Эмпиему плевры считают хронической, когда длительность заболевания превышает 2 мес. Хроническая эмпиема возникает из острой. Причины перехода острой эмпиемы в хроническую могут быть обусловлены:

1) особенностями патологического процесса и
2) ошибками, допущенными при лечении больного с острой эмпие­мой плевры.

К первой группе причин относят:

Наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обус­ловливающего постоянное инфицирование плевры,
- распространен­ную деструкцию легочной ткани с образованием больших легоч­ных секвестров,
- резкое уменьшение эластичности висцеральной плевры,
- многополостные эмпиемы,
- снижение реактивности орга­низмабольного.

Ко второй группе причин относят :

Недостаточно полное удаление экссудата и воздуха из плевральной полости при про­ведении лечебных пункций;
- нерациональную антибактериальную те­рапию;
- недостаточно активное проведение мероприятий, направ­ленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры;
- ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Патогенез хронической эмпиемы плевры: длительное воспаление плевры ведет к обра­зованию толстых неподатливых рубцовых шварт, которые удержи­вают легкое, в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную по­лость. Это приводит к постепенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяемым, интоксикации, амилоидозу. В связи с выключением легкого или части его из дыхания имеют место более или менее выраженные нарушения кровообра­щения и дыхания.

Клиника и диагностика хронической эмпиемы: температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. При нарушении оттока гноя она становится гектической. Нередко больного беспо­коит кашель с отделением гнойной мокроты. Если оно становится особенно обильным при положении больного на здоровом боку, следует предположить наличие бронхоплеврального свища.

При осмотре обращают на себя внимание симптомы гнойной интоксикации: бледность больного, цианоз слизистых оболочек, иногда безбелковые отеки на ногах. Грудная клетка деформиро­вана - на стороне эмпиемы вследствие фиброза межреберья ока­зываются суженными. У детей развивается сколиоз позвоночника с выпуклостью в неповрежденную сторону.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем. При наличии бронхоплеврального свища над полостью можно отметить коробочный звук. При аускультации дыхательные шумы над полостью не выслушиваются, однако при бронхоплевральном свище иногда бывает амфорическое дыхание.

Уточнить наличие бронхоплеврального свища помогает вве­дение в эмпиематозную полость 0,3-0,5 мл эфира. Появление запаха эфира в выдыхаемом воздухе свидетельствует о наличии свища.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости при хрони­ческой эмпиеме, помимо обычной рентгенограммы, необходимо произвести плеврографию в положении больного лежа на спине, а за­тем на боку. Применяют любое водорастворимое контрастное вещество. При подозрении на наличие бронхоплеврального свища, бронхоэктазов или полости в ткани легкого необходимо выпол­нение бронхографии.

Лечение хронической эмпиемы: при хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно попытаться провести тщательное дре­нирование плевральной полости с последующим ее промыванием антибиотиками и антисептиками и вакуум-аспирацией. Одновре­менно проводят дыхательную гинастику, направленную на расправ­ление легкого (раздувание резиновых баллонов и др.). Иногда эффект дает эндоскопическая тампонада бронха, имеющего де­фект, прижигание свища через торакоскоп. При неуспехе этих мероприятий ликвидация эмпиематозной полости может быть достигнута путем использования торакопластики, мышечной тампо­нады или декортикации легких.

Торакопластика . Цель операции - резецировав ребра над по­лостью, сделать грудную стенку податливой, прижать к легкому и тем самым ликвидировать полость.

Наиболее часто применяют лестничную торакопластику по Лимбергу . Над гнойной полостью иссекают поднакостнично ребра и через их ложе проводят параллельно друг другу продольные разрезы. Образовавшиеся после рассечения ложа резецирован­ных ребер полоски мягких тканей надсекают спереди и сзади (поочередно) и превращают в стебли с питающей задней или передней ножкой. Эти стебли укладывают на дно полости эмпиемы и удерживают там с помощью тампонады. Тем самым ликвидиру­ется полость.

Мышечную тампонаду применяют при небольших полостях. Мобилизовав в виде лоскута на ножке одну из крупных мышц грудной стенки, резецируют 2-3 ребра над полостью эмпиемы и после обработки стенок спиртом вводят в нее мышцу, которую фиксируют швами. Засыпают рану антибиотиками и ушивают с оставлением дренажа, проведенного через контрапертуру.

Декортикация легкого. Операция заключается в иссечении всех шварт, покрывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.

При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хрони­ческий абсцесс, бронхоэктазы) показана декортикация легкого с одновременной резекцией пораженной его части. Эта операция травматична, требует тщательной оценки общего состояния боль­ного и хорошей предоперационной подготовки.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Гнойные плевриты являются вторичными заболеваниями, чаще они осложняют воспалительные заболевания мягких - крупозную или постгриппозную пневмонию. Разли чают пара- и метапневмонические гнойные плевриты . Парапневмонические плевриты осложняют пневмонию в момент ее разгара, а метапневмонические или постпневмо-ппческие плевриты возникают после разрешения пневмо нии. Метапневмонические плевриты встречаются чаще, чем парапневмонические, и при них чаще развивается серозно-гнойная или гнойная экссудация.

Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны и др.). Подобное инфицирование наблюдается реже, оно начинается с образования серозного выпота, который переходит затем в серозно-гнойный и гнойный. Наиболее частой причиной гнойных плевритов является острый абсцесс легкого. Инфицирование плевральной полости при этом происходит лимфогенным путем или вследствие прорыва абсцесса в плевральную полость с образованием пиопнев-моторакса. Первичный гнойный плеврит возникает при проникающих ранениях грудной клетки.

