При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.
АВ-блокада
Это замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады делят на врожденные и приобретенные. Также по характеру возникновения предлагается классификация их на острые, преходящие и постоянные. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса атриовентрикулярные блокады бывают:
- проксимальные
- дистальные
3 степени АВ-блокады выделяется по тяжести нарушений АВ-проведения:
- I степень (удлинение интервала Р-Р(О) более 200 мс)
- II степень (первый и второй типы)
- III степень (отсутствие проведения импульса на желудочки)
Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:
- инфильтративные болезни
- кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
- пороки сердца
- травмы миокарда
- электролитные нарушения
- ваготонии
Также этиология может заключаться в приеме лекарств :
- трициклических антидепрессантов
- сердечных гликозидов
Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:
- общая слабость
- головокружения
- плохая переносимость физической активности
- усугубление СН и стенокардии
- приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)
Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.
При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:
- необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
- АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
- те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.
Внутрижелудочковые блокады
Возникают вследствие нарушения проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви левой ножки пучка Гиса. Виды: постоянная блокада и преходящая.
Поскольку может вовлекаться разное количество ножек пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады могут быть:
- однопучковые (в свою очередь делятся на блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса; и правой ножки пучка Гиса)
- двухпучковые (блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса, сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса)
- трехпучковые (с полной или неполной АВ-блокадой)
Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется чаще, чем левой ножки пучка Гиса. Может возникать у здоровых людей, которые не имеют болезней сердца. Причина делят на приобретенные и врожденные. К врожденным относится и дефект межпредсердной перегородки.
Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса может быть вызвана такими причинами:
- кардиомиопатии
- преходящая гиперкалиемия
- кальцификация аортального клапана
Сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса является во многих случаях проявлением органического поражения сердца. Среди причин выделяют длительное течение гипертонии, ИБС, кардиомиопатии и пороки аортального клапана. Нужно учитывать, что внезапное возникновение появление блокады левой ножки пучка Гиса может быть одним из проявлений инфаркта миокарда. Часто блокады ножек пучка Гиса (если они не достигают степени полной трехпучковой блокады) проходят без клинических проявлений.
В большинстве случаев терапия при данных видах нарушений проводимости не нужна. Но при 2 и 3 пучковой блокаде может понадобиться имплантация ЭКС. Для людей с хронической сердечной недостаточностью и проявлениями диссинхронии возбуждения желудочков врачи могут осуществить постоянную 2-камерную ЭКС.
АВ-диссоциация (атриовентрикулярная диссоциация)
АВ-диссоциация, как правило, и не является самостоятельной патологией. Она сопутствует другим нарушениям сердечного ритма. Появляется она при наличии двух независимых водителей ритма сердца. Для АВ-диссоциации типичны терны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты.
Причинами рассматриваемой болезни могут быть увеличение активности нижележащего центра автоматизма или выраженная синусовая брадикардия в виде замещающего ритма из АВ-соединения. Лечение заключается в ликвидации причины АВ-диссоциации. Следует устранить брадикардию, возможно применение антиаритмических лекарственных средств.
Нарушения функций ионных каналов
Наследственные аритмические заболевания:
- синдром удлиненного интервала О-Т
- катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
- синдром укороченного интервала О,-Т
Синдром удлиненного 0-Т — наследственная болезнь, при которой увеличивается длительность 0,-ТІІ, развиваются угрожающие жизни желудочковые аритмии в стрессовых ситуациях. Причина может быть врожденной или приобретенной. Синдром удлиненного 0-Г имеет такие диагностические критерии:
- наличие в анамнезе эпизодов потери сознания
- удлинение корригированного интервала О-Т более 440 мс
- альтернация зубцов Т на ЭКГ
- брадикардия у детей
- врожденная нейросенсорная тугоухость и т.д.
Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.
Синдром Бругада на ЭКГ проявляется признаками блокады правой ножки пучка Гиса, рецидивирующими синкопальными состояниями и склонностью к злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную сердечную смерть. Также у людей с этим заболеванием есть повышенная склонность к развитию фибрилляции предсердий. Чаще всего болезнь фиксируется у мужчин в возрасте от 30 до 40 лет, при этом сердце структурно нормальное. Среди клинических проявлений синдром доминируют синкопальные состояния.
При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков следует провести проводят электрическую дефибрилляцию и реанимацию. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора больным:
После пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;
С обмороками в анамнезе;
Выжившим после проведения реанимации;
При наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.
Синдром укороченного интервала 0-Т является генетическим заболеванием электрофизиологической системы структурно нормального сердца. Среди симптомов выделяют:
- головокружения
- остановка сердца
- фибрилляция предсердий
Для данного синдрома типичны такие признаки:
- Снижение порога фибрилляции предсердий и желудочков во время программируемой электрокардиостимуляции
- Высокий и заостренный зубец Т
- Наличие укороченного интервала О1-Т у некоторых членов семьи
К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.
Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
Это генетическое заболевание, характеризующееся ризуется эпизодами двунаправленной или полиморфной ЖТ, вызванной адренергической стимуляцией и развивающейся при отсутствии структурных изменений в сердце. случаи болезни регистрируются редко - один случай на 10000. Наследование происходит рецессивным или аутосомно-доминантным путем. Больные в основном подросткового или маленького возраста.
Симптомы проявляются первый раз в возрасте от двух до 36 лет. К доктору больные с данной тахикардией обращаются с жалобами на обмороки. Поводами обмороков становится эмоциональная или физическая нагрузка. Специфических признаков на ЭКГ в покое у больных с катехоламинзависимой полиморфной желудочковой тахикардией нет, отмечаются они только при физической активности. Без лечения прогноз болезни неблагоприятный. По статистике, у 79% людей в возрасте до 40 лет начинаются обмороки или ВВС. А уровень летальности составляет, по разным данным, от 30 до 50%.
Всем лицам с подтвержденной или вероятной (семейный анамнез, генетический анализ, наличие обмороков) катехоламинергической полиморфной ЖТ нужно назначать р-адреноблокаторы:
- (1-3 мг/кг в сутки)
- или (1-3 мг/кг в сутки)
У реанимированных пациентов и больных с эпизодами гемодинамически нестабильной ЖТ, обмороков, несмотря на прием р-адреноблокаторов, решают вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Больная К., 21 года
. На ЭКГ: зубец РII,III,aVF положительный, располагается на разном расстоянии после неуширенного комплекса (интервал R - Р = 0,113-0,20 сек.). Интервал Р - Р = 0,92-0,97 сек. Интервал R - R = 0,94 сек. Вследствие небольшой синусовой аритмии предсердных сокращений зубец Р то приближается к комплексу QRS, то удаляется от него.
Заключение
. Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация: синусовый ритм сокращений предсердий (63-68 в 1 мин) и атриовентрикулярный ритм желудочков (65 в 1 мин).
Больной Ш., 62 года . На ЭКГ: изоритмическая диссоциация при возбуждении предсердий импульсами из передней стенки левого предсердия (отрицательный РI,V1-V6. положительный РII,III) и возбуждении желудочков из AV соединения с блокадой правой ветви пучка Гиса и гипертрофией правого желудочка у больного с хроническим легочным сердцем. Зубец Р располагается перед комплексом QRS, то приближаясь к нему, то удаляясь от него (Р - Q = 0,06-0,13 сек.). Частота предсердного ритма 80-85 в 1 мин., частота ритма AV соединения 82 в 1 мин.
Заключение . Изоритмическая А - V диссоциация с левопредсердным ритмом сокращений предсердий и ритмом AV соединения сокращений желудочков. Блокада правой ветви пучка Гиса. Гипертрофия правого желудочка и, возможно, правого предсердия.
А - V диссоциация с интерференцией, так же как А - V изоритмическая диссоциация, характеризуется двумя разными водителями ритмов: одним для предсердий, другим для желудочков. Отличием диссоциации с интерференцией является то, что на фоне независимых сокращений предсердий и желудочков отдельные синусовые (предсердные) импульсы периодически распространяются с предсердий на желудочки (интерференция - захват).
Таким образом , этот вид нарушения ритма характеризуется неполной А - V диссоциацией сокращений предсердий и желудочков. При классической форме неполной А - V диссоциации ритм сокращений предсердий реже частоты сокращений желудочков.
Больной М., 35 лет . На ЭКГ: частота сокращения предсердий 47-51 в 1 мин. Число сокращений желудочков 49-55 в 1 мин. Желудочковый комплекс не уширен и не деформирован, что указывает на его суправентрикулярное происхождение (ритм из AV соединения). Сокращения предсердий и желудочков в первых четырех циклах независимы друг от друга, так как зубец Р то совпадает с QRS, то расположен непосредственно за ним, то отдаляется от него, приближаясь к зубцу Т.
Такая картина соответствует А - V диссоциации. После зубца Р не следует нового комплекса QRS, так как предсердный импульс приходится на рефрактерный период AV узла. Однако вследствие меньшей частоты предсердных сокращений, чем желудочковых, зубец Р постепенно отдаляется от QRS. Четвертый зубец Р наслоился на предшествующий зубец Т и вызвал сокращение желудочков, т. к. AV узел к этому времени вышел из рефрактерного состояния, произошел «захват» желудочков предсердным импульсом с аберрантностью QRS.
