск астмы . Два или более курсов антибиотиков во время беременности повышает риск астмы у потомства (на основе изучения 24.690 детей). [И]

Еще одно исследование, проведенное у 142 детей, показало, что использование антибиотиков в раннем возрасте также увеличивало риск астмы. Препараты уменьшали разнообразие микрофлоры кишечника, снижали Актинобактерии и увеличивали Бактероиды. Снижение разнообразия бактериального составляющего кишечника сохранялось в течение более 2-х лет после получения антибиотиков. [И]

У мышей на диете с высоким содержанием клетчатки было выявлено повышенное соотношение бактерий Фирмикутов по отношению к Бактероидам в микрофлоре кишечника. Подобное соотношение увеличивало выработку короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs) и защищало от воспалений дыхательных путей. [И]

Стерильные мыши показывают увеличенное число воспалений дыхательных путей. Колонизация их кишечника бактериями от молодых, но не взрослых мышей, защищает от развития этих воспалений. Это указывает на то, что в развитии иммунной системы есть специфическая по времени роль бактерий кишечника. [И]

Микрофлора участвует в развитии воспалительных заболеваний кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) обусловлены сочетанием генетических, экологических и бактериальных факторов. ВЗК проявляются в виде язвенного колита и . Считается, что эти заболевания могут быть непосредственно связаны с изменениями в кишечной микрофлоре. [И]

Мета-анализ (7 исследований с участием 706 человек) показал, что люди с ВЗК, как правило, имеют более низкий уровень Бактероидов. [И]

Другой мета-анализ (7 исследований с 252 испытуемыми) показал, чтолюди с воспалительными заболеваниями кишечника имеют больше вредных бактерий, в том числе Кишечной палочки и Шигелл . [И]

Бактерия Faecalibacterium prausnitzii обнаруживается только у человека, является одной из производителей масляной кислоты (бутиратов) и способна защищать от воспалительных заболеваний кишечника. Количество этой бактерии снижено у людей с язвенным колитом и болезнью Крона . [И, И]

Нарушения в микрофлоре кишечника способствуют развитию аутоиммунных заболеваний

Младенцы все меньше и меньше подвержены воздействию микробов. Это может увеличить риск развития у них аутоиммунных расстройств, потому что отсутствие микробов в окружении тормозит развитие их иммунной системы. В результате не производятся в нужном количестве T-reg иммунные клетки, что приводит к потере толерантности к микроорганизмам. [И]

Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), производимые кишечными бактериями, способствуют обретению терпимости путем увеличения циркулирующих Т-reg иммунных клеток. [И]

Микрофлора кишечника при диабете 1-го типа

Исследование 8 детей с диабетом 1-го типа установило, что они обладают менее стабильной и менее разнообразной микрофлорой в кишечнике. У них меньше Фирмикутов и больше Бактероидов. [И] В целом, у них было меньше производителей бутирата.

У мышей, склонных к диабету, и получавших антибиотики, вероятность развития диабета была меньше. При приеме антибиотиков у мышей увеличилось количество бактерии А. muciniphila . Это полезные бактерии, которые могут играть защитную роль против аутоиммунного сахарного диабета (диабета 1-го типа) у младенцев. [И]

В другом исследовании было показано, что мыши, склонные к диабету, но получавшие в питании много ферментированных (квашеных) продуктов и богатых клетчаткой, с большей вероятностью могли получить диабет 1-го типа. Такой повышенный риск был связан с увеличением количества Бактероидов и уменьшение Фирмикутов. [И]

Можно сказать, что существуют разные мнения о влиянии измененной микрофлоры на развитие диабета 1-го типа. И пока точно не известно, либо уже измененная микрофлора кишечника стимулирует диабет 1-го типа, или эта микрофлора меняется уже в результате болезни. [И]

Микрофлора кишечника при волчанке

В одном исследовании с участием 40 пациентов с волчанкой было обнаружено, что в микрофлоре этих людей находилось больше Бактероидов и меньше Фирмикутов. [И]

У молодых мышей, склонных к волчанке, в микрофлоре было больше Бактероидов, что похоже на людей. Мыши также демонстрировали меньше лактобактерий. Но добавление ретиноевой кислоты в питание этих мышей происходило восстановление лактобактерий и симптомы волчанки улучшались. [И]

Также Лактобактерии смогли улучшить функцию почек у самок мышей с волчанкой, индуцированной воспалением почек. Это лечение также увеличило время их выживания. Известно, что Лактобактерии уменьшают воспаление в кишечнике путем изменения соотношения между иммунными клетками T-reg/Th17 в сторону увеличения T-reg . Эти циркулирующие клетки T-reg уменьшают уровень цитокина IL-6 и увеличивают уровень IL-10. Этот положительный эффект не наблюдался у самцов, что свидетельствует о гормональной зависимости эффекта воспаления. [И]

У мышей, склонных к волчанке, развиваются изменения в их микрофлоре кишечника, если им давать воду с более кислой pH. В этом случае в из кишечнике увеличивается численность Фирмикутов и уменьшается Бактероидов. Эти мыши показывали меньшее количество антител и у них было замедленное прогрессирование болезни. [И]

Кишечная микрофлора при рассеянном склерозе

Известно, что связан с нарушенной микрофлорой. Диагностируется общее снижение Бактероидов, Фирмикутов и бактерий, вырабатывающих бутират. [И]

У мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (EAE, мышиный эквивалент рассеянного склероза у человека) была нарушена кишечная микрофлора. Антибиотики помогли сделать болезнь менее тяжелой и снизить смертность. [И] Кроме того стерильные мыши показывали более мягкое течение EAE, что было связано с нарушением производства Th17 иммунных клеток (уменьшенное количество). [И]

Когда стерильных мышей колонизировали бактериями, увеличивающими выработку Th17 иммунных клеток, то такие мыши начинали заболевать EAE. С другой стороны, колонизация этих мышей Бактероидами (полезными бактериями) помогало защищать от развития EAE за счет увеличения численности циркулирующих T-reg иммунных клеток. [И]

Микрофлора кишечника при ревматоидной артрите

Наукой доказано, что экологические факторы имеют гораздо большее значение в развитии (РА), чем генная предрасположенность. [И] Эти предрасполагающие факторы включают в себя и здоровье микрофлоры кишечника.

У пациентов с РА было уменьшенное разнообразие микрофлоры . В исследовании с 72 участниками было продемонстрировано, что нарушение микрофлоры было больше при увеличении длительности заболевания и уровня выработке аутоантител. [И]

Известно несколько бактерий, которые непосредственно связаны с развитием ревматоидного артрита: Collinsella, Prevotella corpi и Lactobacillus salivarius . [И] Предрасположенные мыши, колонизированные бактериями Collinsella или Prevotella corpi показывали больший риск развития артрита, а заболевание у них протекало более тяжело. [И]

С другой стороны, бактерии Prevotella histicola снижали частоту и выраженность ревматоидного артрита у мышей. Prevotella histicola снижала активность болезни путем увеличения количества иммунных клеток T-reg и цитокиша IL-10, что уменьшало активацию воспалительных Th17-лимфоцитов. [И]

Некоторые пробиотики показаны для улучшения симптомов у пациентов с ревматоидным артритом [И, И, И]:

• casei (исследование 46 пациентов)
• acidophilus (исследование 60 пациентов)
• B acillus coagulans (исследование 45 пациентов)

Микрофлора кишечника помогает улучшить прочность костей

Кишечные микробы также взаимодействует с нашими костями. Однако до сих пор эта ассоциация изучалась только у животных.

У стерильных мышей увеличивается костная масса. Эти мыши возвращаются в нормальное состояние при получении нормальной микрофлоры кишечника. [И]

Кроме того, антибиотики привели к увеличению плотности костной массы у мышей. [И]

А пробиотики, в основном лактобактерии, улучшили производство костей и их прочность у подопытных животных. [И]

Дисбаланс микрофлоры способствует развитию аутизма

Хронология показывает, что критические сдвиги в созревании кишечника, гормонов и мозга происходят параллельно, и что половая специфичность в этих системах возникает в похожие моменты развития. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4785905/)

До 70% людей с аутизмом демонстрируют проблемы с кишечником . Эти проблемы включают в себя боль в животе, повышенную проницаемость кишечника и серьезные изменения в микрофлоре кишечника. Подобные проблемы означают, что существует прямая связь между нарушениями в кишечнике и работой мозга при аутизме. [И]

Небольшое клиническое исследование с участием 18 детей с аутизмом попыталось включить изменение в микрофлоре с лечением основного заболевания. Такое лечение включало в себя 2-х недельный курс из приема антибиотиков, очищения кишечника и фекальной трансплантации от здоровых доноров. В результате такого лечения у детей произошли сокращения симптомов проблем с кишечником на 80% (запор, диарея, диспепсия и боль в животе). Одновременно были улучшены и поведенческие симптомы основного заболевания. Такое улучшение сохранялось 8 недель после окончания лечения. [И]

Известно, что стерильные мыши проявляют нарушения социальных навыков. Они проявляют чрезмерное самосохранение (похожее на повторяющееся поведение у людей) и в большинстве случаев выбирают нахождение в пустом помещении, чем в присутствии с другой мышью. Если кишечник этих мышей колонизировать кишечными бактериями от здоровых мышей сразу после рождения, то некоторые, но не все, симптомы улучшаются. Это означает, что существует критический период вл время младенчества, когда кишечные бактерии воздействуют на развитие мозга. [И]

У людей, ожирение матери может увеличить риск аутизма у детей. [И] Вероятная причина – это дисбаланс микрофлоры кишечника.

Когда матерей мышей кормили высоким продуктами с высоким содержанием жиров, то их микрофлора кишечника становилась несбалансированной, и у их потомства возникали проблемы в социализации. Если вместе с беременной самкой жили худощавые здоровые животные, то подобные социальные нарушения у рожденных мышей возникали в очень редких случаях. Кроме того один из пробиотиков – Лактобактерии реутери (Lactobacillus reuteri ) также смогли улучшить эти социальные нарушения. [И]

Нарушенная микрофлора кишечника способна внести вклад в развитие болезни Альцгеймера

Стерильные мыши частично защищены от . Колонизация этих мышей бактериями от больных мышей способствовало развитию болезни Альцгеймера. [не рецензируемое исследование [И])

Белок, который образует амилоидные бляшки (b-амилоид) при болезни Альцгеймера, производится кишечными бактериями. Известные бактерии – Кишечная палочка и Сальмонелла энтерика (или сальмонелла кишечная, лат. Salmonella enterica ), находятся в списке многих бактерий, которые вырабатывают b-амилоидные белки и могут способствовать болезни Альцгеймера. [И]

Люди с нарушенной микрофлорой в кишечнике обладают повышенным риском развития болезни Альцгеймера :

• Хроническая грибковая инфекция может увеличить риск болезни Альцгеймера [И]
• Люди с розециа показывают измененную микрофлору кишечника. Они имеют повышенный риск развития слабоумия, в частности болезни Альцгеймера (исследование с участием 5.591.718 людей). [И]
• Пациенты с диабетом умеют 2-х кратный повышенный риск развития болезни Альцгеймера (исследование с участием 1.017 пожилых людей). [И]

Проблемы с микрофлорой кишечника увеличивают риск болезни Паркинсона

Исследование с участием 144 испытуемых показало, чтолюди с имеют измененную микрофлору кишечника. У них было уменьшено количество Prevotellaceae почти на 80%. В то же время было увеличено количество энтеробактерий. [И]

Мыши, склонные к развитию болезни Паркинсона, имеют меньше двигательных аномалий, когда рождаются стерильными. Но если их колонизировали бактериями или давали короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), то симптомы ухудшались. В этом случае антибиотики смогли помочь улучшить состояние. [И]

Если стерильные мыши, имеющие генетическую предрасположенность к болезни Паркинсона, получали кишечные бактерии от мышей с этой болезнью, то их симптомы становились намного хуже. [И]

Нарушенная микрофлора кишечника способна увеличить риск рака толстой кишки

Исследование 179 человек показало, что люди с диагнозом рака толстой кишки имеют повышенное соотношение Бактероиды/Превотеллы. [И]

В другом исследовании из 27 испытуемых было продемонстрировано, что у людей с раком толстой кишки в кишечнике было больше ацетата и меньше бактерий, производящих бутират. [И]

Кишечные и другие инфекции , а также вредные бактерии нарушают микрофлору кишечника и повышают риск развития рака толстой кишк и:

• Инфекция Стрептококк бовис является фактором риска для развития рака толстой кишки (мета-анализ 24 исследований). [И]
• Бактерия Кишечная палочка усиливает рост опухоли у мышей с воспалением кишечника. [И]

Изменения в микрофлоре кишечника связаны с синдромом хронической усталости

В исследовании со 100 добровольцами было продемонстрировано, что синдром хронической усталости был связан с нарушениями в микрофлоре кишечника. Кроме того эти силу этих нарушений можно было связать с тяжестью заболевания. [И]

Похожее исследование (87 участников) показало, что у пациентов с синдромом хронической усталости уменьшилось бактериальное разнообразие в кишечнике. В частности, наблюдалось уменьшение численности Фирмикут. Кишечник содержал больше воспалительных и меньше противовоспалительных видов бактерий. [И]

Исследование с участием 20 пациентов показало, что физические упражнения вызывали дальнейшие нарушения в микрофлоре кишечника у людей с синдромом хронической усталости . [И] Подобное ухудшение состояние можно объяснить, что при физической нагрузке происходит увеличенное проникновение через кишечный барьер вредных бактерий и их метаболитов, и распространение по кровотоку по телу.