Острый гнойный плеврит делят по происхождению на первичный и вторичный; по распространенности процесса- на свободный (тотальный, средний, небольшой) и осумкованный (однокамерный, многокамерный, междолевой); по характеру экссудата - на гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный.

Клиническая картина заболевания складывается из: 1) симптомов основного заболевания, послужившего причиной плеврита; 2) признаков гнойной интоксикации; 3) симптомов, обусловленных накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гнойным плевритом жалуются на боли в боку, кашель, чувство тяжести или полноты в боку, затрудненное дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боли в грудной клетке больше выражены в начале заболевания, носят колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевают, присоединяется чувство тяжести или полноты в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса легкого - с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может носить приступообразный характер, усиливается в положении на больном боку.

Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боли, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боли в груди.

Температура тела повышается до высоких цифр (39 - 40°С), носит постоянный или гектический характер. Частота пульса достигает 120-130 в минуту, что определяется как гнойной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата.

Прорыв абсцесса легкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, наполнение его слабое, артериальное давление снижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Причиной тяжелой картины заболевания является раздражение плевры, вызывающее болевую реакцию, сдавление легкого гноем и воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца. После стихания острых явлений, выведения больного из шока развивается состояние интоксикации, более тяжелой, чем при мета- и парапневмонических эмпиемах плевры.

При собирании анамнеза заболевания, учитывая вторичный характер гнойного плеврита, следует выяснить нарушения в течении основного заболевания: появление болей в боку, изменение характера кашля, появление затруднения при вдохе, повышение температуры тела, нарастание слабости, недомогания или появление резких болей в боку (как «удар кинжалом»).

При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное положение его в постели - полусидячее или на больном боку. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боли при вдохе. Число дыханий увеличивается до 20-25, а в тяжелых случаях-до 30-40 в минуту.

При осмотре грудной клетки определяется ограничение дыхательных движений грудной клетки, отставание при дыхании больной стороны от здоровой или вовсе неучастие ее в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости определяется выбухание грудной клетки в зад ненижних отделах, межреберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межреберных промежутков может определяться умеренная болезненность. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или вовсе не определяется.

При перкуссии грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука над экссудатом, при тотальном плеврите тупой звук регистрируется над всей половиной грудной клетки, при значительном скоплении экссудата (но не тотальном плеврите), верхняя граница тупости располагается по косой линии Демуазо. При этом определяются треугольники Гарленда и Грокко - Раухфуса. При перкуссии выявляют также смещение срединной тупости в здоровую сторону, что обусловлено смещением средостения экссудатом, накапливающимся в плевральной полости.

При аускультации грудной клетки отмечается значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над местом определяемой тупости. При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличенная СОЭ. Температура тела повышена до 38-40° С, носит постоянный или перемежающийся гектический характер. Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки) позволяет определить скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина определяется количеством жидкости и ее расположением. В начале заболевания жидкость скапливается в задненижних отделах плевральной полости - в реберно-диафрагмальном синусе, по мере накопления экссудата затемнение легочного поля нарастает. В отличие от гидроторакса скопление жидкости при экссудативном плеврите никогда не имеет горизонтального уровня. При пиопневмотораксе над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости отмечается слой свободного воздуха.

Данные физикального и рентгенологического обследования больного позволяют поставить диагноз экссудатив-ного плеврита. Высокая температура, тяжелая интоксикация, изменение в крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза гнойного плеврита, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии проводят диагностическую пункцию плевральной полости.

Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней аксил-лярной линиями. При ограниченных и осумкованных плевритах, небольшом скоплении жидкости точку для пункции намечают совместно с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки.

Для пункции необходимы шприц емкостью 20 мл, иглы диаметром 0,5, 1 и 2 мм, трехходовой кран, 0,5% раствор новокаина. К пункции готовятся, как к операции: обрабатывают руки, одевают стерильные перчатки. Больного усаживают на стол, туловище его слега согнуто, спина выгнута. Спереди стоит медицинская сестра и поддерживает больного в таком положении. Йодной настойкой (5%) широко смазывают кожу в области спины, в шприц с голкой иглой набирают раствор новокаина и анестезируют кожу и глубжележащие ткани. Затем иглой большего диаметра (1-2 мм) прокалывают кожу, которую смещают несколько в сторону, и затем продвигают иглу вперед по верхнему краю нижележащего ребра, все время предпосылая ее продвижению раствор новокаина. Признаком проникновения иглы в плевральную полость является чувство ее провала после сопротивления проколу париетальной плевры. При потягивании поршня шприца на себя получают экссудат, гнойный характер свидетельствует об эмпиеме плевры. В шприц набирают гной, трехходовым краном перекрывают иглу, шприц отсоединяют и экссудат помещают в пробирки для лабораторного и бактериологического исследования, затем продолжают удалять гной до появления отрицательного давления в шприце.

Эмпиема плевры и пиопневмоторакс

Основные вопросы темы.

1. Определение ЭП.

2. Этиология и патогенез острой и хронической эмпиемы плевры.

3. Клиническая картина острой и хронической ЭП.

4. Диагностика.

5. Методы общей и местной терапии.

6. Показания и принципы хирургического лечения.

Прежде всего несколько слов о терминологии. Термин «эмпиема» – скопление гноя в естественной, т.е. анатомической, полости – будь то плевральная либо какая-нибудь иная полость, общепризнан и широко употребляется для обозначения нагноения плевральной полости. Существует также термин «гнойный плеврит».

1. Гнойный плеврит или эмпиема плевры – воспалительный процесс в плевральных листках, ведущий к скоплению гноя в плевральной полости.

2. Классификация:

А) по характеру возникновения:

а) мета- или парапневманические;

б) послеоперационные;

в) посттравматические (открытые, закрытые);

г) после пневмоторакса (спонтанного или лечебного).

