Итш неотложная помощь. Особенности оказания первой помощи при инфекционно-токсическом шоке

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) у ребенка является неотложным ургентным состоянием, которое требует немедленного оказания адекватной помощи. При отсутствии соответствующего лечения существует высокий риск летального исхода, связанный с прогрессирующим критическим снижением артериального давления и развитием полиорганной недостаточности.

Инфекционно-токсический шок является частым результатом длительного или стремительного развития бактериальной патологии. Нередко к ургентному состоянию приводит позднее обращение родителей к медицинскому специалисту, а также попытка лечить инфекционное заболевание самостоятельно.

Механизм развития, причины

Инфекционный процесс вызывает ряд реакций со стороны иммунитета и всего организма ребенка. Большинство бактериальных возбудителей относятся к грамм-отрицательным микроорганизмам. Они содержат в клеточной стенке липопротеиды, которые являются токсическими для организма человека. При гибели бактерии происходит ее разрушение с высвобождением токсических соединений, которые получили название эндотоксинов. Основным патогенетическим механизмом развития ИТШ является высвобождения большого количества эндотоксинов с последующей выраженной реакцией организма, скоплением различных биологически активных соединений в крови, прогрессирующим снижением артериального давления (гипотония), на фоне которого нарушается функциональное состояние всех органов и систем. Вероятность развития инфекционно-токсического шока значительно повышается при определенных инфекциях, к которым относятся брюшной тиф , ветряная оспа , пневмония, менингококковая инфекция, грипп . Выделяется несколько предрасполагающих факторов, на фоне которых риск патологического ургентного состояния заметно повышается:

Индивидуальные особенности организма ребенка, которые обычно включают повышенную активность иммунной системы, реагирующей на инфекцию выработкой большого количества различных биологически активных соединений, которые оказывают негативное влияние на функциональное состояние всех органов и систем.
Перенесенные хирургические вмешательства или тяжелые травмы накануне заболевания инфекционной патологией.
Наличие аллергических реакций, которые являются результатом сенсибилизации (повышенная чувствительность) организма ребенка к различным чужеродным соединениям чаще белкового происхождения.
Длительное отсутствие лечения, способствующее скоплению возбудителя в организме ребенка. Если повышенная температура сохраняется в течение 3-х дней, то обязательно следует обращаться к врачу. У детей до года лихорадка является показанием для немедленного обращения за медицинской помощью.
Неправильна терапия, в частности применение антибактериальных средств при определенных инфекциях, что приводит к гибели большого количества бактерий возбудителя и соответствующего выделения эндотоксинов. При менингококковой инфекции рекомендуется назначать средства, которые подавляют рост и размножение менингококков, а не убивают их. Это позволяет достичь уменьшения количества патогенных (болезнетворных) микроорганизмов без выхода значительного количества эндотоксинов в кровь.

Знание провоцирующих факторов позволяет провести своевременные терапевтические мероприятия, направленные на предотвращение инфекционно-токсического шока.

Как проявляется

В зависимости от тяжести течения выделяется 4 степени заболевания - легкая, средняя, тяжелая и развитие осложнений. На стадии развития осложнений снижение уровня системного артериального давления становится критическим, практически во всех органах развиваются необратимые изменения, а риск летального исхода остается очень высоким. На развитие ургентного патологического состояния указывает несколько клинических симптомов:

При развитии дыхательной, сердечной и почечной недостаточности состояние ребенка резко ухудшается. При большом количестве токсинов в крови на коже может появляться сыпь. Для достоверного определения степени тяжести интоксикации назначается дополнительное объективное исследование.

Доврачебная помощь

При подозрении на развитие инфекционно-токсического шока у ребенка важно как-можно быстрее обратиться за квалифицированной медицинской помощью. До приезда специалистов следует выполнить несколько несложных мероприятий, которые позволят немного улучшить состояние ребенка:

Не рекомендуется самостоятельно проводить транспортировку ребенка в медицинское учреждение. Лучше всего вызвать бригаду скорой помощи, так как она снабжена всем необходимым для проведения интенсивной терапии в дороге.

Врачебная помощь

Специализированная помощь ребенку при ИТШ оказывается в условиях медицинского учреждения (палата интенсивной терапии). Обычно назначается внутривенное капельное введение глюкокортикостероидов (гормоны коры надпочечников, обладающие выраженным противовоспалительным действием) в форме преднизолона. При недостаточной эффективности лекарство вводится повторно. Также проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, подразумевающая внутривенное введение солевых растворов, глюкозы, витамина С, мочегонных средств. Во время проведения терапевтических мероприятий обязательно выполняется мониторинг всех жизненных показателей организма ребенка. Этиотропное лечение, направленное на исключение воздействия основной причины ИТШ назначается индивидуально.

Прогноз при инфекционно-токсическом шоке зависит от своевременного начала лечения, а также оказания помощи на догоспитальном этапе. Не исключается развитие негативных последствий для здоровья, поэтому важно проводить профилактику и не допускать ургентного патологического состояния.

Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Е., Зиновьева Л.И., Иванов И.В., Першин О.В.

Шоком принято обозначать неотложное состояние, характеризующееся острым нарушением кровообращения, что вызывает быстрое уменьшение кровотока в тканях, нарушение кровоснабжения различных органов и их дисфункцию, угрожающих жизни больного.

Клинически шок характеризуется холодной, влажной, бледно-цианотичной окраской или мраморностью кожи, беспокойством, затемнением сознания, диспноэ, олигурией, тахикардией, снижением артериального давления.

В настоящее время дифференцируют 4 причины развития шока: уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок), депонирование крови в венозных бассейнах (первично-сосудистый шок), малый выброс за счет слабости сердечной мышцы (кардиогенный шок), уменьшение выброса в связи с повышением сопротивления в малом круге кровообращения (эмболический шок) (Schroden, 1978, цит. по Бунину К.В. и Соринсону С.Н., 1983).

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) относится к первично-сосудистому, который в последнее время называется еще циркуляторным шоком и наряду с гиповолемическим (дегидратационным). Наиболее часто он встречается у инфекционных больных, включая больных с сепсисом, ИТШ имеет ряд названий, отражающих его связь с массивной бактериемией и токсемией, возникающих при генерализации инфекционного процесса, например, септический, бактериальный, эндотоксиновый. ИТШ чаще развивается при бактериальных инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, но может иметь место и при заболеваниях, обусловленных грамположительными возбудителями (дифтерия, стафилококковый сепсис), а также вирусами, риккетсиями, простейшими (грипп, геморрагические лихорадки, малярия). К клиническим особенностям ИТШ следует отнести отсутствие в ранней фазе выраженной бледности и похолодания кожных покровов, а также наличие ярко выраженного тромбогеморрагического синдрома.

Частота развития ИТШ при различных инфекционных заболеваниях не одинакова, широко варьирует при одной и той же болезни в зависимости от возраста и преморбидного состояния больного, методов лечения и ряда других обстоятельств. В практике врача-инфекциониста ИТШ обратил на себя внимание в связи с последним подъемом заболеваемости менингококковой инфекцией. Среди детей, страдавших генерализованными формами менингококковой инфекции, по сводке сотрудников Ленинградского НИИ детских инфекций (1986), частота неотложных состояний в виде ИТШ и отека-набухания головного мозга колебалась на различных административных территориях России в пределах 8-30 %. При этом доля ИТШ составляла по г. Ленинграду 90 %, 10 % приходилось на острый отек-набухание мозга. Летальность детей с гипертоксическими формами менингококковой инфекции равнялась 30-50 %.

Патогенез

В основе патогенеза ИТШ лежит первично-сосудистый характер поражения, при котором возбудитель заболевания и его токсины вызывают нарушения вазомоторных механизмов.