Микрофлора способствует снижению усталости во время физической нагрузки

При опытах на животных было обнаружено, что нормализация микрофлоры кишечника смогла повысить производительность и снизить усталость во время физических тренировок. [И] А вот стерильные мыши показали более короткие дистанции во время испытаний при плавании. [И]

Получение пробиотика Lactobacillus plantarum способствовало увеличению мышечной массы, прочности сжатия лапы и физической работоспособности у мышей. [ И ]

Бактерии кишечника влияют на старение

Изменение содержания бифидобактерий в микрофлоре кишечника с возрастом и риски развития заболеваний

Старение часто ассоциируется с нарушениями в кишечной микрофлоре . [И] Пожилые люди, как правило, имеют общее низкое разнообразие кишечных бактерий. Они показывают очень низкое количество Фирмикут и сильное увеличение Бактероидов. [И]

Дисбактериоз кишечника вызывает хроническое воспаление низкой степени. Это также связано со снижением функции иммунной системы (иммуносенесценция). Оба эти состояния сопровождают многие возрастные заболевания. [И]

Два исследования с участием 168 и 69 жителей России показали, что имели наивысшее бактериальное разнообразие. Они также обладали большим числом полезных бактерий и микробов, производителей бутирата. [И,И]

Стерильные мыши живут дольше. Но если стерильных животных поселить вместе со старыми (но не молодыми) мышами, то у стерильных мышей резко увеличивались провоспалительные цитокины в крови. [И]

, Среднее 4.8 Всего голосов (4)

Экология жизни: Здоровье. Истина старой пословицы «ты - то, что ты ешь» становится тем очевиднее, чем больше мы узнаем о микробиоме кишечника, который строго индивидуален, как и отпечатки пальцев - он отражает, кем были ваши родители, где вы были, с кем вы близки, что вы едите, как живете, контактируете ли с землей (занимаетесь ли садоводством, например) и многое другое.

Ты - то, что ты ешь

Истина старой пословицы «ты - то, что ты ешь» становится тем очевиднее, чем больше мы узнаем о микробиоме - колониях микроорганизмов, в том числе, бактерий, вирусов и грибов, которые живут в кишечнике.

Уже давно установлено, что кишечник действует как второй мозг , обеспечивая головной мозг всевозможными входящими данными.

Эти данные влияют не только на настроение и общее самочувствие, но и на иммунные реакции и функционирование нервной системы.

Микробиом строго индивидуален, как и отпечатки пальцев, он отражает, кем были ваши родители, где вы были, с кем вы близки, что вы едите, как живете, контактируете ли с землей (занимаетесь ли садоводством, например) и многое другое.

Исследования показывают, что микробиом кишечника играет свою роль в развитии многих заболеваний и нарушений состояния здоровья, включая ожирение и трудность поддерживать сброшенный благодаря диете вес, депрессии и рассеянного склероза (РС) - и это только для примера.

Болезнь Паркинсона может развиваться из кишечника

В последнее время ученые говорят, что обнаружили «функциональную связь» между определенными кишечными бактериями и развитием болезни Паркинсона. Если вкратце, то конкретные химические вещества, производимые конкретными кишечными бактериями, ухудшают накопление белков в мозге, связанных с болезнью.

Связь весьма любопытная; высказывается предположение, что оптимальная стратегия лечения должна быть направлена на решение проблем с кишечником, а не с мозгом , причем с помощью определенных пробиотиков, а не лекарственных препаратов. Действительно, все больше исследований свидетельствуют о том, что наше представление о болезни Паркинсона, возможно, неверное.

Известно, что пациенты с болезнью Паркинсона начинают страдать запорами за целых десять лет до того, как проявляются неврологические симптомы, а еще одно недавнее исследование показало, что белки, связанные с этим заболевании, фактически переносятся из кишечника в мозг.

Объединяясь в мозге, эти белки (их называют альфа-синклеинами) образуют волокна, которые разрушают нервы в мозге, что приводит к характерному тремору и проблемам с движениями у больных.

Исследователи считают, что кишечные бактерии, производящие альфа-синклеин, не только регулируют, но и, по сути, необходимы для проявления симптомов болезни Паркинсона.

Скопления белков, связанных с болезнью Паркинсона, происходят из кишечника

В этом исследовании мышам в желудок и кишечник вводили синтетический альфа-синклеин. Через семь дней скопления альфа-синклеина были замечены в кишечниках животных. Своего пика скопление достигло через 21 день.

К тому времени скопления альфа-синклеина регистрировались в блуждающем нерве, который соединяет кишечник и мозг. Как отмечается в «Научных новостях»:

«Через 60 дней после инъекции альфа-синклеин накопился в среднем мозге - области, насыщенной нервными клетками, производящими химический мессенджер допамин. Именно эти нервные клетки гибнут у людей с болезнью Паркинсона - прогрессирующим расстройством мозга, влияющим на движения.

Достигнув мозга, альфа-синклеин распространяется, отчасти благодаря клеткам мозга под названием «астроциты», считают авторы второго исследования. Эксперименты с клетками в планшетах показали, что астроциты способны хранить и распространять альфа-синклеин среди клеток...»

Со временем, когда скопления альфа-синклеина начали перемещаться в мозг, у животных начали проявляться проблемы с движениями, похожие на симптомы у больных болезнью Паркинсона.

Подобные результаты говорят о том, что, по крайней мере, у некоторых пациентов заболевание действительно может начинаться в кишечнике, а хронические запоры могут быть важным ранним предупредительным сигналом.

Кроме того, с болезнью Паркинсона связывают и пестициды, и авторы предполагают, что такой эффект химических веществ возникает в результате их влияния на кишечные бактерии.

Кишечные микробы влияют на экспрессию генов

Кишечные бактерии влияют на состояние здоровье различными способами. Одним из механизмов, с помощью которых микробиом влияет на склонность к заболеваниям, является регулирование экспрессии генов, а на этот механизм влияет, в первую очередь, питание.

Исследования показывают, что богатый растительными продуктами рацион питает бактерии, которые "включают" определенные гены, помогающие защититься от болезней.

Бактерии - важные эпигенетические коммуникаторы

В двух словах, сделанные выводы свидетельствуют о том, что основными эпигенетическими коммуникаторами являются короткоцепочечные жирные кислоты, производимые бактериями, которые питаются растительной клетчаткой.

Это также подтверждает, что обычный рацион питания в странах Запада - высокое содержание сахара и низкое содержание клетчатки - является недостаточным источником питательных веществ для кишечных микроорганизмов.

В результате меньше бактерий в организме общаются с ДНК, из-за чего вы более подвержены заболеваниям. Кроме того, бактерии очень конкурентные, и белки бактерий убивают соперников, чтобы сохранять превосходство.

Если патогенные бактерии одержат верх, болезнь станет более вероятной, а если войну за сферу влияния выиграют благотворные бактерии, то вы будете более защищены от болезней.

Клетчатка не дает бактериям, пожирающим слизистую, разрушить ваш кишечник

Конкретный пример: нарушение баланса микробиома может стать причиной предрасположенности к кишечным заболеваниям, а недавние исследования на животных освещают эту связь, показывая, как пищевая клетчатка помогает бороться с плотоядными бактериями в кишечнике, предотвращая таким образом множество проблем с кишечником.

Исследователи пересадили 14 известных кишечных бактерий человека в мышей, которых специально вывели без микробов. Затем мышей лишили клетчатки - это привело к уменьшению количества микробов, питающихся клетчаткой; их заменили бактерии, которые питались слизистой оболочкой кишечника.

Когда этот защитный слой слизистой истончается - вследствие неправильного питание или, как в этом случае, из-за бактерий, питающих слизистой, кишечник становится более восприимчивым к инфекциям, таким как колит (воспаление толстой кишки) и повышенная кишечная проницаемость.

Действительно, когда мышей, которым не давали клетчатку, инфицировали Citrobacter rodentium - кишечной бактерией типа E. coli - патогенные организмы просто процветали и многие мыши серьезно заболели.

В то же время у тех, в чей рацион входила растительная клетчатка (15 процентов), был толстый слой слизистой оболочки, который не дал развиться инфекции Citrobacter rodentium.

9 способов улучшить микробиом

Возвращаясь к кишечным бактериям, самый простой способ оптимизировать микробиом - с помощью питания.

Ниже приводятся девять изменений в рационе, которые будут способствовать укреплению здоровья кишечника путем питания полезных бактерий и препятствования распространению микробов, вредных для здоровья:

Разнообразие! Употребление широкого ассортимента различных продуктов, особенно, растительных, обеспечит максимальную диверсификацию кишечных бактерий.

Увеличьте потребление свежих овощей и фруктов, чтобы оптимизировать потребление клетчатки и стремиться к обеспечению разнообразия бактерий. В зеленых листовых овощах содержится определенный вид сахара, который питает полезные кишечные бактерии , что, в свою очередь, помогает вытеснить вредные микробы. Этот сахар - сульфохиновоза (СХ), производится растениями в процессе фотосинтеза. Некоторые микробы в кишечнике специализируются на ферментации растворимых волокон из фруктов и овощей, а побочные продукты этой ферментации помогают питать клетки, выстилающие толстую кишку, предотвращая тем самым проблемы, связанные с повышенной кишечной проницаемостью. Наиболее важным побочным продуктом ферментации являются короткоцепочечные жирные кислоты, например бутират, пропионат и ацетат. Эти короткоцепочечные жиры помогают питать и перекалибровывать иммунную систему, помогая тем самым предотвратить такие воспалительные нарушения, как астма и болезнь Крона. Кроме того, эти жиры увеличивают специализированные иммунные клетки - T-регуляторы - которые помогают предотвратить аутоиммунные реакции.

Ешьте традиционно ферментированные и культивированные продукты , например, квашенные овощи, йогурт, кефир, кимчи и чайный гриб. В процессе ферментации продукты становятся обогащенными живыми полезными бактериями, а готовить такие продукты легко и недорого дома.

Ешьте пребиотические продукты, такие как стойкие крахмалы, обнаруженные в незрелых бананах, папайю и манго, а также семена и такие продукты, как картофельный крахмал, крахмал из маниоко, мука из коричневого риса и лапша ширатаки.

Подумайте о приеме добавок с клетчаткой. Чтобы клетчатка принесла пользу для здоровья, ее нужно употреблять в количестве 25-50 граммов волокон на 1 000 потребляемых калорий. Если вы не можете получать достаточно клетчатки с питанием, подумайте о том, чтобы принимать органическую шелуху семян подорожника, льна или семян чиа.

Избегайте искусственных подсластителей. Исследования показывают, что аспартам в кишечнике повышает уровень вызывающих заболевания бактерий, таких как Clostridium и Enterobacteriaceae.

Ешьте продукты, богатые полифенолом. Как и пребиотики, полифенолы помогают питать полезные кишечные бактерии. К их хорошим источникам относятся какао (черный шоколад), кожица ягод винограда, чай матча, лук, черника и брокколи.

Принимайте высококачественные добавки с пробиотиками. Чтобы они были качественными и эффективными, рекомендую поискать добавки с пробиотиками, которые отвечают следующим критериям: Штаммы бактерий должны быть способны выжить в желудочном соке и желчи, чтобы попасть в кишечник в достаточном количестве. Штаммы бактерий должны обладать полезными для здоровья свойствами. Активность пробиотиков должна гарантироваться в ходе всего производственного процесса, периода хранения и срока годности продукта.

Избегайте кесарева сечения и обязательно кормите ребенка грудью в течение шести месяцев или дольше, чтобы оптимизировать микробиом малыша. В грудном молоке человека содержатся олигосахариды (уникальные сложные цепочки сахаров), основная функция которых состоит в том, чтобы питать здоровую кишечную флору ребенка. В детских смесях из магазина они полностью отсутствуют. Если не будет вагинальных родов и кормления грудью, то кишечная флора ребенка может быть серьезно нарушена.

Кишечная флора постоянно подвергается нападениям

Ваш микробиом - и, следовательно, физическое и психическое здоровье - постоянно подвержены воздействию окружающей среды, рациона питания и образа жизни. Если кишечным бактериям будет причинен вред и нарушен их баланс (дисбиоз), это может привести к всевозможным заболеваниям - как острым, так и хроническим.