Б) по клиническому течению:

а) острые,

б) подострые,

в) хронические.

Острые до 1 месяца, подострые – до 3 месяцев, хронические свыше 3 месяцев.

В) по характеру экссудата: гнойные, гнилостные, специфические, смешанные.

Г) по возбудителям: неспецифическая инфекция (стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая), анаэробная инфекция, специфическая (туберкулезная), смешанная инфекция.

Д) по распространенности и локализации: односторонние, двусторонние; тотальные, субтотальные, отграниченные (апикальные-верхушечные, пристеночные-паракостальные, базальные - над диафрагмой, междолевые, парамедиастинальные).

3. Этиология и патогенез.

У 88,2% больных эмпиема плевры явилась осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких (торпидно и прогрессивно текущая пневмония, гангрена легкого, абсцесс легкого, первичные бронхоэктазы) и только у 17,8% она была следствием травмы и внелегочных процессов, приведших к метастатической пневмонии.

Эмпиема с деструкцией легочной ткани и без деструкции легочной ткани.

Ведущим этиологическим фактором является проникновение инфекции в плевру. Чаще встречается неспецифическая инфекция, затем специфическая. У наибольшего числа больных эмпиема плевры развивается вследствие бронхоплевральных осложнений.

Развитие гнойного процесса в плевре возможно с распространением из гнойно-легочного очага, лимфогенным и гематогенным путем из отдаленных очагов, а также в результате непосредственного проникновения инфекции в плевру при проникающих ранениях грудной клетки, а также после операций на органах грудной клетки (легких, пищевода, средостения, сердца). Причиной может быть развитие бронхоплеврального свища.

Анатомо-гистологический очерк.

Элементы плевры: а) мезотелий - относится к особому виду эпителиев – целомическому, выстилающему все серозные полости.

б) поверхностный волнистый коллагеновый слой, в) эластический слой, с) решетчатый эластическо-коллагеновый слой.

Отличительной особенностью париетальной плевры является наличие так называемых люков, ворсин и плевральных отростков, имеющих большое значение в резорбции жидкости из плевральной полости.

Установлено, что в течение суток через плевральные полости проходит объем жидкости, равный примерно 28% объема плазмы крови. В физиологических условиях полостная жидкость продуцируется висцеральной плеврой, а всасывается париетальной. При патологических условиях любой участок плевры способен как продуцировать, так и всасывать жидкость.

Легочно-плевральные фистулы:

Стадия угрожающего прорыва, стадия открытой легочно-плевральной фистулы, стадия прикрытой легочно-плевральной фистулы.

Морфологические стадии эмпиемы: Воспалительные изменения в плевре начинаются тогда, когда воспаление в легком через глубокую эластическую сеть, отделяющую легкое от его серозного покрова, распространится на решетчатый эластическо-коллагеновый слой плевры. Начальная воспалительная реакция характеризуется расширением кровеносных сосудов и отеком. Затем присоединяется инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. Вначале скопления клеток располагается только вокруг сосудов решетчатого слоя, затем инфильтрат распространяется по слою диффузно. Одновременно на поверхности плевры появляется налет фибрина в виде компактной пленки (стадия фибринозного воспаления). Когда экссудат в плевре приобретает гнойный характер, начинается вторая стадия – стадия фибринозно-гнойного плеврита. Воспалительные процессы в этот момент по-прежнему развертывается в сосудистом эластическо-коллагеновом слое плевры: коллагеновые волокна раздвигаются белковой жидкостью, богатой фибрином, появляются много сегментоядерных лейкоцитов. В этой стадии плеврита часто происходит разрушение поверхностного и даже глубокого эластического слоев. При изучении стадий плеврита решающим фактором при переходе второй стадии воспаления в третью, характеризующуюся репаративными процессами, следует считать не календарный срок болезни, а состояние основного очага инфекции. Дальнейшая судьба ее будет зависит от того, сохраняется или прекращается действие вредоносного агента. Известны случаи, когда спустя 2-3 мес после начала экссудативного плеврита эмпиема плевры сохраняла острый характер.

По существу третья стадия воспаления (репаративная) не относится к реакции воспаления, а является лишь следствием его. Репаративную стадию плеврита называют стадией оформления грануляционной ткани. Она при гнойном плеврите обычно появляется на 8-12 сутки. Очень быстро на плевре появляется пиогенный слой, листки париетальной и висцеральной плевры по периферии пораженной зоны плотно срастаются, образуя осумкованную полость с гнойным содержимым.

В плевральной полости может скапливаться до 1000,0 - 3500,0 мл гнойного экссудата.

Различают три стадии развития эмпиемы: 1 – острая, начальная фаза (в течение первых 5-8 суток) характеризуется усиленной экссудацией;

2 – характеризуется началом образования грануляционной ткани. Слой грануляций может достигать 2- 4 см;

3 – характеризуется организацией грануляционной ткани. Происходит интенсивное развитие коллагеновых волокон, превращающихся постепенно в фиброзную, плотную, рубцовую ткань. Легкое становится ригидным, из-за ограничивающего его движения плотного рубцового панциря, так называемое, панцирное легкое, развиваются межплевральные шварты и рубцовые сращения, затрудняющие разделение границ между плевральными листками.

При хронической эмпиеме зона склероза распространяется на мягкие ткани грудной стенки с рубцовым перерождением межреберных вен. Скопление экссудата в плевральной полости ведет к коллапсу легкого, сращение его с плеврой. Фиксированное легкое не может расправиться и становится безвоздушным, образуется гнойная полость в плевре.

