Гипогликемическая кома одно из тяжелейших состояний при сахарном диабете, которое характеризуется рядом симптомов и характерных признаков. В связи с этим, людям, страдающим этим недугом, и их родственникам необходимо знать, как клинически проявляется это состояние и как его отличить от других заболеваний.

Симптомы гипогликемической комы

Интерпретация клинических симптомов при гипогликемии исключительно необходима для больного, при этом самое главное то, насколько эффективно отреагируют люди, которые оказались в непосредственной близости к пострадавшему при наступлении данного состояния. Преимущество знаний признаков гипогликемии заключается в том, что их отсутствие может неправильно сказаться на оказание доврачебной помощи и усугубить состояние больного, вплоть до отёка мозга, а это, в свою очередь, спровоцирует образование необратимых поражений в центральной нервной системы.

Гипогликемия представляет собой критическое состояние эндокринной система человека, возникающее в результате резкого снижения уровня сахара в крови.

Первые симптомы гипогликемической комы появляются при снижении уровня глюкозы крови ниже границ нормы. Первые признаки гипогликемии наблюдается при уровне сахара в крови ниже 2,6 – 2,8 ммоль/л. В пределах уровня глюкозы 1,3 -1,7 ммоль/л пациент теряет сознание.

Стадии у больных сахарным диабетом

Гипогликемическую кому разделяют на две стадии: прекома и непосредственно наступление самой комы. В свою очередь они разделяются на стадии, отличающиеся по симптоматике и клинической картине.

В данной ситуации человеческая жизнь находится под большой угрозой и без адекватного и своевременного лечения может происходить ухудшение состояния вплоть до летального исхода.
Главной причиной смерти при гликемической коме является отёк мозга. К развитию этого состояния приводят запоздалое реагирование на развитие гипогликемии, ошибочное введение инсулина, введение глюкозы в слишком больших количествах. Клинические признаки отёка мозга проявляются в наличии менингеальных симптомов (гипертонуса затылочных мышц), нарушении дыхания, рвоте, изменения сердцебиения, повышения температуры тела.

Необходимо отметить, что при многократных приступах гипогликемии, а также при нередком состоянии гипогликемической комы, взрослые пациенты сталкиваются с изменениями личности, в то время как у детей намечается снижение интеллекта. Не исключается в обоих случаях возможность летального исхода.

Дифференциальная диагностика

Так как симптоматика и вероятность нахождения пациента в бессознательном состоянии может затруднить постановку диагноза и дальнейшее оказание помощи, следует запомнить ряд клинических симптомов и признаков, отличающих гипогликемию от других коматозных состояний в том числе и гипергликемической комы.

Основные признаки:

• быстрое (иногда мгновенное развитие комы)
• дрожь, холодный пот («пациент мокрый»)
• беспокойство, чувство голода, гиперсаливация (избыточное слюнотечение)
• полиурия (увеличение образования мочи), боль в животе, тахикардия
• галлюцинации, бред, нарушение сознания, судороги
• запах ацетона изо рта не наблюдается
• уровень глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л (необходимо измерить уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра)
• зачастую после введения 40% глюкозы в объёме 40-80 мл состояние больного улучшается

Стоит помнить, что у длительно болеющих людей сахарным диабетом с высокими хроническими показателями гипергликемии, состояние прекомы и комы может наблюдаться и при показателях в пределах нормы (3,3 – 6,5 ммоль/л) . Обычно такие состояния наступают при резком снижении сахара с очень высоких цифр (17-19 ммоль/л) до умеренно высоких 6-8 ммоль/л.

Видео о симптомах, возникающих при гипогликемии у пациентов с сахарным диабетом

При своевременно оказанной медицинской помощи можно избежать не только стадии комы, но и восстановить состояние больного лишь на начальных клинических симптомах. В противном случае, если вовремя не диагностировать у пациента первые признаки гипогликемии, больной может погибнуть.

Клиническая картина гипогликемического состояния складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и энергетическим голоданием нервных клеток и симпатико-адреналовой реакцией на гипогликемию.

Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль / л (50 мг%). Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации сахара больной хорошо чувствует себя при гликемии 2,75—2,25 ммоль/л (50—50 мг%) и даже 1,7 ммоль/л (30 мг%), а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию сахара в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии. Описаны случаи гипогликемического состояния при быстром уменьшении гликемии от 22,2 ммоль / л (400 мг%) до 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Гипогликемическое состояние обычно возникает остро, с появления у больного ощущения общей слабости, голода, потливости, дрожания рук, иногда головной боли или головокружения, сердцебиения. Очень характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия.

В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации.

Больной становится злобным, агрессивным, иногда галлицинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, пытается драться с окружающими, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы, В этот период больной производит впечатление пьяного, и если приступ случается в отсутствие людей, знающих о его болезни, он нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. В последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок.

Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома. При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный, тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Может быть положительный симптом Бабинского. По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия.

Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы (нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки), снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Легкие гипогликемические эпизоды обычно проходят бесследно, но тяжелые, продолжительные или частые, постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности. Кроме того, гипогликемии способствуют прогрессированию микроангиопатии, в чем убеждает динамическое наблюдение за диабетической ретинопатией.

В каждом случае гипогликемии необходимо обстоятельно и немедленно выяснить ее причины. Специального внимания заслуживают больные с гипогликемическим состоянием, развившимся без предвестников, по существу с внезапной потери сознания.

Не менее драматичны гипогликемические приступы у больных, которые, понимая, что с ними происходит, оказываются не в состоянии совершить простейшие действия — достать из кармана кусок сахара, выпить стакан чая и т. д. Режим инсулинотерапии у таких лиц должен быть таким, чтобы исключить повторение гипогликемии.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела…

Для стимуляции окислительных процессов в капельницу с изотоническим раствором хлорида натрия добавляют комплекс витаминов: 1 мл 5% раствора витамина В12, 200 мкг витамина Вчг, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, а также 100 мг кокарбоксилазы. При появлении признаков атонии и переполнения желудка (вздутие верхней части живота, шум плеска) необходимо его опорожнение и промывание раствором гидрокарбоната…

Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетического кетоацидоза. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. При этом наблюдается диспепсический синдром…

Кормить больного начинают после возвращения сознания. В первый день дают щелочные минеральные воды, богатые калием фруктовые и овощные соки, компоты, кисели. Со второго дня разрешают овощи и фрукты в протертом виде (картофельное, морковное, яблочное пюре), сухарики, кефир, протертые супы, манную и овсяную каши. С 4-5-го дня включают в диету творог, отварную рыбу, протертое или рубленое…

Если абдоминальный (псевдоперитонический) вариант кетоацидотической комы обычно наблюдается у лиц молодого возраста, то у более пожилых больных чаще встречается ее сердечно-сосудистая (кардиоваскулярная) форма. Ведущее клиническое проявление — тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия…

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Определение.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Тонус глазных яблок

Запах ацетона изо рта

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.

Из книги Лечебное питание при сахарном диабете автора Алла Викторовна Нестерова

Гипогликемическая кома Сахарный диабет может вызвать состояние комы, связанное со значительным и резким понижением содержания сахара в крови. Такое состояние называется гипогликемической комой. Это заболевание может возникнуть в результате передозировки инсулина или

Из книги Эндокринология: конспект лекций автора М. В. Дроздова

Лекция № 10. Гипогликемия и гипогликемическая кома Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

Из книги Луковая шелуха. Лечение от 100 болезней автора Анастасия Приходько

Лук эффективен при сахарном диабете? Сахарный диабет - заболевание, которое сегодня встречается все чаще и чаще. По уровню смертности оно занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологии. Причиной появления диабета является нарушение работы

Из книги Диабет автора С. Трофимов (ред.)

Самоконтроль при сахарном диабете После того как поставлен диагноз инсулинозависимого диабета, следует научиться контролировать свое заболевание.Для этого необходимо:- ежедневно делать инъекции инсулина;- есть здоровую пищу, при этом примерно одинаковое ее

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Из книги Похудеть = помолодеть: советы гастроэнтеролога автора Михаил Меерович Гурвич

Из книги Золотые рецепты православных монахов автора Мария Борисовна Кановская

Питание при сахарном диабете Без лечебного питания не может быть рационального лечения М.