Для лучшего понимания происходящего процесса полезен небольшой экскурс в область физиологии. Под системой микроциркуляции понимают физиологический комплекс, состоящий из микрососудов диаметром 15 мкм, движущейся по ней крови и гуморальных факторов, регулирующих сосудистый тонус, их проницаемость и транскапиллярный обмен. Роль системы микроциркуляции сводится к обмену веществ на тканевом уровне. Микрососуды, через которые происходит обмен веществ в ходе его регуляции, постоянно меняют свой тонус и проницаемость. Нервной системой тонус сосудов регулируется лишь до артериол и вновь осуществляется на уровне венул. Состояние капилляров в основном определяется тканевыми гуморальными факторами, важнейшими из которых являются катехоламины, серотонин, гистамин, кинины. Большое значение при этом имеет рН среды. Помимо сосудистого тонуса на движение крови в системе микроциркуляции оказывает влияние сердечный выброс и реологические свойства крови. Реология крови зависит от ее вязкости, состояния стенки сосудов и микроциркуляторного гемостаза. Важным фактором текучести крови является несмачиваемость стенки сосудов, которая обеспечивается целостью эндотелия и плазменно-тромбоцитарным пристеночным слоем.

Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов - повреждающего (возбудитель болезни и его токсины) и повышенная чувствительность к нему организма больного.

Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов. При этом особое значение приобретает их тропизм к эндотелию сосудов и центральной нервной системе, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания. Различные отделы центральной нервной системы проявляют разную чувствительность к инфекционному фактору: она выше со стороны головного мозга, где особенно выделяется диэнцефальная область (гипоталамус) центр вегетативной нервной системы (где нет ГЭБ).

Гиперчувствительность заболевшего организма к возбудителю и его токсинам как постоянный фактор развития ИТШ не вызывает каких-либо возражений, хотя и изучена относительно слабо. Применительно к патогенезу токсикоза, который является одним из ведущих моментов развития ИТШ, существующая в настоящее время концепция изложена в монографии А.В. Папаяна и Э.К. Цыбулькина (1984), которая базируется на представлении о формировании гиперчувствительности в результате врожденной или приобретенной иммунной недостаточности. Иммунодефицит ведет к накоплению в организме продуктов распада инфекционного происхождения и обусловливает сенсибилизацию. Сенсибилизация реализуется различными механизмами: по типу гиперергической реакции или протекает как параллергия. В первом случае образуются иммунологические комплексы, циркулирующие в крови и повреждающие клеточные мембраны (феномен Артюса). Параллергические реакции по типу Санарелли-Шварцмана чаще являются результатом повторного поступления в организм различных токсинов инфекционного происхождения. При реализации гиперчувствительности (независимо от ее вида) в конечном итоге развиваются нервно-сосудистые расстройства, лежащие в основе токсикоза. Различные виды повышенной чувствительности больных предрасполагают к лавинообразному нарастанию патологического процесса с высвобождением большого количества биологически активных веществ, лизосомальных ферментов и прогрессирующим поражением новых участков сосудистого русла. Распространенность и интенсивность вовлечения сосудистой и нервной систем в ответную реакцию сенсибилизированного организма придает ей генерализованный, шокоподобный характер.

Катастрофа кровообращения преимущественно в зоне микроциркуляции и вследствие этого критическое падение ОЦК является сутью инфекционно-токсического (циркуляторного) шока. Вследствие поражения периферических сосудов и нервной системы происходит нарушение метаболизма в тканях и накопление в зоне микрососудов биологически активных веществ (гистамина, серотонина), вызывающих выраженную вазодилатацию. Увеличивается емкость сосудистого русла, особенно в зоне микроциркуляции, что приводит к выключению из общего кровотока значительной части крови. Другими словами, отмечается уменьшение венозного возврата, происходит падение ОЦК, развивается острая недостаточность, прежде всего периферического кровообращения, сопровождающаяся критическим снижением перфузии и глубокими нарушениями метаболизма в тканях.

В динамике расстройств микроциркуляции удается проследить определенную стадийность. На первом этапе из-за уменьшения периферического кровотока и нарушения метаболизма в тканях происходит стимуляция диэнцефальной области и надпочечников, что сопровождается большим выбросом в кровь катехоламинов, вызывающих закрытие прекапиллярных сфинктеров и увеличение сердечных сокращений. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы ведет к спазму метартериол. Закрытие прекапиллярных сфинктеров и сужение метартериол ведет к открытию прямых артериоло-венулярных шунтов. Все эти процессы по существу носят компенсаторно-защитный характер: прессорная реакция, обеспечивающая периферическое сопротивление, способствует сохранению минимального уровня артериального давления. Открытие артериоло-венулярных шунтов также ведет к восполнению ОЦК за счет централизации кровообращения. Централизация кровообращения, помимо этого, обеспечивает в экстремальных для организма условиях кровоснабжение и функцию жизненно важных органов, но за счет резкого ухудшения перфузии тканей других органов. Недостаток кислорода вызывает переход аэробного окисления в анаэробный гликолиз, в тканях при этом уменьшается содержание АТФ и идет накопление молочной кислоты.

Дальнейшее развитие патологического процесса создает ситуацию, когда компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным, а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность. В этих условиях и по ряду других причин наступает парез капилляров, они раскрываются и происходит застой в зоне микроциркуляции. Наступающий капилляростаз стимулирует агрегацию форменных элементов крови и образование микротромбов, ведущих к микроциркуляторному блоку ("сладж-синдрому"). В результате резко падает ОЦК, критически (на 25-30 %) уменьшается венозный возврат, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и нарушению перфузии жизненно важных органов.

Снижение величины венозного возврата вызывает падение систолического объема крови (синдром малого выброса). Включение дополнительных компенсаторных механизмов, увеличение числа сердечных сокращений, реабсорбции, провизорного фильтрата в почечных канальцах ведет к временному восполнению ОЦК. Дальнейшее нарастание депонирования крови ставит под угрозу функционирование жизненно важных органов. В этих условиях происходит все большая централизация кровообращения, направленная на поддержание АД в зоне сохраняющейся циркуляции. Данная компенсация, по замечанию С.Н. Соринсона (1990), достигается дорогой ценой: прекращается перфузия и без того ишемированных органов, что приводит к накоплению в организме метаболитов. Прогрессируют гипоксия и ацидоз. В условиях кислого рН, способствующего раскрытию прекапилляров, усугубляется процесс депонирования крови. Ацидоз в этих условиях частично компенсируется гипервентиляцией и выведением углекислоты через легкие. При этом могут возникнуть биполярные изменения в КОС, дыхательный алкалоз - в системе малого круга кровообращения и сохранение ацидоза в большом (Соринсон С.Н., 1990).

Нарушения микроциркуляции сопровождаются изменениями реологических свойств крови. Генез изменений текучих свойств крови при ИТШ достаточно сложен, где существенную роль играет замедление кровотока и повышенная проницаемость капилляров, а также связанный с ним выход жидкой части крови из сосудистого русла. Немаловажное при этом значение имеют повреждения эндотелия и изменения в свертывающей системе крови. Активация системы гемостаза и развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания - характерная особенность ИТШ в связи с преимущественным поражением сосудистой стенки, что обусловливает почти закономерное развитие ДВС-синдрома.

Изменения в системе гемостаза при ИТШ носят фазовый характер, который был, в частности, подтвержден и в нашей клинике у больных менингококковой инфекцией детей (Гончарова Г.М., 1984). На первом этапе в фазе гиперкоагуляции отмечается высвобождение и накопление в крови тромбопластического материала. Под воздействием токсинов происходит разрушение, активация и агрегация тромбоцитов с высвобождением 3 и 4 факторов. Повреждение сосудистой стенки вызывает, в частности, активацию XII фактора (фактор Хагемана). В этих условиях активизируется каскад реакций, конечным результатом которых является превращение протромбина в тромбин, что в свою очередь стимулирует переход фибриногена в фибрин. Увеличивающийся множественный микротромбоз ведет к ухудшению микроциркуляции в тканях и нарушению функции, прежде всего почек, легких ("органы-мишени").

В связи с возрастающим процессом потребления плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания наступает их дефицит, что соответствует 2-ой стадии ДВС коагулопатии потребления. В этой стадии происходит "истощение" тромбоцитов, развивается их функциональная неполноценность и убыль из кровотока наиболее активных кровяных пластинок, наступает "тромбоцитопатия тромбоцитопения". В стадии коагулопатии продолжается и даже может прогрессировать процесс микротромбоза, но развивающаяся неполноценность с нарушением тромбоцитарного гемостаза определяет нарастающую трансформацию тромботического процесса в геморрагический, что проявляется в виде кровоточивости и геморрагий.

