Гипотиреоидная кома (ГТК, ГК) или микседематозная кома — это неотложное, острое, крайне тяжелое осложнение сниженной функции щитовидной железы, которая в течение длительного времени оказалась некомпенсированной с наступлением тиреоидной недостаточности.
Иначе говоря, это острое проявление декомпенсации гипотиреоза, его терминальная стадия. Летальность при нем может достигать от 60 до 90%. Причиной смерти при таком состоянии оказывается наступление ОССН и ДН.
Чаще всего такое осложнение, как гипотиреоидная кома, поражает пожилых, особенно женщин. Число женщин, пораженных этим недугом в последнюю декаду своей жизни, составляет 1%. При этом критическом ургентном состоянии отмечается яркая симптоматика в виде ее резкого обострения в связи с резким падением тиреоидных гормонов. При этом наступает и надпочечниковая недостаточность, за счет чего резко снижаются все метаболические процессы.
В клетках головного мозга развивается гипоксия и как ее проявление — гиперкапния (увеличение процента углекислого газа в крови) с угнетением дыхательного центра.
Немного о гипотиреозе
Частота его нарастает с возрастом, в среднем она составляет около 2 % патологий. У каждого 50 жителя земли имеется гипотиреоз. Чаще болеют женщины. Если в 18-24 года частота гипотиреоза составляет 4%, то после 70 лет – уже 21%. У мужчин показатель в таком возрасте составляет 16%.
Клиническая симптоматика неспецифична, но иметь представление о ней нужно, чтобы знать, что именно будет говорить о предвестниках комы.
Все симптомы обусловлены снижением метаболизма. Среди проявлений можно отметить:
- замкнутость и колебания настроения, снижение работоспособности, заторможенность мышления и речи;
- снижение памяти и слуха;
- сухость и шелушение кожи, особенно на пятках и локтях;
- поредение волос и их выпадение, ломкость ногтей, зябкость конечностей;
- снижение активности потовых желез;
- отечность около орбитальная; непереносимость холода;
- набор веса;
- заторможенность движений; парестезии и т.д.
Ввиду отсутствия патогномоничности, диагностика основывается большей частью на анализах. Главным при этом становится определение св. Т4 и уровня ТТГ. Последний – чувствительный маркер при нарушении функции ЩЖ.
Причины комы
Гипотиреоидная кома может развиться на фоне следующих провоцирующих факторов:
- ИМ, ОНМК;
- переохлаждение;
- гипоксия любого генеза;
- пищевые и медикаментозные интоксикации;
- травмы головы и шеи;
- любые виды наркоза;
- кровотечения и оперативные вмешательства;
- сезонные инфекции и заболевания ЛОР-органов;
- облучение,
- диагностические процедуры — после проведения рентген-обследования; прием алкоголя;
- стрессы.
К факторам риска относится женский пол, пожилой возраст и несвоевременное лечение гипотиреоза.
У пожилых гипотиреоидная кома может развиться при пневмонии или сепсисе, аспирационная пневмония также может иметь место.
Но основной причиной является отсутствие лечения или неправильное лечение гипотиреоза.
Сюда можно отнести позднее обращение к врачу, неоправданно резкое уменьшение суточной дозы, прекращение приема ТГ, или отмена ГЗТ, операции на ЩЖ, нарушение методики приема, прием некачественных или просроченных препаратов, неправильный подбор дозы при своевременном обращении. Микседематозная кома может провоцироваться назначением при возбуждении больным гипотиреозом седативных и нейролептических средств центрального действия: барбитураты, транквилизаторы, фенотиазины, карбонат лития, АГП, амиодарон, диуретики и бета-блокаторы.
Патогенез
ГК – это своего рода квинтэссенция всех признаков гипотиреоза. Механизм развития довольно сложный и многогранный. Из-за снижения всех видов обмена развивается гипоксия и отек тканей, задержка воды.
Замедление процессов обмена угнетает дыхательный центр и дыхание становится также замедленным. Это ведет к снижению вентиляции легких, мозговое кровообращение нарушается с наступлением гипоксии. Также развитию гипоксии способствует развитие гипотермии, когда ткани нервной системы становятся нечувствительными к гиперкапнии и гипоксии. Гиповентиляция легких всегда усугубляется при ожирении и слабости дыхательных мышц; отека носоглотки и глотки. Поскольку при гипотиреозе нет патогномоничных признаков и развитие заболевания происходит медленно, ГТК часто принимают за другие патологии.
Симптоматические проявления
Т.н. прекоматозное состояние может длиться несколько недель, или месяцев, но оно всегда прогрессирует. Его симптомы и признаки:
- сначала появляется чувство усталости, апатии и заторможенности;
- затем больной жалуется на зябкость стоп, их отечность.