Из книги Лечение молоком и молочными продуктами автора Юлия Савельева

При сахарном диабете Взять 15 г измельченных створок фасоли, залить 200 мл кипятка, варить в течение 10 минут на медленном огне, остудить и процедить.Принимать отвар по 2 столовых ложки 3 раза в день перед едой.Иногда при этом заболевании берут 2 столовые ложки створок

Из книги Методика «ремонта» обмена веществ. Как вылечить себя раз и навсегда автора Татьяна Литвинова

При сахарном диабете Следует сказать еще о некоторых видах заболеваний, при лечении которых кефир играет незаменимую роль. Одним из них является сахарный диабет.Люди, страдающие этим тяжелым заболеванием, вынуждены во многом себя ограничивать, касается это в

Из книги Кулинарная книга диабетика автора Анна Самарьевна Стройкова

При сахарном диабете Самым распространенным сейчас эндокринным заболеванием является сахарный диабет. Основной его причиной является нарушение механизма действия гормона поджелудочной железы – инсулина. Следствием является повышение количества сахара в крови

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Траволечение при сахарном диабете Моей тете по маминой линии, у которой была легкая форма диабета, травы помогли избежать инсулиновых инъекций. При тяжелых формах диабета травы могут облегчить общее состояние. Особенно хорошо действуют смеси трав. Но и от применения

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Питание при сахарном диабете Вы, конечно, обратили внимание на название главы? Не диета, а питание. Именно питание!Когда люди, заболевшие диабетом, спрашивают, чем же теперь питаться, и слышат в ответ: «Тем, чем и раньше», они бывают изумлены, так как наслышаны, что далеко не

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Глава 10 ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Гипогликемическая кома развивается на фоне гипогликемии (уровень глюкозы в крови – менее 3,3 ммоль/л).Причиной развития гипогликемии обычно является передозировка инсулина у больных сахарным диабетом или введение инсулина без

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Определение . Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.

Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарной диабете вследствие:

1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2) нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4) понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5) алкогольной интоксикации;

6) хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникает раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, напр.,с с 20 и более ммоль/л и до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 - 7,0 ммоль/л).

К Л И Н И К А

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением

настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

II стадия патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона как правило отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдается и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-ного) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

ДИАГНОСТИКА . Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки	Кетоацидотическая диабетическая кома	Гипогликемическая кома
Характер развития коматозного состояния	Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)	Начало внезапное или с непродолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость
Состояние кожи	Сухая	Влажная
Тонус глазных яблок	Снижен	В норме
Запах ацетона изо рта	Сильный	Отсутствует
Характер дыхания	Шумное, редкое, судорожно глубокое (дыхание Куссмауля)	Не изменено
Артериальное давление	Понижено	Не изменено или повышено
Сухожильные рефлексы	Снижены	В норме
Концентрация глюкозы в крови	Резко повышена	Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг /100 мл )
Концентрация кетоновых тел в крови	Повышена	В норме
Наличие ацетона в моче	Определяется	Не определяется
Количество лейкоцитов в крови	Повышено	В норме
Эффект от лечения	Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза	Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

ЛЕЧЕНИЕ

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение!V и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Основная опас­ность жесткого контроля уровня глюкозы связана с развитием гипогликемического состояния, поскольку вве­денный инсулин всасывается и действует незави­симо от содержания глюкозы.

Использование ана­логов инсулина уменьшает, но не исключает риск этого осложнения. У большинства диабетиков каждую неделю возникают эпизоды легкой гипо­гликемии, несколько раз в год - умеренной и хотя бы раз в несколько лет - тяжелой гипогликемии. Такие эпизоды обычно непредсказуемы, но веро­ятность их возникновения тем больше, чем выше физическая активность, чем позже после инъекции больной принимает пищу и чем шире ко­лебания уровня глюкозы. Риск гипоглике­мического состояния особенно высок у грудных и начинающих хо­дить детей, так как их активность и режим питания менее постоянны, они еще не в состоянии распо­знавать ранние признаки гипогликемического состояния и не могут при появлении этих признаков сразу же принять сахар. У очень маленьких детей поэтому возрастает вероятность длительных последствий хронического гипогликемического состояния (нарушения мозговых функций), жесткий контроль сахара в крови в этом возрасте противопоказан.