В 3-й стадии на первое место выступают процессы фибринолиза. Распространенный микротромбоз вызывает вторичную активацию фибринолитической системы, направленную на ликвидацию микротромбов. Поступление в кровь продуктов фибринолиза и их активаторов сопровождается нейтрализацией и дальнейшим истощением факторов свертывания. Конечным итогом данного процесса является развитие прогрессирующего геморрагического синдрома, недостаточность гемостаза вплоть до его полного паралича и неуправляемая кровоточивость.

Клиника шока

Клинически ИТШ характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, развивающейся на фоне основного заболевания, и широко варьирует в зависимости от этиологии, стадии, темпов своего развития.

На первых этапах шока сознание сохранено, имеет место короткий период возбуждения, сменяющийся апатией, сопором, наконец, прострацией и комой. Столь же характерна динамика симптомов со стороны кожных покровов, сердечно-сосудистой системы, дыхания, мочеотделения. Если вначале кожные покровы сохраняют обычную окраску, а иногда даже гиперемированы (особенно на лице), сухие, теплые на ощупь, то в дальнейшем они становятся серовато-синюшными, мраморными, холодными, покрываются холодным липким потом. Дыхание с самого начала учащено. Пульс очень быстро становится слабым, в дальнейшем нитевидным, неопределяемым на периферических сосудах. Нарастает тахикардия, следующая чаще всего за падением артериального давления. Сокращается разница между показателями максимального и минимального давления. Последнее в поздних фазах не определяется. Наружные яремные вены из-за дефицита венозного возврата спадаются. Прогрессивно до анурии снижается диурез. Для ориентировочной оценки недостатка объема циркулирующей крови рекомендуется рассчитывать "индекс шока"- отношение частоты пульса к максимальному артериальному давлению. В норме он равен 0,6, повышается при шоке, достигая 1,2-1,5 и более (Шустер Х.и др.,1981).

Выделяются следующие стадии: 1) компенсированного или раннего обратимого шока (1-я степень); 2) субкомпенсированного или позднего обратимого шока (2-я степень); 3) рефрактерного или необратимого шока (3-я степень).

Шок 1-ой степени (компенсированный шок). Жалобы на головную боль, боли в суставах, мышцах. Состояние больного тяжелое, сознание сохранено. Отмечается возбуждение, беспокойство, общая гиперестезия, гиперрефлексия, у детей грудного возраста судорожная готовность. Кожные покровы бледные, но лицо розовое, игра вазомоторов. Кожа сухая, теплая, похолодание отмечается на конечностях. У части больных обильное потоотделение. Температура повышена до 38,5-40 ° С. Сыпь мелкая, быстро подсыпает и укрупняется, иногда единичные геморрагические элементы. Единичные кровоизлияния в слизистые глаз. Одышка умеренная. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичный, учащен. Артериальное давление нормальное. Диурез удовлетворительный.

Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о метаболическом ацидозе, частично компенсированном респираторным алкалозом. Со стороны системы гемостаза гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия. Содержание калия в плазме нормальное или снижено.

Шок 2-й степени (субкомпенсированный шок). Жалобы больных на резкую слабость. Состояние очень тяжелое. Сознание у детей старших возрастных групп сохранено, отмечается вялость, заторможенность, общая гипоестезия; у детей раннего возраста - помрачение сознания. Кожные покровы бледные с серым оттенком, отмечается акроцианоз, мраморность. Кожа холодная, влажная. Температура тела близка к норме. Сыпь крупная с некрозами. Множественные кровоизлияния в слизистые. Одышка выражена. Резкая тахикардия, пульс слабого наполнения, ритмичный, тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено до 50% долженствующей по возрасту нормы, центральное венозное давление низкое. Олигурия.

Лабораторно-метаболический ацидоз, гипокоагуляция, тромбоцитопения, гипокалиемия.

Шок 3-й степени (декомпенсированный шок). Жалобы при наличии сознания, которое в большинстве случаев отсутствует, на чувство холода, нехватку воздуха. Состояние крайне тяжелое. Отмечается прострация, спутанность сознания, анестезия, судороги с переходом в кому. Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагическо-некротическими элементами, на отлогих частях тела темно-лиловые "трупные" пятна (венозные стазы). Множественные кровоизлияния в слизистые и кровоточивость. Кожа холодная на ощупь, влажная. Гипотермия тела. Резко выражена одышка. Пульс частый, нитевидный или не определяется, возможна аритмия, тоны сердца глухие. Артериальное давление ниже 50 % возрастных показателей или нулевое, центральное венозное давление низкое. Анурия. Гипертония мышц, нередко маскообразное лицо, застывание в одной позе. Гиперрефлексия, обнаруживаются стопные патологические рефлексы. Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Иногда косоглазие, положительные менингеальные симптомы, судороги. Возможно развитие отека легких, мозга, метаболического мио- и эндокардита.

Лабораторно - признаки декомпенсированного метаболического ацидоза, гипокоагуляции, фибринолиза.

Последовательность развития шока удается отметить далеко не всегда. Ранняя фаза ИТШ нередко просматривается, особенно при молниеносной его форме, при которой она кратковременна и практически отсутствует.

Диагноз и дифференциальный диагноз . В соответствии с клинической характеристикой к ведущим клиническим признакам ИТШ следует отнести быстрое нарастание тяжести состояния, характер температурной реакции, изменения со стороны кожных покровов, сердечно-сосудистой системы, почек и системы гемостаза. Немаловажным моментом в диагностике шока является учет фазности его развития, а также расшифровка основного заболевания.

Неотложные состояния, сопровождающиеся острой циркуляторной недостаточностью, при инфекционных болезнях могут иметь место не только при ИТШ, но и как результат острого обезвоживания, особенно у детей грудного и раннего возраста, иммунопатологической реакции (анафилактический шок). Разграничение отдельных форм острой циркуляторной недостаточности осуществляется прежде всего в результате диагностики основного заболевания. Ключевую роль играют данные анамнеза и анализ клинических симптомов неотложного состояния.

Острое обезвоживание (его чаще называют дегидратационным шоком) является результатом потери жидкости, в частности, при острых кишечных инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и повторной обильной рвотой. К характерным признакам обезвоживания следует отнести: сухость слизистых оболочек, падение тургора кожи, западение глазных яблок, большого родничка, нарастание дефицита массы тела. В отличие от ИТШ шоковая реакция развивается менее остро, признаки гемодинамических расстройств усиливаются по мере нарастания дегидратации. Из лабораторных признаков следует обратить внимание на резкое повышение относительной плотности плазмы крови, гематокрита, а также нередкие изменения показателей электролитов крови (натрия и калия).

Анафилактический шок (АШ) развивается стремительно во время или сразу после парентерального введения больному лекарственных препаратов преимущественно белковой природы - гетерогенные (из крови животных) лечебные сыворотки, антибиотики (пенициллин) и др.. В анамнезе у таких больных нередко имеются сведения об аллергических реакциях. Одновременно с нарастающей острой сосудистой недостаточностью больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица, покалывание и зуд кожи головы, ладоней, подошв. Быстро наступают признаки удушья - нехватка воздуха, чувство сдавления в груди, кашель, свистящее дыхание, одышка смешанного типа. Развивается отек Квинке, крапивница. АШ может протекать по асфиксическому варианту (с преобладанием симптомов дыхательной недостаточности), гемодинамическому (боли в области сердца, резкая гипотензия, тахикардия, мраморность кожи), абдоминальному (боли в животе, симптомы раздражения брюшины) и центральному типу (нарушение вегетативной и центральной иннервации, судороги и потеря сознания) (Зубик Т.М. и др., 1991). В некоторых случаях АШ развивается столь бурно, что через несколько минут после появления беспокойства, страха, головокружения, головной боли, тошноты и рвоты могут наступить потеря сознания, судороги и смерть больного. В отличие от ИТШ температурная реакция и ДВС при АШ не выражены.

Основные клинические критерии разграничения различных видов шока приведены в таблице.

