Увеитом называют воспаление радужки, ресничного тела, сосудистой оболочки, сетчатки, внутренней части склеры и зрительного нерва. При этой патологии наблюдают помутнение камерной влаги и стекловидного тела. В роговице выявляют конгломераты лимфоцитов. Как правило, поражаются оба глаза, хотя при этом более четко в процесс вовлекается один глаз.

Эндогенный увеит . Наряду с увеитами, обусловленными инфекциями, встречаются формы, причина которых неизвестна, - их называют эндогенными. По данным морфологических исследований, различают гранулематозные и негранулематозные формы, хотя возможны переходные состояния.

Этиология и патогенез . Этиология и патогенез эндогенных увеитов неизвестны. Все большее число наблюдений свидетельствует о полиэтиологическом синдроме разного патогенеза. В развитии хронически рецидивирующих процессов могут играть роль пять механизмов (по данным клинических и экспериментальных исследований).

1. Персистенция инфекционного агента. Неоднократно в сосудистой оболочке выявляли возбудителей инфекции (микобактерии, токсоплазма, трепонема, токсокара и некоторые вирусы). В эксперименте удалось показать, что общие реакции, например при сывороточной болезни, могут провоцировать проявление скрытых инфекций. Наиболее существенным контраргументом служит тот факт, что при эндогенных увеитах, как правило, возбудителей инфекции обнаружить не удается.

2. Местная сенсибилизация может быть обусловлена особенностями глаза, указанными в начале главы. При ее наличии повторный контакт с антигеном вызывает рецидивирующие аллергические реакции. Такими антигенами могут быть стрептококки и микобактерии туберкулеза . Этим можно объяснить наблюдение, что тестирование, например, туберкулином или гистоплазмином может привести к рецидиву увеита. Хронически рецидивирующие формы могут быть обусловлены многочисленными возбудителями инфекции, а также другими антигенами.

3. Теория о существовании Locus minor is resistentiae. При большинстве воспалительных процессов в области глаз наблюдают остаточные явления. В эксперименте, даже спустя много месяцев после перенесенного заболевания, сохраняется повышенная проницаемость сосудов. Общие аллергические реакции, например при сывороточной болезни , проявляются главным образом на фоне первичного поражения глаз. Все это свидетельствует о том, что глаза представляют собой «место наименьшего сопротивления».

4. Аутоиммунный процесс. Хронически рецидивирующая форма заболевания позволяет предположить, что увеиты могут быть вызваны аутосенсибилизацией к антигенам сосудистой оболочки. В некоторых исследованиях примерно в половине случаев удалось выявить антитела к экстрактам ткани сосудистой оболочки, чаще всего у пациентов с массивными поражениями обоих глаз. Интерпретировать эти данные можно с точки зрения выработки как патогенных, так и защитных факторов (феномен усиления). При выявлении во время гистологических исследований реакций клеточного типа установлено, что положительные результаты наблюдают в 20-50% случаев, а в подострой или хронической стадии даже чаще. Реже реакции бывают обусловлены антигенами хрусталика, роговицы и склеры, а при глаукоме, катаракте, диабетической ретинопатии и т. д. - антигенами сосудистой оболочки и сетчатки. С разной частотой отмечают сенсибилизацию антигеном S.

5. Реакции иммунных комплексов. Сосудистой оболочке глаза присущи известные анаболические и функциональные характеристики почечных клубочков, сосудистых сплетений и синовиальной оболочки, поэтому понятно, почему при реакциях ИК часто выявляют иридоциклит. При увеите примерно у 60% пациентов обнаруживают циркулирующие ИК. Еще чаще их определяют при васкулите сетчатки. Они присутствуют у 80% пациентов с гетерохромией. Вероятно, иммунные комплексы обусловливают поражение глаз при заболеваниях соединительной ткани.

Попытки вызвать аналогичные изменения глаз в эксперименте однозначных результатов не дали. Воспаление аллергического характера, обусловленное гетерологичными антигенами, протекает в форме обострения, без рецидивов. У морских свинок и обезьян путем сенсибилизации экстрактом гомологичной ткани сосудистой оболочки в смеси с адъювантом Фрейнда в некоторых случаях удалось вызвать увеит.

В супернатанте экстракта ткани сетчатки был обнаружен антиген S. Это белок, который локализован исключительно в области нейроэпителия во внешнем сегменте фоторецепторов. Схожий антиген обнаруживается в пинеалоцитах. Антиген Р, встречающийся в нерастворимом осадке, по-видимому, патогенетического значения не имеет, но может вызывать продукцию соответствующих антител. Одноразовая инъекция 5- 50 мкг антигена S в смеси с адъювантом может индуцировать у белых крыс увеит и ретинит с периваскулярными лимфоидными инфильтратами вплоть до гранулематозных изменений в сосудистой оболочке и сетчатке с некрозами и геморрагиями. При сенсибилизации морской свинки родопсином с адъювантом воспаление не развивается, но происходит утрата фоторецепторов. При этом решающим фактором являются, вероятно, Т-клеточные эффекты. До сих пор не установлено, вызвано это самим родопсином или возможными примесями. Локализация антигена и выявление антител к рецепторам при других патологиях позволяют предположить, что (начальные) функциональные нарушения происходят при участии иммунных механизмов. В соответствующих экспериментах были индуцированы изменения на электроретинограмме, а также электрической активности зрительных клеток in vitro. Клиническое значение этих наблюдений еще неясно.