В классификации Г.И.Лукомского (и мы с ним согласны) умышленно опущено деление эмпием на острые и хронические, так как разграничительные клинические критерии, в том числе базируемые на календарных сроках, весьма спорны.

Вот так примерно выглядит пестрота взглядов относящихся к срокам определяющим переход острой эмпиемы в хроническую – 4-6 мес (Панкратьев), 2-3 мес (Колесов), 3 мес (Линберг), 1 мес (Амосов), от 5-6 недель до 2-3 мес (Стручков).

Решение этого спорного вопроса видимо лежит в точной функциональной и морфологической характеристике висцеральной плевры, именно висцеральной, ибо реэкспансия легкого, а, следовательно, ликвидация полости эмпиемы предопределяется податливостью легочной плевры. Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический.

При острой эмпиеме имеется осумкованная полость с довольно тонкими стенками (2- 6 мм толщиной), состоящая из поверхностного пиогенного, грануляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образованного собственными воспалительно-инфильтративными слоями плевры. По определению И.В. Давыдовского, цикл острого воспаления может протекать дни и недели в зависимости от величины, местоположения очага, а также общих факторов. Таким образом, переход стадии острого плеврита в хроническую определяется не сроком болезни, а состоянием ее стенок и особенно легочного очага, обусловившего возникновение нагноения плевры.

Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не заканчиваются регенерацией. И.В. Давыдовский хроническое воспаление определяет как «вялое заживление» или «длительное незаживление». Для хронического воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения и затихания, каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.

При микроскопическом исследовании в стенке хронической эмпиемы выявляются три слоя: пиогенный, рубцовый и образованный собственными слоями плевры. Главным образом в пиогенном слое протекают чередующиеся стадии воспаления.

Плеврит – это острое или хроническое воспаление висцерального и париетального листка плевры. Различают: фибринозный (сухой) плеврит, экссудативный плеврит, гнойный плеврит. Эмпиема плевры – скопление гноя в плевральной полости. Пиопневмоторакс – скопление в плевральной полости гноя и воздуха.

Классификация эмпиемы плевры

По происхождению:

1) Первичные:

а) раневые после ранений с повреждением костей грудной клетки, после ранения без повреждения костей;

б) после оперативных вмешательств на лёгких и органах средостения;

в) вследствие бактериемии.

2) Вторичные – возникающие при распространении инфекции из поражённых воспалительным процессом органов (лёгкие, органы средостения и поддиафрагмального пространства, грудная стенка):

а) контактным путём (мета- и парапневмонические);

б) лимфогенным путём;

в) гематогенным путём.

II. По характеру возбудителя:

Неспецифические (стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, анаэробные).

Специфические:

а) туберкулёзные;

б) актиномикотические;

в) смешанные.

III. По характеру экссудата:

1. Гнилостные.

   Гнойно-гнилостные.

IV. По стадиям заболевания:

1. Острые (3 месяца).

2. Хронические (свыше 3 месяцев).

V. По характеру и расположению гнойной полости, содержанию гноя в ней:

1) свободные эмпиемы (тотальные, средние, малые);

2) осумкованные эмпиемы – многокамерные, однокамерные (апикальные, пристеночные, медиастинальные, базальные, междолевые);

3) двусторонние плевриты (свободные и ограниченные).

VI. По характеру сообщения с внешней средой:

1) не сообщается с внешней средой (собственно эмпиема);

2) сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс).

При хронической эмпиеме – остаточная эмпиематозная полость с бронхо-плевральным, плевро-кожным или бронхо-плевро-кожным свищом.

VII. По характеру осложнений:

1) неосложнённые;

2) осложнённые (субпекторальной флегмоной, фиброзом лёгкого, нарушениями функции почек, печени, медиастинитом, перикардитом и т.д.).

Этиология, патогенез, патоморфология.

Причинами развития эмпиемы являются:

1) прорыв в плевральную полость гнойника (абсцесса) лёгкого, в том числе сообщающегося с просветом бронхов и развитием пиопневмоторакса;

2) попадание в плевральную полость инфекции через рану грудной клетки;

3) несостоятельность швов культи бронха резецированного лёгкого;

4) перфорация в плевральную полость полого органа (пищевода, желудка, толстой кишки);

5) несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного анастомозов.

Воздействие бактериальных токсинов, развитие интоксикации, сдавление верхней полой вены (экссудатом, воздухом), нарушение лёгочной вентиляции в связи со сдавлением лёгкого экссудатом (воздухом), гипопротеинемия, гидроионные нарушения, сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, гипоксия, другие нарушения гомеостаза — основные факторы, определяющие патогенез расстройств, возникающих при острой эмпиеме плевры.

Клиника.

Острое начало с высоким подъёмом температуры, болью в боку, потрясающими ознобами, тахикардией, нарастающей одышкой.
При физикальном обследовании обнаруживают ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне расположения экссудата. Дыхание резко ослаблено при аускультации или вообще не прослушивается. Отмечается выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков. Перкуторно и рентгенологически определяется смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологически также на стороне эмпиемы определяется интенсивное затемнение — жидкость, с косой (по линии Дамуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей. В крови лейкоцитоз достигает 20-30х10 9 /л, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.

Техника плевральной пункции.

Пункция плевры производится сидя, обычно в VI-VIII межреберье по задней аксиллярной линии, в месте наибольшего притупления перкуторного звука. Не рекомендуется за один приём аспирировать более 1000-15000 мл жидкости.

Полученную при пункции жидкость подвергают специальным исследованиям: цитологическому, бактериологическому и др.

Лечение.

Принципы лечения острой эмпиемы плевры:

Удаление гноя и воздуха из плевральной полости (пункция, постоянное дренирование плевральной полости).