Клинические критерии разграничения разных форм острой циркуляторной недостаточности, встречающихся при инфекционных болезнях (по Бунину К.В. и Соринсону С.Н., 1983)

Признак	ИТШ	ДШ	АШ
Профузная диарея
Обильная повторная рвота
Признаки обезвоживания
Сгущение крови
Токсикоз
Высокая температура
Бронхоспазм, отек гортани
Острая дыхательная недостаточность

Лечение

Лечение больных инфекционно-токсическим шоком складывается из комплекса мероприятий, направленных на нейтрализацию и устранение возбудителя и его токсинов, а также с целью воздействия на механизмы развития неотложного состояния.

Значение этиотропной терапии определяется развитием ИТШ на фоне генерализованного инфекционного процесса, протекающего с массивной бактериемией и токсемией. В связи с этим самая рациональная противошоковая терапия без этиотропных средств во многом проигрывает в своей эффективности. При выборе соответствующих препаратов следует исходить из вида возбудителя и его чувствительности к ним. Проблема осложняется быстрым развитием ИТШ в сроки, когда верификация диагноза зачастую невозможна, поэтому раннее распознавание природы основного заболевания на основе клинико-эпидемиологических данных крайне важно. Имея в виду, что ИТШ чаще возникает при бактериальных инфекциях, назначение антибиотиков в большинстве своем оправдано. Антибактериальная терапия имеет значение и в случаях, когда возбудитель заболевания нечувствителен к препаратам данного ряда. Объясняется это тем обстоятельством, что ИТШ нередко развивается на фоне ассоциации двух и более возбудителей, где присутствие микробного компонента весьма вероятно, массивная же кортикостероидная терапия создает дополнительную угрозу наслоения вторичной бактериальной инфекции. Из других этиотропных средств следует назвать лечебные препараты, приготовленные из крови животных или людей. К ним относятся антитоксические сыворотки, применяемые при дифтерии, ботулизме, столбняке, лечебные специфические гамма- и иммуноглобулины, нейтрализующие воздействие вирусов и других возбудителей, особенно на ранних этапах инфекционного процесса.

При первичном назначении антибиотиков, когда ни возбудитель, ни его чувствительность неизвестны, и если клинико-эпидемиологическая диагностика безуспешна, рекомендуется начинать лечение с комбинации препаратов, действующих как на грамотрицательную, так и грамположительную микрофлору, например, с одновременного введения ампициллина и гентамицина или даже гентамицина и ампиокса. В дальнейшем, при установлении этиологии заболевания необходим быстрый переход на обычную этиотропную терапию (Бунин К.В., Соринсон С.Н., 1983; Брюханова Л.К. с соавт., 1988).

Борьба с токсикозом является одной из важнейших задач лечения больных с ИТШ, и реализуется она всем комплексом терапевтических мероприятий, включая этиотропные средства. Особое место в дезинтоксикации занимает инфузионная терапия, которая одновременно решает ряд проблем, где помимо нейтрализации и выведения из организма токсинов, ставятся задачи увеличения ОЦК, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции, коррекции КОС и других последствий нарушенного метаболизма. В качестве инфузионных жидкостей применяют кристаллоидные (растворы глюкозы) и коллоидные (реополиглюкин, свежезамороженная плазма, альбумин) растворы. Из кристаллоидных растворов детям с ИТШ вводят 10 % раствор глюкозы и поляризующую смесь. Другие кристаллоиды обычно не назначают, особенно детям раннего и младшего возрастов, а необходимое количество солей восполняется за счет их содержания в коллоидных растворах. Обязательность инфузии коллоидных растворов вместо чисто солевых диктуется быстрым перемещением кристаллоидов в интерстициальное пространство, что при ИТШ создает дополнительную опасность избыточного накопления в межклеточном пространстве воды и солей, особенно натрия. Тем не менее, для снижения токсикоза около 2/3 объема вводимых растворов составляют кристаллоиды (детям до 1/2).

Введенные в кровь коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, обеспечивают волемический эффект. Чем крупнее молекула вещества, тем дольше оно сохраняется в сосудистом русле, тем реже требуются его повторные инфузии. В этом плане наиболее привлекателен, например, полиглюкин, сохраняющийся в течение нескольких суток, но в отличие от коллоидов, имеющих несколько меньшую молекулярную массу, он не обладает антиагрегационными свойствами. В условиях ИТШ, где наряду с восстановлением объема циркулирующей крови имеется необходимость борьбы с микротромбозом и нарушениями транскапиллярного кровотока, предпочтительнее вводить реополиглюкин. Назначают его по 10-20 мл/кг массы тела ребенка. В связи с тем, что реополиглюкин исчезает из кровяного русла уже через 4-6 часов, возникает необходимость увеличивать кратность его введения.

В последнее время все более широкое применение получает альбумин - препарат, приготовленный из плазмы крови, обладающий более высоким, чем плазма, гемодинамическим эффектом. Кроме того, в инфузионной терапии используется и плазма крови. Серьезным лимитирующим моментом ее применения в настоящее время является опасность заражения вирусными гепатитами В, С и ВИЧ-инфекцией. Целесообразность же включения плазмы и ее компонентов в комплекс противошоковой терапии диктуется необходимостью несколько уменьшить объем вводимых коллоидных декстрансодержащих растворов, блокирующих РЭС, и без того угнетенную у больных с генерализованными инфекциями. Особенно выражено это свойство у полиглюкина, меньше у реополиглюкина.

Инфузионная жидкость состоит из различных растворов, где соотношение коллоидов и кристаллоидов обычно составляет 1:3. Имеются различные методы определения необходимого объема вводимой жидкости, чаще рассчитывают суточную потребность, которая различна в зависимости от возраста пациента (см. приложение) и степени шока и вводят в пределах 30-70 % полученного объема. Инфузию осуществляют в вену капельно, при шоке II-III степени начинают со струйного введения до подъема артериального давления, но не более 30-60 мин.

При шоке применяется допмин (дофамин, допамин), который стимулирует дофаминовые рецепторы, в больших дозах возбуждает также альфа- и бета-адренорецепторы. Адреномиметические эффекты допамина связаны с его способностью высвобождать норадреналин из пресинаптических депо. Фармакологические свойства препарата зависят от дозы. В дозе 1-2 мкг/кг в 1 мин расширяется просвет мозговых, коронарных, почечных сосудов, увеличиваются диурез и выведение натрия и воды, снижается давление в малом круге кровообращения, улучшается микроциркуляция и оксигенация тканей. В дозе 3-5 мкг/кг в 1 мин присоединяется кардиотонический эффект, увеличивается сердечный выброс (бета-1-адренергический эффект). При этом частота сердечных сокращений и АД не меняются. В дозе 5-10 мкг/кг в 1 мин повышается систолическое и диастолическое давление. Дозы более 10 мкг/кг в 1 мин способствуют выраженному возбуждению альфа-адренорецепторов (альфа-адренергический эффект) с сужением периферических сосудов и повышением АД. С этой же целью вместо допмина можно использовать добутрекс в дозе 10-15 мкг/кг в 1 мин.

Одновременно с инфузионной терапией необходима дегидратация, которая достигается салуретиками (лазикс). Та же цель достигается введением допамина.

Кортикостероидная терапия является одной из основных частей в комплексе противошоковых мероприятий. К ее назначению при ИТШ имеются многочисленные основания. Кортикостероиды, снижая проницаемость капилляров, действуют как ангиопротекторы, стабилизируют мембраны и препятствуют прогрессированию вторичной органной патологии, обладая антигиалуронидазной активностью, предотвращают разрушение основного вещества соединительной ткани. Они тормозят накопление кининов в тканях, обладают дезагрегационным эффектом, снижают адгезию тромбоцитов, тем самым препятствуют развитию ДВС и улучшают микроциркуляцию. Из нежелательных последствий стероидной терапии следует отметить ее иммунодепрессивный эффект на фоне генерализованного инфекционного процесса, дающего ИТШ. Мерой, снижающей опасность усугубления процесса генерализации, является одновременная массивная антибактериальная терапия и кратковременность применения кортикостероидов. С другой стороны, подавляя иммунопатологические реакции, играющие значительную роль в развитии ИТШ, глюкокортикоидные препараты и с этой точки зрения необходимы. В случае развития острой надпочечниковой недостаточности их назначение является методом заместительной терапии.