Пока сложно интерпретировать увеит, индуцированный с помощью адъюванта. При внутрикожном введении адъюванта Фрейнда наряду с артритом и дерматитом у крыс может быть вызван подострый увеит (иногда с кератитом и конъюнктивитом). При гистологических исследованиях выявляют мононуклеарные инфильтраты. Вследствие аутоиммунизации развивается увеит при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите, вероятно, из-за антигенного подобия между миелином и структурами глаза.

При LCM-инфекции у мышей развивается тяжелая мононуклеарная инфильтрация, развитие которой может быть предотвращено иммуносупрессорами.

Увеиты при других заболеваниях иммунной системы . Глаза могут поражаться при ряде заболеваний иммунной системы, неспецифически или за счет наличия перекрестно реагирующих антигенов. Последний фактор характерен для заболевания глаз при коллагенозах. Типично развитие иридоциклита при болезни Бехтерева. При болезни Бехчета обычно наблюдают гипопион-увеит. В патогенезе важную роль играет васкулит. При саркоидозе глаза поражаются примерно в 25% случаев и прежде всего сосудистая оболочка, обычно в форме гранулематозного иридоциклита либо васкулита сетчатки с периваскулярным выпотом.

Лечение увеита . В связи с неясной этиологией этиотропная терапия не разработана. Если установлена или предполагается инфекционная этиология, то показана химиотерапия, в остальных случаях рекомендуют кортикостероиды. Их следует применять как можно раньше, чтобы избежать развития необратимых изменений.

При эндогенном и сопутствующем увейте с успехом используют иммуносупрессивные препараты, в последнее время прежде всего циклоспорин А. Однако в связи с опасностью возникновения нежелательных эффектов их следует применять только при резистентности к терапии кортикостероидами. Полученный положительный результат при использовании фактора переноса еще требует подтверждений.

Увеит - это воспаление сосудитой оболочки глаза.
В зависимости от того, какой отдел сосудистой оболочки поражен различают передний и задний увеит.
В зависимости от причины увеиты разделяют на два вида. Увеит, вызванный внешними факторами - экзогенный увеит, и внутренними факторами - эндогенный увеит.

Причины . Экзогенные увеиты развиваются вследствие заноса гнойной инфекции (кокков, стрептококков, стафилококков и др.) в полость глаза при проникающих ранениях глаза, полостных операциях на глазном яблоке или перфоративной язве роговицы.

При эндогенных увеитах инфекция и токсины заносятся в сосудистую оболочку гематогенным или лимфогенным путем.

Возбудителями эндогенных увеитов могут быть туберкулезные микобактерии, вирусы, спирохеты, простейшие, стрептококки, стафилококки и другие.

Симптомы передних увеитов
Больные отмечают боль, светобоязнь, слезотечение и снижение зрения в больном глазу.

Объективно - глазная щель сужена, частичный отек век, больше верхнего века. Покраснение глаза (перикорнеальна инъекция).
Воспаленная радужка меняет свой цвет и рисунок. Зрачок частично сужается и вяло реагирует на свет.

При серозной экссудации отмечается незначительное диффузное помутнение водянистой влаги передней камеры. На задней поверхности роговицы откладываются точкообразные образования - преципитаты, что является характерным признаком серозной экссудации.

Если воспалительный процесс протекает с фибринозной экссудацией, то на поверхности радужки, в передней камере и в области зрачка возможно скопление желтовато-серого цвета желеобразного экссудата.

Фибринозный экссудат склеивает заднюю поверхность радужки с передней поверхностью хрусталика. В таких случаях зрачок плохо расширяется мидриатиками, а если расширяется, то принимает неправильную форму.

При гнойной экссудации - в нижней части передней камеры скапливается гной в виде желтовато-серой полоски с горизонгальним уровнем - гипопион.
Описанные виды экссудации могут сочетаться между собой.

Иногда при воспалении переднего отдела сосудистой оболочки выпотевают эритроциты, которые скапливаются в нижней части передней камеры в виде полоски красного цвета - гифема.

Если в воспалительный процесс вовлекается и ресничное тело, то в переднем отделе стекловидного тела видны плавающие помутнения, а при надавливании на глазное яблоко в области ресничного тела боль в глазу усиливается.

Возможные осложнения . При передних увеитах, как осложнение, может развиваться неврит зрительного нерва, повышение внутриглазного давления, помутнение хрусталика (катаракта) и другие.

Лечение передних увеитов (ирит, иридоциклит)
Начинается с закапывания в конъюнктивальный мешок 1% раствора атропина сульфата или 0,25% раствора скополамина гидробромид.

Назначают закапывание антибактериальных капель (флоксал, тобрекс, офтаквикс и др.)., закладывание за веки антибиотиковых и кортикостероидных мазей.

Кортикостероиды и антибиотики вводят также под конъюнктиву глазного яблока.

Местно на глаз назначают физиопроцедуры - УВЧ, соллюкс, сухое тепло, электрофорез.

Проводится отвлекающее терапия - на область виска соответствующего глаза назначают пиявки.

Назначают общее лечение: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующие и антигистаминные лекарственные средства, биостимуляторы и витамины.

При установлении причины заболевания - проводится специфическое лечения.

По мере уменьшения воспалительного процесса местное лечение дополняется рассасывающей терапией. Назначают 2-6% раствор этилморфина, раствор фибринолизина, гемазы, папаина и другие в каплях в конъюнктивальный мешок, в инъекциях под конъюнктиву или путем электрофореза.

Симптомы задних увеитов
Больные с задними увеитами могут замечать снижение зрения, появление искр перед больным глазом (фотопсии), искажения предметов (метаморфопсии) и уменьшение размеров предметов (микропсия).

Если воспалительный очаг находится позади экватора или перед ним, субъективных ощущений может не быть.

Заболевание диагностируется окулистом во время осмотра глазного дна.

Воспалительные очаги сосудистой оболочки (хориоидеи) могут быть одиночными и множественными, иметь различные размеры и различную давность.

При множественных очагах на глазном дне видно разную их давность, они по размерам невелики. Единичные воспалительные очаги имеют большие размеры. Размер воспалительного очага чаще бывает от 0,5 до 1,5 диаметра диска зрительного нерва.

Свежий воспалительный очаг - клеточный инфильтрат, состоящий из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток и имеет желтовато-серый цвет, нечеткие границы, поднимается над поверхностью глазного дна. Окружающая его сетчатка отечна, тусклая, сероватая с множественными рефлексами на поверхности.

В области воспалительного очага или рядом с ним могут быть кровоизлияния.

В заднем отделе стекловидного тела при свежем очаге могут быть диффузные помутнения в виде хлопьев.
По мере уменьшения воспалительного процесса очаг уплощается, края его становятся четкими, отек окружающей сетчатки уменьшается, исчезают патологические световые рефлексы, в области очага появляется пигментация.

Если воспалительный процесс полностью проходит, на этом месте создается соединительнотканный рубец с склерозированными сосудами, скоплением пигмента темно-коричневого цвета и видно белого цвета склеру в связи с атрофией хориоидеи в этой области.

Лечение задних увеитов (хориоидит)
Проводится преимущественно общее лечение в зависимости от этиологии заболевания.

Назначают также десенсибилизирующие лекарственные средства, осмотерапию, витаминные препараты, биостимуляторы.

Местное лечение заключается в назначении антибиотиков и кортикостероидов путем парабульбарных и ретробульбарных инъекций и электрофореза.

По мере уменьшения воспалительного процесса проводится рассасывающая терапия и лечение, направленное на улучшение обменных процессов и микроциркуляции с целью восстановления нарушенных зрительных функций.

Воспаление сосудистой оболочки

Воспаление сосудистой оболочки (иридоциклиты, циклиты, увеиты) является одной из частых причин слабовидения и слепоты (до 25% случаев). Сравнительно большая частота поражения сосудистого тракта глаза обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в связи с этим замедленным током крови в сосудистой оболочке. Особенности кровоснабжения глазного яблока обуславливают, что передний и задний отдел сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. Соответственно этому встречаются иридоциклиты, или передние увеиты (изолированные ириты и циклиты встречаются редко) и хориоидиты, или задние увеиты.

Передний увеит (иридоциклит, ирит, циклит)

Передний эндогенный увеит

Передний эндогенный увеит занимает первое место среди заболеваний сосудистой оболочки. Передние увеиты, вызываемые эндогенными факторами, могут быть метастатического происхождения (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации) организма.

Передний экзогенный увеит

Является вторичным и бывает лишь при прободных ранениях глазного яблока, после операций, язв роговицы и других ее заболеваниях.

Всех лиц с подозрением на увеит вне зависимости от возраста следует госпитализировать и обследовать в условиях стационара, и после лечения они должны находится под диспансерным наблюдением.

Возможны жалобы больного на боли в глазу и снижение зрения. При пальпации глаза может отмечаться болезненность. В зависимости от остроты, тяжести, длительности, формы и этиологии процесса клиническая картина иридоциклита может быть многообразной и в ней не всегда обнаруживаются все перечисленные симптомы. Боли могут быть не только в глазу, но и одноименной половине головы. Они возникают и усиливаются главным образом по ночам и сопровождаются рефлекторным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом.

Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры; в ней появляется белок, клетки крови, пигмент, взвешенные нити фибрина, гной. Гипопион обычно опускается в нижнюю часть передней камеры и оседает в виде желтоватого горизонтального уровня (см. фото 6). Гифема появляется при геморрагической форме иридоциклита, имеет красную окраску и горизонтальный уровень. Преципитаты чаще располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника основанием книзу, однако могут покрывать всю ее заднюю поверхность (см. фото 7).

Изменения радужки возникают вследствие расширения сосудов и воспалительного отека. Экссудация из сосудов радужки изменяет ее цвет и рисунок. Задние спайки радужки возникают из-за отложения экссудата в области зрачкового края и передней поверхности хрусталика, что приводит к деформации зрачка (см. фото 8). Эти спайки бывают отдельными или могут сливаться, образуя круглые сращения зрачкового края радужки с хрусталиком, может возникнуть заращение зрачка (см. фото 9). Так как круговые спайки нарушают сообщение между передней и задней камерами глаза, может возникнуть повышение внутриглазного давления, то есть вторичная глаукома . В результате повышения внутриглазного давления нарушается питание глаза, и может развиться катаракта , что значительно снижает остроту зрения.

Выраженные и длительные иридоциклиты вызывают изменения в стекловидном теле. Оно мутнеет, в нем могут образовываться соединительнотканные тяжи, что ведет к резкому снижению зрения. Швартообразование в стекловидном теле может вовлекать в патологический процесс и сетчатку, вплоть до развития отслойки сетчатки .

Задний увеит (хориоидит)

Задний увеит характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне через прозрачную или измененную сетчатку при гранулематозном процессе видны различной величины, формы, цвета и контуров проминирующие или плоские, единичные или множественные воспалительные очаги с явлениями перифокального воспаления (отека или гиперемии). Обычно соответственно этим очаговым изменениям (фокусам) вовлекается в воспалительный процесс и сетчатка, а нередко и диск зрительного нерва.

Поскольку воспалительный процесс локализуется за иридо-хрусталиковой диафрагмой обнаружить изменения может только врач-офтальмолог!

Явления хориоидита всегда отображаются на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в нем (микро- и макроскотомы). Если воспалительные фокусы (очаги) расположены в центральных отделах глазного дна, резко снижается острота зрения (вплоть до светоощущения), появляются центральные абсолютные или относительные скотомы, фотопсии, искривление изображения предметов, темные пятна перед глазами при взгляде на белые объекты.

Наиболее частыми причинами увеитов можно считать вирусную инфекцию, токсоплазмоз, ревматизм, туберкулез, сифилис, бруцеллез.

Токсоплазмозный увеит

Может быть врожденным и приобретенным. Заболевание глаз при врожденном токсоплазмозе чаще двустороннее (70-80% случаев). Процесс локализуется преимущественно в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Передний отдел глаза, как правило, не вовлекается в процесс. Первым косвенным симптомом увеита является ухудшение центрального или сумеречного зрения и искривленное изображение рассматриваемых предметов. Характерной офтальмоскопической картиной хориоидита при врожденном токсоплазмозе является центральное поражение, сочетающееся с изменением в сетчатке. Возникающий воспалительный очаг имеет желто-белый или беловато-коричневый цвет (см. фото 10). Постепенно зона очага подвергается атрофии и на месте поражения остается круглый большой белый очаг с четкими, неровными границами, окруженный пигментом (см. фото 11).

В случаях острого течения процесса могут быть кровоизлияния, экссудат, помутнения стекловидного тела. Нередко отмечаются такие сопутствующие заболевания, как прогрессирующая близорукость , птоз , катаракта , колобома сосудистой оболочки .

Приобретенный токсоплазмоз возникает в любом возрасте путем заражения от домашних животных (кошки, собаки) и птиц. Клиническая картина характеризуется выраженным покраснением глазного яблока, помутнением заднего эпителия роговицы из-за множества преципитатов, гиперемией радужки, задними синехиями и помутнением в стекловидном теле. Процесс, как правило, односторонний, острый с повышением температуры тела. Зрение резко падает.

Туберкулезный увеит

Как первичная форма туберкулезного заболевания глаз в последние годы отмечается значительно реже. Процент увеитов туберкулезной этиологии снизился более чем в два раза. Туберкулезные увеиты по форме делятся на узелковые (гранулематозные), развивающиеся преимущественно в детском возрасте, и негранулематозные - чаще у взрослых. Наиболее типичными для туберкулезного поражения глаза являются незаметное начало, вялое, хроническое течение, вовлечение в процесс чаще одного глаза, рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, большая экссудация, широкие и мощные задние спайки, массивные помутнения в стекловидном теле.

Гранулематозный туберкулезный увеит протекает с незначительным покраснением глазного яблока, боли отсутствуют или выражены умеренно. В радужке на фоне отечной или ее гиперемированной стромы обнаруживаются мелкие серовато-розоватые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление вокруг туберкула может привести к образованию спаек, сращению зрачка. При диффузной форме в самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы видны крупные «сальные» преципитаты (см. фото 12). Иридоциклит этой формы протекает более длительно и с частыми рецидивами.

Негранулематозный туберкулезный увеит развивается в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет, чаще это бывает у взрослых. Клиническая картина при этом характеризуется незначительной гиперемией глазного яблока, выраженным расширением сосудов радужной оболочки, «запотеванием» эндотелия и отдельными преципитатами на роговице. В ряде случаев на радужке появляются так называемые летучие узелки, имеющие округлую форму, сероватый цвет. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Повышение внутриглазного давления связано с накоплением в дренажной системе глаза экссудата, образованием гониоспаек. Помутнения в стекловидном теле, хрусталике прогрессируют и обуславливают резкое снижение зрения.

Однако, чаще, воспалительный процесс при туберкулезном инфицировании поражает преимущественно задний отдел глаза (см. строение глаза) - собственно сосудистую оболочку (хориоидею).

На глазном дне обнаруживается образование серовато-желтоватого цвета, расположенное в собственно сосудистой оболочке (см. фото 13). При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются округлые очаги, белесовато-желтоватые, с отчетливыми, неровными контурами и отложением глыбок пигмента по краю. Процесс может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки . Локализации и площади поражения сосудистой оболочки и сетчатки соответствуют различные зрительные расстройства (искажения формы предметов, скотомы, понижение центрального зрения, сужение поля зрения). Могут быть множественные милиарные полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну.

Ревматический увеит

Воспаление сосудистой оболочки глаза, является частью сложного синдрома ревматизма, представляющего собой общее инфекционно-аллергическое заболевание. В юношеском возрасте наблюдается преимущественно ретиноваскулит с рецидивирующими кровоизлияниями в сетчатку. Частота увеитов у больных ревматизмом колеблется от 3 до 8% случаев. Ревматический увеит возникает и вне острой фазы ревматического процесса, но чаще на фоне хронического процесса, присоединяясь к заболеванию суставов. Начинается заболевание остро и течет бурно. Болезнь характеризуется резкой гиперемией глазного яблока. Экссудат в передней камере может иметь желатинозный характер. Быстро возникают множественные пигментные задние спайки (см. ). На задней поверхности роговицы обнаруживают много разнокалиберных, но преимущественно мелких серых преципитатов. Радужка изменяется в цвете, становится полнокровной, видны ее расширенные сосуды. В стекловидном теле выраженная деструкция и помутнения отмечаются в случае длительного течения заболевания и частых рецидивов, возникающих обычно осенью и весной. На глазном дне могут быть выраженные изменения в виде мелких розовато-желтых очажков на периферии и в парамакулярной области, по ходу вен сетчатки скопление экссудата. Заболевание продолжается более месяца. Поражаются чаще оба глаза. Рецидивы заболевания совпадают, как правило, с ревматической атакой.

Вирусный увеит

Последние годы характеризуются нарастанием удельного веса и частоты вирусных увеитов, что связано не только с повсеместным возрастанием роли вирусных инфекций в патологии органа зрения, но и с улучшением диагностики вирусных инфекций, внедрением в клиническую практику специальных методов исследования.

Гриппозный увеит

Гриппозный увеит протекает остро, с выраженными субъективными явлениями, покраснением глазного яблока. В передней камере может появиться серозный экссудат, на заднем эндотелии роговицы откладываются мелкие сероватые преципитаты. Быстро возникают сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних спаек и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз.

Герпетический увеит

Герпетический увеит составляет до 25% всех воспалительных заболеваний радужки и ресничного тела и чаще протекает как кератоувеит (см. фото 15). По характеру течения бывает острым, подострым, вялотекущим с серозным или серозно-фибринозным экссудатом. Всегда снижена чувствительность роговицы. Характерен слабо выраженный болевой синдром, наличие полиморфных сероватых преципитатов, изменение цвета и рисунка радужной оболочки с очаговой атрофией в области гранулем, задние спайки, помутнение стекловидного тела, развитие вторичной глаукомы в связи с облитерацией дренажной зоны. Иногда на глазном дне обнаруживают поражения сосудов сетчатки, кровоизлияния вдоль сосудов, отек диска зрительного нерва и центральной зоны сетчатки - макулы.

Только врач-офтальмолог может правильно поставить диагноз. В нашей клинике Вам проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования и назначат необходимое лечение.

Этиологические факторы развития увеитов многообразны. Согласно данным D. Denislam (1994), любой микроорганизм, способный вызвать воспалительный процесс, может быть причиной увеита. Сравнительно большая частота увеитов обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в связи с этим - замедленным током крови в сосудистой оболочке; это благоприятствует задержке в ней микробов, вирусов и других патологических агентов, которые при определенных условиях вызывают воспалительные процессы. Наиболее часто сосудистый тракт поражается вирусами группы герпеса, возбудителями туберкулеза, токсоплазмоза, сифилиса. Увеиты при очаговой, или фокальной, инфекции (хронический тонзиллит, синусит, заболевания зубов) вызываются преимущественно стафилококками и стрептококками.
В последнее время все большее значение в этиологии увеитов придается генетическим факторам. Передние увеиты часто связаны с носительством НТА-В27 антигена, болезнь Бехчета - с HLA-B51 антигеном, синдром Фогта-Коянаги-Харады - с HTA-DR4 антигеном, саркоидоз, симпатическая офтальмия, периферический увеит - с HLA-DR15 антигеном. Однако не все носители указанных антигенов заболевают увеитом или системными заболеваниями, которые также ассоциированы с этими антигенами. Ученые предполагают, что для развития заболевания необходима не только генетическая предрасположенность, но и наличие фактора внешней среды, который и запускает цепь патологических реакций. Эти внешние триггеры, инициирующие воспалительный процесс у генетически скомпрометированных пациентов, до сих пор недостаточно изучены.
Согласно одной из концепций патогенеза увеитов, воспалительный процесс в сосудистом тракте рассматривается как взаимодействие комплекса факторов, включающих генетическую предрасположенность, общую и местную сенсибилизацию организма, нарушение гематоофтальмического барьера и повторное проникновение антигена в глаз. Последнее может происходить как в виде прямого поступления, так и под влиянием общих заболеваний, стрессовых ситуаций и т.п., когда снижается уровень общего и местного иммунитета, способствуя дополнительному проникновению в глаз антигена из экстраокулярных очагов воспаления. Значение инфекций в этиологии увеитов не отрицается, однако им отводится роль пускового механизма в развитии процесса, а главное предпочтение отдается иммунным механизмам.
Причинами развития иридоциклитов могут быть общие заболевания организма, такие как сахарный диабет, токсоплазмоз, ревматизм, туберкулез, сифилис, травмы глаза.
В структуре задних уветов значительную часть составляют инфекционные поражения. Ведущими являются токсоплазмоз (до 30 % всех задних уветов), турбекулез, гистоплазмоз, токсокароз. Существенное место занимают идиопатические хориоретиниты и ретиноваскулиты. Возрастает роль различных инфекционных поражений у иммуноскомпрометированных больных, при СПИДе, диабете и других состояниях.
Также причиной увеитов могут быть вирусные поражения сосудистого тракта, сифилис, гонорея, лепра, бруцеллез, листериоз и др.

Классификация увеита

Различают такие формы увеитов:
I. По продолжительности заболевания передние увеиты классифицируют как:
1. Острые (менее 3 мес.).
2. Хронические (более 3 мес.).
3. Рецидивирующие - при которых обострение процесса наблюдается после периода (не менее 3 мес.) отсутствия воспаления без лечения.
II. По локализации выделяют четыре основных вида увеитов:
1. Передний увеит (иридоциклит) поражает радужку и ресничное тело.
2. Периферический увеит вовлекает ресничное тело и передние отделы хориоидеи, стекловидного тела и сетчатки.
3. Задний увеит (хориоидит, хориоретинит) поражает собственно сосудистую оболочку, сетчатку и зрительный нерв.
4. Панувеит характеризуется воспалением всех отделов сосудистого тракта.
III. Вследствие морфологических особенностей увеиты классифицируют как:
1. Гранулематозные увеиты. Гранулематозный характер воспаления характерен для увеита при саркоидозе, гранулематозе Вегенера, туберкулезе, сифилисе. Морфологический субстрат основного очага воспаления представлен большим количеством лейкоцитов, мононуклеарными фагоцитами, эпителиальными, гигантскими клетками и зоной некроза. Очаговая картина воспаления характерна для гематогенного метастатического внедрения инфекции.
К клиническим особенностям относятся наличие крупных преципитатов (оседание на эндотелии роговицы клеточных элементов и мельчайших гранул пигмента, склеенных фибрином), формирование узелков Кеппе (скопление эпителиальных клеток и лимфоцитов на краях зрачка) и узелков Бусака (скопление клеток на передней поверхности радужки), хориоретинальных гранулем.
2. Негранулематозные увеиты чаще развиваются при идиопатических, HLA- В27-ассоциированныхувеитах. Они протекают в форме диффузного воспаления; возможно наличие нежных преципитатов. В большинстве случаев негранулематозные увеиты носят инфекционно-аллергический и токсико-аллергический характер. Основные проявления - нарушение микроциркуляции с образованием фибриноидного набухания сосудистой стенки.
В очаге гиперергической реакции отмечаются отек, фибринозная экссудация, плазматическая лимфоидная или полинуклеарная инфильтрация.
IV. По этиологии увеиты подразделяют на:
1. Экзогенные - развиваются в результате травм, контузий, ожогов, офтальмологических операций, которые сопровождаются внедрением инфекции извне.
2. Эндогенные - причиной их возникновения являются инфекционные или другие агенты, находящиеся внутри организма; они занимают первое место в этиологии заболеваний сосудистой оболочки. Эндогенные увеиты могут быть как метастатическими (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). К наиболее этиологически значимым относятся:
бактериальные;
вирусные (преимущественно герпетической группы);
грибковые;
паразитарные;
ревматоидные;
развивающиеся при системных заболеваниях;
ассоциированные с НТА-В27 антигеном;
гетерохромный увеит Фукса;
идиопатические.