Подавление инфекции в плевральной полости, ликвидация источника инфекции (применение антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры местно и парентерально, назначение сульфаниламидных препаратов, применение протеолитических ферментов местно).

Расправление лёгкого (устранение выпота, ЛФК).

Повышение реактивности организма (переливание крови, плазмы, введение гамма-глобулина, иммунотерапия, витамины).

Дезинтоксикационная терапия.

Комплексная посиндромная коррекция нарушений гомеостаза

Показаниями к операции при острой эмпиеме являются:“острая” форма пиопневмоторакса с развитием напряжённого пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной полости); безуспешное лечение пункциями; наличие бронхо-плеврального свища; сочетание с абсцессом лёгкого, не поддающимся консервативному лечению.

При острой эмпиеме плевры наиболее целесообразным вариантом является межрёберная торакотомия с тщательным удалением гноя и фибрина, санация плевральной полости антисептиками и протеолитическими ферментами дренированием плевральной полости дренажными трубками для последующего закрытого лечения. Среди других операций для лечения эмпиемы используются различные виды торакопластики.

Лечение хронической эмпиемы осуществляется только хирургическим путём. Проводится полное удаление плеврального мешка эмпиемы — плеврэктомия с декортикацией лёгкого. Такая операция приводит к расправлению лёгкого и улучшает функцию дыхания. При наличии гнойных очагов в лёгком её дополняют различными вариантами резекции лёгкого: сегмент-, лоб-, пульмонэктомией.

Клинический термин "хроническая эмпиема плевры" обозначает - гнойно-деструктивный процесс в остаточной плевральной полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями, характеризующийся длительным течением с периодическими обострениями.

Возникновение хронической эмпиемы отмечается у 4-20% больных острыми эмпиемами плевры.

Этиология и патогенез.

В отличии от острой эмпиемы плевры значительно чаще встречается смешанная флора с преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной, синегнойной палочек).

Формирование остаточной полости может быть обусловлено несколькими причинами:

1. Ошвартовывание коллабированных отделов легкого плотными организованными фиброзными массами, не поддающимся литической терапии.

2. Значительное уплотнение и склероз легочной ткани.

3. Несоответствие объемов резецированного легкого и плевральной полости.

4. Ателектаз части легкого из-за обструкции бронхиального дерева.

Если при остром гнойном плеврите легкое полностью не расправилось, то между плевральными покровами остается полость, стенки которой покрыты грануляционной тканью. Со временем эта ткань созревает и превращается в волокнистую соединительную ткань, т. е. делается более плотной. Легкое в начальной стадии заболевания остается подвижным и при освобождении полости плевры от экссудата расширяется, а при накоплении экссудата снова спадается. При длительном течении экссудативного воспаления легкое покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет возможность расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название шварт. При длительном течении болезни они достигают значительной толщины (2-3 см и более) и плотности.

Следовательно, длительное воспаление является одной из причин хронической эмпиемы плевры.

Второй причиной хронической эмпиемы плевры является фиброз легкого с потерей им эластичности. Подобные изменения могут оставаться в легком как после пневмоний, так и после абсцессов.

Особое значение для возникновения хронической эмпиемы имеют повреждения грудной клетки.

Помимо того, что открытые эмпиемы плевры имеют тяжелое клиническое в большом числе наблюдений (до 25%) они осложняются бронхиальными свищами, которые приводят к хронической эмпиеме, так как условия для расправления легкого при этом весьма неблагоприятны. Инородные тела, попадающие в полость плевры при ранениях (пули и осколки снарядов, обрывки одежды, а также оставшиеся при лечении гнойных плевритов тампоны или дренажи), поддерживают хроническое нагноение и задерживают расправление легкого.

Инородными телами в полости плевры могут оказаться в редких случаях секвестры при остеомиелите ребер. Иногда остеомиелит ребер и реберный хондрит могут поддерживать хроническое нагноение на ограниченном участке полости плевры через образовавшиеся внутренние открывающиеся в полость плевры гнойные свищи.

Хронические эмпиемы плевры наблюдаются после радикальных легочных операций-пневмонэктомий, лобэктомий и сегментарных резекций.

Основными условиями развития хронической эмпиемы плевры являются недостаточное расправление легкого с формированием стойкой остаточной плевральной полости и поддержание инфекции в стенках этой полости. Главными и поддерживающими факторами служат бронхиальные свищи, хондриты, склеротические изменения коллабированных отделов легкого, а при послеоперационных эмпиемах - несоответствие размеров оставшегося после резекции легкого объему плевральной полости.

Бронхоплевральные свищи являются наиболее частой причиной развития стойкой плевральной полости и хронической эмпиемы плевры.

Нередко причиной хронической эмпиемы плевры являются патологические изменения легкого с продолжающимся в нем инфекционным процессом (бронхоэктазии, хронический абсцесс, пневмосклероз).

Инфекционный процесс в стенках полости может длительное время сохраняться из-за несвоевременной и плохой санации от фибринозно-гнойных напластований на плевральных листках, в которых развиваются патологические грануляции с участками повторной деструкции и образованием мелких полостей. Кроме того, такие напластования способствуют развитию пневмосклероза и сохранению гнойной полости.

В основе всех этих причинных факторов, способствующих или ведущих к развитию хронической эмпиемы плевры, лежат несвоевременное или недостаточное лечение острой эмпиемы плевры, ошибки в лечебной тактике, тяжелые деструктивные изменения в легком, плевре и грудной стенке.

На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии хронической эмпиемы плевры:

Первая стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой эмпиемы плевры, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты, отграничивающие гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300 мл, и лишь в редких случаях встречается субтотальная эмпиема плевры. Плевральные шварты представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной ткани. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры, окружающие ткани и органы; ребра деформируются; межреберные промежутки суживаются. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц. Местами образуются сращения между плевральными поверхностями, ведущие к формированию многокамерной эмпиемы.