Признаки гипогликемии

Гипогликемическое состояние может развиться в любое время дня и ночи. Его симптомы и признаки иногда воз­никают уже при таком уровне глюкозы, который в отсутствие сахарного диабета еще не считался бы сниженным. Больной бледнеет, покрывается потом, становится нерв­ным и возбужденным, тянется к еде, у него раз­виваются тремор и тахикардия. Все это связано с компенсаторным выбросом катехоламинов, с по­мощью которых организм пытается преодолеть чрезмерное действие инсулина. Характерны плак­сивость, раздражительность, агрессивность. При дальнейшем снижении глюкозы появляются признаки голодания головного мозга: сонливость, изменения характера, помутнение сознания (умеренная гипогликемическое состояние), которые прогрессируют до апатии, судорог или комы (тяжелая гипогликемическое состояние). Длительное тяже­лое гипогликемическое состояние сопровождается ослаблением чувствительности или очаговыми изменениями двигательных функций, как при инсульте, причем эти нарушения сохраняются и после восстановле­ния уровня сахара. Хотя постоянные по­следствия развиваются редко, симптомы тяжелого гипогликемического состояния настолько пугают самого больного и членов его семьи, что они с опаской относятся к последующим попыткам даже умеренного кон­троля уровня сахара.

При гипогликемическом состоянии важную роль может играть недостаточность адреналина и глюкагона. При длительном сахарном диабете 1 типа часто утрачивается способ­ность секретировать глюкагон на гипогли­кемическое состояние. У больных относительно зрелого возраста может иметь место и недостаточность адреналина как проявление общей автономной невропатии. Это делает гипогликемию гораздо более опасной, поскольку в таких условиях исчезают ее ранние признаки, обусловленные выбросом катехолами­нов. Повторные эпизоды гипогликемического состояния при жест­ком контроле уровня глюкозы могут усиливать дефицит контринсулярных гормонов, формируя синдром гипогликемии без предвестников и снижая способность восстановления нормального содер­жания глюкозы (сопутствующая гипо­гликемии автономная невропатия). Исключение эпизодов гипогликемии со временем может вос­становить автономные реакции на нее.

Для предотвращения таких эпизодов крайне важно, чтобы больной и члены его семьи умели распознавать ранние реакции на гипогликемическое состояние и предвидели возможность ее развития при заняти­ях физкультурой и спортом. Чем жестче контроль уровня сахара, тем выше риск этого ослож­нения. Члены семьи больного должны быть настороже и уметь менять режим инсулинотерапии в предвидении приступа гипогликемии. В любое время, в любом месте, необходимо держать наготове са­хар или конфету. По возможности сначала следует убедиться в том, что возникающие симптомы свя­заны именно с гипогликемическим состоянием. Однако в большин­стве случаев признаки надвигающегося гипоглике­мического состояния настолько знакомы, что в предварительном определении уровня глюкозы нет нужды и можно сразу же принимать необходимые меры. От пред­варительных исследований нужно отказаться при малейшем подозрении на развитие умеренной или тяжелой гипогликемии. Важно не переедать сладостей.

При гипогликемическом состоянии достаточно съесть одну конфе­ту (5-10 г глюкозы), стакан фруктового сока или другого сладкого напитка и через 15-20 мин прове­рить уровень сахара в крови. Больные, их родные должны уметь также вводить глюкагон, если прием глюкозы внутрь по каким-то причи­нам оказывается невозможным. Дома следует держать все необходимые приспособле­ния. Ребенку с массой меньше 20 кг глюкагон нужно вводить внутримышечно в дозе 0,5 мг, а при большей массе вводят 1 мг и взрослым. Это приводит к крат­ковременному выбросу глюкозы из печени. Глюкакон часто вызывает рвоту, которая препятствует дополнительному введению глюкозы внутрь, если ее уровень продолжает снижаться после прекращения действия глюкагона. В таких случаях показана госпитализация больного для внутривен­ного введения глюкозы.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург