Гипотиреоз - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение. Гипотиреоз по МКБ: основные аспекты патологии Гипотиреоз мкб 10 коды болезней

Послеоперационный гипотиреоз — это патологическое состояние, возникающее в результате полного или частичного удаления щитовидной железы.

Примерно у 20% женщин и 15% мужчин развивается недостаточность функции щитовидной железы в послеоперационный период.

У людей пожилого возраста выше риск развития этого патологического состояния.

Послеоперационный гипотиреоз значится под кодом по МКБ-10 — Е03.

К факторам, повышающим риск развития послеоперационного гипотиреоза, относятся;

• анемия;
• сахарный диабет;
• почечная недостаточность.

Нередко последствия проведенного оперативного вмешательства становятся очевидными, когда появляются осложнения гипотиреоза.

Это связано с тем, что поврежденная щитовидная железа неспособна нормально функционировать, усваивать йод и вырабатывать достаточное количество гормонов.

Проявление симптомов болезни

Когда развивается гипотиреоз послеоперационный, симптомы затрагивают все системы организма. При отсутствии направленного лечения в первую очередь возникают нарушения обменных процессов в организме человека.

Это ведет к стремительному набору веса.

Данный процесс приводит к нарушению работы кровеносной системы.

Повышается проницаемость кровеносных сосудов, а кроме того, возникают выраженные атеросклеротические изменения.

Происходит обострение имеющихся у пациента патологий сердца, что сопровождается появлением резких скачков АД, нарушением ритма и повышением давления.

Степень тяжести таких симптомов при послеоперационном гипотиреозе может различаться в зависимости от выраженности нарушения выработки гормонов.

У некоторых пациентов на фоне гипотиреоза, возникшего после операции, наблюдается развитие отека мягких тканей лица.

Кроме того, происходит уплотнение ногтевых пластин и появление излишней сухости кожных покровов.

К расстройствам чувствительности, наблюдающимся при этой патологии, относятся нарушения слуха и зрения, а также притупление обоняния и вкуса.

Как и при , при послеоперационном варианте этого нарушения могут наблюдаться нарушения работы нервной системы, выраженные:

• повышенной сонливостью;
• раздражительностью;
• депрессивными расстройствами;
• психозами;
• снижением концентрации внимания;
• нарушением памяти;
• коматозным состоянием.

В международной классификации послеоперационному гипотиреозу уделяется особое внимание, т. к. он нередко сопровождается появлением тяжелых осложнений в короткие сроки, если своевременно не диагностировать нарушение и не начать лечение.

На фоне данного патологического состояния могут возникать нарушения менструального цикла и бесплодие. У мужчин нередко наблюдается снижение потенции.

Кроме того, при развитии послеоперационного гипотиреоза нередко возникают нарушения работы пищеварительной системы. Они могут проявляться:

• метеоризмом;
• нарушением выработки ферментов;
• тошнотой;
• запорами;
• снижением аппетита;
• увеличением печени и селезенки.

В редких случаях наблюдаются нарушения работы органов дыхания, выраженные ночными апноэ.

Кроме того, могут возникать патологии костно-мышечной системы, проявляющиеся слабостью и мышечной атрофией.

У детей могут возникать нарушения образования скелета. Для уточнения диагноза требуется проведение анализа на тироксин и ТТГ.

Оценка эффективности лечения гормональными средствами

Если послеоперационный гипотиреоз является субкомпенсированным, т. е. не были правильно подобраны препараты, начинают постепенно нарастать проявления нарушения , что приводит к ухудшению общего состояния.

Лекарственные препараты позволяют эффективно проводить заместительную терапию даже при полном удалении всех тканей щитовидной железы.

Постоперационный гипотиреоз, находящийся в стадии декомпенсации, не сопровождается появлением выраженной симптоматики.

Для стабилизации состояния больным необходимо на протяжении всей последующей жизни принимать синтетические аналоги тиреоидных гормонов.