Заключение . Неполная А - V диссоциация (с интерференцией) вследствие синусовой брадикардии и А - V ритма желудочков (при наличии ретроградной А - V блокады).
Все тоже самое. При ритме из АВ-соединения и предсердия, и желудочки сокращаются под воздействием импульсов, вырабатываемых в АВ-соединении, т.е. к желудочка импульсы проводятся через систему Гиса-Пуркинье (как и в норме), а вот к предсердиям ретроградно. Наличие ретроградного проведения, т.е. происходит «захват предсердий» (т.е. формируется отрицательный зубец P после комплекса QRS, или зубец P отсутствует, вследствие наслаивания на комплекс QRS). Это исключает АВ диссоциацию и свидетельствует в пользу ритма из АВ-соединения.
«Захват предсердий» - ритм из АВ-соединения.
«Захват желудочков» - АВ диссоциация.
При полной АВ диссоциации на ЭКГ обычно наблюдается «флирт» зубца P с комплексом QRS, т.е. зубец P перемещается вблизи комплекса QRS, располагаясь чуть впереди или позади него или полностью располагаясь на комплексе QRS, при этом он всегда положительный.
При полной АВ диссоциации (т.е. при отсутствии «захватов» желудочков) может наблюдаться изоритмия, т.е. частота зубцов P и комплексов QRS на ЭКГ может стать одинаково, НО зубцы P не проводятся на желудочки.При этом наблюдается фиксированное положение зубцов P по отношению к комплексу QRS. Это т.н. изоритмическая АВ диссоциация. Некоторые авторы считают, что это является своего рода компенсаторным явлением, некоторым образом синхронизирующим работу предсердий и желудочков.
Состояния, вызывающие АВ диссоциацию:
- оперативные вмешательства, наркоз (в т.ч. интубация),
- состояния, при которых повышается уровень катехоламинов (в т.ч. инфузии препаратов с положительным инотропным действием) и ЛС, блокирующие катехоламины,
- поражение синусового узла
- гликозидная интоксикация
- ИМ и другие органические поражения сердца,
- гиперкалиемия
- ваготония (неврогенное синкопе, тошнота),
- желудочковая тахикардия или пейсмейкер в желудочках.
- АВ диссоциация может наблюдаться после радиочастотной абляции медленного пути при АВ узловой риэнтри тахикардии, при повреждении волокон блуждающего нерва.
- После электрошока, АВ диссоциация возникает на фоне выскальзывающего ритма, то это может быть нормальным явлением.
Причины, приводящие к усилению автоматизма центров II и III порядка можно запомнить с помощью мнемоники Др (доктор). Эрик
Д - дигиталисная интоксикация
Э – элеткролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциемия)
Р – растяжения миокарда и проводящих путей (дилатация камер сердца)
И – ишемия миокарда
К – катехоламины, КЩР нарушения
Независимо от причины, АВ диссоциация обычно является вторичной, т.е. бывает следствием какой-либо другой причины.
Анамнез
АВ диссоциация может быть асимптомной, но при наличии симптомов, они обычно бывают обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» и включают следующие симптомы:
- Выраженное диспноэ
- головокружение
- ощущение сильной пульсации в области шеи
- сердцебиение
- слабость, malaise
Физикальное обследование
Физикальные данные обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» по крайне мере транзиторно.
- Общий осмотр – вариабельный пульс или вариабельное АД, обусловленные изменением соотношения между сокращениями предсердий и желудочков.
- Пульс – частота пульса изменчива. Возможен частый или медленный пульс, в зависимости от лежащей в основе их возникновения причины.
- АД – низкое при идиовентрикулярном ритме (ЖТ).
- Югулярный венный пульс – Периодически возникающие пушечные волны a , которые отмечаются в момент, когда происходит одновременное сокращение предсердий и желудочков. Волны a изменяются при изменении интервала PR или если комплекс QRS возникает сразу же вслед за зубцом P .
- Сердечны тоны:
- изменчивая громкость первого тона,
- периодическое усиление первого тона, возникающее по мере укорочения интервала PR , достигая очень громкого звука (пушечный выстрел); возникает, когда частота желудочкового ритма превышает частоту предсердного и QRS появляется сразу же вслед за зубцом P
- изменчивость систолического шума от удара к удару.
Причины
Основными причинами АВ диссоциации являются ЖТ, непароксизмальная тахикардия из АВ соединения, выскальзывающий ритм из АВ соединения, и ускоренный идиовентрикулярный ритм.
- Желудочковая тахикардия,
- непароксизмальная узловая тахикардия,
- ритм из АВ соединения/тахикардия возникает при ритме, превышающем по частоте синусовый, при отсутствии ретроградного захвата предсердий.