Вторая стадия хронической эмпиемы охватывает период от 5 месяцев до 1 года, проявляется признаками хронической интоксикации с более редкими, чем в первом периоде, обострениями гнойного процесса. Патоморфологические изменения более выражены: толщина фиброзных шварт на париетальной плевре достигает 3-4 см и более, на висцеральной плевре фиброзные наложения уплотняются, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соединительной тканью, межреберные промежутки суживаются, диафрагма уплощается из-за массивного отшвартования, объем плевральной полости также уменьшается, легкое теряет возможность дыхательных движений. Но эти изменения могут быть еще обратимы.

Третья стадия хронической эмпиемы (после 1 года) характеризуется более тяжелыми местными и общими изменениями. В фиброзно измененных тканях плевры и грудной стенки появляются отложения известковых солей в виде отдельных вкраплений, а иногда сплошных слоев. Межуточная ткань легкого и бронхи могут изменяться на значительном протяжении. Инфекция полости эмпиемы дает интоксикацию с развитием в отдельных случаях амилоидоза паренхиматозных органов.

1-я стадия: во время ремиссии больной чувствует себя здо­ровым, а в период обострения имеется клиника острой эмпиемы

2-я стадия: клиника гнойной интоксикации, кашель с гной­ной мокротой (с кратковременными улучшениями)

3-я стадия: дыхательная недостаточность, амилоидоз почек

Диагностика.

Диагностика хронической эмпиемы несложна. Решающее значение имеют рент­генологические методы исследования. Обычно исследование начинается выполнением стандартных рентгенограмм грудной клетки в двух проекциях, в ряде случаев необходима латерография. Характер содержимого оста­точной плевральной полости устанавливается при пункции ее.

Для уточнения локализации и размеров гной­ной полости, конфигурации ее стенок показаны плеврография, фистулография. Большое значе­ние для оценки состояния легкого и выбора лечебной тактики имеют томография, бронхо­графия и ангиопневмография. При длительном существовании хронической эмпиемы в коллабированном легком наступают необратимые морфологические изменения, значительно на­рушающие функциональные возможности лег­кого.

Бронхография дает возможность выявить состояние бронхиального дерева, определить локализацию и "характер бронхоплевральных свищей, установить причину хронического тече­ния процесса (бронхоэктазии, хронический абс­цесс и т. п.). Бронхографическими признаками тяжелых изменений в легких являются: 1)на­личие «пустой зоны» из-за неконтрастируемых бронхов в спавшихся отделах легкого; 2)сбли­жение бронхов с уменьшением углов разветвле­ния их; 3)различные виды деформаций, пере­гибов бронхиального дерева, нередко с образова­нием бронхоэктазии.

Ангиопульмонография (общая или селектив­ная) показана лишь в тех случаях, когда неинвазивные методы исследования не дают четкого представления о состоянии легкого над швартой.

Сканирование легких дает возможность изу­чить легочное кровообращение (перфузионное сканирование) и легочную вентиляцию (вентиляционное сканирование).

Лечение хронической эмпиемы плевры со­стоит из мероприятий общего характера, на­правленных на организм больного в целом, и мероприятий по санации и ликвидации гной­ного очага.

При обострении гнойного процесса задачи общего лечения те же, что и при острой эмпиеме плевры. В стадии ремиссии, когда заболевание проявляется в основном наличием плеврокожного свища без признаков интоксикации и вы­раженных нарушений гомеостаза, проводится лишь общеукрепляющее лечение и лечение сопутствующих заболеваний, если таковые имеются. Длительность и объем предоперационной подготовки определяются индивидуаль­но для каждого больного. При этом должны быть использованы все средства, способствую­щие устранению задержки гноя в полости, очи­щению стенок эмпиемы и уменьшению размеров остаточной плевральной полости.

Задачи хирургического лечения хронической эмпиемы плевры сводятся к устранению очага инфекционного процесса и ликвидации стой­кой остаточной плевральной полости.

Декортикация легкого при хро­нической эмпиеме значительно затруднена в связи с плотными сра­щениями фиброзных шварт с висцеральной плеврой. Декортикация будет эффективнее, и легкое лучше расправится после операции, если раз­делить междолевые щели и произвести моби­лизацию всего легкого (пневмолиз). Для этого необходимо рассечь и иссечь переходные склад­ки эмпиемного мешка с участком париетальной плевры, рассечь легочную связку, освободить диафрагмальную поверхность легкого, удалить костодиафрагмальные шварты.

После декортикации, пневмолиза и диафрагмолиза обязательно выполняется плеврэктомия, т. е. удаление париетальной плевры и фиб­розных напластований на ней. Удаляются не только фиброзные напластования с поверхно­сти плевры, но и фиброзно-измененная, имбибированная гноем плевра.

У больных с остеомиелитом ребер, а также при наличии инородных тел в остаточной поло­сти эффективная санация и ликвидация поло­сти возможны только после удаления этих оча­гов инфекционного процесса.

В некоторых случаях при обострении хрони­ческой эмпиемы с резкой гнойной интоксика­цией и особенно при наличии бронхиального свища, затрудняющего санацию полости через дренаж, показано открытое дренирование гной­ной полости с резекцией фрагментов ребер и части париетальных шварт, формированием широкой торакостомы путем подшивания кожи к надкостнице ребра или к внутригрудной фас­ции.

При длительном существовании хронической эмпиемы плевры происходят необратимые из­менения в коллабированных отделах легкого (карнификация),и оно теряет способность к расправлению даже после декортикации. В таких случаях ликвидировать остаточную полость можно лишь торакопластикой или мышечной пластикой.