- кожа становится побледневшей, грубой и толстой;
- постепенно глубокие сухожильные рефлексы замедляются,
- снижение температуры тела – меньше 35 градусов;
- ЧСС урежается до 34 уд/мин;
- кожа сухая и холодная, утолщенная, с поредением волос.
Может отмечаться осиплость голоса, отек вокруг глаз, пастозность голеней до колен – при надавливании на отек остается не выправляющаяся ямка. Происходит увеличение языка, скопление жидкости в сумке перикарда и тампонада сердца, снижение АД, уменьшение выделения мочи, ацидоз. Мышечный тонус повышен, болевая чувствительность снижена.
Появление хотя бы 2-3 симптомов требует срочного обращения к врачу. Все проявления и симптомы более характерны для холодного времени года и могут быть расценены врачами, как возрастные изменения организма. Почему зимой? Потому что нарушения теплового обмена при гипотиреозе проявляются чаще зимой.
Почти всегда гипотиреоидная кома развивается при первичном гипотиреозе – 99% случаев. Кожа становится бледной с желтушным оттенком, восковидной. Отекают веки и конечности.
ЧСС снижается, частота дыхания тоже, оно становится поверхностным. Из-за нарушенного обмена и отеков идет набор веса. Клинические симптомы усугубляются в течение нескольких недель.
К гипорефлексии присоединяется отсутствие контакта, и сонливость, заторможенность. Больной может быть дезориентирован. Обязательным признаком становится гипотиреоидный полисерозит, когда жидкость накапливается в природных полостях – плевре, перикарде, брюшной.
Перестает выделяться моча, в мочевом пузыре может развиться атония; такая же атония может отмечаться и в мускулатуре стенок кишечника, за счет чего может развиться картина кишечной непроходимости. Симптомы со стороны ЦНС: когнитивные функции угнетены – память, внимание, восприятие, ориентация, концентрация.
Могут быть галлюцинации и потеря памяти. По этой причине еще больные с гипотиреозом (3%) лечатся сначала долго у психиатров. Позже присоединяются спутанность сознания и судороги.
Отеки приводят к развитию следующих проявлений: гепатомегалии, расширению вен, нарушению работы сердца, брадикардии, нарушению дыхания и гипотермии, отеку мозга.
Возникает анемия и все ее проявления.
Предвестниками комы становятся: быстрое снижение АД, сонливость и слабое дыхание. Кожа лица становится желтоватой, с отекшими веками и губами; на ощупь оно сухое и холодное; температура тела снижена, дыхание редкое и тяжелое — брадипноэ.
Стопы и ладони могут иметь оранжевый оттенок за счет снижения скорости метаболизма; при этом недостаточность кровообращения мешает трансформации каротина в витамин А — гиперкаротинемия.
Часто брови становятся укороченными за счет выпадения волосков бровей на внешней их части — симптом Хертохе.
Формы микседематозной комы
Микседематозная кома имеет 3 формы:
- Первичный гипотиреоз – причиной становится дефект эмбриогенеза, АИТ, прием тиреостатиков, радиоактивного йода, рентгенотерапия ЩЖ, неправильное лечение патологий ЩЖ.
- Вторичный гипотиреоз – возникает на фоне травм шеи, гипофиза, воспаления его или гипоталамуса.
- Третичный гипотиреоз – нарушена выработка тиреотропин-рилизинг- гормона.
Фазы комы:
- Замедляется работа мозга в виде апатии, урежения дыхания, снижения АД, заторможенность и брадикардия, может быть спутанность сознания. У пожилых больных наступает слабость и они не могут заниматься обычными делами.
- Дезориентация и судороги.
- Потеря сознания – эта фаза необратима. При этом полностью прекращается двигательная активность и наступает арефлексия.
Первые 2 фазы могут длиться от нескольких часов до месяца и больше. Резкое наступление комы происходит крайне редко.
Степени комы:
- 1 степень – реакции на внешние раздражители заторможены. Мышечный тонус повышен. Больной становится оглушенным или погружается в глубокий долгий сон; чувствительность кожи снижена; может развиться косоглазие.
- 2 степень – пробуждение не наступает. Зрачки сужены, спонтанно могут быть редкие подергивания вместо движений, на болевые раздражители реакции нет, нарушение тонуса мышц, становятся непроизвольными дефекация и мочеиспускание.
- 3 степень – на внешний раздражитель глаза не закрываются, судороги, сознания нет. Гипотермия ниже 34 градусов, АД снижено.
- 4 степень – температура тела меньше 33 градусов; все функции мозга нарушены; атония мышц. Состояние похоже на летаргический сон, который может длиться несколько дней.
Диагностика
Микседематозная кома диагностируется быстро, если имеются указания на гипотиреоз и прием гормонов; тогда диагноз поставить несложно.