Пациентам в первую очередь подбирается необходимая дозировка препарата L-тироксина.

При этом требуется контролировать уровень тиреотропного гормона и Т4 и Т3 в крови. Это позволяет подобрать оптимальную дозировку.

Компенсированный медикаментозно-послеоперационный гипотиреоз не сопровождается выраженной симптоматикой, поэтому пациенты могут вести полноценный образ жизни.

Послеоперационный период прогноз

При гипотиреозе, возникшем после операции, прогноз благоприятный. При систематическом применении лекарственных препаратов заместительной терапии удается добиться стабилизации состояния и человек в дальнейшем может не испытывать проблем со здоровьем.

При этом патологическом состоянии редко из-за прогрессирующих нарушений.

Прогноз гипотиреоза ухудшается при наличии хронических заболеваний и необходимости принимать некоторые дополнительные лекарственные препараты.

Диета при гипотиреозе

Специфическая , возникшем после проведения операции на щитовидной железе, не требуется.

При правильно подобранных дозировках гормональных препаратов нарушения работы органов ЖКТ исчезают.

Профилактика

Для недопущения развития гипотиреоза необходимо принимать меры, чтобы снизить риск необходимости проведения хирургического вмешательства.

Нужно вести максимально здоровый образ жизни. В рацион необходимо вводить достаточное количество продуктов, содержащих повышенный уровень гормонов.

Кроме того, нельзя допускать переохлаждения и развития инфекционных заболеваний.

Гипотиреоз — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Различают первичный и вторичный гипотиреоз . Первичный развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза ) . Вторичный возникает при поражении гипоталамо - гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы. Третичный развивается при поражении гипоталамуса с развитием дефицита тиролиберина.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• E02 - Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
• E03 - Другие формы гипотиреоза

Статистические данные

5- 10 случаев на 1000 в общей популяции. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (7, 5: 1).

Гипотиреоз: Причины

Этиология

Первичный гипотиреоз . Хронический аутоиммунный тиреоидит — наиболее частая причина гипотиреоза . Идиопатическая атрофия щитовидной железы. Нередко выявляют антитиреоидные АТ, что позволяет считать это заболевание атрофической формой хронического тиреоидита. Лечение диффузного токсического зоба. Частота может достигать 50% у больных, получавших лечение радиоактивным йодом. Гипотиреоз также возникает после субтотальной тиреоидэктомии или применения антитиреоидных средств. Дефицит йода. Вторичный гипотиреоз может быть вызван любым из состояний, приводящих к гипопитуитаризму.

Генетические аспекты

Кретинизм (врождённая микседема) — тяжёлый наследуемый гипотиреоз , проявляющийся в детском возрасте (#218700, мутация гена ТТГ TSHB, 1p13, r; или *275120, мутация гена тиролиберина TRH, 3p, r). Характерны отставание в умственном развитии и замедление физического развития и роста. Короткие конечности, большая голова с широким уплощённым носом, широко расставленными глазами и большим языком. Дисгенез эпифизов с аномалиями центров оссификации в головках бедренной и плечевой костей и других частях скелета. Ранние распознавание и лечение позволяют предотвратить необратимые умственные и физические нарушения. Первичный гипотиреоз может быть компонентом II типа аутоиммунного полигландулярного синдрома.

Редкие наследуемые формы: . Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и агенезией мозолистого тела (225040, r или À) . Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и цилиарной дискинезией (225050, r) . Гипотиреоз в сочетании с эктопией щитовидной железы (225250, r) . Атиреоидный гипотиреоз в сочетании с расщеплением нёба, атрезией хоан и другими дефектами развития (241850, r) . Наследуемая резистентность рецепторов к ТТГ (*275200, дефект гена ТТГ TSHR, 14q31, r).

Факторы риска

Пожилой возраст. Аутоиммунные заболевания.

Патоморфология

Щитовидная железа может быть как уменьшена, так и увеличена.

