Когнитивное расстройство у человека — это особые изменения, которые происходят в его познавательной области деятельности. Они проявляются снижением памяти, ухудшением мыслительных способностей по сравнению с изначальным личностным уровнем.
Благодаря когнитивным способностям мозга человек имеет возможность познавать окружающий его мир, взаимодействовать с ним. Получение и обработка информации, которая фиксируется и сохраняется в течение длительного времени, позволяет впоследствии эффективно использовать ее для осуществления поставленных целей.
Причины когнитивного расстройства
Для когнитивных нарушений свойственен либо функциональный, либо органический характер. Если нет непосредственных повреждений головного мозга, говорят о расстройствах функционального характера.
Причины когнитивного расстройства, как правило, связаны с наличием переутомления, периодическими стрессами, физическим и умственным перенапряжением, повторяющимися проявлениями отрицательных эмоций. Такие нарушения встречаются в каком угодно возрасте. После устранения патологического фактора эти нарушения практически нивелируются и исключительно редко требуют медикаментозного вмешательства.
Развивается в связи с повреждением мозга после травмы или заболевания. Как правило, этому подвержены люди в старческом возрасте. Изменения глубже и тяжелее. Правильно подобранная лекарственная коррекция способна смягчить и затормозить негативные процессы.
Чаще всего органические нарушения есть следствием недостаточности мозгового кровообращения, снижения массы головного мозга, его инволюции (атрофии), что в свою очередь развивается при гипертонии, сосудистых заболеваниях, сопровождающихся хронической ишемией мозга, после . Своевременная диагностика и показанная терапия этих болезней являются профилактикой возникающих осложнений.
Атрофические процессы, которые протекают в головном мозге, и усиливающиеся с возрастом, приводят к более выраженным нарушениям когнитивных способностей. Это состояние известно как болезнь Альцгеймера и имеет прогрессирующее течение. Степень ухудшения состояния мыслительной функции в значительной степени разнится, снижение ее может происходить исключительно медленно и пациенты довольно долго сохраняют способность к самостоятельной жизни.
На сегодня возможно достижение стабильного состояния пациента благодаря новым методам лечения. К подобным расстройствам могут приводить аномалии в головном мозге, метаболические нарушения, внутренние болезни, излишнее употребление алкоголя, отравления.
Симптомы когнитивных нарушений
Симптомы когнитивных нарушений определяются степенью выраженности процесса и локализации нарушений головного мозга. Наиболее часто затрагиваются несколько или сразу все функции.
Пациенты демонстрируют плохую память, низкую ментальную выносливость, не могут четко выразить свои мысли, сконцентрировать внимание, появляются сложности в счете, нарушается ориентация в незнакомой местности. Отмечается утрата критичности по отношению к себе.
Ослабление памяти проявляется прогрессирующим нарушением запоминания текущих или близких событий, затем теряется память о давних событиях. Снижение активности мышления выражается в беспомощности, когда требуется провести анализ информации, обобщить данные, извлечь из них выводы. Неспособность концентрировать внимание резко затрудняет решение конкретизированных задач.
Легкие когнитивные нарушения
Под легкими когнитивными нарушениями понимают расстройство высших функций головного мозга, причиной которого являются сосудистые нарушения. Это так называемое сосудистое слабоумие, которое начинается с легких изменений в когнитивной сфере, прежде всего памяти, и может прогрессировать вплоть до слабоумия. Клинические симптомы включают снижение памяти, внимания, быстрое утомление при , снижение обучаемости.
При этом атрофические процессы в головном мозге отсутствуют, а подобные нарушения называют церебрастеническим синдромом, при котором пациенты остаются относительно сохранными. Диагностируются нарушения по результатам клинических и психологических исследований. Отличием от органических расстройств является отсутствие эмоциональных, поведенческих и продуктивных изменений.
Умеренные и тяжелые когнитивные расстройства
Если происходит ухудшение в одном или нескольких когнитивных процессах, которое выходит за рамки нормы для данного возраста, но не доходит до степени деменции, то говорят об умеренном когнитивном расстройстве. Оно встречается у 20% людей, имеющих возраст более 65 лет. В последующие 5 лет у 60% из них наступает деменция. Примерно 20-30% пациентов демонстрируют стабильный или медленно ухудшающийся процесс снижения когнитивной функции. Если же несколько симптомов возникают за малый промежуток времени, необходима помощь специалиста.
К тяжелым формам когнитивных расстройств у человека относится , при которой возникают серьезные проблемы в профессиональной и социальной деятельности, самообслуживании. Для диагностики нарушений используется метод нейропсихологического тестирования, позволяющий обнаружить наличие и характер выраженности когнитивных нарушений. В ранний период возникновения такие расстройства хорошо корректируются медикаментозно и различными психологическими приемами.
Когнитивные нарушения у детей
В последнее время прослежена связь когнитивных нарушений в детском возрасте с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов и микроэлементов. Недостаток в рационе современного ребенка сырых, термически необработанных, нерафинированных продуктов приводит к дефициту этих важных для здоровья веществ.