Интраплевральная торакопла­стика предусматривает резек­цию не только ребер, но и париетальной швар­ты с межреберными мышцами, сосудами и нер­вами.

Лестничная торакопластика поHeller (1912) и Б. Э. Линбергу (1945) является одной из разновидностей интраплевральной торакопла­стики.

При этой операции обнажают и поднакостнично резецируют ребро над полостью эмпие­мы. Через ложе резецированного ребра вскры­вают полость. Определяют размеры эмпиемы и резецируют остальные ребра, заходя за край полости на 2-3см. Рассекают надкостницу и вскрывают полость по ходу резецированных ребер, иссекают париетальную шварту, выскаб­ливают внутреннюю стенку эмпиемного мешка.

Образовавшиеся «перекладины» тканей меж­реберных промежутков при глубокой полости (свыше 3см) рассекают поочередно: одну спе­реди, другую сзади. Образовавшиеся лоскуты погружают до висцеральной плевры.

После тщательного гемостаза в каждый раз­рез рыхло вводят тампон, не подводя его под «перекладины». Кожно-мышечный лоскут фик­сируют швами и накладывают давящую по­вязку.

Большое распространение получили методы мышечной пластики полости эмпиемы, пред­ложеннойF.Konig (1878)для ликвидации вер­хушечной остаточной полости и А. А. Абражановым (1899)для закрытия легочно-плевраль­ного свища. В зависимости от локализации эмпиемной полости и состояния мышц грудной стенки можно использовать большую грудную мышцу, широчайшую мышцу спины, реже - ромбовидную, зубчатую или длинные мышцы спины. Техника таких вмешательств разнооб­разна в зависимости от расположения, вели­чины и характера остаточной полости. Сущность операции заключается в выкраивании мышеч­ного лоскута на ножке соответственно крово­снабжению и с таким расчетом, чтобы величина лоскута соответствовала размеру полости, а при повороте его для заполнения остаточной полости не нарушалось кровоснабжение мы­шечной ткани.

Во всех случаях оперативное вмешательство заканчивается активным дренированием полости и раны мягких тканей, что наряду с герметич­ным ушиванием раны и давящей повязкой обес­печивает хорошее соприкосновение тканей и облитерацию полости.

Выбор метода пластики определяется в зави­симости от локализации, размеров и формы остаточной плевральной полости, от величины и характера бронхоплевральных свищей. Все же большинство костно-пластических операций на грудной стенке имеют существенные недо­статки, связанные с резкой деформацией груд­ной клетки, снижением функции плечевого поя­са и нарастающими необратимыми функциональ­ными расстройствами дыхания и сердечно-­сосудистой деятельности. В связи с этим заслуживают внимания попытки ликвидации стойкой остаточной плевральной полости с помощью биологической пломбы. Наиболее эффективной, про­стой и безопасной является антибактериаль­ная фибринная пломбировка полости, так как фибрин является хорошим стимулятором репаративных процессов, а депо антибиотиков в пломбе предупреждает развитие рецидива эмпиемы, если устранен источник повторного инфицирования плевры (бронхиальные свищи, инородные тела, остеомиелит ребер).

ПИОПНЕВМОТОРАКС.

Пиопневмоторакс - одно из наи­более тяжелых осложнений острых инфекционных деструкции легких, что свидетельствует о нарастании в них воспалительных изменений, приводя­щих к разрушению кортикального слоя и висцеральной плевры легкого, прорыву гноя и воздуха в плевраль­ную полость.

Частота развития пиопневмоторакса не имеет устойчивой тенденции к снижению и колеблется в широком диапазоне - от 5 до 38%. Вероятность осложнения острых ин­фекционных деструкции легких пио-пневмотораксом соотносится как 20:1...25:1, возрастая при гангреноз­ных процессах до 5:1.

Этиология. Чаще это осложне­ние возникает у больных с гангренойили абсцессом легкого, когда неук­лонно нарастает воспалительная ин­фильтрация ткани по периферии очага деструкции. Важное место в развитии и осо­бенностях течения пиопневмоторакса принадлежит возбудителям гнойного процесса в легком. Весьма существенное значение в возникновении пиопневмоторакса имеет вирусная инфекция. Ведущее место по частоте обнаруже­ния занимают: вирус гриппа, PC-вирусы, вирусы парагриппа, аде­новирусы.

Особое место в этиологии пио­пневмоторакса занимают различныезаболевания, изменяющие нормаль­ное функционирование местных и общих механизмов защиты. К ним относятся такие, как диабет, являю­щийся фактором, способствующим формированию некроза и нагноения, лейкозы, лучевая болезнь, СПИД,гиповитаминозы, истощение и про­чие состояния, снижающие сопротив­ляемость организма. Прогрессирование гангрены легкого отмечено убольных, получавших ранее по по­воду других заболеваний лечение гормональными препаратами

Патогенез. В патогенезе пиопневмоторакса вы­деляют несколько ведущих факторов:

внезапное массивное поступле­ние гноя и воздуха в плевральную полость с быстрым развитием в ней выраженного воспаления; коллапс части или всего пора­женного деструктивным процессом легкого;нарушение дренажной функ­ции и проходимости бронхов в зоне деструкции легкого; формирование постоянного или временного сообщения очага гнойной деструкции с плевральной полостью; прогрессирующее ухудшениетечения деструктивного процесса в очаге нагноения в легком; появление дополнительных ос­ложнений в виде легочного кровоте­чения или кровохарканья, аспирационной пневмонии противоположноголегкого, нарастающей эндоинтоксикации.

Клиническая картина и диагности­ка. Клинические проявления пиопневмоторакса разнообразны и ха­рактеризуются выраженностью ин­фекционного процесса в зоне дест­рукции в легком и в плевральной полости. Среди них выделяют ряд ведущих, определяющихся: объемом коллабированного легкого;

обширностью инфицирования плевральной полости гнойным содер­жимым;

наличием или отсутствием кла­панного механизма в патологическом сообщении между плевральной полостью и воздухоносными путями;

динамикой (нарастанием илиразрешением) деструктивных измене­ний в пораженном легком.

С учетом этих признаков наибо­лее обобщающую клиническую клас­сификацию пиопневмоторакса ввел СИ. Спасокукоцкий. Она выделяет три основные варианта его развития:

1)острый (бурно протекающий);

2)мягкий; 3) стертый.

Характерные признаки, появляю­щиеся в момент прорыва гнойникалегкого в плевральную полость, чаще всего дают возможность достаточноточно определить время возникнове­ния пиопневмоторакса. При этом убольных появляется интенсивная боль в груди со стороны поражен­ного легкого, возникают кашель и одышка. Быстро ухудшается общее состояние, отмечаются беспокойство, стремление изменить, принять выну­жденное положение, при котором облегчается дыхание и уменьшается боль в груди. Вследствие опорожне­ния содержимого полости деструк­ции в плевральную полость нередкообращает на себя внимание заметное уменьшение до этого эпизода общего количества отделявшейся с кашлеммокроты.

При клапанном пиопневмотораксе нарушения дыхания чаще всего нарастают особенно быстро, стреми­тельно. Больные становятся беспо­койны, «ловят ртом» воздух, частота дыхания достигает 35-40 в минуту. Патогномоничным признаком напря­женного клапанного пиопневмото­ракса является возникновение и нарастание так называемого газового синдрома - распространения возду­ха из плевральной полости на клетчаточные пространства груди и дру­гих областей. При этом лицо боль­ных приобретает шарообразную фор­му, глазные щели полностью закры­ваются ввиду скопления воздуха под кожей. Далее подкожная эмфизема распространяется на туловище, жи­вот, мошонку и нижние конечности. Требуются экстренные лечебные ме­роприятия, промедление с которымиможет стоить больным жизни.

Диагностика пиопневмоторакса часто непроста, особенно при его ограниченных формах и стертых кли­нических проявлениях. Физикальные приемы обследова­ния больных сохраняют здесь важное значение, а при развитии тотальногои особенно напряженного клапанно­го пиопневмоторакса становятся ве­дущими в распознавании этого тя­желого осложнения инфекционных деструкции легких.

Наиболее информативным в ди­агностике и всесторонней характери­стике пиопневмоторакса является лу­чевое исследование. Начинаться оно должно с выполне­ния рентгенограмм в стандартных проекциях (прямой и"боковой), до­полняемых многопроекционным и полипозиционным просвечиванием: при вертикальном положении боль­ного с наклонами туловища в разные стороны; при горизонтальном поло­жении, лежа на спине, на здоровом и больном боку, в том числе с использованием латерографии.

Достоверные данные могут быть по­лучены при рентгенологическим ис­следовании с контрастированием - плеврографии.

Во всех сложных для диагностики случаях, для точного ответа на ин­тересующие вопросы показано про­ведение КТ, которая является един­ственным лучевым методом, позво­ляющим преодолеть возникающиетрудности.

Мероприятия общего воздействия направлены на устранение боли, за­щиту пораженных отделов легкого, нормализацию расстройств дыхания,сердечно-сосудистой деятельности, волемических нарушений. Они вклю­чают в себя использование средств, повышающих сопротивляемость, иммунореактивность организма.

Местное лечение больных пиопневмотораксом включает в себя:

устранение патологического сообщения бронха с плевральнойполостью; ликвидацию инфекционногопроцесса в плевральной полости и в легком.

В зависимости от особенностей этих взаимосвязанных расстройствприемы оказания специализирован­ной помощи включают в себя какплевральные пункции, так и сложные оперативные вмешательства.

Во всех случаях лечение пиопневмоторакса начинают с плевральной пункции и завершают дренированием плев­ральной полости путем торакоцентеза. Такой подход обеспечивает воз­можность надежного и наиболее пол­ного ее освобождения от патологи­ческого содержимого и, что особенно важно, многократного на протяже­нии суток фракционного промыва­ния лекарственными растворами.Создание в плевральной полости с помощью вакуумного аппарата, под­ключенного к дренажу, постоянногодозированного разрежения позволяет расправить пораженное деструктив­ным процессом легкое, когда диаметр отверстия, соединяющего бронх с плевральной полостью, невелик.

Оперативные вмешательства. Основное место в оперативном лечении больных с инфекционными деструкциями легких, осложненными пиопневмотораксом, получили менее травматичные хирур­гические вмешательства, предприни­маемые в плановом порядке. Торакостомия - открытое дре­нирование плевральной полости. Торакостомия дает возможность значительно уменьшить и даже лик­видировать острые воспалительныеизменения, устранить или значитель­но сократить сообщение бронха с плевральной полостью. В последующем устраняют остаточную плев­ральную полость, восстанавливают грудную стенку.

Декортикация легкого - освобо­ждение его от фибринозных напла­стований и шварт, препятствующих полному расправлению, направлена на восстановление воздушности всех его отделов. При этом если нагное­ние в плевральной полости поддер­живается бронхиальным свищом вочаге хронического воспаления, обычно предпринимают частичнуюрезекцию легкого в пределах неизме­ненных тканей.

Торакопластику выполняют для устранения остаточной плевральной полости сближением декостированной части грудной стенки с непод­вижной «сковывающей» легкое вис­церальной плеврой.