На что обращает внимание врач при физикальном обследовании пациента? Кожа заметно сухая, с восковой бледностью или желтушностью; локти и пятки сухие; выпадение волос повышено.
Вокруг глаз ткани отечные. Частота дыхания снижена – до 12 в минуту, экскурсия легких уменьшена, в легких выслушиваются застойные хрипы; со стороны ССС – брадикардия, гипотония (особенно снижено систолическое АД), нитевидный пульс, размеры сердца увеличены, тоны глухие; на рентгене при этом всегда выявляется кардиомегалия. Отмечается часто гидроперикард. Общие проявления – увеличенный язык, гипотермия, пастозность голеней, замедленные сухожильные рефлексы, осиплость голоса.
Неотложная помощь оказывается сразу, без ожидания результатов обследования. Необязательно наличие всех симптомов, некоторые могут и отсутствовать. Это возможно при наличии какой-либо сопутствующей инфекции или стойкой гипертонии.
Проводится обследование в виде УЗИ ЩЖ для определения ее объема; рентгена ее для выявления изменений структуры железы, лабораторных анализов.
Среди них:
- выявление в сыворотке уровня тироксина и тиреоидных гормонов;
- анализ крови на сахар и калий;
- анализ крови на кортизол – его снижение говорит о наступающей коме.
В крови будет выявлено:
- снижение Т3 и Т4, повышение ТТГ; в оак – снижение гемоглобина, лейкопения;
- гиперхолестеринемия, гипонатриемия; повышение ферментов — креатинфосфокиназы, аминотрансферазы;
- снижение уровня кортизола;
- признаки ацидоза;
- может развиться отек легких, асцит, водянка сердца.
При пальпации шеи – уменьшение размеров железы или ее полная атрофия.
УЗИ сердца, почек – обычно проводят лишь при необходимости.
Все анализы провести при тяжелом состоянии больного невозможно и тогда неотложная помощь ориентируется на симптомы.
Принципы лечения ГК
Проводится только в отделениях реанимации. Для лечения данного состояния применяют:
- ЗГТ в виде ГКС (Преднизолон или Гидрокортизон часто) и тиреоидных гормонов; при неотложной терапии тиреоидные гормоны в течение недели вводят в/венно каждые 6 часов до тех пор, пока показатели не нормализуются. Затем гормоны принимают в таблетках. Глюкокортикоиды начинают постепенно уменьшать. При восстановлении сознания ГКС отменяют.
- Важно повысить сахар крови; для этого назначают введение 40% и 5% глюкозы. Нормализация гипогликемии восстанавливает работу сердца, мозга и почек.
- при падении АД назначают Альбумин или Реополиглюкин.
- Для увеличения сосудистого тонуса применяют Ангиотензинамид. Введение симпатотоников не рекомендовано, они не сочетаются с гормонами ЩЖ, потому что могут привести к ИМ.
- Сердечные средства при СН – сердечные гликозиды. Следует учитывать, что при гипотиреозе миокард повышено чувствителен к гликозидам, и может возникнуть интоксикация ими.
- Все меры по улучшению дыхания. Применяются ингаляции кислорода через нос. В тяжелых случаях применяют ИВЛ. Для стимуляции дыхания вводится Кордиамин в/венно, несколько раз в течение суток.
- Обязательна нормализация температуры, но активное согревание грелками не показано. Почему нельзя? Активное тепло расширяет периферические сосуды, а это ведет к падению АД и аритмиям. Ухудшается кровообращение миокарда. Поэтому сначала больного заворачивают в одеяла – пассивное согревание. Чаще всего тиреоидные гормоны при своем введении температуру нормализуют. Температура в помещении должна увеличиваться через каждый час только на 1 градус, не больше. В итоге не должна превышать 25 градусов.
- При осложнениях в виде пневмоний назначают антибактериальную терапию. При гипонатриемии вводят физраствор, другие солевые растворы, витамины А и группы В.
- Нормализация показателей крови – переливание крови или эритроцитарной массы; это делают несколько раз до поднятия показателей. Тогда уменьшается тканевая гипоксия и улучшается работа мозга.
Неотложная помощь при гипотиреоидной коме
На протяжении первого часа и каждые следующие 4 часа проводят срочное введение трийодтиронина. Дозы меняются в зависимости от состояния миокарда. Трийодтиронин снижают уже при нормализации температуры и стабилизации ЧСС. Также обязательным становится введение тиреоидных гормонов.
Если нет растворов гормонов, их вводят больному в бессознательном состоянии через зонд в желудок. Улучшение их количества в крови проявляется через 24-72 часа лечения. Более активным является Лиотиронин.
Обязательна оксигенотерапия в течение нескольких дней для уменьшения ацидоза.