Существуют различные схемы назначения кортикостероидов больным ИТШ, в которых предусматривается кратковременное их введение в больших дозах. Рекомендуется одновременное назначение не менее 2 препаратов данного ряда (Никифоров В.Н. с соавт., 1980; Шустер Х. с соавт., 1981; Покровский В.И. с соавт., 1988; Дадиомова М.А., Сорокина М.Н., 1985). Лечение начинают с внутривенного струйного введения, затем капельного. При выходе больных из шока в ближайшие 2-3 дня гормоны назначают в средних терапевтических дозах внутримышечно и затем отменяют без дальнейшего снижения дозировки. Если после 3-4 введений нет положительного эффекта, то целесообразность их дальнейшего применения сомнительна (Бунин К.В.., Соринсон С.Н., 1983).

При развитии острой надпочечниковой недостаточности, манифестной, при шоке II-III степени назначают помимо глюкокортикостероидов минералокортикостероиды в виде 0,5 % масляного раствора ДОКСА внутримышечно.

Воздействие на калликреин-кининовую систему, которой в значительной мере определяется состояние микроциркуляции (кинины вызывают расширение капилляров, повышают их проницаемость и уменьшают величину периферической сопротивляемости сосудов, что ведет к падению артериального давления) имеет при шоке принципиально важное значение и рекомендуется в раннюю фазу шока. Ингибиторы протеаз трасилол, контрикал, обладая блокирующим эффектом в отношении калликреина, замедляют образование кининов и их предшественников. Контрикал вводится внутривенно капельно по 2000-5000 ЕД/кг массы тела ребенка в сутки, дозы трасилола в 10 раз больше.

Мероприятия, направленные на регуляцию гемостаза, в настоящее время являются обязательными в комплексной терапии больных с ИТШ. Коррекция при этом осуществляется под контролем лабораторных данных с учетом фазности развития ДВС. В раннюю фазу гиперкоагуляции необходимо введение гепарина естественного антикоагулянта прямого действия. Гепарин повышает активность антитромбина III, способствует инактивации ряда факторов свертывания (IXа, Ха, ХIа, ХIIа), задерживает переход протромбина в тромбин, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, но не обладает активностью в отношении уже выпавшего фибрина.

Отношение к гепарину у многих клиницистов неоднозначное, хотя в последнее время он привлекает внимание и скептически настроенной части исследователей. Результаты собственных наблюдений (Гончарова Г.М., 1984; Гончарова Г.М. с соавт., 1988) показывают оправданность назначения гепарина при ряде ситуаций, возникающих у детей с инфекционной патологией, включая ИТШ. Эффективность гепарина во многом зависит от дозировки, методов его введения и сочетания с другими препаратами в зависимости от характера изменений в системе гемостаза. На фоне коагулопатии потребления (фаза гипокоагуляции) вследствие возникновения дефицита антитромбина III кофактора гепарина рекомендуется обязательное сочетание гепарина со свежезамороженной или нативной плазмой - источниками антитромбина III (Bich, 1978; Баркаган З.С., 1980). Показанием назначения плазмы при этом является уровень антитромбина III в крови больного, о котором судят по гепарин-тромбиновому времени (Баркаган З.С., 1980). Реополиглюкин резко повышает действие гепарина, что позволяет снижать дозировку препарата на 30-50 % (Баркаган З.С., 1980).

Другими не менее важными факторами эффективности гепаринотерапии являются дозировка и способ введения. В соответствии с рекомендациями клиники З.С. Баркагана и авторами других публикаций (Bich, 1978) внутривенное введение сравнительно больших доз гепарина оправдано лишь в начале лечения. Быстрое и кратковременное его повышение (гепарин в организме быстро и легко инактивируется) в ряде ситуаций нежелательно, поэтому оправдано после внутривенного капельного введения первой дозы (30 % суточной) дальнейшие инъекции производить подкожно в клетчатку для создания определенного депо в организме. Суточную дозу (детям 100-200 ЕД/кг) обычно делят на 4 части и вводят подкожно в околопупочную область живота через каждые 6 часов. Такой метод обеспечивает равномерное и в небольших количествах поступление гепарина в кровь, что особенно важно в фазу гипокоагуляции, где имеется опасность усиления геморрагического синдрома под воздействием гепарина. В этих случаях гепарин назначают в половинной дозе и обязательно сочетают с введением свежезамороженной плазмы, можно с альбумином, но он, как и нативная плазма, содержит антитромбин III в меньших количествах. Гепарин противопоказан больным с фибринолизом, что при ИТШ чаще отмечается в стадии декомпенсации.

Для уменьшения микротромбоза и улучшения микроциркуляции назначают дезагреганты. Дезагреганты существенно отличаются по своей фармакологической характеристике, но общим для них является способность изменять функциональное состояние тромбоцитов, задерживать их адгезию и агрегацию. Антитромбирующими свойствами обладают такие не одинаковые препараты, как реополиглюкин, некоторые антибиотики (цефалоспорины, ампициллин), а также применяемый в качестве противосудорожного средства дроперидол. В качестве дезагреганта нами широко используется трентал. Введение его желательно начинать в ранние сроки из расчета 35 мг/кг в сутки внутривенно капельно на 10 % глюкозе.

В фазу гипокоагуляции и фибринолиза особое значение приобретают ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), обладающие антифибринолитическими свойствами.

Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (КОС) и электролитного баланса, которые являются результатом извращенного метаболизма и, нередко, активно проводимой инфузионной терапии, у больных с ИТШ должна осуществляться под контролем показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитов крови (см. приложение). Бесконтрольное введение буферных и калийсодержащих растворов легко может привести к алкалозу и гиперкалиемии.

В процессе массивного введения растворов глюкозы, особенно детям, возникает электролитный дисбаланс и прежде всего дефицит калия. Глюкозо-электролитная смесь, содержащая 10 % раствора глюкозы, инсулин (по 2 ЕД на 100 мл 10 % глюкозы), 7,5 % хлорида калия (1-2 мл/кг в сутки), хлорида кальция 10 % (1 мл на год жизни ребенка или 1/5-1/6 объема 7,5 % хлорида калия), обладает поляризующим эффектом и обеспечивает прохождение калия как в клетке (что особенно важно), так и вне ее. Другим источником калия является панангин, содержащий аспаргинат калия, который усваивается полнее других солей. Панангин, наряду с поляризующими смесями, вводится детям с ИТШ внутривенно капельно из расчета 1 мл раствора на год жизни. Следует иметь в виду, что препараты калия назначаются при удовлетворительном диурезе.

Алкалоз при ИТШ возникает гораздо реже ацидоза и чаще всего является следствием бесконтрольного введения оснований. В случае развития алкалоза рекомендуется внутривенная инфузия раствора хлорида натрия капельно или струйно в зависимости от состояния больного. Аскорбиновая кислота, входящая в комплексную терапию шока (5 % по 4-20 мл в зависимости от возраста ребенка), не снимает алкалоза даже в более высоких дозах, ибо официнальный ее раствор имеет нейтральную реакцию за счет добавления в него гидрокарбоната натрия.

В качестве постоянного компонента комплекса лечебных мероприятий является кокарбоксилаза. По показаниям назначаются противосудорожные средства (ГОМК, дроперидол, седуксен).

Что это такое? Инфекционно-токсическим шоком называют критическое, то есть угрожающее жизни состояние, возникшее вследствие попадания в организм человека определенного количества живых микроорганизмов.

Вызывают его, всасываясь в кровь человека, те токсины, которые микроб выделяет, будучи живым (экзотоксины), а также те его структуры, которые высвобождаются при его гибели (эндотоксины). В результате развивается нарушение микроциркуляции и метаболизма, приводящее к недостаточной доставке или усвоению кислорода внутренними органами.

Из-за такого состояния и происходит изменение (не обязательно – угнетение) деятельности всех жизненно важных систем органов. Инфекционно-токсический шок требует оказания неотложной помощи с продолжением лечения человека в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

Чем вызывается состояние

Почему развивается инфекционно-токсический шок, и что это такое? Самим словом «шок» в медицине называют состояние, сопровождающееся прогрессирующим нарушением функций жизненно важных органов в результате несоответствия доставки кислорода и его потребления. При этом регистрируется снижение артериального давления, нарушение сознания (как по типу его угнетения, так и по типу возникновения неадекватности, бредового состояния), снижение количества выделяемой мочи, изменения ритма дыхания.

Есть гиповолемический шок, который развивается вследствие или кровопотери, или потери жидкости с поносом, рвотой; есть шок анафилактический, когда сосуды настолько расширяются из-за действия аллергена, что того объема крови, который в них был, перестает хватать для нормального кровоснабжения органов.

Инфекционно-токсический шок может осложнять течение разных болезней, вызванных именно живым возбудителем, а не его токсинами (например, ботулизм вызывается ботулотоксином, и такой вид шока он не вызывает). Это состояние может осложнять течение не только таких инфекционных болезней, как , менингококковая инфекция, сибирская язва или чума.

Оно может развиться и при хирургических заболеваниях (флегмонах, абсцессах, гнойных патологиях внутренних органов, мочевыводящих путей), и в акушерстве (при патологических родах, абортах). При любом заболевании, которое сопровождается попаданием бактерий в кровь, возможно развитие этого вида шока.

Механизм, по которому каждый из видов бактерий вызывает данный вид шока, индивидуален, определяется набором факторов агрессии, имеющимся у различных микроорганизмов.

Патогенез инфекционно-токсического шока

Развивается инфекционно-токсический шок при попадании в сосудистое русло большого количества бактерий и их ядов. Самым опасным токсином является эндотоксин (то есть то вещество, которое выделяется после разрушения бактерии) грамотрицательных бактерий. Этот эндотоксин вступает во взаимодействие с клетками лимфоретикулярной системы. Последние синтезируют огромный объем химических веществ – медиаторов, которые запускают и лихорадку, и снижение артериального давления.

Также эндотоксин связывается с белками сыворотки крови. На такой комплекс реагируют лейкоциты, и выделяют огромное количество своих медиаторов. У грамположительной флоры нет эндотоксина, но есть специфические антигены или другие вещества, которые, реагируя с клетками иммунитета и веществами, содержащимися в крови человека, в результате провоцируют развитие такого же сосудистого ответа.

В ответ на выработку различных медиаторов в тканях организма происходит следующая реакция: спазмируются мелкие капилляры, из-за этого открываются прямые артерио-венозные сообщения. Кровь, обходя капиллярное русло, направляется из артерий сразу в вены, выключаясь из кровотока.

Сердце из-за этого начинает хуже сокращаться. В ответ на это вырабатываются гормоны, повышающие артериальное давление и задерживающие натрий и жидкость в организме. Они также «включают» анаэробный метаболизм, чтобы хоть на небольшое время оптимизировать кровоснабжение и углеводный обмен в миокарде и мозге. Если на данном этапе человеку оказать помощь, то шок перестает развиваться дальше, включаются собственные компенсаторные механизмы – необратимых нарушений внутренних органов не происходит.

Если помощь не оказывается, развитие шока продолжается. Гипоксия и сдвиг pH в тканях стимулируют выработку адреналина и норадреналина, из-за чего сосуды еще больше суживаются, клетки крови в них «склеиваются» и перестают выполнять свою функцию. Прекапилляры в тканях расширяются, и еще 10% так нужной организму крови депонируется в них, выключаясь из общего кровотока.

В таких условиях легкие не могут обеспечивать нормальный газообмен; к сердцу не поступает достаточного количества крови (при том, что протолкнуть ее по сосудам становится труднее); снижается кровоток в почках – гибнут ее важнейшие структуры. Печень в создавшихся условиях не может ни вырабатывать необходимые белки, ни обезвреживать токсины; уровень гликогена в ней снижается, полученная в результате глюкоза идет на поддержание функций мозга и сердечной мышцы.

Поджелудочная железа начинает вырабатывать больше инсулина и глюкагона, также выделяет в кровь вещества, токсично действующие на миокард. В пищеварительном тракте: развивается , ишемия кишечника приводит к перемещению нормальной его флоры в кровь, что дополнительно может вызвать .

Из-за длительного существования органов в таком состоянии в крови увеличивается накопление кислых продуктов. Это изменяет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровоснабжение, может привести к необратимым последствиям и смерти человека.

Первая помощь при инфекционно-токсическом шоке

Беспокойство, двигательное возбуждение человека, умеренная жажда, побледнение его кожи, повышение температуры и учащение пульса – повод для вызова «Скорой помощи». На этом этапе человеку еще можно пить теплую воду, она будет усваиваться в кишечнике, давая организму необходимое сейчас дополнительное количество жидкости.

Если же время упущено, и вы видите, что кожа человека стала бледной, холодной на ощупь, его ногти приобрели несколько синеватый оттенок, а при надавливании на ноготь белое пятно остается более 3 секунд, сам человек стал заторможенным, его пульс – слабый и частый, действия оказывающего первую немедицинскую помощь, такие:

вызвать «Скорую помощь»;
одежду снять или расстегнуть;
уложить человека так, чтобы головной конец его был приподнят на 10-15°;
укутать больного;
под ноги положить грелку;
обеспечить приток свежего воздуха.

Больше до приезда «Скорой» вы ничего делать не можете. А ее действиями должны быть:

постановка внутривенного катетера и срочное начало капельного введения растворов;
увеличения процента поступающего к человеку кислорода с помощью маски, носовых канюль;
внутривенное введение гормонов-глюкокортикоидов («Преднизолона», «Дексаметазона»);
транспортировка больного в стационар.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит

Многие инфекционные заболевания вызываются патогенными бактериями, попадающими в наш организм различными способами. В процессе их активной жизнедеятельности в организм человека выделяется много вредных веществ, которые могут вызвать инфекционно-токсический шок (ИТШ). Это состояние опасно тем, что первые его симптомы многими воспринимаются, как простуда. Люди не спешат обращаться к врачу, пытаются лечиться совершенно бесполезными в данном случае медикаментами, чем еще больше усугубляют интоксикацию. Тем временем в организме продолжаются тяжелые патологические изменения, способные привести к летальному исходу. Общероссийской организацией, занимающейся медициной катастроф, совместно с Профильной комиссией Минздрава РФ разработаны для лечения и диагностики инфекционно-токсического шока клинические рекомендации. Они основаны на более чем 20-летнем опыте работы и позволяют врачам работать четко и быстро, чтобы спасти человеку жизнь. Эти рекомендации ориентированы на возникновение ИТШ в чрезвычайных ситуациях, однако все их положения актуальны и в повседневной жизни.

Общее определение

Инфекционно-токсический шок является неотложным патологическим состоянием, требующим оказания медицинской помощи в кратчайшие сроки. Бактерии абсолютно всех видов, проникнув в любой орган человеческого организма, начинают быстро размножаться. У инфицированного этот процесс вызывает характерные для каждого заболевания симптомы. Одновременно происходит отравление человека веществами, называемыми экзотоксинами. Их выделяют бактерии в процессе своей жизнедеятельности. Если не проводить лечение антибиотиками, состояние пациента значительно ухудшится. Может наступить даже летальный исход.

Однако вы ошибаетесь, если думаете, что антибиотики полностью решают проблему. При уничтожении бактерий из их разрушенных мертвых клеток происходит выброс в организм человека отдельных структурных компонентов, которые называются эндотоксинами. По своей природе они не менее опасны, чем экзотоксины.

Оба вида этих вредных для человека веществ, попадая в кровь, вызывают нарушение ее транспортной функции, кислородное голодание тканей и, как следствие, тяжелые патологии жизненно важных органов.

Код инфекционно-токсического шока по МКБ 10-го пересмотра - А48.3. Эта классификация была принята в 1989 году. Она является главной статистической основой здравоохранения во всех странах мира. Предыдущий пересмотр был проведен в 1975 году. Хотя сейчас практически никто не пользуется устаревшей классификацией, ее еще можно встретить в некоторых учебниках. Чтобы было понятно, о какой болезни идет речь, отметим, что код инфекционно-токсического шока по МКБ 9-го пересмотра - 040.82.

Это состояние может наступить у людей любого возраста, от грудничка до глубокого старика. Его возникновение определяется силой иммунной системы больного и видом микроба.

В общих чертах ИТШ можно охарактеризовать, как сочетание тяжелого воспалительного процесса (основного заболевания) и недостаточности кровообращения.

Патогенез

Микробиологические исследования позволили достаточно подробно изучить патогенез инфекционно-токсического шока. Без терапии в кровь больного поступают бактериальные токсины, разрушающе действующие на клетки. Эти ядовитые вещества специфические для каждого микроба, но все очень опасны. Например, в количестве всего 0, 0001 мг убивает морскую свинку.

При антибиотиками в кровь больного проникает огромное количество цитокинов, адреналина и прочих веществ, которые вызывают спазмы в артериолах и венулах. В результате кровь не может доставлять кислород и питательные вещества к тканям органов. Это приводит к их ишемии (кислородному голоданию) и нарушению кислотно-щелочного баланса организма в целом (ацидозу).

На следующем этапе наблюдается выброс гистамина, снижение чувствительности сосудов к адреналину, парез артериол. Клинически при этом наблюдается вытекание крови из сосудов в межклеточное пространство.

Этот процесс сопровождается не только кровотечением, но и уменьшением крови в сосудах организма (гиповолемией). Это опасно тем, что к сердцу ее возвращается меньше, чем требуется для его нормальной работы.

Ишемия и гиповолемия вызывают нарушение работы всех систем. У больного диагностируются проблемы с дыханием, нарушение сердечных ритмов и другие опасные симптомы.

Этиология

Инфекционно-токсический шок в большинстве случаев возникает при заболеваниях, сопровождающихся бактериемией (микробы циркулируют в крови), таких как лептоспироз, брюшной тиф. Однако он нередко становится осложнением таких недугов:

Пневмония.
Сальмонеллез.
Дизентерия.
ВИЧ или СПИД.
Скарлатина.
Дифтерия.

Вызвать ИТШ способны и некоторые вирусные заболевания:

Грипп.
Ветрянка.

Также в группу риска попадают пациенты, у которых диагностированы:

Трахеит.
Синусит.
Послеродовой сепсис.
Осложненный аборт.
Послеоперационные инфекции.
Закрытые раны (в носу).
Аллергический дерматит.
Открытые раны, включая ожоги.

У женщин ИТШ может наступить от использования гигиенических тампонов, которые иногда помогают проникнуть во влагалище золотистому стафилококку.

В медицинской практике зафиксированы случаи наступления инфекционно-токсического шока при использовании недостаточно стерильных вагинальных контрацептивов.

У представителей обоих полов, употребляющих наркотики, также может возникнуть ИТШ.

Предшоковое состояние

Существует три степени инфекционно-токсического шока, Называющиеся компенсированной, декомпенсированной и необратимой. Однако многие врачи выделяют и четвертую степень, называемую предшоковой или ранней.

У этого состояния могут быть такие симптомы:

Артериальное давление стабильное, а пульсовое понижено.
Тахикардия.
Головная боль.
Легкая тошнота.
Слабость.
Боли в мышцах.
Беспричинная подавленность, чувство тревоги.
Кожа теплая, холодными могут быть только ноги или руки.
Цвет кожных покровов нормальный.
У некоторых людей поднимается температура до отметок 39-40 градусов.
Кровоизлияния в слизистую глаз.

Шоковый индекс менее 1.0.

При появлении таких симптомов на фоне протекания инфекционного заболевания необходимо вызвать «Скорую», так как невозможно в домашних условиях проводить терапию инфекционно-токсического шока. Неотложная помощь, которую должны оказать родственники больного, заключается в таких действиях:

Обеспечить поступление в помещение свежего воздуха.
Снять (или расстегнуть) с больного тесную одежду.
Положить ему под ноги грелку, а под голову объемную подушку.

Важно отметить, что даже при симптомах предшокового состояния госпитализация обязательна.

Первая степень

Она носит название выраженный или компенсированный шок. На этой стадии у больного наблюдаются:

Снижение артериального давления до критических отметок.
Слабый и частый пульс (свыше 100 ударов в минуту).
Кожа холодная и влажная.
Цианоз.
Заторможенность реакций.
Апатия.
Тахипноэ. Для взрослых это 20 вдохов/выдохов в минуту. Для детей - 25, для грудничков - 40.

Шоковый индекс находится в пределах 1.0-1.4.

Медицинская помощь при инфекционно-токсическом шоке второй степени должна быть оказана незамедлительно. Она включает мероприятия по детоксикации организма, возобновлению нормальной циркуляции крови, обеспечению стабильного дыхания и сердцебиения.

Вторая степень

Ее название - декомпенсированный шок. Состояние пациента продолжает ухудшаться. У него наблюдаются:

Артериальное давление на отметках 70 мм. рт. ст. и ниже.
Высокая частота пульса.
Общий цианоз.
Одышка.
Иногда можно наблюдать желтуху или мраморность.
Олигурия.
У отдельных пациентов может наблюдаться сыпь с некрозами.

Шоковый индекс имеет значение 1.5. На этой стадии происходят тяжелые, порой необратимые нарушения в органах. Особенно опасны такие патологии в ЦНС. Однако при своевременной и грамотной медицинской помощи больного еще можно спасти.

Третья степень

Это состояние развивается у пациентов, которым не оказали помощь вовремя. Называется оно - поздняя стадия или необратимый шок. При этом во внутренних органах происходят необратимые трансформации, часто несовместимые с жизнью. Клиника инфекционно-токсического шока на этой стадии:

Гипотермия (температура тела ниже 35 градусов).

Кожные покровы холодные, землистого цвета.
Цианоз вокруг суставов.
Непроизвольная дефекация.
Анурия.
Очень затрудненное дыхание.
Маскообразное лицо.
Пульс нитевидный (иногда вообще не прослушивается).
Потеря сознания.
Кома.
Шоковый индекс выше 1.5.

Отметим, что ИТШ в большинстве случаев развивается очень быстро. У некоторых пациентов первые две стадии бывают настолько скоротечны, что их не удается дифференцировать. Поэтому не нужно испытывать судьбу, сомневаться и надеяться на чудо. При возникновении предшоковых признаков, описанных выше, необходимо немедленно вызывать «Скорую». Помните, третья (последняя) стадия может наступить в течение 1 часа.

Инфекционно-токсический шок у детей

У малышей, как и у взрослых, ИТШ наступает в результате отравления организма эндо- и экзотоксинами, выделяемыми болезнетворными микробами. Его особенности в быстром (порой молниеносном) развитии снижения кровообращения в сосудах, что приводит к гибели клеток всех органов. Наибольшую опасность для детей (особенно грудничкового возраста) представляют стафилококки и стрептококки. Как правило, у малышей еще нет сильного иммунитета, поэтому бактериальные заболевания у них протекают тяжелее.

Очень часто у детей развивается инфекционно токсический шок при пневмонии. Легкие маленьких пациентов очень уязвимы для ядовитых токсинов. С прекращением циркуляции крови в микрососудах и парезах капилляров, в альвеолах наблюдается микроэмболия, что приводит к гипоксии. Ребенок может умереть не от основного заболевания (в данном случае пневмонии), а от удушья.

Другие опасные заболевания и состояния, способные привести к ИТШ:

Крапивница.
Аллергия.
Дисбактериоз.
Дизентерия.
Ветрянка.
ВИЧ/СПИД.
Скарлатина.
Дифтерия.

Родители должны обратить внимание на такие симптомы у ребенка:

Резкое повышение температуры.
Лихорадка.
Мелкая сыпь на ладошках и ступнях.
Вялость (малыш, как тряпочка), вызванная резким снижением АД.
Мраморность или другие изменения цвета кожных покровов.
Снижение выделяемой мочи (можно заметить по частоте смены подгузников).
Рвота, диарея (стул водянистый).
Конъюнктивит (появляется не во всех случаях).