К сожалению, сегодня эта хрупкая внутренняя экосистема находится практически под постоянным нападением, из-за чего стараться избегать некоторых факторов столь же важно, как и питать микробиом полезными продуктами. К числу факторов, которые представляют серьезную опасность для микробиома, относятся:

Рафинированный сахар, особенно переработанный кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (КСВСФ)	Генетически модифицированные (ГМ) продукты (их особенно много в обработанных пищевых продуктах и напитках)	Сельскохозяйственные химикаты, такие, как гербициды и пестициды. Глифосат из них хуже всех
Мясо и другие продукты традиционного животноводства; животных в условиях ограниченного содержания обычно кормят антибиотиками в низкой дозе и ГМ-кормом для скота	Глютен	Антибиотики (принимайте их только если они абсолютно необходимы и обязательно перезаселите кишечник с помощью ферментированных продуктов и/или качественных добавок с пробиотиками)
НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) разрушают клеточные мембраны и разрушают выработку энергии митохондриями	Ингибиторы протонной помпы (лекарства, блокирующие производство кислоты в желудке, их обычно выписывают при ГЭРБ: "Прилосек", "Превацид" и "Нексиум")	Антибактериальное мыло
Хлорированная и/или фторированная вода	Стресс	Загрязнение

Упражнения тоже способствуют диверсификации бактерий

И последнее, но не менее важное: исследование показывает, что упражнения также увеличивают объем и разнообразие кишечных бактерий, что способствует укреплению иммунитета.

По сравнению с контрольной группой, у спортсменов (в данном случае - игроков в регби) обнаружено «большее разнообразие микроорганизмов кишечника..., что, в свою очередь, положительно связано с употреблением белка и креатинкиназы», - замечают авторы.

Один вид бактерий, найденных в кишечнике большинства спортсменов, связан с уменьшением риска ожирения и системного воспаления. Игроки в регби были выбраны намеренно, потому что спортсмены склонны придерживаться более сурового рациона, чем средний человек, и, к тому же, они более интенсивно тренируются - в данном случае, по несколько часов в день.

Это не обязательно полезно и, скорее всего, не для большинства, но, тем не менее, исследовали именно их. Ученые хотели изучить степень, до которой упражнения и рацион питания могут влиять на микробиом кишечника.

При этом контрольную группу разделили на две части: мужчины с нормальным индексом массы тела (ИМТ), которые периодически занимались легкими упражнениями, и мужчины, ведущие сидячий образ жизни, с избыточным весом или ожирением. В заключение, исследователи утверждают:

«Результаты служат доказательством благотворного воздействия упражнений на разнообразие микробиома кишечника, а также свидетельствуют о том, что данная связь является сложной и связанной с сопутствующей разницей в питании». опубликовано

Микрофлора кишечника (кишечный биоценоз) начинает формироваться с момента рождения ребенка. У 85% детей он окончательно формируется в течение первого года жизни. У 15% детей процесс захватывает более продолжительный период. Обеспечение ребенка в первом полугодии грудным молоком является важным стабилизирующим фактором.

Бифидобактерии, лактобактерии, и бактероиды обеспечивают нормальную работу организма человека. На их долю приходится 99% нормальной микрофлоры кишечника.

Рис. 1. Кишечные бактерии. Компьютерная визуализация.

Что такое микрофлора кишечника

Рис. 2. Вид стенки тонкого кишечника в разрезе. Компьютерная визуализация.

До 500 видов различных микроорганизмов содержится в кишечнике человека. Их общая масса составляет более 1 кг. Количество микробных клеток превышает численность всего клеточного состава организма. Их количество увеличивается по ходу кишечника и в толстом кишечнике бактерии уже составляют 1/3 сухого остатка каловых масс.

Сообщество микробов рассматривается как отдельный, жизненно важный орган человеческого организма (микробиом).

Микрофлора кишечника постоянна. Это обусловлено наличием рецепторов в тонкой и толстой кишке, которые приспособлены к адгезии (слипанию) определенных типов бактерий.

В тонком кишечнике превалирует аэробная флора. Представители этой флоры в процессе синтеза энергии используют свободный молекулярный кислород.

В толстом кишечнике превалирует анаэробная флора (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей). Представители этой флоры синтезируют энергию без доступа кислорода.

В разных отделах кишечника кишечная микрофлора имеет разный состав. Большинство микроорганизмов обитает в пристеночной области кишечника, значительно меньше — в полостях.

Рис. 3. Кишечная микрофлора сосредоточена в пристеночной зоне кишечника.

Общая площадь кишечника (его внутренней поверхности) составляет примерно 200 м2. В кишечнике обитают стрептококки, лактобактерии, бифидобактерии, энтеробактерии, грибы, кишечные вирусы, непатогенные простейшие.

Нормальной работе организма человек обязан бифидобактериям, лактобактериям, энтерококкам, кишечной палочке и бактериодам, на долю которых приходится 99% нормальной микрофлоры кишечника. 1% составляют представители условно-патогенной флоры: клостридии, стафилококки, протеи и др.

Бифидобактерии и лактобактерии, кишечные и ацидофильные палочки, энтерококки — основа кишечной микрофлоры человека. Состав этой группы бактерий всегда постоянный, многочисленный и осуществляющий основные функции.

Рис. 4. На фото ацидофильная палочка разрушает патогенные бактерии шигеллы (Shigella flexneri).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки подавляют рост патогенных микроорганизмов.

Микрофлора кишечника в течение жизни человека претерпевает качественные и количественные изменения. Она меняется с возрастом. Микрофлора зависит от характера питания и образа жизни, климатических условий региона проживания, времени года.

Изменения микрофлоры кишечника не проходят бесследно для человека. Иногда они протекают латентно (бессимптомно). В других случаях — с ярко выраженными симптомами уже развившегося заболевания. При активной работе кишечных бактерий образуются токсические вещества, которые выводятся с мочой.

Рис. 5. Внутренняя поверхность толстой кишки. Розовые островки - кластеры бактерий. Трехмерное компьютерное изображение.

Группы микроорганизмов кишечной микрофлоры

• Основная группа представлена бифидобактериями, лактобациллами, нормальными кишечными палочками, энтерококками, пептострептококками и пропионобактериями.
• Условно патогенная флора и сапрофиты представлены бактероидами, стафилококками и стрептококками, дрожжеподобными грибами и др.
• Транзиторная флора. Эта микрофлора случайно попадает в кишечник.
• Патогенная флора представлена возбудителями инфекционных заболеваний — шигеллами, сальмонеллами, иерсиниями и др.

Функции микрофлоры кишечника

Микрофлора кишечника выполняет множество важнейших для человека функций:

• Кишечная микрофлора играет большую роль в поддержании местного и общего иммунитета. Благодаря ей увеличивается активность фагоцитов и выработка иммуноглобулина А, стимулируется развитие лимфоидного аппарата, а значит подавляется рост патогенной флоры. При снижении функции кишечной микрофлоры в первую очередь страдает состояние иммунной системы организма, что приводит к развитию стафилококкового, кандидозного, аспергиллезного и других видов кандидозов.

• Микрофлора кишечника способствует нормальной трофике слизистой оболочки кишечника, снижая тем самым проникновение в кровь различных пищевых антигенов, токсинов, вирусов и микробов. При нарушении трофики слизистой оболочки кишечника в кровь человека проникает множество патогенной флоры.
• Ферменты, которые производит кишечная микрофлора, принимают участие в процессе расщепления желчных кислот. Вторичные желчные кислоты вновь всасываются, а небольшое их количество (5 — 15%) выделяются с калом. Вторичные желчные кислоты участвуют в формировании и продвижении каловых масс, препятствуя их обезвоживанию. Если бактерий в кишечнике чрезмерно много, то желчные кислоты начинают расщепляться преждевременно, что приводит к возникновению секреторной диареи (поноса) и стеатореи (выделения увеличенного количества жира). Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Часто развивается желчекаменная болезнь.
• Кишечная микрофлора принимает участие в утилизации клетчатки. В результате такого процесса образуются короткоцепочечные жирные кислоты, которые являются источником энергии для клеток слизистой оболочки кишечника. При недостаточном количестве клетчатки в рационе человека нарушается трофика тканей кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечного барьера для токсинов и патогенной микробной флоры.
• При участии бифидо-, лакто-, энтеробактерий и кишечной палочки синтезируются витамины К, С, группы В (В1, В2, В5, В6, В7, В9 и В12), фолиевая и никотиновая кислоты.
• Кишечная микрофлора поддерживает водно-солевой обмен и ионный гомеостаз.
• Благодаря секреции особых веществ микрофлора кишечника подавляет рост , вызывающих гниение и брожение.
• Бифидо-, лакто-, и энтеробактерии принимает участие в детоксикации веществ, попадающих извне и образующихся внутри самого организма.
• Кишечная микрофлора повышает устойчивость эпителия кишечника к канцерогенам.
• Регулирует перистальтику кишечника.
• Кишечная микрофлора приобретает навыки по захвату и выводу вирусов из организма хозяина, с которым долгие годы она находилась в симбиозе.
• Кишечная флора поддерживает тепловой баланс организма. Питается микрофлора за счет веществ, непереваренных ферментативной системой веществ, поступающих из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В результате сложных биохимических реакций вырабатывается огромное количество тепловой энергии. Тепло с током крови разносится по всему организму и поступает во все внутренние органы. Вот почему при голодании человек всегда мерзнет.

Положительная роль отдельных видов бактерий микрофлоры кишечника

Нормальной работе организма человек обязан бифидобактериям, лактобактериям, энтерококкам, кишечной палочке и бактериодам, на долю которых приходится 99% нормальной микрофлоры кишечника. 1% составляют представители условно-патогенной флоры: клостридии, синегнойная палочка, стафилококки, протеи и др.

Бифидобактерии

Рис. 6. Бифидобактерии. Трехмерное компьютерное изображение.

• Благодаря бифидобактериям вырабатываются ацетата и молочная кислота.
  Закисляя среду обитания, они подавляют рост , вызывающих гниение и брожение.
• Бифидобактерии снижают риск развития аллергии к пищевым продуктам у малышей.
• Бифидобактерии обеспечивают антиоксидантный и противоопухолевый эффект.
• Бифидобактерии принимают участие в синтезе витамина С.

Кишечная палочка

• Особое значение уделяется представителю этого рода Escherichia coli M17. Кишечная палочка (Escherichia coli M17) способна вырабатывать вещество коцилин, которое угнетает рост целого ряда болезнетворных микробов.
• При участии кишечной палочки синтезируются витамины К, группы В (В1, В2, В5, В6, В7, В9 и В12), фолиевая и никотиновая кислоты.

Рис. 7. Кишечная палочка. Трехмерное компьютерное изображение.

Рис. 8. Кишечная палочка под микроскопом.

Лактобактерии

• Лактобактерии угнетают рост гнилостных и условно патогенных микроорганизмов за счет образования целого ряда веществ антимикробной направленности.
• Бифидо- и лактобактерии принимают участие в процессах по усвоению витамина Д, кальция и железа.

Рис. 9. Лактобактерии. Трехмерное компьютерное изображение.

Использование молочнокислых бактерий в пищевой промышленности

К молочнокислым бактериям относятся молочные стрептококки, сливочные стрептококки, палочки болгарская, ацидофильная, зерновая термофильная и огуречная. Молочнокислые бактерии широко используются в пищевой промышленности:

• при производстве простокваши, сыров, сметаны и кефира;
• вырабатывают молочную кислоту, сквашивающую молоко. Это свойство бактерий используется для производства простокваши и сметаны;
• при приготовлении сыров и йогуртов в промышленных масштабах;
• в процессе засаливания молочная кислота служит консервантом.
• при сквашивании капусты и засолке огурцов, принимают участие в мочении яблок и мариновании овощей;
• они придают особый аромат винам.

Бактерии рода стрептококков и лактобациллы придают продуктам более густую консистенцию. В результате их жизнедеятельности улучшается качество сыров. Именно они придают сыру определенный сырный аромат.

Рис. 10. Колония ацидофильной палочки.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Нормальная микрофлора (нормофлора) желудочно-кишечного тракта является необходимым условием жизнедеятельности организма. Микрофлора ЖКТ в современном понимании рассматривается как микробиом человека...

Нормофлора (микрофлора в нормальном состоянии) или Нормальное состояние микрофлоры (эубиоз ) - это качественное и количественное соотношение разнообразных популяций микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие, необходимое для сохранения здоровья человека. Важнейшей функцией микрофлоры является ее участие в формировании резистентности организма различным заболеваниям и обеспечение предотвращения колонизации организма человека посторонними микроорганизмами.

ЖКТ представляет собой одну из наиболее сложных микроэкологических сред организма человека, в которой на суммарной площади слизистой оболочки, составляющей около 400 м 2 , имеется исключительно высокая и разнообразная (свыше 1000 видов гетерогенных бактерий, вирусов, архей и грибов - ред. ) плотность микробной обсемененности, в которой очень тонко сбалансировано взаимодействие между защитными системами макроорганизма и микробными ассоциациями. Как полагают, бактерии составляют от 35 до 50% объема содержимого ободочной кишки человека, а их совокупная биомасса в ЖКТ приближается к 1,5 кг. Однако бактерии неравномерно распределены в ЖКТ. Если в желудке плотность микробной колонизации невелика и составляет всего около 10 3 -10 4 КОЕ/мл, а в подвздошной кишке — 10 7 -10 8 КОЕ/мл, то уже в области илеоцекального клапана в ободочной кишке градиент плотности бактерий достигает 10 11 -10 12 КОЕ/мл. Несмотря на столь обширное разнообразие видов бактерий, обитающих в ЖКТ, большинство могут идентифицироваться только молекулярно-генетически.