От насыщенности организма витамином С, витаминами группы В зависят функции памяти, интенсивности мышления, четкости , концентрации внимания, обучаемости и др.
Эти проблемы встречаются почти у 20% детей и подростков. Частыми являются трудности при письме и чтении, гиперактивность с недостатком внимания, эмоциональная неустойчивость, нарушения поведенческих реакций.
Причинами могут быть и перенесенные ранее заболевания, такие как гипоксия мозга, родовые травмы, внутриутробные инфекции, а также некоторые нарушения обмена веществ, дегенеративные заболевания психики. Как можно более раннее выявление патологии способствует эффективной профилактике инвалидности у таких детей.
Лечение когнитивных расстройств
Лечение когнитивных расстройств подбирается индивидуально, во многом определяется причинами, приведшими к когнитивным расстройствам и степенью их выраженности. Широкое применение получили препараты, которые осуществляют ингибирование ацетилхолинэстеразы в головном мозге.
Кроме медикаментозной коррекции используется психотерапия таких пациентов, направленная на выработку способности изменять свое поведение и мысли. Основная задача – обучить пациента адаптивной реакции на негативные мысли, самоунижение.
Также рекомендуется тренировка памяти специальными упражнениями, например, заучивание стихотворений. Постепенное усложнение задач, постоянная оценка происходящих изменений личности человека, улучшение приспособления к стрессу, постоянная поддержка психотерапевта дают больному шанс адаптироваться к происходящим изменениям.
Когнитивные функции мозга – это способность понимать, познавать, изучать, осознавать, воспринимать и перерабатывать (запоминать, передавать, использовать) внешнюю информацию. Это функция центральной нервной системы – высшая нервная деятельность, без которой теряется личность человека.
Гнозис – восприятие информации и ее обработка, мнестические функции – это память, праксис и речь – это передача информации. При снижении указанных мнестико – интеллектуальных функций (с учетом исходного уровня) говорят о когнитивных нарушениях, когнитивном дефиците.
Снижение когнитивных функций возможно при нейро-дегенеративных заболеваниях, сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, тяжелых черепно – мозговых травмах. В механизме развития главную роль играют механизмы, разобщающие связи коры мозга с подкорковыми структурами.
Основным фактором риска считается артериальная гипертензия, которая запускает механизмы сосудистых трофических нарушений, атеросклероза. Эпизоды острого нарушения кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки, церебральные кризы) способствуют развитию когнитивных расстройств.
Происходит нарушение нейротрансмиттерных систем: дегенерация дофаминэргических нейронов с уменьшением содержания дофамина и ее метаболитов, снижается активность норадренэргических нейронов, запускается процесс эксайтотоксичности, то есть гибели нейронов в результате нарушения нейромедиаторных взаимосвязей. Имеет значение величина повреждения и локализация патологического процесса.
Так, при поражении левого полушария возможно развитие апраксии, афазии, аграфии (неумение писать), акалькулии (неумение считать), алексии (неумение читать), буквенная агнозия (не узнавание букв), нарушается логика и анализ, математические способности, угнетается произвольная психическая деятельность.
Поражение правого полушария проявляется визуально – пространственными нарушениями, невозможностью рассматривать ситуацию в целом, нарушается схема тела, ориентация в пространстве, эмоциональная окраска событий, способность фантазировать, мечтать, сочинять.
Лобные доли мозга играют важную роль почти во всех когнитивных процессах – память, внимание, воля, выразительность речи, абстрактное мышление, планирование.
Височные доли обеспечивают восприятие и обработку звуков, запахов, зрительных образов, интеграцию данных со всех сенсорных анализаторов, запоминание, опыт, эмоциональное восприятие мира.
Повреждение теменных долей мозга дает разнообразные варианты когнитивных нарушений – расстройство пространственной ориентации, алексию, апраксию (неспособность выполнять целенаправленные действия), аграфию, акалькулию, нарушение ориентации – лево – право.
Затылочные доли – это зрительный анализатор. Ее функции – поля зрения, цветоощущение и узнавание лиц, образов, цветов и взаимосвязь объектов с цветовой гаммой.
Поражение мозжечка вызывает мозжечковый когнитивный аффективный синдром с притуплением эмоциональной сферы, расторможенным неадекватным поведением, нарушениями речи – снижением беглости речи, появление грамматических ошибок.
Приичины когнитивных расстройств
Когнитивные нарушения могут носить временный характер, после черепно-мозговой травмы, отравления и восстанавливаться в интервале времени от дней до лет, а могут иметь прогрессирующее течение - при болезни Альцгеймера , Паркинсона , сосудистых заболеваниях .
Сосудистые заболевания головного мозга - наиболее частая причина когнитивных расстройств разной степени выраженности от минимальных расстройств до сосудистой деменции. Первое место в развитии когнитивных нарушений занимает артериальная гипертензия, далее окклюзионные атеросклеротические поражения магистральных сосудов, их сочетание, усугубляющееся острыми нарушениями кровообращения – инсультами, транзиторными атаками, нарушения системного кровообращения- аритмии, сосудистые мальформации, ангиопатии, нарушения реологических свойств крови.