Гипотиреоз: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие снижения эффекта тиреоидных гормонов на ткани и замедления обмена.

Одутловатость лица и отёки конечностей, не оставляющие ямки при надавливании, вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Феномен описывают термином « микседема» , иногда употребляемого в качестве синонима тяжёлого гипотиреоза .

Прибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т. к. аппетит снижен.

Изменения со стороны других систем. Со стороны ССС — снижение сердечного выброса, брадикардия, перикардиальный выпот, кардиомегалия, тенденция к снижению АД. Со стороны лёгких — гиповентиляция и плевральный выпот. Со стороны ЖКТ — тошнота, метеоризм, запоры. Со стороны почек — уменьшение СКФ из - за сниженной периферической гемодинамики и повышенного уровня АДГ. Со стороны кожи — выпадение волос, их сухость и ломкость, нередко желтушность кожных покровов из - за избытка циркулирующего b - каротина, медленно трансформирующегося в витамин А в печени. Со стороны периферической нервной системы — замедленные ахилловы и другие глубокие сухожильные рефлексы. Со стороны глаз — периорбитальный отёк, птоз, аномалии рефракции. Со стороны крови — как правило, нормохромная (у детей гипохромная) нормоцитарная анемия и псевдогипонатриемия. Отмечают тенденцию к гиперкоагуляции из - за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена. Нарушения менструального цикла (метроррагия или аменорея).

Гипотиреоз: Диагностика

Лабораторная диагностика. Сниженные концентрации общего Т4 и Т3 в сыворотке крови. Сниженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Повышенная концентрация ТТГ в сыворотке крови: ранний и наиболее чувствительный признак первичного гипотиреоза ; для вторичного гипотиреоза , наоборот, характерно снижение концентрации ТТГ. При тяжёлом гипотиреозе — анемия, псевдогипонатриемия, гиперхолестеринемия, повышение КФК, ЛДГ, АСТ.

Препараты, влияющие на результаты. Препараты гормонов щитовидной железы. Кортизон. Допамин. Фенитоин. Большие дозы эстрогенов или андрогенов. Амиодарон. Салицилаты.

Заболевания, влияющие на результаты. Любые тяжёлые заболевания. Печёночная недостаточность. Нефротический синдром.

Дифференциальная диагностика

Нефротический синдром. Хронический нефрит. Депрессивный синдром. Хроническая сердечная недостаточность. Первичный амилоидоз.

Гипотиреоз: Методы лечения

Лечение

Диета

строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых — мёд, варенье, сахар, мучные изделия); при ожирении — диеты №8, 8а, 8б.

Препарат выбора — левотироксин натрия. Лечение проводят для нормализации уровня ТТГ. Принимают в дозе 50- 100 мкг однократно утром натощак за 30 мин до приёма пищи. Дозу повышают через каждые 4- 6 нед на 25 мкг/сут. Поддерживающая доза для большинства больных — 75- 150 мкг/сут (корригируют по содержанию ТТГ и тиреоидных гормонов).

Альтернативные препараты

тиреокомб, левотироксин натрия+лиотиронин.

Наблюдение

Каждые 6 нед до стабилизации, затем каждые 6 мес. Оценка функций ССС у пожилых больных.

Осложнения

Гипотиреоидная кома. У больных с ИБС лечение гипотиреоза может вызвать хроническую сердечную недостаточность. Повышенная восприимчивость к инфекциям. Мегаколон. Гипотиреоидный хронический психосиндром. Аддисонов криз и деминерализация костей при интенсивном лечении гипотиреоза . Бесплодие.

Течение и прогноз

При раннем начале лечения — прогноз благоприятный. При отсутствии лечения возможно развитие гипотиреоидной комы.

Беременность

Во время беременности необходим контроль свободной фракции T4 . Заместительная терапия может потребовать коррекции. Уровень ТТГ необходимо исследовать ежемесячно в течение I триместра. В послеродовом периоде — оценка уровня ТТГ каждые 6 нед; может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит.