Также в любом микробиоценозе , в том числе кишечном, всегда имеются постоянно обитающие виды микроорганизмов - 90% , относящиеся к т.н. облигатной микрофлоре (синонимы: главная, автохтонная, индигенная, резидентная, обязательная микрофлора), которой отведена ведущая роль в поддержании симбиотических отношений между макроорганизмом и его микробиотой, а также в регуляции межмикробных отношений, а также существуют добавочные (сопутствующая или факультативная микрофлора) - около 10% и транзиторные (случайные виды, аллохтонная, остаточная микрофлора) - 0,01%.

Основными типами кишечной микробиоты являются Firmicutes, Bacteriodetes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria, Verrucomicrobia, Tenericutes и Lentisphaerae.

Среди бактерий-комменсалов, культивированных из ЖКТ, более 99,9% являются облигатными анаэробами, из которых доминирующими являются роды : Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus, Clostridium, Faecalibacterium , Fusobacterium , Peptococcus , Peptostreptococcus , Ruminococcus , Streptococcus , Escherichia и Veillonella . Состав обнаруживаемых бактерий в различных отделах ЖКТ весьма вариабелен.

Увеличение плотности микроорганизмов и биологического разнообразия видов наблюдается вдоль желудочно-кишечного тракта в каудально-цервикальном направлении. Различия в составе кишечника также наблюдаются между просветом кишечника и поверхностью слизистой оболочки . Bacteroides, Bifidobacterium, Streptococcus, Enterococcus, Clostridium, Lactobacillus и Ruminococcus являются преобладающими родами в просвете кишечника, в то время как Clostridium, Lactobacillus, Enterococcus и Akkermansia являются преобладающими на поверхности, связанной со слизистой оболочкой , - т.е. это и микробиота , соответственно (или по другому - просветная и мукозная). Микробиота, связанная со слизистой оболочкой, играет очень важную роль в поддержании гомеостаза, учитывая ее близость к кишечному эпителию и основной иммунной системе слизистой оболочки [ 3 ]. Эта микробиота может играть важную роль в поддержании клеточного гомеостаза хозяина или в запуске механизмов воспаления.

После установления этого состава микробиота кишечника остается стабильной на протяжении всей взрослой жизни. Наблюдаются некоторые различия между микробиотой кишечника пожилых и молодых людей , в первую очередь касающиеся преобладания родов Bacteroides и Clostridium у пожилых и типа Firmicutes у молодых людей . Были предложены три варианта кишечной микробиоты человека, классифицированные как энтеротипы на основе вариации уровней одного из трех родов : Bacteroides (энтеротип 1), Prevotella (энтеротип 2) и Ruminococcus (энтеротип 3). Эти три варианта, по-видимому, не зависят от индекса массы тела, возраста, пола или национальности [, ].

В зависимости от частоты и постоянства обнаружения бактерий, вся микрофлора подразделяется на три группы (табл. 1).

Таблица 1. Микробиоценоз желудочно-кишечного тракта.

Тип микрофлоры		Основные представители
Постоянная (индигенная, резистентная)	Облигатная (главная) (90%)	Бактероиды, бифидобактерии
	Факультативная (сопутствующая) (~10%)	Лактобактерии, эшерихии, энтерококки, клостридии*
Случайная (транзиторная)	Остаточная (<1%)	Клебсиеллы, протей, стафилококки, цитробактер, дрожжи

Однако, такое деление крайне условно . Непосредственно в толстой кишке человека, в различном количестве присутствуют бактерии родов Actinomyces, Сitrobacter, Сorynebacterium, Peptococcus, Veillonella, Аcidominococcus, Аnaerovibrio, Вutyrovibrio, Acetovibrio, Campylobacter, Disulfomonas, Roseburia, Ruminococcus, Selenomonas, Spirochetes, Succinomonas, Wolinella. Помимо указанных групп микроорганизмов можно обнаружить также представителей и других анаэробных бактерий (Gemiger, Anaerobiospirillum, Metanobrevibacter, Megasphaera, Bilophila), различных представителей непатогенных простейших родов Chilomastix, Endolimax, Entamoeba, Enteromonas) и более десяти кишечных вирусов (более 50% здоровых людей имеют одни и те же 75 видов бактерий, и более 90% бактерий толстой кишки принадлежат к типам Bacteroidetes и Firmicutes - Qin, J.; et al . A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature. 2010 , 464 , 59-65.).

Как было отмечено выше, деление микроорганизмов ЖКТ на группы "постоянства и важности" весьма условно. Наука не стоит на месте и с учетом появления новых культурально-независимых методов идентификации микробиоты (секвенирование ДНК, флуоресцентная гибридизация in situ (FISH ), использование технологии Illumina и др.), и проведенной в связи с этим переклассификацией ряда микроорганизмов, взгляд на состав и роль здоровой кишечной микробиоты человека заметно поменялся. Как выяснилось, состав микробиома ЖКТ зависит от человека принадлежности. Появилось и новое представление о доминирующих видах - появилось уточненное филогенетическое древо микробиоты желудочно-кишечного тракта человека (об этом и не только см. в разделах "" & " ".

Между колониями микроорганизмов и кишечной стенкой имеется тесная взаимосвязь, что позволяет их объединять в единый микробно-тканевой комплекс , который образуют микроколонии бактерий и продуцируемые ими метаболиты, слизь (муцин), эпителиальные клетки слизистой оболочки и их гликокаликс, а также клетки стромы слизистой оболочки (фибробласты, лейкоциты, лимфоциты, нейроэндокринные клетки, клетки микроциркуляторного русла и др.). Необходимо помнить о существовании еще одной популяционной части микрофлоры - полостной (или как было указано выше - просветной ), которая является более изменчивой и зависит от скорости поступления пищевых субстратов по пищеварительному каналу, в частности пищевых волокон, которые являются питательным субстратом и играют роль матрицы, на которой фиксируются и образуют колонии кишечные бактерии. Полостная (просветная) флора доминирует в фекальной микрофлоре, что заставляет с особой осторожностью оценивать изменения в различных микробных популяциях, выявляемых при бактериологическом исследовании.

В желудке микрофлоры содержится мало, значительно больше ее в тонком отделе кишечника и особенно много в толстой кишке. Стоит отметить, что всасывание жирорастворимых веществ, наиважнейших витаминов и микроэлементов происходит преимущественно в тощей кишке. Поэтому систематическое включение в рацион и пробиотических продуктов и биодобавок, которые модулируют кишечную микрофлору (микробиоту), регулирующую процессы кишечного всасывания, становится очень эффективным инструментом в профилактике и лечении алиментарных заболеваний.

Кишечное всасывание — это процесс поступление различных соединений через слой клеток в кровь и лимфу, в результате чего организм получает все необходимые ему вещества.

Наиболее интенсивное всасывание происходит в тонкой кишке. Благодаря тому, что в каждую кишечную ворсинку проникают мелкие артерии разветвляющиеся на капилляры, всасываемые питательные вещества легко проникают в жидкие среды организма. Глюкоза и расщепленные до аминокислот белки всасываются в кровь посредственно. Кровь, несущая глюкозу и аминокислоты, направляется к печени, где происходит отложение углеводов. Жирные кислоты и глицерин — продукт переработки жиров под воздействием желчи — всасываются в лимфу и уже оттуда попадают в кровеносную систему.

На рисунке слева (схема строения ворсинки тонкого кишечника): 1 - цилиндрический эпителий, 2 - центральный лимфатический сосуд, 3 - каппилярная сеть, 4 - слизистая оболочка, 5 - подслизистая оболочка, 6 - мышечная пластинка слизистой оболочки, 7 - кишечная железа, 8 - лимфатический канал.

Одно из значений микрофлоры толстого кишечника заключается в том, что она участвует в конечном разложении остатков непереваренной пищи. В толстом кишечнике пищеварение завершается гидролизом не переварившихся остатков пищи. Во время гидролиза в толстом кишечнике участвуют ферменты, которые поступают из тонкой кишки, и ферменты кишечных бактерий. Происходит всасывание воды, минеральных солей (электролитов), расщепление растительной клетчатки, формирование каловых масс.

Микрофлора играет значительную (!) роль в перистальтике, секреции, всасывании и клеточном составе кишечника. Микрофлора участвует в разложении ферментов и других биологически активных веществ. Нормальная микрофлора обеспечивает колонизационную резистентность - защиту слизистой кишечника от болезнетворных бактерий, подавляя патогенные микроорганизмы и предупреждая инифицирование организма. Ферменты бактерий расщепляют , непереваренные в тонкой кишке. Кишечная флора синтезирует витамин К и витамины группы В , ряд незаменимых аминокислот и ферменты необходимые организму. С участием микрофлоры в организме происходит обмен белков, жиров, углеродов, желчных и жирных кислот, холестерина , инактивируются проканцерогены (вещества, способные вызывать рак), утилизируются избытки пищи и формируются каловые массы. Роль нормофлоры чрезвычайно важна для организма хозяина, именно поэтому ее нарушение (дисбактериоз ) и развитие дисбиоза в целом, приводит к серьезным заболеваниям метаболического и иммунологического характера.

Состав микроорганизмов в определённых отделах кишечника зависит от многих факторов: образ жизни, питание, вирусные и бактериальные инфекции, а также медикаментозное лечение, особенно приём антибиотиков. Многие заболевания ЖКТ, включая воспалительные, также могут нарушать экосистему кишечника. Результатом этого дисбаланса являются часто встречающиеся пищеварительные проблемы: вздутие, диспепсия, запор или диарея и т.д.

Подробнее о роли кишечного микробиома в сохранении здоровья ЖКТ см. в статье: (см. в т.ч. ссылки внизу даного раздела ).

На рисунке: Пространственное распределение и концентрация бактерий вдоль желудочно-кишечного тракта человека (усредненнные данные ).

Кишечная микрофлора (кишечный микробиом) представляет собой необычайно сложную экосистему. У одного индивида насчитывается по меньшей мере 17 семейств бактерий, 50 родов, 400-500 видов и неопределённое число подвидов. Микрофлора кишечника подразделяется на облигатную (микроорганизмы, постоянно входящие в состав нормальной флоры и играющие важную роль в метаболизме и противоинфекционной защите) и факультативную (микроорганизмы, часто встречающиеся у здоровых людей, но являющиеся условно-патогенными, т.е. способными вызывать заболевания при снижении резистентности макроорганизма). Доминирующими представителями облигатной микрофлоры являются бифидобактерии .

В таблице 1 указаны наиболее известные функции кишечной микрофлоры (микробиоты), в то время как ее функционал намного шире и еще изучается