Внутривенно вводятся ГКС – Гидрокортизон, Преднизолон; их вводят в/венно до 4 раз в сутки. Вводятся сердечно-сосудистые средства. Через час вводится АТФ, оксибутират натрия, витамины гр. B, аскорбиновая кислота в/венно в растворе.
Если систолическое АД составляет больше 90 мм рт. ст., назначают Лазикс в/венно.
Когда показатели меньше 90 — вводят Кордиамин, Мезатон и Коразол. При судорогах вводят седуксен в вену.
Критериями эффективности проводимого лечения становятся показатели состояния ССС:
- пульс, АД, ЭКГ;
- нормализация температуры тела;
- содержание тиротропина в крови, показатели электролитного состава крови и пр.
Объем суточных инфузий не должен превышать 1 л для уменьшения нагрузки на миокард.
Каковы прогнозы
Микседематозная кома в целом имеет благоприятный прогноз при своевременности лечения и обращения. Прогноз неблагоприятен для стариков, при стойком снижении ЧСС и при нарастании гипотермии – ниже 33 градусов.
Лечение гипотиреоидной комы в домашних условиях – может проводиться только после выхода из комы и восстановления сознания больного и всех основных показателей; выписка наступает не ранее, чем через 25 дней. Народные средства лечить кому не могут.
В качестве профилактики можно рекомендовать своевременное обращение к врачу и выполнение всех его предписаний; также необходимо хотя бы раз в полгода регулярно обследоваться на гормоны. При возбуждении больных избегать назначения седативных средств; возбуждение купируется назначением самих тиреоидных гормонов.
Гипотиреоидная кома (или микседематозная) – жизнеугрожающее осложнение гипотиреоза. Проявляется заторможенностью, понижением температуры тела, апатичным состоянием, утомляемостью. При отсутствии адекватной помощи осложняется замедлением дыхания, падением артериального давления и потерей сознания. Для диагностики гипотиреоидной комы прибегают к сбору анамнеза, исследованию крови и мочи, работы сосудов и миокарда. Лечение проводится заменителями гормонов щитовидки – тиреоидными препаратами.
Причины гипотиреоидной комы
Гипотиреоидная (микседематозная) кома – осложнение декомпенсированного гипотиреоза, вызванное недостатком в организме трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксина, Т4). В 80% случаев выявляется у пациентов с первичной эндокринной патологией. Коме больше подвержены пожилые женщины от 55 лет. У 50% пациентов диагноз определяется уже после оказания экстренной помощи.
Гипотиреоидные состояния – следствие недостаточности щитовидной железы и критического снижения йодсодержащих гормонов. Кома характеризуется замедлением метаболизма и гипоксией мозга. Из-за дефицита кислорода в тканях нарушается обмен углеводов, протеинов и липидов, вследствие чего возникают осложнения:
- лимфостаз (нарушение лимфообращения);
- уменьшение объема крови в кровяном русле;
- брадикардия;
- дыхательная недостаточность.
Микседематозная кома возникает при неадекватном или отсутствующем лечении любой формы гипотиреоза. Тяжелую тиреоидную недостаточность провоцируют:
- Метаболические сбои. Потребность организма в Т3 и Т4 увеличивается при гиперкапнии (отравлении углекислым газом), ацидозе, кислородном голодании, недостаточности глюкозы в крови. У людей после 55 лет метаболические расстройства возникают при чрезмерных психоэмоциональных нагрузках, злоупотреблении алкоголем.
- Острые болезни. Вероятность гипотиреоидных состояний возрастает при миокардиальной недостаточности, пневмонии, инфаркте миокарда и острых инфекциях. Кома провоцируется сильной потерей крови, переохлаждением и серьезными травмами.
- Злоупотребление препаратами. Прием медикаментов, которые угнетают работу ЦНС, иногда ведет к гипотиреоидной коме. Резкую недостаточность щитовидки провоцируют транквилизаторы, препараты лития, противоаллергические средства, бета-блокаторы, барбитураты.
Ухудшение самочувствия на фоне гипотиреоза провоцируют пищевые отравления, оперативные вмешательства, которые проводятся под общим наркозом.
Клинические признаки состояния
Симптомы острой тиреоидной недостаточности зависят от варианта течения тиреоидной комы:
- Первый. Самочувствие резко ухудшается, о чем свидетельствует снижение АД, сердечная недостаточность.
- Второй. Проявления гипотиреоидной комы нарастают постепенно на протяжении от 2 дней до нескольких месяцев.