Сопутствующая патология

Псевдогипонатриемия. Нормохромная нормоцитарная анемия. Идиопатическая недостаточность гормонов коры надпочечников. СД. Гипопаратиреоз. Тяжёлая псевдопаралитическая миастения. Витилиго. Гиперхолестеринемия. Пролапс митрального клапана. Депрессия.

Возрастные особенности у пожилых. Клиническая картина часто стёртая. Диагностика основана на лабораторных критериях. Иногда наблюдают повышенную чувствительность к тиреоидным гормонам. У этой группы пациентов повышен риск осложнений со стороны ССС и других систем, особенно если коррекцию гипотиреоза проводят интенсивно. Поэтому лечение начинают с малых доз левотироксина натрия (25 мкг), которые затем повышают до полной поддерживающей дозы в течение 6- 12 нед.

Гипотиреоз – это болезнь, вызванная проблемами, связанными с недостаточным функционированием щитовидной железы. Для заболевания гипотиреоз МКБ-10 выделяет несколько кодов: E02 “Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности” и Е03 “Другие формы гипотиреоза”. Для других форм этого заболевания есть еще один код: E03.9 “Гипотиреоз неуточненный”.

При гипотиреозе щитовидная железа выделяет крайне мало тиреоидных гормонов, вследствие чего замедляются многие процессы в организме человека. Разновидностей этого заболевания существует больше 10, и все они вызваны нарушениями в работе щитовидной железы. В большинстве случаев этим заболеванием страдают женщины в 40 лет и старше, хотя гипотиреозом могут болеть люди независимо от возраста и пола. Известны случаи, когда эта болезнь передавалась по наследству. Одной из предпосылок для появления данного заболевания является нехватка йода в организме человека.

Гипотиреоз может возникнуть вследствие влияния негативных факторов на организм человека. Такая форма заболевания называется приобретенным гипотиреозом. Бывает и врожденная форма этого заболевания, которая встречается у младенцев. Приобретенная форма этой болезни встречается в подавляющем большинстве случаев, и только 1% приходится на врожденный гипотиреоз.

Существует и другая классификация данного заболевания, основанная на причинах снижения функции щитовидной железы:

1. Хронический. Этот вид заболевания носит еще одно название – хронический аутоиммунный тиреоидит. Он возникает, когда происходит сбой в работе иммунной системы, в результате которого организм сам начинает разрушать клеточную ткань щитовидной железы. Возникает эта форма болезни через несколько лет или даже десятилетий после начала патологического процесса.
2. Ятрогенный. Эта форма заболевания возникает как следствие частичного или полного удаления щитовидной железы. После хирургического вмешательства может развиться послеоперационный гипотиреоз, а после лечения радиоактивным йодом может образоваться пострадиационный гипотиреоз.
3. Преходящий. Эта форма заболевания возникает, например, при послеродовом тиреоидите.
4. Гипотиреоз как следствие вирусного поражения щитовидной железы.
5. Гипотиреоз как следствие новообразований в щитовидной железе.

В зависимости от степени поражения организма в процессе развития болезни различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный возникает при нарушении в работе щитовидной железы, вторичный – при поражении гипофиза, а при третичной форме нарушается работа гипоталамуса.

У людей, страдающих данным заболеванием, замедляются все жизненные процессы в организме. Щитовидная железа продуцирует недостаточное количество гормонов, в результате чего не так интенсивно вырабатывается энергия в теле человека. По этой причине больные чувствуют постоянный озноб. Такие пациенты часто болеют инфекционными заболеваниями, постоянно чувствуют себя усталыми, разбитыми, у них нередко болит голова, и ломит мышцы и суставы.

Гипотиреоз при первичном осмотре очень трудно диагностировать сразу по нескольким причинам. Во-первых, данное заболевание не имеет присущих только ему ярко выраженных симптомов. Во-вторых, проявления болезни очень похожи на симптомы других психосоматических заболеваний. И в-третьих, не существует четкой связи между количеством гормонов, определенным при анализе, и проявлениями симптомов болезни. С одним и тем же уровнем гормонов у одних больных все симптомы болезни ярко выражены, а у других они вообще отсутствуют. Наиболее типичные симптомы данного заболевания выражаются в следующих формах:

1. Лицо больных становится отечным, одутловатым. Отекают руки и ноги, а также веки. Все это происходит из-за задержки жидкости в тканях организма.
2. Изменяется цвет кожи – он становится желтоватым.
3. Из-за того, что нарушается гормональный фон больных, у них наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек.
4. Больные жалуются на покалывание в мышцах и даже на боль в них.
5. У пациентов волосы становятся сухими и ломкими, а затем начинают выпадать.
6. Пациенты депрессивны, безразличны к окружающей обстановке, им свойственна апатия.
7. При наиболее тяжелых стадиях болезни речь больных становится замедленной, у них меняется тембр голоса.
8. Больные нередко начинают хуже слышать.

Из-за того, что обменные процессы в организме таких больных снижены, наблюдается небольшое увеличение массы тела. Если вовремя не начать лечить гипотиреоз, у больных врожденной формой возникают необратимые изменения в нервной системе. Нередко у мужчин и женщин снижается половое влечение. У женщин бывают случаи нарушения менструального цикла, кроме того, возможны сложности с вынашиванием ребенка, а иногда и бесплодие. Нередко повышение уровня холестерина в результатах лабораторных анализов свидетельствует о наличии гипотиреоза.

Лечебные методы

Возникновению и дальнейшему развитию этого заболевания способствуют не только внутренние патологические процессы, но и внешние факторы, такие как воздействие различных ядов и облучения, бесконтрольное использование некоторых лекарств. Болезнь может возникнуть также из-за нарушений в рационе.

Для диагностики гипотиреоза назначают, прежде всего, лабораторные исследования, в ходе которых определяется уровень некоторых гормонов для диагностики состояния щитовидной железы.

Назначается развернутый анализ крови для выяснения уровня холестерина и липидов. Для определения размеров щитовидной железы и выявления патологий в ее структуре назначается УЗИ этого органа и биопсия.

6gSas08WkL8

После того как в результате лабораторных исследований будет поставлен диагноз, незамедлительно назначается лечение гипотиреоза в виде заместительной терапии для восполнения количества недостающих гормонов. Зачастую для лечения заболевания достаточно небольшого курса приема лекарственных препаратов. Если же щитовидная железа была удалена, лекарства больным приходится принимать всю жизнь. В случае возникновения гипотиреоза из-за неправильного питания больным прописывается режим с употреблением продуктов, в которых много йода.

Для профилактики развития гипотиреоза (код по МКБ-10 – Е03 или E03.9) необходимо полноценно питаться и регулярно обследоваться у врача, чтобы диагностировать болезнь на ранней стадии. В районах с дефицитом йода необходимо употреблять в пищу большое количество йодосодержащих продуктов. Не следует забывать и о необходимости поддержки организма витаминами и аминокислотами. Только сбалансированный рацион может предотвратить развитие этой болезни.

Гипотиреоз – это патология, обусловленная недостаточным функционированием щитовидной железы. По МКБ 10 имеет много разновидностей, которым присвоен отдельный код. Все болезни, имеющие тот или иной код, различаются этиологией и патогенезом.

Код по МКБ-10 этого заболевания таков:

• Е 02 – Субклинический гипотиреоз в результате йодной недостаточности.
• Е 03 – Другие формы гипотиреоза.

По МКБ 10 под «другими формами» понимают чаще всего врожденная недостаточность щитовидки с диффузным зобом или без него, постмедикаментозный и постинфекционный гипотиреоз, атрофия щитовидки, кома микседематозная и другие разновидности болезни. Всего таких разновидностей больше 10.