Нарушение метаболизма при гипотиреозе , сахарном диабете , почечной и печеночной недостаточности, недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты, при алкоголизме и наркомании, злоупотреблении антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами может вызвать развитие дисметаболических когнитивных расстройств. При своевременном выявлении и лечении они могут быть обратимы.
Поэтому если Вы сами заметили у себя какие-то появившиеся интеллектуальные отклонения - обратитесь к врачу. Не всегда сам больной может сообразить, что с ним что-то не так. Человек постепенно утрачивает способность ясно мыслить, запоминать текущие события и при этом отчетливо помнит давние, снижается интеллект, ориентация в пространстве, характер изменяется на раздражительный, возможны нарушения психики, нарушается самообслуживание. Родственники могут первыми обратить внимание на нарушения повседневного поведения. В таком случае – приведите больного на обследование.
Обследование при нарушении когнитивных функций
Для определения наличия когнитивной дисфункции учитывается исходный уровень. Опрашивается и пациент и родственники. Имеют значения случаи деменции в роду, травмы головы, употребление алкоголя, эпизоды депрессии, принимаемые лекарственные препараты.
Невролог при осмотре может обнаружить основное заболевание с соответствующей неврологической симптоматикой. Анализ психического состояния проводится по различным тестам ориентировочно неврологом и углубленно психиатром. Исследуются внимательность, воспроизведение, память, настроение, выполнение инструкций, образность мышления, письмо, счет, чтение.
Широко используется краткая шкала MMSE (Mini-mental State Examination) – 30 вопросов для ориентировочной оценки состояния когнитивных функций – ориентировки во времени, месте, восприятия, памяти, речи, выполнение трехэтапной задачи, чтения, срисовывания. MMSE используют для оценки динамики когнитивных функций, адекватность и результативность терапии.
Легкое снижение когнитивных функций – 21 – 25 баллов, тяжелое 0 – 10 баллов. 30 – 26 баллов считается нормой, однако следует учитывать исходный уровень образования.
Более точная клиническая рейтинговая шкала деменции (Clinical Dementia Rating scale – CDR) основана на исследовании нарушений ориентации, памяти, взаимодействий с окружающими, поведения в быту и на работе, самообслуживания. По этой шкале 0 баллов – это норма, 1 балл – легкая деменция, 2 балла – умеренная деменция, 3 – тяжелая деменция.
Шкала - Батарея лобной дисфункции используется для скрининга деменций с преимущественным поражением лобных долей или подкорковых церебральных структур. Это более сложная методика и определяются нарушения мышления, анализа, обобщения, выбора, беглость речи, праксис, реакцию внимания. 0 баллов – тяжелая деменция. 18 баллов – самые высокие когнитивные способности.
Тест рисования часов - простой тест, когда больного просят нарисовать часы – циферблат с цифрами и стрелками, указывающими определенное время может использоваться для дифференциальной диагностики деменции лобного типа и при поражении подкорковых структур от альцгеймеровской.
Для больного с наличием приобретенного когнитивного дефицита необходимо проведение лабораторного обследования: анализ крови,липидограмма, определение тиреотропного гормона, витамина В 12, электролитов крови, печеночные пробы, креатинин, азот, мочевина, сахар крови.
Для нейровизуализации поражения головного мозга применяют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, доплерографию магистральных сосудов, электроэнцефалографию.
Больной обследуется на наличие соматических заболеваний – гипертонической болезни, хронических заболеваний легких, сердца.
Проводится дифференциальный диагноз сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера характеризуется более постепенным началом, постепенным медленным прогрессированием, минимальными неврологическими нарушениями, поздним нарушением памяти и исполнительных функций, кортикальным типом деменции, отсутствием нарушений ходьбы, атрофией в области гипокампа и височно – теменной коры головного мозга.
Лечение нарушений
Обязательно лечение основного заболевания!
Для лечения деменции применяют донепезил, галантамин, ривастигмин, мемантин (абикса, мема), ницерголин. Дозировки, длительность приема и схемы подбираются индивидуально.
Для улучшения когнитивных функций применяют лекарственные препараты разных фармакологических групп, обладающих нейропротекторными свойствами – глицин, церебролизин, семакс, сомазина, цераксон, ноотропил, пирацетам, прамистар, мемоплант, сермион, кавинтон, мексидол, милдронат, солкосерил, кортексин.
Обязательно лечение гиперхолестеринемии. Это способствует снижению риска развития когнитивных дисфункций. Это соблюдение диеты с пониженным содержанием холестерина – овощи, фрукты, морепродукты, нежирные молочные продукты; витамины группы В; статины – липримар, аторвастатин, симватин, торвакард. Исключить курение, злоупотребление алкоголем.
Консультация врача невролога по теме когнитивные нарушения
Вопрос: полезно ли разгадывать кроссворды?
Ответ: да, это своеобразная «гимнастика» для мозга. Нужно заставлять мозг работать – читать, пересказывать, запоминать, писать, рисовать…
Вопрос: возможно развитие когнитивных нарушений при рассеянном склерозе?
Ответ: да, структуру дефицита когнитивных функций при рассеянном склерозе составляют нарушения скорости обработки информации, мнестические нарушения (кратковременной памяти), нарушения внимания и мышления, зрительно – пространственные нарушения.
Вопрос: что такое «вызванные когнитивные потенциалы»?
Ответ: электрическая реакция мозга на выполнение умственной (когнитивной) задачи. Нейрофизиологический метод вызванных когнитивных потенциалов - это запись биоэлектрических реакций мозга в ответ на выполнение умственной задачи при помощи электроэнцефалографии.
Вопрос: какие препараты можно принимать самостоятельно при легкой рассеянности, нарушениях внимания и памяти после эмоциональных перегрузок?
Ответ: глицин по 2 таблетки рассасывать под языком или препараты гинко-билобы (мемоплант, гинкофар) по 1 таблетке 3 раза в день, витамины группы В (нейровитан, мильгамма) до 1 месяца или ноотропил – но тут дозировку назначит врач в зависимости от возраста и заболевания. А лучше сразу обратиться к врачу – Вы можете недооценить проблему.
Врач-невролог Кобзева С.В.
Актуальность . Внимание к проблеме «легкое когнитивное нарушение» (или ЛКН) обусловлено как практическими, так и теоретическими аспектами. Наличие легких когнитивных нарушений является фактором риска последующего возникновения деменции (теоретический и практический аспект данной проблемы в последнее десятилетие, к большому сожалению, все больше «смещается» на умеренное когнитивное расстройство [УКР], которое объединено общий английский термин « mild cognitive impairment», сокр. англ. MCI). Считается, что в основе легких когнитивных нарушений в большинстве случаев лежит болезнь Альцгеймера, основным проявлением которой и являются мнестические (имеющие отношение к функции памяти) расстройства.
Легкие когнитивные нарушения – это снижение когнитивных способностей по сравнению с более высоким преморбидным уровнем индивидуума, которое остается в пределах средне статистической возрастной нормы или незначительно отклоняется от нее. ЛКН обычно отражается в жалобах больного, но не обращает на себя внимания окружающих, не вызывают затруднений в повседневной жизни, даже в наиболее сложных ее формах (или - жалобы пациента на снижение памяти подтверждаются нейропсихологическими тестами [см. далее]; эти расстройства носят преимущественно нейродинамический характер и не выявляются обычными скрининговыми шкалами деменции и не вызывают на начальном этапе нарушений повседневной активности, в том числе наиболее сложных ее форм). Таким образом, под легкими или «мягкими» когнитивными нарушениями (или в современной интерпретации - УКР) принято понимать нарушения памяти и других высших мозговых функций, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не приводят к социальной дезадаптации и не достигают характерного для деменции уровня. Следует заметить, что ЛКН представляют собой гетерогенное в этиологическом отношении состояние. (! ) Допускается возможность формирования ЛКН при «нормальном» старении , что, впрочем, требует дальнейших исследований. ЛКН являются не четко очерченной нозологической формой, а определенным состоянием, занимающим промежуточное положение между нормой и деменцией легкой степени выраженности, для которого предложены соответствующие диагностические критерии, модифицируемые время от времени. Представляя собой определенную степень когнитивного дефицита, в зависимости от нозологической природы заболеваний, при которых они развиваются, ЛКН выступают или изолированно или в ассоциации с другими психопатологическими нарушениями. Данные о нейроморфологических изменениях при легких когнитивных нарушениях весьма фрагментарны. Однако в настоящее время показано, что примерно у половины больных, имевших при жизни клиническую симптоматику, соответствующую легким когнитивным нарушениям, выявляются изменения, характерные для болезни Альцгеймера.
Эпидемиология легких когнитивных нарушений . Распространенность ЛКН достигает 10% среди лиц старше 65 лет, и у 10 - 15% из них в течение года возникает развернутая клиническая картина болезни Альцгеймера. Среди пациентов, обращающихся в Клинику памяти, больные с легкими когнитивными нарушениями составляют около 40% . По данным Hanninen T, Hallikainen M, Tuomainen S et al. (2002) ЛКН были выявлены у 5,3% лиц в возрасте 60 - 76 лет. Также авторы отмечают, что ЛКН чаще встречаются у лиц с низким уровнем образования и у более пожилых больных (каких-либо различий по полу отмечено не было).
Этиология и патогенез . В патогенезе лёгких когнитивных нарушений в пожилом возрасте, вероятно, немаловажную роль играют связанные со старением естественное ослабление внимания, кратковременной памяти, а также дизрегуляторные нарушения. Клинический опыт и данные проведенных экспериментально-психологических исследований убедительно свидетельствуют, что с возрастом очень часто ухудшаются показатели памяти, внимания, вербально-логических, психомоторных и других когнитивных функций, даже в отсутствие клинически очерченного заболевания головного мозга.По опыту лаборатории нарушений памяти Клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, наиболее частой (68%) причиной ЛКН в российской популяции являются так называемые цереброваскулярные расстройства. G.Frisoni и соавт. выделяют ЛКН дегенеративного происхождения и ЛКН сосудистого типа. (! ) Немалое число (13%) пациентов с ЛКН составляют также лица с расстройствами тревожно-депрессивного характера (очень часто чрезмерная обеспокоенность лиц пожилого возраста мнестическими проблемами скорее свидетельствует о депрессии).
Наиболее частыми клиническими проявлениями ЛКН являются нейродинамические когнитивные расстройства :
- снижение скорости реакции, брадифения;
- трудности концентрации внимания;
- избыточная отвлекаемость;
- повышенная чувствительность к интерферирующим воздействиям.
Однако следует отметить значительную уязвимость нейродинамической составляющей когнитивной деятельности при самых разнообразных (неспецифических для головного мозга) патологических процессах и некоторых физиологических состояниях (например, при утомлении).
Диагностика . Для диагностики ЛКН наиболее часто используются критерии, предложенные R.Petersen и соавт. (1999), акцентирующие внимание на нарушениях памяти при сохранности других когнитивных функций. Эти критерии включают наличие :
- жалоб на нарушения памяти;
- нормального общего состояния когнитивных функций;
- нормальной активности в повседневной жизни;
- наличие объективно выявляемых нарушений памяти с учетом возраста и уровня образования больного;
- отсутствие деменции.
(! ) Принципиально важным является то, что эта категория больных (несмотря на выявляемые при нейропсихологическом тестировании нарушения памяти и других когнитивных функций) не удовлетворяют критериям диагностики возможной болезни Альцгеймера.
При нейропсихологическом тестировании у пациентов с легкими когнитивными нарушениями могут быть выявлены расстройства и в других сферах помимо сферы памяти, однако эти нарушения не должны быть сколь-либо значимы в клиническом плане. Учитывая недостаточную чувствительность для диагностики легких когнитивных нарушений шкалы краткой оценки психических функций (англ. сокр. MMSE - mini–mental state examination), используются специальные тесты для оценки мнестической сферы. При нейропсихологическом тестировании степень нарушения мнестических функций может достигать величины в 1,5 стандартного отклонения от нормативных значений для данной возрастной группы с учетом уровня образования. Однако основой диагностики остаются клинические данные. В настоящее время выделяют три варианта легких когнитивных нарушений :
- изолированный амнестический синдром;
- изолированное нарушение других (отличных от мнестических) когнитивных функций;
- легкие когнитивные нарушения, одновременно проявляющиеся в нескольких когнитивных сферах.
Ведение больных с ЛКН . Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений преследует две основные цели :
- вторичная профилактика деменции, замедление темпа прогрессирования когнитивных расстройств;
- уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов и их родственников.
До настоящего времени общепризнанные рекомендации по ведению больных с ЛКН отсутствуют. Определенное значение при ведении пожилых больных с нарушениями памяти придается разрешению существующих стрессовых ситуаций (если они есть). Это связано не только с тем, что на фоне стресса возникают депрессия и тревожность, проявляющиеся также снижением памяти, но тем, что на фоне хронического стресса гормоны коры надпочечников неблагоприятно влияют на структуры гиппокампа. Еще одним направлением в ведении данной категории больных является умеренная физическая активность, благоприятно влияет на когнитивную сферу. Также используется диета с низким содержанием жиров и повышенным – антиоксидантов, поскольку при этом снижается риск возникновения болезни Альцгеймера. В частности, повышенным содержанием антиоксидантов отличаются ягоды (черника, земляника) и томаты. Систематические упражнения по тренировке памяти и внимания могут улучшать когнитивные способности. Пациент может проводить упражнения по тренировке памяти после специального обучения самостоятельно. Периодически должен осуществляться контроль эффективности упражнений и корректировка набора методик. Для тренировки памяти используют упражнения на заучивание и воспроизведение слов, рисунков и предметов, смысловых фрагментов. Обучают приемам запоминания (образование смысловых и ситуативных связей), используют упражнения, направленные на повышение внимания и умственной работоспособности. Для лечения легких когнитивных нарушений применяют препараты метаболического и ноотропного действия (актовегин, церебролизин, ноопепт, пирацетам и др.).
Запомните! Лечение ЛКН, в идеале, должно быть направленным на причину нарушений, то есть быть этиотропным или патогенетическим. При этом следует учитывать высокую коморбидность гериатрических заболеваний. По статистике, большинство пожилых лиц одновременно страдают несколькими неврологическими и/или соматическими заболеваниями. В частности, весьма велик процент сосуществования сосудистой мозговой недостаточности и первичного дегенеративного поражения головного мозга. Поэтому полноценное ведение пациентов с когнитивными расстройствами включает всестороннюю оценку как психо-неврологического, так и соматического статуса, коррекцию имеющихся дисметаболических нарушений, сосудистых факторов риска, лечение депрессии, применение антиоксидантов, вазоактивных, нейротрансмиттерных и метаболических и препаратов.