Лечение увеитов (ирилоциклитов, хориоидитов)

Лечение увеитов (ирилоциклитов, хориоидитов) проводится в офтальмологических стационарах, носит комплексный характер и направлено на: подавление инфекционного этиологического фактора; блокирование или регуляцию местных и системных аутоиммунных реакций; профилактику осложнений.
1. Противовоспалительная терапия:
а) глюкокортикоиды:
закапывают в конъюнктивальный мешок 4-6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1 % раствор дексаметазона (глазные капли «Максидекс», «Декса-Пос», «Офтан-дексаметазон»);
вводят субконъюнктивально или парабульбарно по 0,3-0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона (раствор для инъекций «Дексаметазон»), При тяжелых процессах и для профилактики рецидивов применяют пролонгированные формы кортикостероидов; триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), которые вводят 1 раз в 7-10 дней парабульбарно;
в особо тяжелых случаях назначают системную терапию;
б) нестероидные противовоспалительные препараты:
применяют местно в виде инстилляций 0,1 % раствора индометацина (индоколлир), дикло-Ф, униклофен;
назначают в виде таблеток, внутримышечно (индометацин, мовалис, диклофенак и т. д.);
в) при тяжелых формах увеитов и неэффективности противовоспалительной терапии проводят иммуносупрессивную терапию (циклоспорин, азатиоприн, метотрексат).
2. Назначение мидриатиков в виде глазных капель (2,5 % и глазные капли «Ирифрин», 0,5 % или 1 % раствор мидриацила, цикломед, 1 % раствор тропикамида, 1 % раствор атропина сульфата) или субконъюнктивальных инъекций (0,1 % раствор для инъекций атропина или 1 % раствор для инъекций мезатона) при лечении передних увеитов.
3. Назначение фибринолитических препаратов (лидаза, гемаза, вобэнзим) - при фибринозно-пластической форме увеита.
4. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно гемодез по 200-300 мл, 400 мл 5-10 % раствора глюкозы с 2,0 мл аскорбиновой кислоты в случае тяжелого течения увеита.
5. Десенсибилизирующая терапия (внутривенно 10 % раствор кальция хлорида; внутрь - лоратадин, кларитин).
6. Этиологическая противомикробная терапия (зависит от причины заболевания):
а) антибактериальная терапия: кларитромицин, азитромицин, доксициклин, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмциллин или оксациллин в виде внутримышечных, внутривенных инъекций;
б) противовирусная терапия: ацикловир (внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней) или валацикловир (внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5-10 дней). При тяжелой герпетической инфекции ацикловир назначают внутривенно капельно медленно 5-10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7-11 дней или интравитреально в дозе 10-40 мкг/мл.
7. Физиотерапевтические и эфферентные методы лечения.

УВЕЙТ (uveitis; позднелат. uvea сосудистая оболочка глаза + -itis) - воспаление сосудистой оболочки (сосудистого, или увеального, тракта) глаза.

В связи с особенностями анатомического строения сосудистой оболочки глаза, в частности раздельным кровоснабжением и иннервацией переднего ее отдела - радужки (см.), ресничного тела (см.) и заднего - собственно сосудистой оболочки, или хориоидеи (см. Сосудистая оболочка глаза), воспалительные процессы, как правило, развиваются в них изолированно; воспаление переднего отделя сосудистой оболочки н а з ьт в а го т и р и д о цикл и т о м (см.), или передним У., заднего отдела сосудистой оболочки - хориои-дитом (см.), или задним увеитом. В редких случаях воспаление распространяется на весь сосудистый тракт глаза - иридоциклохориоидит (панувеит). С конца 50-х годов выделяют как самостоятельную форму воспаление плоской части ресничного тела (ресничного кружка) и крайней периферии собственно сосудистой оболочки - периферический У. По классификации Вудса (A. Woods, 1956) различают гранулематозные У., при к-рых воспалительный очаг имеет характер гранулемы (см.) с перифокальным воспалением, и негранулематозные, при к-рых воспаление носит разлитой характер.

Различают экзогенные увеиты, развивающиеся при проникающих ранениях глаза, при прободной язве роговицы и других поражениях глаза, и эндогенные увеиты, возникающие при различных общих заболеваниях.

Ведущую роль в патогенезе У. играют иммунные механизмы. В зависимости от иммунол. реакции сосудистой оболочки различают атопические У. (см. Атопия), связанные с действием экзогенных аллергенов (пыльца растений, пищевые продукты и др.); анафилактические У. (см. Анафилаксия), обусловленные развитием аллергической реакции на введение в организм иммунной сыворотки; аутоаллергические У. (см. Аутоаллергия), при к-рых аллергеном является пигмент сосудистой оболочки или белок хрусталика (факогенный У.); микробно-аллергические (см. Инфекционная аллергия), развивающиеся при наличии в организме очагов инфекции.

Выявление этиол. фактора при У. представляет большие трудности. В значительной части случаев происхождение У. остается невыясненным.