В 8 из 10 случаев гипотиреоидная кома возникает по второму типу и имеет более благоприятное течение. Поэтому шансы на своевременное оказание неотложной помощи сильно увеличиваются. В зависимости от симптоматики выделяют 4 стадии микседематозной комы:
- Предвестниковая. Усиливается сонливость, артериальная гипотония. Эти состояния плохо контролируются приемом медикаментов. Со временем температура тела снижается, возникают судороги и дыхательная недостаточность.
- Торможение ЦНС. Ослабляются реакции на внешние раздражители – звук, свет, температуру. Человек жалуется на состояние оглушенности, трудное пробуждение по утрам.
- Предкома. Стадия длится от 1 часа до нескольких суток. человек все чаще впадает в беспробудный сон. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
- Кома. Больной теряет сознание и не реагирует на свет или другие раздражители. Температура тела резко снижается, частота дыхания замедляется.
На предвестниковой стадии микседематозной комы более 60% пациентов игнорирует плохое самочувствие и не обращаются к врачу. Из-за недостатка Т3 и Т4 клинические проявления гипотиреоидного состояния усиливаются:
- активно выпадают волосы;
- снижается температура тела;
- обезвоживается кожа;
- возникают мешки под глазами.
В 90% случаев гипотермия – низкая температура тела – является первым и основным признаком гипотиреоидной комы. При назначении терапии на этом этапе врачи рассматривают динамику температуры как один из основных критериев результативности лечения.
Игнорирование болезни ведет к гипоксии и нарушениям в работе ЦНС, что чревато сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Другие проявления гипотиреоидных состояний:
- апатичность;
- эмоциональное обеднение;
- замедление дыхания;
- ожирение;
- задержка мочи;
- частые запоры;
- непроизвольная дефекация.
Без грамотного лечения симптомы гипотиреоидной комы нарастают. Возникает гипогликемия, анемия, мышечная слабость, повышается риск внутренних кровотечений.
Неотложная помощь
Нарастающая гипотермия и ступор на фоне недостаточной вентиляции легких является поводом для вызова врача. При оказании экстренной помощи необходимо:
- укутать больного в одеяло для уменьшения теплоотдачи;
- обеспечить искусственную вентиляцию легких;
- ввести в вену 150-200 мг Гидрокортизона и 400 мл изотонического раствора хлористого натрия капельно.
Если пациент находится в бессознательном состоянии, через желудочный зонд вводят 100 мкг L-Тироксина. После госпитализации дальнейшую терапию проводят в условиях стационара.
Диагностика и лечение
Проявление микседемы и гипотиреоидной комы схожи с надпочечниковой недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения. Для диагностики крайне тяжелой степени гипотиреоза выполняются:
- Физикальное обследование. При гипотиреоидном коматозном состоянии отмечается сильный отек в области глаз, сухость и синюшность кожи, пониженная температура тела и снижение рефлексов.
- Обследование сердечно-сосудистой системы. При ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, кровяное давление снижается до 90/60 мм рт. ст.
- Лабораторные исследования. Определяют кислотно-щелочной баланс мочи и крови, концентрацию тиреоидных гормонов, электролитов. Если гипотиреоидное состояние связано с аутоиммунными нарушениями, на это укажут специфические антитела к клеткам щитовидной железы. О наличии у больного микседематозной комы свидетельствуют высокий уровень тиреотропина, острый дефицит Т3 и Т4, анемия, повышенная концентрация в крови креатинина.
Медикаментозная терапия при микседематозной коме нацелена на коррекцию метаболизма, восстановление в крови нормального уровня гормонов и поддержание функций жизненно важных систем. Стандартная схема помощи людям с гипотиреоидными состояниями состоит из нескольких этапов:
- Гормональная терапия. Для поддержания гормонального фона и работоспособности миокарда назначают тиреоидные препараты (L-Тироксин, Эутирокс, Баготирокс) и глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон). Когда человек приходит в сознание, стероиды отменяют.
- Устранение гипогликемии. От концентрации сахара в крови зависит корректность работы миокарда, головного мозга. Для поддержания их функций показано внутривенное введение препаратов глюкозы. При использовании лекарств обязательно контролируют артериальное давление.
- Ликвидация дыхательной недостаточности. Для насыщения организма кислородом больных с гипотиреоидной комой подключают к аппарату вентиляции легких. В качестве альтернативы показаны кислородные ингаляции. При ухудшении самочувствия применяются аналептики – Этимизол, Кордиамин, Бемегрид. Они стимулируют работу дыхательных центров.
В зависимости от тяжести осложнений гипотиреоидной комы дополнительно назначаются:
- сердечные гликозиды (Адонизид, Дигоксин) – предотвращают аритмию, ускоряют метаболические реакции, стимулируют мочеотведение;
- гипертензивные препараты (Мидодрин, Гептамил) – повышают кровяное давление, обеспечивая нормальное мозговое кровообращение.
При гипотиреоидных состояниях показано переливание крови, что препятствует анемии и внутренним кровотечениям.
Пациентов в коме укутывают в одеяло, но электрогрелки и другие дополнительные средства не используют. При повышении в крови уровня йодсодержащих гормонов температура тела нормализуется, благодаря чему ускоряется метаболизм.
Прогноз на выздоровление
На поздних стадиях микседематозная кома трудно поддается терапии. Прогноз выздоровления зависит от:
- концентрации Т3 и Т4 в крови;
- интенсивности мозгового кровообращения;
- степени дыхательной недостаточности и гипогликемии.
При раннем обращении к эндокринологу шансы на улучшение самочувствия возрастают. В случае грамотной гормональной терапии удается убрать основные проявления гипотиреоза. Но если пациент поступает в стационар в бессознательном состоянии, вероятность летального исхода увеличивается в несколько раз. При стойкой потере сознания смертность от микседематозной комы составляет 98%.
Гипотиреоидное коматозное состояние чревато необратимыми изменениями в работе мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Поэтому пациенты с диагностированным гипотиреозом должны строго соблюдать рекомендации врача и принимать тиреоидные препараты. При поддержании в крови нормального уровня Т3 и Т4 качество жизни больных не ухудшается.
Гипотиреоидная кома – тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, способствующих снижению выработки тиреоидных гормонов, чаще всего диагностируется у женщин пожилого и старческого возраста. Развитие коматозного состояния наблюдается при тяжелом течении патологического процесса на фоне отсутствия или несвоевременного начала лечения.
Гипотиреоидная кома – тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы. Чаще всего диагностируется у женщин пожилого и старческого возраста.
Симптомы
Отличительная особенность гипотиреоидной комы – медленное развитие с постепенным появлением симптомов. К предвестникам относятся:
- хроническая усталость;
- заторможенность реакций;
- апатия;
- снижение температуры тела;
- бледность кожных покровов;
- отечность лица и конечностей;
- замедление дыхания;
- нарушение функций почек;
- снижение артериального давления;
- исчезновение сухожильных рефлексов.
Осмотр пациента при гипотиреозе тяжелого течения позволяет врачу обнаружить следующие симптомы:
- нарушение обменных процессов: наличие лишнего веса, замедленное кровообращение, температура тела ниже 35°C;
- дисфункции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Проявляется в виде брадикардии, нитевидного пульса, отека сердечной мышцы, снижения АД до критических показателей. Тоны сердца глухие, ритм сбит. Дыхание становится поверхностным, количество вдохов и выдохов резко уменьшается, падает уровень кислорода в крови, наблюдаются временные остановки дыхания;
- нарушение функций центральной нервной системы: отсутствие рефлексов, отек головного мозга, прогрессирующий ступор;
- дерматологические проявления гипотиреоидной комы: сухость, бледность и желтоватый оттенок кожи, ломкость волос и ногтей, гиперкератоз;
- сильные отеки лица и конечностей;
- признаки анемии и гипогликемии;
- дисфункцию пищеварительной системы: гепатомегалию, динамическую непроходимость кишечника.
Неотложная помощь при гипотиреоидной коме
Развитие гипотиреоидной комы у детей и взрослых является показанием к помещению в реанимационное отделение. Первая помощь включает:
- введение высокий дозы Трийодтиронина в течение первого часа. Дополняется оксигенотерапией и внутривенными инъекциями Гидрокортизона, применением сердечных препаратов;
- введение витаминов группы В и С, АТФ через час после развития гипотиреоидной комы. Если значение верхнего давления превышает 90 мм рт. ст., применяют Лазикс. В остальных случаях показано введение Коразола, Кордиамина и Мезатона;
- введение средних доз Трийодтиронина. После нормализации температуры тела и повышения ЧСС дозировку препарата снижают. Продолжается оксигенотерапия, пассивное согревание больного, применение Оксибутирата натрия;
- внутривенное введение Седуксена при развитии судорожного синдрома.
Причины возникновения
Развитию гипотиреоидной комы в большинстве случаев способствует несвоевременная диагностика заболевания. Дефицит гормонов усугубляется на фоне:
- резкой отмены терапии Левотироксином;
- переохлаждения организма;
- сопутствующих заболеваний: пневмонии, инфаркта миокарда, инсульта, вирусных и бактериальных инфекций;
- травм, хирургических вмешательств, массивных кровопотерь, радиационного облучения;
- приема лекарственных препаратов, подавляющих функции ЦНС;
- гипогликемии;
- гипоксии.
Резкое падение уровня тиреоидных гормонов приводит к замедлению обменных процессов в тканях головного мозга.
Нехватка гормонов провоцирует кислородное голодание всех внутренних органов.
Затем развивается гипотиреоидная кома.