литература :
1. статья «Легкие когнитивные нарушения» И.В. Дамулин (Кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова), 2004. 2. статья «Когнитивные нарушения сосудистого генеза: клинические и терапевтические аспекты» И.В. Дамулин (Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва), 2006. 3. статья «Когнитивные нарушения и их лечение у пациентов с артериальной гипертензией» Ю.А. Старчина, 2008. 4. статья «Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений» В.В. Захаров, Н.Н. Яхно. 5. статья «Результаты сравнительного изучения ноопепта и пирацетама при лечении больных с легкими когнитивными нарушениями при органических заболеваниях головного мозга сосудистого и травматического генеза» Г.Г. Незнамов, Е.С. Телешова, 2008. 6. Методическое пособие для врачей «Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте» В.В. Захаров, Н.Н. Яхно, Москва, 2005; 7. статья «Эволюция когнитивного дефицита: легкие и умеренные когнитивные нарушения» В.В. Захаров, 2012.
Лежит степень их выраженности. Когнитивные расстройства делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые.
Легкие когнитивные нарушения
Обычно, носят нейродинамический характер. Страдает оперативная память, скорость обработки информации, способность быстрого переключения с одного вида деятельности на другой.При легких нарушениях появляются жалобы на рассеянность, снижение памяти, внимания, работоспособности.
Память снижается на текущие события, на фамилии, имена, номера телефонов. Профессиональная - длительное время не страдает.
Вначале, изменения не заметны для окружающих.
При нейропсихологи
и
ческом исследовании выявляются
незначительные затруднения: более медленное выполнение задания, нарушение концентрации внимания.
Когнитивная недостаточность носит не специфический характер и является, преимущественно, мнестической.
То, что мы называем "возрастными" изменениями (в пожилом возрасте).
У людей других возрастных категорий подобные симптомы могут встречаться при хронических стрессах, длительных физических и умственных перегрузках, проблемах со здоровьем, (артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.).
В большинстве случаев, они имеют обратимый характер и, при назначении своевременной адекватной терапии, оптимизации образа жизни и трудовой деятельности, уменьшаются или проходят совсем.
Умеренныекогнитивные нарушения
Имеют полиэтиологическую природу, не связаны с возрастом. Обычно, отражают начало болезней, приводящих к деменции.Своевременное выявление умеренной стадии позволяет провести мероприятия по профилактике прогрессирования болезни.
Варианты синдрома умеренных когнитивных расстройств
При Амнестическом варианте преобладает нарушение памяти на текущие события. Проблема носит прогрессирующий характер и, с течением времени, может стать началом болезни Альцгеймера.
При
Множественной когнитивной недостаточности
поражаются несколько когнитивных функций - память, пространственная ориентация, интеллект, праксис и др. Такой тип нарушения характерен для , фронтотемпоральной деменции.
Нарушение когнитивных функций при сохранности памяти
Этот вариант обычно протекает с преобладанием нарушения речи или праксиса. Наблюдается при нейродегенеративных болезнях - первично прогрессирующей афазии, кортикобазальной дегенерации, деменции с тельцами Леви.
Чем раньше распознается синдром умеренных когнитивных расстройств, тем успешнее будут результаты лечения, что и позволит как можно дольше сохранить достойное качество жизни.
Выраженное нарушение когнитивных функций
Это деменция. Если она возникла на фоне цереброваскулярных болезней, либо вследствие нарушений системной гемодинамики, то ее называют сосудистой.
Характеризуется нарушением таких высших психических функций, как речь, ориентация в пространстве и времени, способность к абстрагированию, праксис.
Больше всего страдают память и интеллект, что ведет к затруднению повседневной жизни.
Почти всегда болезнь сопровождается эмоционально - волевыми нарушениями.
Для сосудистой деменции характерно сочетание когнитивных расстройств с очаговой неврологической симптоматикой - гемипарезы, расстройства координации, статики и др., (но - это не обязательно).
Для установления именно сосудистой причины деменции, необходимо иметь данные о поражении сосудов головного мозга и установление временной и причинно - следственной связи между деменцией и сосудистым поражением головного мозга.
Например, если когнитивное снижение произошло сразу после (чаще в первые 3 месяца), то, много вероятности, что они возникли именно вследствие сосудистой причины.
Когнитивный дефицит может быть обусловлен не только самим инсультом, но и инсульт часто утяжеляет уже имеющиеся когнитивные проблемы, возникшие на фон дегенеративных изменений мозга: имеются два, совместно протекающих и взаимно утяжеляющих друг друга процесса. При деменции человек нуждается в постоянной посторонней помощи и уходе.
Важно выявление синдрома когнитивных расстройств в самом раннем периоде, это поможет своевременно установить причину нарушений и принять меры по профилактике утяжеления болезни.
В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва
Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20 % лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции . Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80 % в зависимости от возраста . Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.
Определение когнитивных функций
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира . К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.
Память – это способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия» .
Гнозисом называется функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей .
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. Нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний .
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений .
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом .
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. . Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, которая приведена в таблице .
Синдромы когнитивных нарушений
Очаговое поражение головного мозга приводит к нарушению одной или нескольких когнитивных функций, в основе которых лежит единый патогенетический механизм. Такого рода когнитивные нарушения характерны для последствий инсульта, ушиба мозга или развиваются при опухоли мозга. Однако при наиболее распространённых неврологических заболеваниях поражение головного мозга не ограничивается одним очагом, но носит многоочаговый или диффузный характер. В таких случаях развивается нарушение нескольких или всех когнитивных функций, и можно проследить несколько патогенетических механизмов формирования нарушений.
Когнитивные нарушения при многоочаговом или диффузном поражении головного мозга принято классифицировать по тяжести нарушений. Наиболее тяжелым видом расстройств подобного рода является деменция. Диагноз деменции правомерен при наличии нарушений памяти и других когнитивных расстройств (по крайней мере, одного из следующих: нарушения праксиса, гнозиса, речи или интеллекта), которые выражены настолько, что непосредственно влияют на повседневную жизнь. Условиями диагностики деменции является также ясное сознание пациента и наличие установленного органического заболевания головного мозга, которое является причиной когнитивных нарушений .
Деменция наиболее часто отмечается в пожилом возрасте, при этом самой распространённой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). БА представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов. Обычно это заболевание начинается после 65 лет. Первым и основным симптомом БА является прогрессирующая забывчивость на события жизни. В дальнейшем к мнестическим расстройствам присоединяются нарушения пространственной ориентировки и речи. На развёрнутых стадиях БА утрачивается самостоятельность пациентов, возникает необходимость в посторонней помощи .
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в непосредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере, на стадиях лёгкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с лёгкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой .
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной деменции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения головного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще всего, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные расстройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания .
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формируется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявлениями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства . Отсутствие указанных очаговых неврологических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным.
Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции имеет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выраженную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значительными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффузного разрежения плотности белого вещества (так называемый лейкоареоз).
БА и сосудистая деменция имеют общие факторы риска, такие как пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов, носительство гена АПОЕ4 и некоторые другие, поэтому очень часто БА и сосудистая мозговая недостаточность сосуществуют. Клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что почти в половине случаев БА имеются инфаркты мозга и лейкоареоз. С другой стороны, у 77 % пожилых пациентов с прижизненным диагнозом БА выявляются морфологические признаки сопутствующего нейродегенеративного процесса. В таких случаях принято говорить о смешанной (сосудисто-дегенеративной) этиологии деменции. Многие авторы предполагают, что распространённость смешанной деменции превосходит распространённость «чистой» БА или «чистой» сосудистой деменции .
Помимо БА, сосудистой и смешанной деменции, причинами тяжёлых когнитивных нарушений могут быть другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и т. д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции . Однако распространённость данных заболеваний несопоставима с распространённостью БА, сосудистой и смешанной деменции. Три последние указанные нозологические формы отвечают, по данным статистики, за 70-80 % деменций в пожилом возрасте .
Деменция представляет собой наиболее тяжёлые когнитивные нарушения. В подавляющем большинстве случаев деменция развивается постепенно, при этом тяжёлым когнитивным нарушениям препятствуют менее выраженные расстройства. В 1997 г. американский невролог R. Petersen предложил использовать термин «умеренные когнитивные нарушения» (англ. mild cognitive impairment, MCI) для обозначения когнитивных нарушений на преддементных стадиях органического поражения головного мозга . Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. Диагноз УКН подтверждается данными нейропсихологических методов исследования, которые выявляют более выраженное снижение когнитивных функций, чем допустимое по возрасту. Согласно эпидемиологическим данным, синдром УКН отмечается у 10-15 % пожилых лиц. Риск развития деменции в данной категории пожилого населения значительно превосходит среднестатистический риск (10-15 % в год по сравнению с 1-2 %). Долговременные наблюдения свидетельствуют, что в течение пяти лет у 55-70 % пациентов с УКН развивается деменция. Причины синдрома УКН повторяют причины деменции в пожилом возрасте. Чаще всего причиной УКН является нейродегенеративный процесс, сосудистая мозговая недостаточность или их сочетание .
По нашему опыту, наряду с деменцией и синдромом УКН целесообразно выделять также лёгкие когнитивные нарушения (ЛКН), при этом когнитивные расстройства выражены минимально и их объективизация требует применения весьма чувствительных нейропсихологических методик. Чаще всего ЛКН проявляется снижением концентрации внимания и нарушениями кратковременной памяти. Несмотря на незначительную выраженность, данные когнитивные нарушения могут вызывать обеспокоенность пациента и снижение качества жизни. В патогенезе ЛКН у пожилых лиц немаловажную роль играют собственно возрастные изменения. Известно, что, в среднем по статистике, когнитивные способности человека постепенно снижаются начиная с 20-30-летнего возраста . В 1994 г. всемирная психогериатрическая лига предложила использовать специальную диагностическую позицию – связанное со старением когнитивное снижение (англ. aging associated cognitive decline, AACD) – для обозначения лёгких, по преимуществу возрастных нарушений когнитивных функций у пожилых лиц . Однако на практике разграничить естественное возрастное когнитивное снижение и когнитивные расстройства, связанные с самыми ранними проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга, весьма затруднительно. Поэтому, с нашей точки зрения, термин «лёгкие когнитивные нарушения» является более корректным.
Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна .
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев .
При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний .
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем .
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus, при этом следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина .
Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.
Лечение когнитивных нарушений
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и в целом повышает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения .
На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов .
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания ;
блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна ;
блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина .
Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправданно не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) .
Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам и его производные), пептидергические препараты и аминокислоты (церебролизин, Актовегин, глицин, семакс) и некоторые метаболиты (энцефабол). Нейрометаболические препараты оказывают ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса . Поэтому применение данных препаратов на стадии ЛКН и УКН является абсолютно оправданным.
Весьма перспективным препаратом нейрометаболического действия является Актовегин, представляющий собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат, который получают методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные соединения массой до 5000 Дальтон, такие как биологически активные аминокислоты, пептиды, нуклеозиды и олигосахариды, а также ряд ценных микроэлементов, при этом биохимический состав Актовегина является строго стандартизованным .
На экспериментальных моделях было показано, что биологически активные компоненты Актовегина оказывают положительное влияние на внутриклеточный метаболизм. Под воздействием Актовегина увеличивается трансмембранный транспорт глюкозы и кислорода, что приводит к увеличению выживаемости клеточных культур при различных неблагоприятных воздействиях . Кроме того, очень важным качеством Актовегина является его способность активизировать антиоксидантные ферменты, в первую очередь супероксиддисмутазу и, таким образом, защищать клетки от повреждения активными формами кислорода, образующимися в условиях гипоксии.
Положительный ноотропный эффект препарата был продемонстрирован в серии клинических исследований с применением двойного слепого метода. Так, по данным B. Saletu и соавт., терапия Актовегином способствует статистически и клинически значимому уменьшению выраженности мнестических и интеллектуальных расстройств при лёгких когнитивных нарушениях возрастного характера . Ноотропный эффект Актовегина был подтверждён также электрофизиологическими методами исследования: на фоне терапии данным препаратом была зафиксирована оптимизация когнитивного вызванного потенциала Р300 . О положительном эффекте Актовегина при лёгких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой и дегенеративной природы свидетельствуют также другие исследователи .
По данным рандомизированных исследований, Актовегин благоприятно влияет на когнитивные функции не только у больных с легкими и умеренными нарушениями, но и при деменции. Так, в серии работ было показано, что на фоне терапии Актовегином отмечается положительная динамика мнестических и других когнитивных функций у пациентов как при БА, так и при сосудистой деменции .
В повседневной клинической практике Актовегин успешно применяется на протяжении 35 лет. Препарат безопасен в применении и обладает хорошей переносимостью. Побочные эффекты возникают редко и не представляют угрозы для жизни и здоровья. Это могут быть чувство жара, головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.
Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.
Литература:
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте // Автореф. дисс… докт. мед. наук. М., 1997.
32 с.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клиническая фармакология и терапия. 1994. Т. 3. № 4. С. 69-75.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед. 2003. С. 150.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.: изд-во МГУ. 1969.
6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: изд-во МГУ. 1973.
7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева, ВОЗ. 1995.
8. Херман В.М., Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (результаты проспективного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 15. С. 658-663.
9. Шмырёв В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции // РМЖ. 2003. Т. 11. № 4. C. 216-220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин-форте (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12-13. С. 543-546.
11. Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Нарушение памяти в неврологической практике // Неврологический журнал. 1997. Т. 4. С. 4-9.
12. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (руководство для врачей) / под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М., 2001. С. 242-261.
13. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. // Washington: American Psychiatry Association. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Metabolic dementias // Aging of the brain and dementia. Aging. V.13. Ed. By L.Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchymal cell injury in a protein free blood extract // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189-198.
18. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
№ 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., P.Garrard, Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Brain banking in the United States // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome // Pharmacopsychiat. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T. M. Estimated prevalence of age associated memory impairment derived from standardized tests of memory function // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Aging-associated cognitive decline // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Neuropsychology assessment // N.Y. University Press. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alterspatienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Aging, memory and mild cognitive impairment // Int. Psychogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. P. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in double blind placebo controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49-56.
34. VanCrevel. Clinical approach to dementia // In: Aging of the brain and Alzheimer’s disease. Ed. By D.F.Swab et al. Progress in brain research. Vol. 70. Amsterdam etc: Elsevier. 1986. P. 3-13.