Каждый родитель должен отчетливо понимать, что недопустимо заниматься самолечением. При малейшем подозрении на инфекционно-токсический шок рекомендация всего одна - немедленно вызвать «Скорую». До ее прибытия малышу нужно давать пить воду комнатной температуры. Если у него наблюдаются озноб и ледяные конечности, нужно согреть ребенка, а при высокой температуре, наоборот, снять с него лишнюю (особенно шерстяную) одежду. Также требуется открыть в комнате окно, обеспечивая приток свежего воздуха.

Если ИТШ возник на фоне лечения антибиотиками, нужно до прибытия врачей прекратить их прием. Также недопустимо давать ребенку жаропонижающие и лекарство «от поноса». При очень высокой температуре можно раздеть малыша и обтереть его водой комнатной температуры, на лоб положить холодный компресс, который необходимо регулярно менять.

Неотложная помощь

Ввиду очень быстрого развития инфекционно-токсического шока, неотложную помощь врачи «Скорой» часто начинают оказывать прямо на месте.

Первое действие - стабилизация дыхания. При необходимости (больной не дышит) проводят искусственную вентиляцию легких и кислородотерапию.

Далее медики «Скорой помощи» вводят внутривенно вазопрессоры - «Норадреналин» или «Норэпинефрин» с физраствором. Дозировка может отличаться, что зависит от возраста пациента и от его состояния. Также внутривенно вводят глюкокортикостероиды. Чаще всего используются «Преднизолон» или «Дексаметазон». Детям могут вводить «Метипред болюсом» в расчете - 10 мг/кг при второй степени, 20 мг/кг - при третьей, 30 мг/кг при четвертой.

В реанимационном отделении продолжают оказывать неотложную помощь. Больным вводят катетеры в мочевой пузырь и в подключичную вену. Постоянно проводят мониторинг дыхания и работы сердца, следят за количеством выделяемой мочи. Больным вводят:

Инотропные препараты (регулируют сердечные сокращения).
Глюкокортикостероиды.
Коллоидные растворы (корректируют гемореологические нарушения).
Антитромбины.

Диагностика

Исследования проводят во время нахождения больного в реанимационном отделении. Выполняют такие анализы:

Биохимический крови (с его помощью определяют вид возбудителя, его реакцию на антибиотики).
Общий мочи и крови.
Измеряют количество выделенной мочи на сутки.
При необходимости проводят инструментальную диагностику, включающую УЗИ, МРТ, ЭКГ. Она нужна для определения степени патологических изменений в жизненно важных органах.

Диагноз инфекционно-токсический шок ставится на основе клинических признаков (до получения результатов анализов). Основные его критерии:

Динамичное прогрессирование ухудшения состояния за короткий период времени.
Цианоз.
Острая дыхательная недостаточность.
Появление трупных пятен на шее, туловище, ногах.
Очень низкое АД (вплоть до нуля).

Лечение инфекционно-токсического шока

В отделении реанимации больному продолжают проводить искусственную вентиляцию легких и кислородную терапию (с помощью маски либо носового катетера). Давление измеряют каждые 10 минут, а когда состояние стабилизируется - каждый час.

Также регулярно проверяют количество выводимой мочи. Если показатели достигают значений 0,5 мл/мин. - 1,0 мл/мин, это говорит об эффективности проводимых реанимационных мероприятий.

В обязательном порядке проводят инфузионную терапию. Она подразумевает введение внутривенно (1,5 литра), «Альбумина» или «Реополиглюкина» (1,5-2,0 л). Дозы даны для взрослых. Для детей их рассчитывают на кг веса.

Для восстановления кровотока в почках вводят «Доламин». Дозировка:50 мг средства в 250 мл глюкозы 5%.

Для восстановления кровотока в сосудах вводят глюкокортикостероиды. Тем, у кого ИТШ первой степени, «Преднизолон» внутривенно вводится каждые 6 -8 часов, а больным с третьей и второй степенью шока - каждые 3-4 часа.

Если наблюдается гиперкоагуляция ДВС синдрома, вводят «Гепарин». Сперва это делается струйно, а затем капельно. При этом показатели свертываемости крови необходимо держать под контролем постоянно.

Также больному проводят антибактериальную терапию и детоксикацию организма.

После выведения пациента из ИТШ, интенсивное лечение продолжают, чтобы исключить любую недостаточность (сердечную, легочную, почечную).

Прогнозы

К сожалению, только при первой степени инфекционно-токсического шока прогноз благоприятный. Если больного вовремя доставили в реанимационное отделение и провели необходимую терапию, его, как правило, через 2-3 недели выписывают из стационара в удовлетворительном состоянии.

При второй степени ИТШ прогноз зависит от трех факторов:

Профессионализм врачей.
Насколько сильный организм больного.
Какой микроб вызвал ИТШ.

При второй степени наблюдается примерно 40-65% летальных исходов.

При третьей степени ИТШ выживает очень небольшой процент пациентов. После перенесения такого тяжелого состояния людям требуется длительная реабилитация, чтобы максимально восстановить работу органов, в которых произошли изменения.

Тысячи людей ежегодно страдают от тяжелых инфекционных заболеваний. Кроме того, многие испытывают последствия интоксикации. Естественно, не все из этих последствий могут оказаться летальными при соответствующем лечении. Однако инфекционно-токсический шок считается очень опасным состоянием, которое требует немедленной помощи.

Общая характеристика патологии

В случае развития болезни страдает весь организм. Дело в том, что его атакует огромное количество токсинов, которые вырабатываются вредоносными микроорганизмами или бактериями. В этом случае происходит сильное снижение артериального давления, которое может привести к смерти больного.

Следует отметить, что инфекционно-токсический шок вызывает нарушение работы всех систем организма: сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и остальных. Немедленная реакция дает возможность спасения человеческой жизни. Шансы на выздоровление повышаются. Естественно, дальнейшее лечение необходимо проводить в больничном стационаре.

Что способствует появлению заболевания

Инфекционно-токсический шок вызывается грибком, вирусом или бактерией. Способствовать развитию представленной патологии может сепсис, который, в свою очередь, провоцируется незначительными инфекциями (ангина, фарингит, тонзиллит). Сильно подвержены такой патологии диабетики, люди с плохой свертываемостью крови и другими хроническими заболеваниями.

Очень часто развитию шока помогает пневмония. При этом иммунная система человека угнетена перенесенным заболеванием и вырабатываемые вирусом токсины быстро попадают в кровь, распространяясь по всему организму.

Как развивается патология

Инфекционно-токсический шок развивается очень быстро. Вследствие нарушения микроцеркуляции крови в тканях, в клетки не поступает достаточное количество кислорода. Естественно, в этом случае образуется огромное количество продуктов распада, которые быстро распространяются по всему организму.

Следует отметить, что, подвергнувшись сильной интоксикации, иммунитет организма может восстанавливаться достаточно долго. Лечение в стационаре будет длиться не менее 1-2 недель, в зависимости от степени развития патологии, общего состояния больного и эффективности терапевтических мероприятий. Надо сказать, что ИТШ может повторяться неоднократно, поэтому надо быть крайне осторожными, чтобы избежать такой ситуации.

Прогноз и особенности профилактики заболевания

В принципе, если лечение оказывается эффективным, то шансы больного на выживание и выздоровление увеличиваются в разы. Естественно, после выписки человек потребует длительной реабилитации и восстановления. Возможно, докторам придется еще бороться с последствиями токсического шока. Однако следует отметить, что в первые часы после развития патологии уровень смертности очень высок, поэтому затягивать с обращением за помощью нельзя.

Что касается профилактических мероприятий, то они достаточно просты для соблюдения. Например, старайтесь отказаться от вредных привычек, которые подрывают ваш иммунитет. Любой воспалительный процесс желательно излечивать быстро и до конца. Принимайте витаминные комплексы, которые помогут укрепить защитные силы.

Не следует надеяться на самолечение, ведь в этом случае оно не поможет. Нет ни одной травы, которая смогла бы справиться с комплексным поражением организма. Старайтесь гулять на свежем воздухе, отдыхать, полноценно спать, правильно питаться.

Если после выздоровления вы чувствуете себя плохо, обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим доктором. Для того чтобы болезнь не повторялась, нужно стараться соблюдать советы специалистов. Внимательно следите за своим здоровьем.