Как лечить гипотиреоидную кому?
Микседематозная кома лечится поэтапно, терапевтическая схема включает:
- Заместительную гормональную терапию. При гипотиреоидной коме применяется L-тироксин, который вводят совместно с глюкокортикоидами и трийодтиронином. После возвращения сознания и улучшения состояния глюкокортикоиды отменяют.
- Устранение гипогликемии – важный этап выведения пациента из гипотиреоидной комы. Нормализация уровня глюкозы в крови способствует восстановлению функций сердца, почек и головного мозга. Внутривенно вводятся большие объемы 5% раствора Глюкозы.
- Нормализацию функций дыхательной системы. Проводятся кислородные ингаляции, в тяжелых случаях ИВЛ. При резком ухудшении состояния вводят Кордиамин, при необходимости процедуру повторяют 2-4 раза.
- Восстановление функций сердечно-сосудистой системы. Для повышения артериального давления используют Ангиотензинамид, который увеличивает сопротивление периферических сосудов. При развитии гипотиреоидной сердечной недостаточности вводят Строфантин.
Нормализация температуры тела – важная часть лечения. Для начала пациента согревают с помощью одеял, использование грелок не рекомендуется. Через некоторое время после введения препаратов температура повышается.
Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возни-
кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы,
которая возникает у нелеченых или недостаточно леченых больных. Чаще
встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи-
ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не-
достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В некоторых
случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазиновых
производных, применение наркотических веществ или анестетиков в обычных
терапевтических дозах.
Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое
снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и
неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста-
ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия, сту-
пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубо-
ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис-
ходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РС02 и снижению
Ро2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует цереб-
ральной гипоксии.
Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую-
щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для гипотиреоза
атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом острой задержки мочи
или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро-
ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорные
кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.
Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры
тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз.
Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою
очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия
мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не-
посредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-со-
судистая и дыхательная недостаточность.
Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии
и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков
эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность
лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенком
кожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов. Лабораторные
исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, ги-
понатриемию, гипогликемию, гиперхолестеринемию, повышение активности
креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкос-
ти. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во всех отведениях, инверсия
зубца Т, нарушения проводимости миокарда.
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по
борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости интубацию
и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо
ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.
В стационаре (отделение интенсивной терапии) после взятия крови на
содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина (Т4), тиротропного гормона
гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови, печеночные и почечные пробы
проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение гипотиреоидной
комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с гиповентиляцией, ги-
перкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекват-
ной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и дру-
гих заболеваний, которые привели к развитию комы.
Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего тем-
пература воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание больного
путем применения местных аппликаций тепла противопоказано, так как
вследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия. Про-
водят оксигенотерапию в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
Инфузионную терапию назначают с большой осторожностью с одновременным
введением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным наблюдени-
ем. При гипотиреоидной коме обычно наблюдается гипонатриемия, поэтому
введение гипотонических растворов противопоказано.
Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается с внутривенного
введения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это коли-
чество препарат вводят в разделенных дозах через каждые 6 ч. Введение
глюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных гормонов,
в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечни-
ковой недостаточностью (синдром Шмидта) или пангипопитуитаризмом, при
которых отмечается снижение функции коры надпочечников. Игнорирование
этого условия при введении тиреоидных гормонов может создавать острую
надпочечниковую недостаточность.
Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточную
дозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни дозу ти-
роксина снижают до 50-100 мкг/сут.
Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано введение
лекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того, в связи
со сниженным обменом веществ у больных гипотиреозом имеется повышение
чувствительности ко всем лекарственным веществам, особенно препаратам
дигиталиса и препаратам морфия.
Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки
дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение антибиотиками.
В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония мо-
чевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер.
Гипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов в организме (тироксина [Т4] и трийодтиронина [Т3]), - является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Исследователи приводят разные данные по частоте встречаемости этого заболевания, но в среднем эта цифра колеблется от 0,2 до 2%, увеличиваясь в зависимости от возраста и пола (в отдельных возрастных группах может достигать 6 - 8% (в среднем у каждого пятидесятого человека на земле выявляется снижение функции щитовидной железы (ЩЖ]). Наиболее высокая распространенность первичного гипотиреоза у женщин старшего возраста. По данным одного из крупных популяционных исследований, в группе женщин в возрасте 18 - 24 лет гипотиреоз был выявлен у 4%, среди женщин старше 74 лет уже у 21% обследованных, та же закономерность прослеживается у мужчин: если среди мужчин 18 - 24 лет распространенность гипотиреоза составляла 3%, то в популяции старше 74 лет - 16%.