Основные симптомы заболевания

Клиническая картина недостаточности щитовидной железы характеризуется замедлением всех жизненных процессов в организме. Низкий уровень гормонов щитовидной железы энергия в организме человека образуется с меньшей интенсивностью. Вот почему больные постоянно чувствуют зябкость.

Из-за низкого стимулирующего действия гормонов щитовидной железы больные в значительной мере склонны к инфекционным заболеваниям. Они чувствуют постоянную усталость, головные боли, а также неприятные ощущения в мышцах и суставах. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкие.

Послеоперационный гипотиреоз развивается после операции по поводу удаления щитовидной железы. Больных беспокоят такие симптомы:

• Понижение температуры тела;
• Увеличение веса;
• Отеки на теле;
• Сонливость, вялость, умственная заторможенность;
• Поражение пищеварительной системы;
• Анемия;
• Снижение либидо;
• Нарушения работы сердца и дыхательной системы.

Основные направления лечения недостаточности щитовидки

Лечение этого заболевания зависит от клинической формы. Первичная форма болезни всегда требует приема заместительных гормонов. Лечение периферического гипотиреоза весьма трудно; в определенных случаях он трудно поддается терапии.

Компенсированная форма заболевания щитовидной железы иногда и вовсе не требует специализированной терапии. А вот при наличии декомпенсации больному назначаются гормональные препараты. Доза и сам препарат подбирается строго индивидуально.

Иногда хороший эффект дают гомеопатические препараты. Они позволяют организму побороть опасный недуг. Правда, такое лечение очень длительное и предполагает, что пациент будет принимать лекарство очень много раз в день.

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе , цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов - продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

• гипотермически обменный синдром: ожирение , сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
• гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
• синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
• синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко - типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии);
• синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);
• синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия , дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
• анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
• синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
• обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

Классификация первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз классифицируют по этиологии. Выделяют

Диагностика

Диагностика первичного гипотиреоза включает установление диагноза гипотиреоза, определение уровня поражения и уточнение причин первичного гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза и определение уровня поражения: оценка уровня ТТГ и свободного Т 4 с помощью высокочувствительных методов.

Для первичного гипотиреоза характерны повышение уровня ТТГ и снижения уровня свободного Т 4 . Определение уровня общего Т 4 (т.е. как связанного с белками, так и свободного биологически активного гормона) имеет меньшее диагностическое значение, так как уровень общего Т, во многом зависит от концентрации связывающих его белков-транспортеров.

Определение уровня Т 3 также нецелесообразно, так как при гипотиреозе наряду с повышенным уровня ТТГ и снижением Т 4 может определяться нормальный или даже несколько повышенный.уровень Т 3 вследствие компенсаторного ускорения периферической конверсии Т 4 в более активный гормон T 3

Уточнение причин первичного гипотиреоза:

• УЗИ щитовидной железы;
• сцинтиграфия щитовидной железы;
• пункционная биопсия щитовидной железы (по показаниям);
• определение антител к тиреопероксидазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит).

Дифференциальная диагностика

Первичный гипотиреоз прежде всего дифференцируют с вторичным и третичным. Ведущую роль в дифференциальной диагностике играет определение уровня ТТГи Т 4 . У больных с нормальным или незначительно повышенным уровнем ТТГ возможно проведение пробы с ТРГ, которая позволяет дифференцировать первичный гипотиреоз (повышение уровня ТТГ в ответ на введение ТРГ) с вторичным и третичным (сниженная или отсроченная реакция на ТРГ).

КТ и МРТ позволяют выявить изменения гипофиза и гипоталамуса (обычно опухоли) у больных вторичным или третичным гипотиреозом.

У больных с тяжелыми соматическими заболеваниями первичный гипотиреоз следует дифференцировать с синдромам эутиреоидной патологии, для которого характерно снижение уровня Т 3 , а иногда Т 4 и ТТГ. Эти изменения обычно трактуются как адаптивные, направленные на сохранение энергии и предотвращение катаболизма белка в организме при тяжелом общем состоянии больного. Несмотря на сниженный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов, заместительная терапия тиреоидными гормонами при синдроме эутиреоидной патологии не показана.

Лечение первичного гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение симптомов заболевания и поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0,4-4 мЕД/л). У большинства больных первичным гипотиреозом это достигается назначением Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше.

Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.

У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При ожирении дозу Т 4 , рассчитывают по "идеальному" для больного весу. Лечение начинают с полной дозы лекарственного препарата.

У больных старше 55 лет и лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск побочных эффектов Т 4 . Поэтому им назначают T 4 в дозе 12,5-25 мкг/сут и медленно повышают дозу препарата до нормализации уровня ТТГ (в среднем требуемая доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела). При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в Т 4 в среднем возрастает на 45-50%, что требует адекватной коррекции дозы лекарства. Сразу после родов дозу уменьшают до стандартной.

Принимая во внимание высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение врожденного гипотиреоза Т 4 с первых дней жизни.

В подавляющем большинстве случаев монотерапии левотироксином натрием оказывается эффективной.

Синтетический левовращающий изомер тироксина Баготирокс стимулирует тканевой рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углевода повышает функциональную активность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Терапевтический эффект наблюдается через 7-12, дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 месяцев. Таблетки баготирокса 50, 100 и 150 мкг производятся по фирменной технологии «Флексидоза», позволяющей получать «шаги дозирования» от 12,5 мкг.

Больным моложе 55 лет, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 1,6-1,8 мг/кг 1 pаз в сутки утром натощак, длительно (в подавляющем большинстве случаев - пожизненно).

При этом ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75-100 мкг/сут, для мужчин - 100-150 мкг/сут.

Больным старше 55 лет и/или при наличии сердечно-сосудистых заболевании назначают.

• Левотироксан натрий внутрь12,5-25 мкг 1 раз в сутки утром натощак, длительно (каждые 2 месяца следует увеличивать дозу на 25 мкг/сут до нормализации уровня ТТГ в крови или достижения целевой дозы 0,9 мкг/кг/сут).

При появлении или усугублении симптомов сердечно-сосудистого заболевания необходима коррекция терапии совместно с кардиологом.

При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТТ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Новорожденным сразу после выявления первичного гипотиреоза назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 10-15 мкг/кг 1 раз в сутки утром натощак длительно.

Детям назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 2 мкг/кг (и более при необходимости) 1 раз в сутки утром натощак, пожизненно.

С возрастом доза левотироксина надо на кг массы тела уменьшается.

Гипотиреоидная кома

Успех лечения гипотиреоидной комы зависит прежде всего от его своевременности. Больного следует немедленно госпитализировать.

Комплексное лечение включает:

• введение адекватной дозы тиреоидных гормонов,
• применение глюкокортикостероидов
• борьбу с гиповентиляцией к гиперкапнией;
• лечение заболеваний, которые привели к развитию комы

Лечение комы начинают с введения глюкокортикостероидов, y больного в коме трудно отвергнуть наличие синдрома Шмидта, а также провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным гипотиреозом. При сочетании гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью применение одних только тиреоидных гормонов может спровоцировать развитие криза надпочечниковой недостаточности.

Гидрокортизон внутривенно струйно 50-100 мг 1-3 раза в сутки (до максимальной дозы 200 мг/сут), до стабилизации.

Левотироксин натрий 100- 500 мкг (в течение 1 часа), затем 100 мкг/сут, до улучшения состояния и возможности перевода больного на длительный / пожизненный пероральный прием лекарства в обычной дозировке (в отсутствие инъекционных препаратов таблетки левотироксина натрия можно вводить в измельченном виде через желудочный зонд).

• Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1000 мл/сут, до стабилизации состояния или
• Натрия хлорид. 0,9% раствор внутривенно капельно до 1000 мл/сут, до стабилизации состояния.

, , , , , , , , [