Особенности патологической анатомии, клинической картины, диагностики, лечения и прогноза воспаления радужки и ресничного тела изложены в статье иридоциклит (см.), собственно сосудистой оболочки - в статье хориоидит (см.); ниже приведены формы увеита, не описанные самостоятельными статьями.

И р и д о ц и к л о х о р и о и д и т (панувеит, генерализованный у в е и т) - наиболее тяжелая форма У., наблюдается в двух разновидностях: острой и хронической.

Острый иридоциклохориоидит возникает как следствие заноса патогенных микроорганизмов в капилляры сосудистой оболочки или сетчатки. Характеризуется резкими болями в глазу, снижением зрения.

Воспалительный процесс (как правило, гнойный) быстро распространяется на радужку и ресничное тело с частым развитием абсцесса стекловидного тела (см. Эндофталъмит). При особо тяжелом течении наблюдается гнойное воспаление всех оболочек глазного яблока (см. Панофталъ-мит). Лечение острого иридоцикло-хориоидита заключается во введении антибиотиков внутримышечно, под конъюнктиву, ретробульбарно, в переднюю камеру глаза, стекловидное тело; производят витреоэк-томию (см. Стекловидное тело), при невозможности сохранить глаз - эвисцерацию глаза (см.). При прогрессировании процесса прогноз неблагоприятный.

X роничес кий ир и до цик л о х о р ио и-дит может иметь герпетическую, бруцеллезную, туберкулезную этиологию, встречается при саркоидозе (см.), синдроме Фогта - Коянаги (см. Фогта - Коянаги синдром). Развивается в течение нескольких лет с частыми обострениями. Как правило, поражает оба глаза. Характерно образование значительных помутнений стекловидного тела, экссудативных очагов в сосудистой оболочке, что приводит к снижению зрения. Лечение комплексное, включает гипосенсибилизирующее воздействие, применение антибиотиков, противовирусных препаратов, иммунодепрессантов, в поздних стадиях - иссечение шварт стекловидного тела.

При прогрессировании процесса - прогноз серьезный, во многих случаях развивается атрофия глазного яблока.

Перифериче с к и й у в е-и т развивается гл. обр. в возрасте от 20 до 35 лет; поражает чаще оба глаза.

В начале заболевания отмечается умеренное снижение зрения, нерезко выраженная светобоязнь. При биомикроскопии глаза (см.) выявляются мелкие порошкообразные помутнения стекловидного тела. Постепенно развивается дезорганизация стекловидного тела и локальное скопление экссудата в области зубчатой линии; экссудат в стекловидном теле белого или серовато-белого цвета, плотный, хорошо отграничен, постепенно распространяется в область ресничного тела.

Иногда обнаруживают мелкие роговичные преципитаты и передние синехии. В поздних стадиях возможна отслойка стекловидного тела, образование грубых шварт, что сопровождается значительным снижением зрения. В качестве осложнений периферического У. могут развиваться катаракта (см.), вторичная глаукома (см.), вторичная дистрофия сетчатки в макулярной области (см. Ретинопатии), отек диска зрительного нерва. К редким осложнениям относятся ретнношизис (см. Сетчатка), отслойка сетчатки, кровоизлияния в сетчатку. Лечение периферического У. проводят комплексно. по тем же принципам, что и лечение иридоциклита (воздействие на источник инфекции и сенсибилизации. на иммунные механизмы п на воспалительнын процесс в сосудистой оболочке). Подробно - см. //р//rtouii K."i чт.

482 УВЕОПАРОТИТ

Прогноз при своевременном и

правильном лечении у большинства

бол mi ы \ б, | aroi (рия тный.

Ihin.ni>’г; А р х а н г е л ь с к и й В. Н. Л1 (»!н|)(>, i< rfiH-.vKiie основы офтальмоскопической г! i.ocTiiivii, с. 132, М., 1960;

3 а м и * U. С. л Кацне л ь-

с о н.1. л. Увепты, М., 1984; Патология орган * , > .13-т при общих заболеваниях

у дц|Ц >д ред. Е. И. Ковалевского, с. 12 - М 1978; II е н ь к о в М. А., III и i (» II. и А в р у щ е н-

к о Н Эндогенные увеиты, Киев,

1979; i) й л о в А. Я., Юзефова И,! А з а р о и а Н. С. Туберкула i «.i "болевания глаз, Л., 1963;

г, т v i i ^ i н с. Е. Иммунологические тел» км?,.1 в офтальмологии, с. 159,

П;Ч " 75; Шпаг; Н. И. Токсо-

ii.in..m >; 1 М., 1978; Camp i n-

<■ Ii ’ .11. i. L’uveite, P., 1970; Immuno-

1 >a i ]’." !> " uveitis, ed. by A. E. Maurne-

3u*<‘ .. \ V Silverstein. p. 83, Baltimore,

1904; P ; ■ Ic i n s E. S. Uveitis and toxopi.iH-i L., 1961, bibliogr.; System

of oj !;t Ikj I iMniogy, ed. by S. Duke-Elder, v. 9. L., IW>6; Woods A. C. Endogenous uvoilis, Baltimore, 1 956.