Таблица 1. Основные функции кишечной микробиоты
Основные функции	Описание
Пищеварение
Защитные функции	Синтез колоноцитами иммуноглобулина А и интерферонов, фагоцитарная активность моноцитов, полиферация плазматических клеток, формирование колонизационной резистентности кишечника, стимуляция развития лимфоидного аппарата кишки у новорожденных и пр.
Синтетическая функция	Группы К (участвует в синтезе факторов свертывания крови); В 1 (катализирует реакцию декарбоксилирования кетокислот, является переносчиком альдегидных групп); В 2 (переносчик электронов с НАДН); В 3 (перенос электронов к О 2); В 5 (предшественник коэнзима А, участвует в обмене липидов); В 6 (переносчик аминогрупп в реакциях с участием аминокислот); В 12 (участие в синтезе дезоксирибозы и нуклеотидов);
Дезинтоксикационная функция	в т.ч. нейтрализация некоторых видов лекарств и ксенобиотиков: ацетаминофена, азотосодержащих веществ, билирубина, холестерина и пр.
Регуляторная функция	Регуляция иммунной, эндокринной и нервной систем (последней - через так называемую «gut-brain-axis » - Сложно переоценить важность микрофлоры для организма. Благодаря достижениям современной науки известно, что нормальная микрофлора кишечника принимает участие в расщеплении белков, жиров и углеводов, создает условия для оптимального протекания процессов пищеварения и всасывания в кишечнике, принимает участие в созревании клеток иммунной системы, что обеспечивает усиление защитных свойств организма и т.д. Двумя главнейшими функциями нормальной микрофлоры являются: барьерная от патогенных агентов и стимуляция ответной иммунной реакции: БАРЬЕРНОЕ ДЕЙСТВИЕ. Кишечная микрофлора оказывает подавляющее действие на размножение болезнетворных бактерий и таким образом предотвращает патогенные инфекции. Процесс прикрепления ия включает в себя сложные механизмы. Бактерии кишечной микрофлоры подавляют или уменьшают прилипание патогенных агентов путём конкурентного исключения. К примеру, бактерии пристеночной (мукозной) микрофлоры занимают определённые рецепторы на поверхности эпителиальных клеток. Патогенные бактерии , которые могли привязаться к тем же рецепторам, устраняются из кишечника. Таким образом, кишечные бактерии препятствуют проникновению в слизистую оболочку патогенных и условно-патогенных микробов (в частности, пропионовокислые бактерии P. freudenreichii имеют довольно хорошие адгезивные свойства и прикрепляются к клеткам кишечника очень надежно, создавая упомянутый защитный барьер. Также, бактерии постоянной микрофлоры помогают поддерживать кишечную перистальтику и целостность слизистой кишечника. Так, б актерии - комменсалы толстой кишки в ходе катаболизма неперевариваемых в тонкой кишке углеводов (т.н. пищевых волокон ) образуют короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA, short-chain fatty acids ), такие как ацетат, пропионат и бутират, которые поддерживают барьерные функции муцинового слоя слизи (повышают продукцию муцинов и защитную функцию эпителия). ИММУННАЯ СИСТЕМА КИШЕЧНИКА. В кишечнике человека сосредоточено более 70 % иммунных клеток. Главной функцией иммунной системы кишечника является защита от проникновения бактерий в кровь. Вторая функция - устранение патогенов (болезнетворных бактерий). Это обеспечивают два механизма: врождённый (наследуется ребенком от матери, люди с рождения имеют в крови антитела) и приобретённый иммунитет (появляется после попадания в кровь чужеродных белков, например, после перенесения инфекционного заболевания). При контакте с патогенами происходит стимуляция иммунной защиты организма. При взаимодействии с Toll-подобными рецепторами запускается синтез различного типа цитокинов. Микрофлора кишечника воздействуют на специфические скопления лимфоидной ткани. Благодаря этому происходит стимуляция клеточного и гуморального иммунного ответа. Клетки иммунной системы кишечника активно вырабатывают секреторный иммунолобулин А (LgA) - белок, который участвует в обеспечении местного иммунитета и является важнейшим маркером иммунного ответа. АНТИБИОТИКОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА. Также, микрофлора кишечника вырабатывает множество антимикробных веществ, которые угнетают размножение и рост патогенных бактерий. При дисбиотических нарушениях в кишечнике наблюдается не только избыточный рост патогенных микробов, но и общее снижение иммунной защиты организма. Нормальная микрофлора кишечника играет особенно важную роль в жизни организма новорожденных и детей. Благодаря продукции лизоцима, перекиси водорода, молочной, уксусной, пропионовой, масляной и ряда других органических кислот и метаболитов, снижающих кислотность (pH) среды бактерии нормальной микрофлоры эффективно борются с патогенами. В этой конкурентной борьбе микроорганизмов за выживание антибиотикоподобные вещества типа бактериоцинов и микроцинов занимают ведущее место. Ниже на рисунке Слева: Колония ацидофильной палочки (х 1100), Справа: Разрушение Shigella flexneri (а) (Шигелла Флекснера — вид бактерий, возбудителей дизентерии) под действием бактериоцинпродуцируюших клеток ацидофильной палочки (х 60000) Стоит особо отметить, что в кишечнике практически все микроорганизмы имеют особую форму сосуществования, которая называется биопленкой. Биоплёнка - это сообщество (колония) микроорганизмов, расположенных на какой-либо поверхности, клетки которых прикреплены друг к другу. Обычно клетки погружены в выделяемое ими внеклеточное полимерное вещество - слизь. Именно биопленка выполняет основную барьерную функцию от проникновения патогенов в кровь, путем исключения возможности их проникновения к эпителиальным клеткам. О биопленке см. подробнее: ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ СОСТАВА МИКРОФЛОРЫ ЖКТ История изучения состава микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) началась в 1681 г., когда голландский исследователь Антони Ван Левенгук впервые сообщил о своих наблюдениях относительно бактерий и других микроорганизмов, обнаруженных в человеческих фекалиях, и выдвинул гипотезу о совместном существовании различных видов бактерий в желудочно-кишечном тракте. В 1850 году Луи Пастер развил концепцию о функциональной роли бактерий в ферментационном процессе, а немец-кий врач Роберт Кох продолжил исследования в данном направлении и создал методику выделения чистых культур, позволяющую идентифицировать специфичные бактериальные штаммы, что необходимо для разграничения болезнетворных и полезных микроорганизмов. В 1886 г. один из основоположников учения о кишечных инфекциях F. Esherich впервые описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). Илья Ильич Мечников в 1888 году, работая в Институте Луи Пастера, утверждал, что в кишечнике человека обитает комплекс микроорганизмов, которые оказывают на организм «аутоинтоксикационный эффект», полагая, что введение в ЖКТ «здравословных» бактерий способно модифицировать действие кишечной микрофлоры и противодействовать интоксикации. Практическим воплощением идей Меч-ни-кова стало применение ацидофильных лактобацилл с терапевтическими целями, начатое в США в 1920-1922 годах. Отечественные исследователи приступили к изу-чению этого вопроса только в 50-х годах XX века. В 1955 г. Перетц Л.Г. показал, что кишечная палочка здоровых людей является одним из основных представителей нормальной микрофлоры и играет положительную роль благодаря сильным антагонистическим свойствам по отношению к патогенным микробам. Начатые более 300 лет назад исследования состава кишечного микробиоценоза , его нормальной и патологической физиологии и разработка способов положительного влияния на кишечную микрофлору продолжаются и в настоящее время. ЧЕЛОВЕК, КАК СРЕДА ОБИТАНИЯ БАКТЕРИЙ Основными биотопами являются: желудочно-кишечный тракт (ротовая полость, желудок, тонкая кишка, толстая кишка), кожа, дыхательные пути, урогенитальная система. Но основной интерес для нас здесь представляют органы пищеварительной системы, т.к. основная масса разнообразных микроорганизмов обитает именно там. Микрофлора ЖКТ является наиболее представительной, масса киишечной микрофлоры у взрослого человека составляет более 2,5 кг, численностью - до 10 14 КОЕ/г. Ранее считалось, что в состав микробиоценоза ЖКТ входят 17 семейств, 45 родов, более 500 видов микроорганизмов (последние данные - около 1500 видов) постоянно корректируются . С учетом новых данных, полученных при исследовании микрофлоры различных биотопов ЖКТ с помощью молекулярно-генетических методов и метода газожидкостной хромато-масс-спектрометрии общий геном бактерий ЖКТ насчитывает 400 тыс. генов, что в 12 раз превышает размер генома человека. Подвергнута анализу на гомологию секвенированных генов 16S pРНК пристеночная (мукозная) микрофлора 400 различных отделов ЖКТ, полученная при эндоскопическом исследовании различных отделов кишечника добровольцев. В результате исследования показано, что пристеночная и просветная микрофлора включает 395 филогенетически обособленных групп микроорганизмов, из которых 244 являются абсолютно новыми. При этом 80% новых таксонов, выявленных при молекулярно-генетическом исследовании, относятся к некультивируемым микроорганизмам. Большинство из предполагаемых новых филотипов микроорганизмов являются представителями родов Firmicutes и Bactero-ides. Общее количество видов приближается к 1500 и требует дальнейшего уточнения. ЖКТ через систему сфинктеров сообщается с внешней средой окружающего нас мира и одновременно через кишечную стенку - с внутренней средой организма. Благодаря этой особенности в полости ЖКТ создалась собственная среда, которую можно разделить на две отдельные ниши: химус и слизистая оболочка. Пище-варительная система человека взаимодействует с различными бактериями, которые можно обозначить, как «эндотрофную микрофлору кишечного биотопа человека». Эндотрофная микрофлора человека делится на три основные группы. К первой группе относят полезную для человека эубиотическую индигенную или эубиотическую транзиторную микрофлору; ко второй - нейтральные микроорганизмы, постоянно или периодически высевающиеся из кишечника, но не влияющие на жизнедеятельность человека; к третьей - патогенные или потенциально патогенные бактерии («агрессивные популяции»). ПОЛОСТНОЙ И ПРИСТЕНОЧНЫЙ МИКРОБИОТОПЫ ЖКТ В микроэкологическом плане желудочно-кишечный биотоп может быть разделен на ярусы (ротовая полость, желудок, отделы кишечника) и микробиотопы (полостной, пристеночный и эпителиальный). Способность к аппликации в пристеночном микробиотопе, т.е. гистадгезивность (свойство фиксироваться и колонизировать ткани) определяют суть транзиторности или индигенности бактерий. Эти признаки, а также принадлежность к эубиотической или агрессивной группе являются основными критериями, характеризующими взаимодействующий с ЖКТ микроорганизм. Эуби-о-тические бактерии участвуют в создании колонизационной резистентности организма, что является уникальным механизмом системы противоинфекционных барьеров. Полостной микробиотоп на протяжении ЖКТ неоднороден, его свойства определяются составом и качеством содержимого того или иного яруса. Ярусы имеют свои анатомические и функциональные особенности, поэтому их содержимое различается по составу веществ, консистенции, рН, скорости перемещения и другим свойствам. Эти свойства определяют качественный и количественный состав адаптированных к ним полостных микробных популяций. Пристеночный микробиотоп является важнейшей структурой, огра-ни-чивающей внутреннюю среду организма от внешней. Он представлен слизистыми наложениями (слизистый гель, муциновый гель), гликокаликсом, расположенным над апикальной мембраной энтероцитов и поверхностью самой апикальной мембраны. Пристеночный микробиотоп представляет наибольший (!) интерес с позиции бактериологии, так как именно в нем возникает полезное или вредное для человека взаимодействие с бактериями - то, что мы называем симбиозом. Иными словами, в микрофлоре кишечнике различают 2 вида : мукозную (М) флору - мукозная микрофлора взаимодействует со слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта, образуя микробно-тканевой комплекс - микроколонии бактерий и их метаболиты, эпителиальные клетки, муцин бокаловидных клеток, фибробласты, иммунные клетки Пейровых бляшек, фагоциты, лейкоциты, лимфоциты, нейроэндокринные клетки; просветную (П) флору - просветная микрофлора находиться в просвете желудочно-кишечного тракта, не взаимодействует со слизистой оболочкой. Субстратом для её жизнедеятельности является неперевариваемые пищевые волокна, на которых она и фиксируется. На сегодняшний день известно, что микрофлора слизистой оболочки кишечника существенно отличается от микрофлоры просвета кишечника и каловых масс. Хотя у каждого взрослого человека кишечник населяет определенная комбинация преобладающих видов бактерий, состав микрофлоры может меняться в зависимости от образа жизни, питания и возраста. Сравни-тельное исследование микрофлоры у взрослых лиц, состоящих в генетическом родстве той или иной степени, выявило, что на состав кишечной микрофлоры генетические факторы влияют больше, чем питание. Примечание к рисунку: ФОЖ - фундальный отдел желудка, АОЖ - антральный отдел желудка, ДПК - двенадцатиперстная кишка ( : Чернин В.В., Бондаренко В.М., Парфенов А.И. Участие просветной и мукозной микробиоты кишечника человека в симбионтном пищеварении. Бюллетень Оренбургского научного центра УрО РАН (электронный журнал), 2013, №4) Расположение мукозной микрофлоры соответствует степени ее анаэробиоза: облигатные анаэробы (бифидобактерии, бактероиды, пропионовокислые бактерии и др.) занимают нишу в непосредственном контакте с эпителием, далее располагаются аэротолерантные анаэробы (лактобациллы и др.), еще выше — факультативные анаэробы, а затем — аэробы. Просветная микрофлора является наиболее изменчивой и чувствительной к различным экзогенным воздействиям. Изменение рационов питания, экологические воздействия, медикаментозная терапия, прежде всего отражаются на качестве просветной микрофлоры. См. дополнительно: Количество микроорганизмов мукозной и просветной микрофлоры К внешним воздействиям мукозная микрофлора более устойчива, чем просветная микрофлора. Соотношения между мукозной и просветной микрофлорой динамичны, и определяются следующими факторами: эндогенные факторы - влияния слизистой оболочки пищеварительного канала, его секретов, моторики и самих микроорганизмов; экзогенные факторы - влияют непосредственно и опосредованно через эндогенные факторы, например, прием той или иной пищи изменяет секреторную и моторную деятельность пищеварительного тракта, что трансформирует его микрофлору МИКРОФЛОРА РОТОВОЙ ПОЛОСТИ, ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА Рассмотрим композиции нормальной микрофлоры разных отделов ЖКТ. Ротовая полость и глотка осуществляют предварительную механическую и химическую обработку пищи и дают оценку бактериологической опасности относительно проникающих внутрь человеческого организма бактерий. Слюна является первой пищеварительной жидкостью, обрабатывающей пищевые вещества и воздействующей на проникающую микрофлору. Общее содержание бактерий в слюне вариабельно и в среднем составляет 10 8 МК/мл. В состав нормальной микрофлоры ротовой полости входят стрептококки, стафилококки, лактобациллы, коринебактерии, большое количество анаэробов. Всего микрофлора рта насчитывает более 200 видов микроорганизмов. На поверхности слизистой в зависимости от применяемых индивидуумом гигиенических средств обнаруживается около 10 3 -10 5 МК/мм2. Колонизационную резистентность рта осуществляют преимущественно стрептококки (S. salivarus, S. mitis, S. mutans, S. sangius, S. viridans), а также представители кожного и кишечного биотопов. При этом S. salivarus, S. sangius, S. viridans хорошо прилипают к слизистой оболочке и зубному налету. Эти альфа-гемолитические стрептококки, обладающие высокой степенью гистадгезии, сдерживают колонизацию рта грибами рода Сandida и стафилококками. Микрофлора, транзиторно проходящая через пищевод, нестабильна, гистадгезивности к его стенкам не проявляет и характеризуется обилием временно находящихся видов, попадающих из полости рта и глотки. В желудке создаются относительно неблагоприятные условия для бактерий, обусловленные повышенной кислотностью, воздействием протеолитических ферментов, быстрой моторно-эвакуаторной функцией желудка и другими факторами, лимитирующих их рост и размножение. Здесь микроорганизмы содержатся в количестве, не превышающем 10 2 -10 4 в 1 мл содержимого. Эубиотики в желудке осваивают в основном полостной биотоп, пристеночный микробиотоп для них менее доступен. Основными микроорганизмами, активными в желудочной среде, являются кислотоустойчивые представители рода Lactobacillus, обладающие или не обладающие гистадгезивным отношением к муцину, некоторые виды почвенных бактерий и бифидобактерии. Лактоба-цил-лы, несмотря на короткое время пребывания в желудке, способны, кроме антибиотического действия в полости желудка, временно колонизировать пристеночный микробиотоп. В результате совместного действия защитных компонентов основная масса попавших в желудок микроорганизмов погибает. Однако при нарушении работы слизистого и иммунобиологического компонентов некоторые бактерии находят в желудке свой биотоп. Так, за счет факторов патогенности в желудочной полости закрепляется популяция Helico-bacter pylori. Немного о кислотности желудка: Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке 0,86 рН. Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке 8,3 рН. Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5-2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5-2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА Тонкий кишечник - это трубка около 6м длиной. Она занимает практически всю нижнюю часть брюшной полости и является самой длинной частью пищеварительной системы, соединяюще желудок с толстым кишечником. Большая часть пищи уже переваривается в тонком кишечнике с помощью специальных веществ - энзимов (ферментов). К основным функциям тонкой кишки относят полостной и пристеночный гидролиз пищи, всасывание, секрецию, а также барьерно-защитную. В последней, кроме химических, ферментативных и механических факторов, значительную роль играет индигенная микрофлора тонкой кишки. Она принимает активное участие в полостном и пристеночном гидролизе, а также в процессах всасывания пищевых веществ. Тонкая кишка является одним из важнейших звеньев, обеспечивающих длительное сохранение эубиотической пристеночной микрофлоры. Существует разница в заселении эубиотической микрофлорой полостного и пристеночного микробиотопов, а также заселении ярусов по длине кишки. Полостной микробиотоп подвержен колебаниям по составу и концентрации микробных популяций, пристеночный микробиотоп имеет сравнительно стабильный гомеостаз. В толще слизистых наложений сохраняются популяции, обладающие гистадгезивными свойствами к муцину. Проксимальный отдел тонкой кишки в норме содержит относительно небольшое количество грамположительной флоры, состоящей главным образом из лактобацилл, стрептококков и грибов. Концентрация микроорганизмов составляет 10 2 -10 4 на 1 мл кишечного содержимого. По мере приближения к дистальным отделам тонкой кишки общее количество бактерий возрастает до 10 8 на 1 мл содержимого, одновременно появляются дополнительные виды, включающие энтеробактерии, бактероиды, бифидобактерии. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА Основными функциями толстой кишки являются резервирование и эвакуация химуса, остаточное переваривание пищи, выделение и всасывание воды, всасывание некоторых метаболитов, остаточного питательного субстрата, электролитов и газов, формирование и детоксикация каловых масс, регуляция их выделения, поддержание барьерно-защитных механизмов. Все перечисленные функции выполняются с участием кишечных эубиотических микроорганизмов. Количество микроорганизмов толстой кишки составляет 10 10 -10 12 КоЕ на 1 мл содержимого. На бактерии приходится до 60% каловых масс. На протяжении всей жизни у здорового человека преобладают анаэробные виды бактерий (90-95% всего состава): бифидобактерии, бактероиды, лактобациллы, фузобактерии, эубактерии, вейллонеллы, пептострептококки, клостридии. От 5 до 10% микрофлоры толстой кишки составляют аэробные микроорганизмы: эшерихии, энтерококки, стафилококки, различные виды условно-патогенных энтеробактерий (протей, энтеробактер, цитробактер, серрации и др.), неферментирующие бактерии (псевдомонады, ацинетобактер), дрожжеподобные грибы рода Сandida и др. Анализируя видовой состав микробиоты толстой кишки, необходимо подчеркнуть, что в ее состав, помимо указанных анаэробных и аэробных микроорганизмов, входят представители непатогенных простейших родов и около 10 кишечных вирусов. Таким образом, у здоровых лиц в кишечнике насчитывается около 500 видов различных микроорганизмов, большую часть из которых составляют представители так называемой облигатной микрофлоры - бифидобактерии, лактобактерии, непатогенная кишечная палочка и др. На 92-95% микрофлора кишечника состоит из облигатных анаэробов. 1. Преобладающие бактерии. В связи с анаэробными условиями у здорового человека в составе нормальной микрофлоры в толстом кишечнике преобладают (около 97%) анаэробные бактерии: бактероиды (особенно Bacteroides fragilis), анаэробные молочнокислые бактерии (например, Bifidumbacterium), клостридии (Clostridium perfringens), анаэробные стрептококки, фузобактерии, эубактерии, вейлонеллы. 2. Малую часть микрофлоры составляют аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы : грамотрицательные колиформные бактерии (прежде всего кишечная палочка - E.Coli), энтерококки. 3. В очень небольшом количестве : стафилококки, протеи, псевдомонады, грибы рода Candida, отдельные виды спирохет, микобактерий, микоплазм, простейших и вирусов Качественный и количественный СОСТАВ основной микрофлоры толстого кишечника у здоровых людей (КОЕ/г фекалий) меняется в зависимости от их возрастной группы. На рисунке показаны особенности роста и ферментативной активности бактерий в проксимальном и дистальном отделах толстого кишечника при различных условиях молярности, мМ (молярной концентрации) короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) и величины водородного показателя, pH (кислотности) среды . «Этажность расселения бактерий » Для лучшего понимания темы дадим краткие определе ния понятиям, что такое аэробы и анаэробы Анаэробы — организмы (в т.ч. микроорганизмы), получающие энергию при отсутствии доступа кислорода путем субстратного фосфорилирования, конечные продукты неполного окисления субстрата при этом могут быть окислены с получением большего количества энергии в виде АТФ в присутствии конечного акцептора протонов организмами, осуществляющими окислительное фосфорилирование. Факультативные (условные) анаэробы — организмы, энергетические циклы которых проходят по анаэробному пути, но способные существовать и при доступе кислорода (т.е. растут как в анаэробных, так и в аэробных условиях), в отличие от облигатных анаэробов, для которых кислород губителен. Облигатные (строгие) анаэробы — организмы, живущие и растущие только при отсутствии молекулярного кислорода в среде, он для них губителен. Аэробы (от греч . aer — воздух и bios — жизнь) — организмы, обладающие аэробным типом дыхания, то есть способностью жить и развиваться только при наличии свободного кислорода, и растущие, как правило, на поверхности питательных сред. К анаэробам относятся почти все животные и растения, а также большая группа микроорганизмов, которые существуют за счёт энергии, освобождающейся при реакциях окисления, протекающих с поглощением свободного кислорода. По отношению аэробов к кислороду их делят на облигатные (строгие), или аэрофилы, которые не могут развиваться в отсутствии свободного кислорода, и факультативные (условные), способные развиваться при пониженном содержании кислорода в окружающей среде. Следует отметить, что бифидобактерии , как наиболее строгие анаэробы колонизируют наиболее близкую к эпителию зону, где всегда поддерживается отрицательный окислительно-восстановительный потенциал (причём не только в толстой кишке, но и в других, более аэробных биотопах организма: в ротоглотке, влагалище, на кожных покровах). Пропионовокислые бактерии относятся к менее строгим анаэробам, т.е к факультативным анаэробам и могут переносить лишь низкое парциональное давление кислорода. Два различающихся по анатомо-физиологическим и экологическим характеристикам биотопа - тонкую и толстую кишку отделяет эффективно функционирующий барьер: баугиневая заслонка, которая открывается и закрывается, пропуская содержимое кишечника только в одном направлении, и удерживает обсемененность кишечной трубки в количествах, необходимых здоровому организму. По мере продвижения содержимого внутри кишечной трубки снижается парциальное давление кислорода и повышается значение рН среды, в связи с чем появляется «ЭТАЖНОСТЬ» расселения различных видов бактерий по вертикали: выше всего располагаются аэробы , ниже факультативные анаэробы и еще ниже - строгие анаэробы . Таким образом, хотя содержание бактерий во рту может быть достаточно высоким - до 10 6 КОЕ/мл, оно снижается до 0-10 2-4 КОЕ/мл в желудке, поднявшись до 10 5 КОЕ/мл в тощей кишке и до 10 7-8 КОЕ/мл в дистальных отделах подвздошной кишки, с последующим резким возрастанием количества микробиоты в толстой кишке, достигая уровня 10 11-12 КОЕ/мл в дистальных ее отделах. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Эволюция человека и животных проходила при постоянном контакте с миром микробов, в результате чего сформировались тесные взаимоотношения между макро- и микроорганизмами. Влияние микрофлоры ЖКТ на поддержание здоровья человека, его биохимического, метаболического и иммунного равновесия несомненно и доказано большим количеством экспериментальных работ и клинических наблюдений. Ее роль в генезе многих заболеваний продолжают активно изучать (атеросклероз, ожирение, синдром раздраженного кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника, целиакия, колоректальный рак и др.). Поэтому проблема коррекции нарушений микрофлоры, по сути, является проблемой сохранения здоровья человека, формирования здорового образа жизни. Препараты пробиотики и пробиотические продукты обеспечивают восстановление нормальной микрофлоры кишечника, повышают неспецифическую резистентность организма. СИСТЕМАТИЗИРУЕМ ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЗНАЧИМОСТИ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ ЖКТ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА МИКРОФЛОРА ЖКТ: защищает организм от токсинов, мутагенов, канцерогенов, свободных радикалов; яляется биосорбентом, аккумулирующим множество токсических продуктов: фенолы, металлы, яды, ксенобиотики и т.д.; подавляет гнилостные, патогенные и условно патогенные бактерии, возбудителей кишечных инфекций; ингибирует (подавляет) активность ферментов, вовлекаемых в образование опухолей; укрепляет иммунную систему организма; синтезирует антибиотикоподобные вещества; синтезирует витамины и незаменимые аминокислоты; играет огромную роль в процессе пищеварения, а также в обменных процессах, способствует всасыванию витамина Д, железа и кальция; является главным переработчиком пищи; восстанавливает моторную и пищеварительную функции желудочно-кишечного тракта, предотвращает метеоризм, нормализирует перистальтику; нормализует психическое состояние, регулирует сон, циркадные ритмы, аппетит; обеспечивает клетки организма энергией. См. подробнее: Локальные и системные функции микробиоты. (Бабин В.Н., Минушкин О.Н., Дубинин А.В. и др., 1998 г.) Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление в крови (!) патогенных бактерий из желудочно-кишечного тракта (бактериемия) или даже развитие сепсиса: На видео показаны некоторые моменты того, как нарушение иммунной защиты может привести к попаданию в кровь опасных бактерий Заключение: В связи с тем, что современная наука, изучающая микроорганизмы и их влияние на человека не стоит на месте, кардинально меняются и многие представления о роли кишечной микрофлоры, которую сегодня принято называть кишечным микробиомом или кишечной микробиотой. Микробиом человека более обширное понятие, чем кишечный микробиом. Однако имено кишечный микробиом является самым представительным в организме человека и оказывает наиболее существенное влияние на все протекающие в нем метаболические и иммунологические процессы. Результаты современных исследований четко показывают, что кишечная микробиота может являться отличной мишенью для терапевтических вмешательств с целью профилактики и лечения многих заболеваний. Для получения начального представления о различных механизмах взаимодействия кишечного микробиома с хозяином рекомендуем ознакомиться с дополительным материалом. Пробиотики и пребиотики для улучшения состояния при СД 1 типа Токсигенные штаммы бактерий в большинстве случаев вызывают водянистый понос без симптомов общего характера. Возможно небольшое повышение температуры. Некоторые микроорганизмы помимо энтеротоксинов производят и другие, например нейротоксины, которые могут вызывать внекишечные симптомы. В кале больных отсутствуют кровь и лейкоциты, что позволяет отличить эти инфекции от заболеваний, вызванных инвазией бактериями слизистой ЖКТ. Стафилококковый пищевой токсикоз Эпидемиология . Стафилококковый пищевой токсикоз (возбудитель - Staphylococcus aureus) является самой частой причиной поноса и рвоты, вызванных бактериальными токсинами, с которой сталкивается врач. К выработке энтеротоксинов способны все коагулазаположительные стафилококки. Возбудитель попадает в пищу с рук людей, имеющих дело с пищевыми продуктами. Если пища хранится при комнатной температуре, стафилококки в ней размножаются и вырабатывают токсин. Внешний вид, запах и вкус пищи при этом не меняется. Чаще всего источником отравления становятся капустный и картофельный салаты, заправки к салатам, молочные продукты, пирожные с кремом. Симптомы и признаки . Понос обычно сильный с бурным опорожнением кишечника, может сопровождаться болью в животе. Температура, как правило, не повышается. Диагностика . Диагноз обычно основывается на данных анамнеза. В большинстве случаев из пищи, которую ел больной, высеваются стафилококки. Лечение симптоматическое. Гастроэнтерит проходит через 12-24 ч. Антимикробная терапия не требуется. Инфекции, вызванные Bacillus cereus Эпидемиология . Bacillus cereus - грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. Бактерии попадают в пищу до ее приготовления. Размножение бактерий продолжается при температуре от 30 до 50°С, а споры выдерживают и очень высокую температуру. При благоприятных условиях они прорастают и начинают вырабатывать токсины. Bacillus cereus - частая причина пищевых отравлений и может обнаруживаться в самых разных продуктах, но чаще всего источником отравления становятся рис или мясо в китайских ресторанах. Симптомы и признаки . Bacillus cereus вызывает два типа кишечных заболеваний. Пищевой токсикоз возникает при попадании в организм термостабильного токсина бактерий и напоминает стафилококковый токсикоз. Преобладающий симптом - сильная рвота. Отмечается также боль в животе, иногда понос. Температура не повышена, симптомов общего характера нет. Заболевание проходит самостоятельно через 8-10 ч. Пищевая токсико-инфекция вызывается термолабильным энтеротоксином и возникает через 8-16 ч после употребления пищи, обсемененной бактериями. Основной симптом - профузный водянистый зловонный понос. Как правило, он сопровождается тошнотой, болью в животе и тенезмами. Большинство симптомов проходит через 12-24 ч. Диагностика основана на данных анамнеза и посеве кала. Лечение симптоматическое. Холера Эпидемиология . Холерный вибрион (Vibrio cholerae) - подвижная грамотрицательная бактерия с одним жгутиком, которая легко распознается при микроскопии мазка, окрашенного по Граму. Вибрионы вырабатывают термостабильный энтеротоксин, стимулирующий аденилатциклазу в клетках крипт тонкой (особенно тощей) кишки, что вызывает профузный секреторный понос. Время от времени холерный вибрион обнаруживается в США, в особенности вдоль побережья Мексиканского залива. Холера передается водным и пищевым путем, но в США большинство случаев вызвано употреблением в пищу морских крабов и пресноводных креветок. Симптомы и признаки . Осмоляльность кала такая же, как у плазмы, он не содержит ни крови, ни слизи. Лихорадки, боли в животе, тенезмов и рвоты обычно не бывает. Если вовремя не начать регидратацию, возможны падение АД, шок и гибель больного. Диагностика . Холерные вибрионы видны при микроскопии кала в темном поле и выделяются при посеве кала. Лечение . Основа лечения - возмещение потерь воды путем введения внутрь или в/в растворов, содержащих глюкозу и электролиты. При надлежащей регидратации больной поправляется за 7- 10 сут без антимикробной терапии. Инфекции, вызванные энтеротоксигенными штаммами Escherichia coli Эпидемиология . Энтеротоксигенные штаммы могут вызывать заболевание за счет инвазии слизистой кишечника и за счет вырабатываемого ими энтеротоксина, который термолабилен и вызывает понос по тому же механизму, что и холерный токсин. Симптомы и признаки напоминают холеру. Профузный, водянистый понос длится 3-5 сут. Возможна умеренная боль в животе. Диагноз ставится по данным анамнеза и клинической картине. Определение серотипа Escherichia coli возможно только в специализированных лабораториях. Лечение . Антимикробная терапия требуется редко, обычно достаточно пероральной или в/в регидратации растворами, содержащими электролиты и глюкозу. В тяжелых случаях назначают тетрациклин, ТМ П/СМ К или ципрофлоксацин. Инфекция, вызванная Vibrio parahaemolyticus Эпидемиология . Vibrio parahaemolyticus - грамотрицатель-ная палочка, способная жить в очень соленой воде. Это важный возбудитель кишечных инфекций на Дальнем Востоке, а с недавних пор - и в США. Инфекция, вызванная Vibrio parahaemolyticus, чаще всего встречается летом и реже всего - в холодное время года, поскольку численность бактерий в океанской воде зависит от ее температуры. Заражение происходит при употреблении в пищу рыбы и морепродуктов, особенно сырых. Vibrio parahaemolyticus образует целый ряд токсинов. Симптомы и признаки . Заболевание начинается остро и проявляется водянистым поносом с бурным опорожнением кишечника. Характерны также головная боль, рвота и схваткообразная боль в животе. У четверти больных отмечается небольшая лихорадка с ознобом. В отдельных случаях возможен кровавый понос. Понос не такой сильный, как при холере, но описаны случаи падения АД и шока. Диагностика . Диагноз ставят по результатам посева кала на тиосульфатцитрат-бромтимоловый сахарозный агар. Лечение симптоматическое, в основе его - возмещение потерь воды. В осложненных случаях показан прием тетрациклина внутрь. Инфекция, вызванная Clostridium perfringens Эпидемиология . Clostridium perfringens - грамположительная спорообразующая бактерия, облигатный анаэроб, обитает в почве и в ЖКТ человека и животных. Clostridium perfringens образует 12 токсинов. Термолабильный экзотоксин - структурный компонент оболочки спор, который вырабатывается при спорообразовании, служит важным этиологическим фактором поноса. Значительная часть токсина образуется вне организма человека, но он может дополнительно вырабатываться в ЖКТ уже после употребления в пищу говядины или мяса птицы, обсемененных бактериями. Если такое мясо было подвергнуто недостаточной тепловой обработке, а потом разогрето перед употреблением, это создает благоприятные условия для размножения возбудителя. Токсин наиболее активен в подвздошной кишке. Он подавляет транспорт глюкозы и активирует аденилатциклазу в клетках крипт тонкой кишки, что стимулирует секрецию в кишечнике. Вспышки заболевания могут возникать в закрытых учреждениях (домах престарелых, интернатах и пр.) или после крупных застолий. Симптомы и признаки . Через 8-24 ч после употребления содержащей токсин пищи возникает сильная схваткообразная боль в животе и водянистый понос. Рвоты, лихорадки, озноба и головной боли не бывает. Кал обычно зловонный. Диагноз ставится по данным анамнеза. Лечение симптоматическое. Ботулизм Эпидемиология . Clostridium botulinum - грамположительная анаэробная спорообразующая палочка. Ботулизм вызывают три вырабатываемых Clostridium botulinum экзотоксина - А, В и Е. Токсины А и В образуются при консервировании в домашних условиях грибов, овощей и фруктов при несоблюдении режима тепловой обработки продуктов. Вспышки ботулизма, вызванного токсином Е, связаны с употреблением копченой пресноводной рыбы и чаше всего наблюдаются в районе Великих озер. Внешний вид, вкус и запах зараженных продуктов не изменяется и потому не вызывает никаких подозрений. Экзотоксин термолабилен (инактивируется кипячением втечение 15 мин) и является нейротоксичным. Симптомы и признаки . Ботулизм служит причиной трети всех смертей от болезней, заражение которыми происходит через пищевые продукты. Токсин вызывает поражение черепных нервов, проявляющееся дизартрией, диплопией, нечеткостью зрения, дисфагией и симметричным нисходящим параличом при сохранной чувствительности. У 15% больных расширены зрачки. Может развиться недостаточность дыхательных мышц. Поражение ЦНС может длиться несколько месяцев и приводить к гибели больного. Диагностика основана на данных анамнеза и посеве кала, а также на обнаружении токсина в пище, которую ел больной, либо в кале или крови. Чтобы отличить ботулизм от синдрома Гийена-Барре, проводят электромиографию. Лечение . При подозрении на ботулизм лечение нужно начинать немедленно. Больному вводят трехвалентную противоботулиническую сыворотку и бензилпенициллин. Промывание ЖКТ раствором полиэтиленгликоля с электролитами может ускорить выведение токсина. Для устранения слабости мышц можно назначить гуанидин. В некоторых случаях требуется ИВЛ. Бактерии, вызывающие воспаление Понос в этих случаях может быть как водянистым, так и кровавым. Хотя водянистый понос чаще возникает при инфекциях, вызванных вирусами, простейшими и бактериями, вырабатывающими токсины, но возможен и при инвазии микроорганизмами слизистой кишечника. Суточный объем кала обычно больше литра. Общие симптомы не характерны. Кровавый понос (например, при дизентерии) обычно сопровождается болью в животе, тенезмами, тошнотой, рвотой и общими симптомами - повышением температуры и недомоганием. Вызванные ими инфекции трудно отличить друг от друга по клинической картине, поэтому диагноз должен основываться на результатах посева. Кампилобактериоз Эпидемиология . Campylobacter jejuni - самый распространенный в США бактериальный возбудитель кровавого поноса. Он вызывает кишечные инфекции и в развивающихся странах. Campylobacter jejuni представляет собой микроаэрофильную грамотрицательную изогнутую палочку, которая попадает в организм человека с мясом (свинина, баранина, говядина), молоком и молочными продуктами, водой, а также при контакте с инфицированными домашними животными. Campylobacter jejuni погибает при тепловой обработке пищи, пастеризации, очистке воды. Симптомы и признаки Энтероколит . При инфекциях, вызванных Campylobacter jejuni или (редко) Campylobacter fetus, развивается понос, напоминающий понос при сальмонеллезе и дизентерии. Иногда имеется продромальный период с головной болью, миалгией и недомоганием, продолжающийся 12-24 ч. Диссеминированная инфекция . Ее может вызывать Campylobacter fetus (и изредка - Campylobacter jejuni), чаще у пожилых ослабленных больных, а также при алкоголизме, сахарном диабете и злокачественных новообразованиях. Бактериемия может быть преходящей, а может привести к вторичной инфекции (в том числе эндокардиту, менингиту, холециститу, тромбофлебиту). Симптомов энтероколита при этом может и не быть. Осложнения . Кампилобактериоз может осложняться синдромом Рейтера, мезаденитом, терминальным илеитом (напоминает болезнь Крона) и, в редких случаях, протекать с симптомами, напоминающими брюшной тиф. Диагностика основывается на посеве кала и крови. При микроскопии окрашенного по Граму мазка кала видны характерно изогнутые палочки, напоминающие «крылья чайки». Лечение . При легком течении - симптоматическое. Сальмонеллез Эпидемиология . Для человека патогенны три основных вида сальмонелл - Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis и Salmonella enteritidis. Последний вид часто вызывает кишечную инфекцию, сопровождающуюся поносом. Род Salmcmdla насчитывает 1700 серотипов, объединенных в 40 серогрупп. Около 90% патогенных для человека сальмонелл принадлежат к серогруппам В, С и D. Основным резервуаром инфекции служит домашняя птица. Для заражения необходимо большое количество микроорганизмов (более 105), поэтому заболеваемость относительно невысока, несмотря на частое обсеменение пищевых продуктов. Патогенез . Сальмонеллы вырабатывают энтеротоксин, вызывающий водянистый понос. Кроме того, бактерии прикрепляются к слизистой и проникают в клетки эпителия, что приводит к воспалению и кровавому поносу. Симптомы и признаки . Сальмонеллы внедряются в слизистую кишечника и вырабатывают энтеротоксин, вызывающий секреторный понос. Понос чаще водянистый, но может быть и кровавым. Болезнь обычно проходит самостоятельно через неделю. Лихорадка и бактериемия отмечаются менее чем у 10% больных. Однако на фоне иммунодефицитов, злокачественных новообразований, гемолитических анемий, заболеваний печени, при ахлоргидрии, хронической гранулематозной болезни у детей сальмонеллез может прогрессировать: развивается бактериемия, возникают вторичные очаги инфекции в суставах, костях, мозговых оболочках и других органах и тканях. В 5% случаев сальмонеллы поражают ретикулоэндотелиальную систему и могут вызывать брюшной тиф (Salmonella typhi). Иногда наблюдается носительство сальмонелл, которые локализуются в желчном пузыре или мочевых путях. Диагностика основывается на данных анамнеза и посевах кала и крови. Диагноз подтверждается возрастанием титра агглютинирующих антител к О- и Н-антигенам на 3- 4-й неделе заболевания. Лечение , как правило, симптоматическое. Антимикробная терапия в большинстве случаев противопоказана, поскольку может продлить носительство возбудителя. Однако маленьким детям, а также тем, у кого высок риск бактериемии и затяжного течения заболевания, все же назначают антимикробные препараты (ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин, цефалоспорины третьего поколения). Антимикробная терапия показана при бактериемии, брюшном тифе и вторичных очагах инфекции. Кроме того, антимикробные препараты назначают при СПИДе, гемолитических анемиях, лимфомах, лейкозах, а также новорожденным, пожилым больным и при длительном носительстве сальмонелл. При сальмонеллезных инфекциях нельзя назначать М-холиноблокаторы и опиоиды, поскольку они продлевают период выделения бактерий в окружающую среду. Дизентерия Эпидемиология . Род Shigella включает 4 основные группы: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Самую тяжелую форму дизентерии вызывает Shigella dysenteriae. В США 60-80% случаев дизентерии вызвано Shigella sonnei, заболеваемость выше зимой. В тропических странах возбудителем дизентерии чаще служит Shigella flexneri, особенно в конце лета. Механизм передачи - фекально-оральный. Человек является единственным источником инфекции. Дизентерия очень заразна, для заражения достаточно совсем небольшого количества возбудителя - менее 200 бактерий. Попадание микроорганизмов в пищу, молоко или воду может вызывать вспышки заболевания. При скученности и в антисанитарных условиях заболеваемость возрастает. Патогенез . Шигеллы вырабатывают энтеротоксин, вызывающий водянистый понос. Кроме того, они прикрепляются к слизистой кишечника и внедряются в клетки эпителия, вызывая колит и кровавый понос. Симптомы и признаки . Как правило, заболевание начинается с боли внизу живота и поноса. Температура поднимается менее чем у половины больных. Дизентерия часто протекает в два этапа: сначала повышается температура, развиваются боль в животе и водянистый понос, а спустя 3-5 сут появляются жжение в заднем проходе, тенезмы и скудный частый стул с примесью крови, характерные для тяжелого колита. К внекишечным осложнениям дизентерии относятся конъюнктивит, эпилептические припадки, менингизм, синдром Рейтера, тромбоцитопения, гемолитико-уремический синдром. Дизентерия может протекать по-разному. У детей она обычно проходит за 1-3 сут, а у большинства взрослых за 1 - 7 сут. В тяжелых случаях заболевание может длиться более 3-4 нед с периодическими рецидивами. В этих случаях дизентерия может быть ошибочно принята за неспецифический язвенный колит. Лечение симптоматическое, включает регидратацию и назначение жаропонижающих средств. Антидиарейные средства, ослабляющие перистальтику (дифеноксилат/атропин, лоперамид), не назначают. Антибактериальная терапия сокращает длительность лихорадки, поноса и выделения бактерий с калом. Эффективны ТМП/СМК, тетрациклин и ампициллин (но не амоксициллин), однако описаны случаи устойчивости микроорганизмов к этим препаратам. Эффективны также ципрофлоксацин и норфлоксацин. Инфекции, вызванные патогенными штаммами Escherichia coli Кроме энтеротоксигенных понос вызывают и другие штаммы Escherichia coli. К ним относятся энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные и энт тероагрегирующие штаммы. Все они содержат плазмиды, кодирующие факторы вирулентности. Все патогенные штаммы Escherichia coli специфически взаимодействуют со слизистой кишечника, либо прикрепляясь к поверхности энтероцитов, либо проникая внутрь них. Некоторые штаммы вырабатывают цитотоксины и энтеротоксины. Энтероинвазивные штаммы Escherichia coli Эпидемиология . Энтероинвазивные штаммы часто вызывают кишечные инфекции у путешественников. Описаны вспыщки, возникшие при употреблении импортного сыра. Энтероинвазивные штаммы вызывают также вспышки кишечной инфекции у детей 1-4 лет. Симптомы и признаки . Как и шигеллы, энтероинвазивные штаммы Escherichia coli проникают внутрь энтероцитов и разрушают их, вызывая сначала водянистый, а затем кровавый понос. Диагностика . В кале обнаруживаются лейкоциты. Серотипирование и ИФА проводятся только в научно-исследовательских целях. Лечение симптоматическое. Висмута субсалицилат уменьшает понос за счет подавления секреции в кишечнике и эффективен при инфекциях, вызванных всеми патогенными штаммами Escherichia coli. Эффективны также антибиотики, применяемые при дизентерии, и рифаксимин. Энтеропатогенные штаммы Escherichia coli Эпидемиология . Энтеропатогенные штаммы Escherichia coli - один из основных возбудителей поноса как в развивающихся, так и в развитых странах. Они часто вызывают вспышки кишечных инфекций в яслях у детей до года. Спорадические случаи поноса описаны и у взрослых. За счет адгезинов бактерии плотно прикрепляются к энтерЬцитам, разрушая при этом щеточную каемку. Симптомы и признаки . Заболевание может длиться более 2 нед и давать впоследствии рецидивы. Диагностика проводится путем серотипирования. Лечение . Назначают невсасывающиеся антибиотики: неомицин, колистин, полимиксин. Эффективны также ципрофлоксацин, норфлоксацин и азтреонам, и предпочтительно использовать их. Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli Эпидемиология . Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli выделены из фарша для приготовления гамбургеров. Они вызывают вспышки в домах престарелых, детских садах и школах. Патогенез и симптомы . Энтерогеморрагические штаммы вырабатывают два вида веротоксинов, сходных с нейроэнтеротоксином Shigella dysenteriae, и фактор адгезии, кодируемый плазмидным геном. Механизм передачи - фекально-оральный. Чаше болеют дети, но зарегистрировано несколько вспышек среди взрослых, употреблявших в пищу обсемененную бактериями говядину. Кровавый понос может быть обильным, но лейкоциты в кале обнаруживаются не всегда. Диагностика основана на выделении возбудителя из кала и серотипировании колоний Escherichia coli, не растущих на сорбитоле. Лечение симптоматическое. При тяжелом течении назначают ципрофлоксацин или норфлоксацин. Энтероагрегирующие штаммы Escherichia coli В последнее время установлено, что эти штаммы вызывают преимущественное поражение подвздошной кишки, особенно ее дистального отдела. Бактерии собираются вокруг кишечных ворсинок и разрушают эпителий. Фактором вирулентности служат фимбрии, кодируемые плазмидными генами. У больного возникает.стойкий понос; чаще болеют дети в развивающихся странах. Лечение такое же, как при инфекциях, вызванных другими штаммами Escherichia coli. Иерсиниоз Эпидемиология . Заражение происходит водным или пищевым путем, а также при контакте с человеком или животным, являющимся носителем инфекции. Чаще всего иерсиниозом болеют дети, у взрослых он встречается редко. Заболевание распространено повсеместно, особенно в Скандинавии и других европейских странах; могут наблюдаться вспышки иерсиниоза. Патогенез и симптомы . Yersinia spp. могут вызывать гастроэнтерит, илеит или колит. Микроорганизмы вырабатывают термостабильный токсин. Они проникают в слизистую дистального отдела тонкой кишки и глубже, в стенку кишки, а затем попадают в брыжеечные лимфоузлы. Заболевание обычно длится несколько недель, но может затягиваться на многие месяцы. Клиническая картина иерсиниоза разнообразна. У детей до 5 лет возможен гастроэнтерит с высокой температурой, который длится 1-3 нед; у детей постарше заболевание может напоминать острый терминальный илеит, мезаденит либо илеоколит. Иногда иерсиниоз принимаю, за острый аппендицит. Энтероколит проявляется кровавым поносом, лихорадкой, болью в животе, отсутствием аппетита, тошнотой и утомляемостью. Понос обычно длится 1 - 3 нед, но может продолжаться и дольше (более 3 мес). Через 1 -3 нед После начала заболевания могут развиться полиартрит, полиморфная экссудативная эритема и узловатая эритема. Бактериемия отмечается редко, обычно при иммунодефиците, и может приводить к менингиту, образованию абсцессов в печени и селезенке, появлению вторичных очагов инфекции в костях, суставах, легких и других органах. Диагностика . Проводят посевы крови и кала на специальные среды при особых условиях культивирования. При отправке образцов на исследование следует уведомить лабораторию о подозрении на иерсиниоз. В Европе и Канаде используют серодиагностику. В отношении серотипов, распространенных в США, серологические пробы ненадежны. Лечение в большинстве случаев симптоматическое. При тяжелом течении показаны тетрациклин, хлорамфеникол и ТМП/СМК. Инфекция, вызванная Aeromonas hydrophila Эпидемиология . Aeromonas hydrophila относится к семейству Vibrionaceae. Инфекция передается через зараженную возбудителем пищу и воду; особенно часто встречается в летние месяцы. Патогенез и симптомы . Aeromonas spp. вырабатывают несколько токсинов. Из них поражение слизистой кишечника вызывают термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. У детей оно длится 1-3 нед, у взрослых - 6 нед и дольше. В 10% случаев отмечается понос с примесью крови и слизи. Описаны также холероподобное течение инфекции и вызванный Aeromonas hydrophila хронический понос. Диагностика основана на посеве кала. У трети больных в кале обнаруживаются лейкоциты. Лечение в легких случаях симптоматическое. При тяжелом течении, а также при хроническом поносе антибиотики могут ускорить выздоровление, однако следует учитывать устойчивость Aeromonas spp. к β-лактамным антибиотикам. Эффективны ТМП/СМК, тетрациклин и хлорамфеникол. Инфекция, вызванная Plesiomonas shigelloides Эпидемиология . Род Plesiomonas также входит в семейство Vibrionaceae. Эти микроорганизмы изредка вызывают понос у тех, кто совершает поездки в Мексику, Центральную Америку и на Дальний Восток. Возбудитель вырабатывает токсин, сходный с энтеротоксином холерного вибриона, но может также проникать в энтероциты. Симптомы и признаки . Понос обычно водянистый, но у трети больных - кровавый. Характерна сильная боль в животе. Могут наблюдаться также рвота и повышение температуры. Как правило, заболевание длится не более недели, но может тянуться и более 4 нед. Диагностика основана на посеве кала. В кале могут присутствовать лейкоциты. Лечение симптоматическое. Чувствительность возбудителя к антибиотикам такая же, как у Aeromonas spp. Псевдомембранозный колит Эпидемиология . Clostridium difficile - спорообразующий облигатный анаэроб, который обнаруживается в составе кишечной микрофлоры у 3% здоровых взрослых, 15% госпитализированных больных и 70% грудных детей в педиатрических отделениях. Механизм передачи обычно фекально-оральный, но возможно и заражение контактно-бытовым путем - за счет спор, остающихся на предметах обихода и руках медицинского персонала. Заболевание, как правило, развивается на фоне приема антибиотиков, подавляющих нормальную микрофлору кишечника. Псевдомембранозный колит описан в связи со всеми антимикробными препаратами, за исключением аминогликозидов при парентеральном введении и ванкомицина. В большинстве случаев прием антимикробных средств отмечается в предшествующие заболеванию 6 нед. Случаи псевдомембранозного колита, не связанные с приемом антибиотиков, описаны при нейтропении, уремии, на фоне приема противоопухолевых средств и у гомосексуалистов. Патогенез и симптомы . Clostridium difficile вырабатывает для основных токсина: энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В), определение которого методом латекс-агглютинации используется для выявления возбудителя. Энтеротоксин связывается с рецепторами на поверхности слизистой толстой кишки и вызывает выраженное воспаление. При имеющемся повреждении слизистой действие токсина усиливается. Тяжесть заболевания может быть различной, от водянистого поноса до тяжелого колита с кровавым поносом, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Диагностика основана на посеве кала или выявлении в образцах кала цитопатического действия токсина Clostridium difficile. Лейкоциты в кале в половине случаев могут отсутствовать. У 10-20% больных исследование на токсин отрицательно. Подтвердить диагноз позволяют результаты ректоромано- и колоноскопии, а также гистологическое исследование биоптатов слизистой. Псевдомембраны, которые обнаруживаются не всегда, обычно локализуются на слизистой прямой или сигмовидной кишки. Иногда, однако, они есть лишь в поперечной ободочной или слепой кишке. Лечение зависит от тяжести заболевания. Антибиотики, если в них нет острой необходимости, отменяют. Следует избегать глюкокортикоидов и средств, подавляющих перистальтику, которые могут продлить носительство Clostridium difficile и усилить понос. При легком течении заболевания можно назначить холестирамин для связывания токсина. У 20% больных через неделю после окончания антимикробной терапии возникает рецидив заболевания. Таким больным увеличивают дозу ванкомицина до 200-500 мг, а продолжительность лечения до 1 мес либо назначают препарат курсами по 5 сут столько времени, сколько потребуется. Действие ванкомицина усиливается при одновременном назначении рифампицина (600 мг). Повысить успех лечения могут средства для нормализации кишечной микрофлоры, например препараты Lactobacillus spp. или Saccharomycesboulardii. Share Share Tweet Like Like Читайте также Читать Как засолить селедку в домашних условиях 2024-04-13 00:48:06 Читать Вспомогательные глаголы в английском языке Так для чего же нужны вспомогательные глаголы 2024-04-11 00:46:06 Читать Разноимённые полюса Одноименные магнитные полюсы разноименные 2024-04-10 00:44:06 Search for: Search Введите ключевые слова. THE BELL Есть те, кто прочитали эту новость раньше вас. Подпишитесь, чтобы получать статьи свежими. Email Имя Фамилия Как вы хотите читать The Bell Дважды в деньУтренняя рассылкаВечерняя рассылка Без спама