Наиболее часто у взрослых (почти в 99% случаев) развивается первичный гипотиреоз, причиной его развития в большинстве случаев служит хронический аутоиммунный тиреодит (АИТ), реже - резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом и ряд других факторов. При этих состояниях развивается, как правило, стойкий, необратимый дефицит тиреоидных гормонов. При ряде заболеваний (подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите), а также при воздействии ряда лекарственных препаратов (избыточные дозы йода, тиреостатики) может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания или после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика). Очень редко (примерно в 1% случаев) развивается вторичный гипотиреоз. Причинами его развития служат, как правило, различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего это макроаденомы гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.
Обратите внимание ! Часто термином «вторичный гипотиреоз» обозначают гипотиреоз, возникший в результате медицинских вмешательств (оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом). Это глобально не приводит к ошибкам в тактике ведения и терапии, но оставляет неблагоприятное впечатление о компетентности врача.
Клиническая картина гипотиреоза разнообразна и неспецифична (снижение работоспособности и настроения, в том числе нарушение памяти, заторможенность, депрессия; сухость, огрубение и похолодание кожи; снижение потоотделения; выпадение волос; отечность, в т.ч. периорбитальные отеки; непереносимость холода; охриплость голоса; склонность к запорам; снижение слуха; прибавка веса; замедление движений; парестезии и т.д.). Ее (клинической картины) выраженность определяется возрастом пациента, скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов, а также этиологией заболевания. К сожалению, у этого заболевания нет патогномоничных (специфичных) симптомов (что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза), и поэтому его диагностика основывается на лабораторных данных.
В основе лабораторной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). Основное значение при этом отводится уровню ТТГ, который является наиболее чувствительным маркером нарушения функции ЩЖ. Определение свТ4 является дополнительным (в норме ~ 10 - 22 пмоль/л), а определение трийодтиронина (Т3) не целесообразно. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне свТ4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе (т.е. какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют), а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение свТ4 - о явном, или манифестом, гипотиреозе.
Референсные значения ТТГ вне беременности и для взрослых моложе 65 лет составляют 0,4 - 4 МЕ/л, для лиц пожилого возраста (старше 70 - 75 лет) - 1 - 5 МЕ/л. Длительное время обсуждается сужение референсного диапазона ТТГ до 0,4 - 2,5 МЕ/л, основанное на результатах популяционных исследований, показавших, что у большинства людей без патологии ЩЖ ТТГ определяется в низконормальных пределах. Однако убедительных данных за преимущество поддержания такого уровня ТТГ не получено. Более низкие значения ТТГ приняты только для беременных женщин (выделены триместр-специфичные целевые значения: I триместр - 0,1 - 2,5 МЕ/л, II триместр - 0,2 - 3 МЕ/л, III триместр - 0,3 - 3,5 МЕ/л), женщин с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином и планирующих беременность (естественным путем или с помощью методов экстракорпорального оплодотворения) - в этом случае необходимо достижение ТТГ.
ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА
Гипотиреоидная кома (ГТК) - это ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50 - 80 (до 90)% (непосредственной причиной смерти обычно является развитие прогрессирующей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности). Большинство пациентов с ГТК - пожилые женщины, т.е. женщины в последней декаде жизни (в этой популяции, по данным некоторых авторов ГТК встречается у 1% больных). Патогенез ГТК связан с резким снижением уровня тиреоидных гормонов и с недостаточностью надпочечников, что приводит к снижению обменных процессов, развитию гипоксии и гиперкапнии в головном мозге (на фоне угнетения дыхательного центра).
Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГТК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други ми причинами ГТК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГТК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и ОНМК (инсульт). У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и бета-блокаторов.
Обратите внимание ! В большинстве случаев ГТК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. В течение нескольких недель или месяцев перед развитием комы наблюдается нарастание симптомов гипотиреоза, что расценивается как прекоматозное состояние: резкие гипотермия (до 23 °С) и брадикардия (до 34 уд/мин), гиповентиляция, сухость кожи, выпадение волос, осиплость голоса, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия, тампонада сердца из-за накопления жидкости в перикарде, артериальная гипотония, олигурия вплоть до анурии, ацидоз. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГТК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГТК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом (с бредом и слуховыми галлюцинациями) на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления (это объясняет тот факт, что 3% больных с гипотиреозом вначале лечатся у психиатров). В литературе описан клинический случай, когда ГТК протекала под маской стволового инсульта.
Специфическими клиническими симптомами ГТК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С) [хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура], выраженные муцинозные (слизистые) отеки лица и конечностей (микседема), характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГТК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной температурой меньше чем 33°С. Другими симптомами ГТК являются гипорефлексия, прогрессирующая брадикардия, артериальная гипотония, урежение дыхания (что усугубляет гипоксию мозга). Характерный признак ГТК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГТК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