Такое наблюдается при таких клинических ситуациях, как интоксикация дигоксином;синусовой брадикардии с выскальзывающим ритмом из АВ соединения; после операции на сердце, в частности операциях на клапанах.
§ Длительный постэктопический цикл, позволяющий возникнуть выскальзывающему ритму из АВ соединения.
Лабораторные исследования
уровень дигоксина
Другие тесты
§ ЭКГ является самым распространенным методом диагностики данной патологии. Обнаруживаются замещающий ритм и морфология зубцов P. При полной АВ диссоциации зубцы P и комплексы QRS не имеют фиксированных временных соотношений между собой. Морфология зубцов P зависит от источника активации предсердий.
§ Соотношение предсердного и желудочкового ритмов имеет важное значение для понимания АВ диссоциации. Частота желудочкового ритма равна или больше частоты предсердного ритма.
§ Бывают случаи, когда требуются другие методы для определения активации предсердий и желудочков. На рисунке показан диагностический подход.
§ Определить, проводятся ли зубцы P,может быть трудно. Для того чтобы отличить АВ диссоциацию от АВ блокады можно использовать пробы, изменяющие частоту предсердного и желудочкового ритмов. Будучи подключенным к монитору, пациент может приподняться, сесть или осуществить какие-либо упражнения.
Лечение
Выбор лечения зависит от вызвавшей данную патологию причины и от ее тяжести. При лечении больных с АВ диссоциацией важно учитывать его гемодинамический статус и определить лежащую в основе патологию.
§ У гемодинамически нестабильных пациентов, например при ЖТ, терапией выбора является кардиоверсия прямо на месте или внутривенное введение препаратов, в зависимости от стабильности пациента. Также следует продолжить лечение гликозидной интоксикации.
§ Важно убедиться, что АВ проводимость не нарушена у пациентов с АВ диссоциацией вследствие ускоренного ритма из АВ соединения после операции на сердце. Редко у пациентов наблюдается полная АВ блокада с ускоренным ритмом из очага, расположенного дистальнее уровня блокады; если ускоренный очаговый ритм становится постоянным, то мы имеем дело с полной АВ блокадой.
Хирургическое лечение
Необходимость имплантации постоянного электрокардиостимулятора возникает редко.
Медикаменты
Целью фармакотерапии является снижение смертности и предупреждение осложнений.
· Антихолинергические ЛС
Конкурентные ингибиторы вегетативных, постганглиолярных и холинергических рецепторов.
o Атропин в/в или в/м – увеличивает ЧСС за счет ваголитического эффекта, способствуя увеличению СВ.
· Агонисты адренергических рецепторов
Стимулируют миокард и улучшают коронарный кровоток.
o Изопротеренол: обладает бета1 и бета2 адренергической активностью. Связывается с бета-рецепторами сердца, гладких мышц бронхов, скелетных мышц, мышц сосудистой стенки и ЖКТ. Имеет положительный инотропный и хронотропный эффект.
В случае «капитуляции» СА-узла (СА-блокада) следует восстановить синусовый ритм. Не следует назначать препараты, которые могут вызвать угнетение физиологических (замещающих) центров. Это может привести к остановке кровообращении. Достаточно при СССУ провести ЭКС.
При дигиталисной интроксикации – препараты калия.
После операции – препараты калия, оксигенотерапия, нормализация КЩР, при необходимости (ЖТ) – кордарон.
Антидоты
Используются для лечения дигиталисной интоксикадии
· Digoxine immune Fab (Digibind) – представляет собой фрагмент иммуноглобулина со специфической и высокой аффиностью к молекулям и дигоксина и дигитоксина. Удаляет дигоксин и дигитоксин из тканей посредством связывания с ними. Каждый пузырек (ампула) дигибинда содержит 40мг очищенных дигоксин-специфичных фрагментов антител, которые связывают приблизительно 0,6мг дигоксина или дигитоксина. Доза антител зависит от общей нагрузночно дозы дигоксина, которая может быть вычисленная тремя путями:
1) определить количество дигоксина, введенного «остро» (acute, в смысле быстро), принимая во внимание 80% биодоступности (количество введенного дигоксина в мг X 0.8 = нагрузочная доза дигоксина);
2) определить концентрацию дигоксина в плазме крови и, используя фармакокинетическую формулу, умножить на объем распределения дигоксина (Vd – volume of distribution) и на массу тела пациента в кг (Нагрузочная доза дигоксина = уровень дигоскина в плазме (нг/мл) X 6л/кг X массу тела в кг);
3) использовать эмпирическую дозу, взяв за основу средние дозы препараты, вызывающие острую или хроническую передозировку у взрослых и у детей.
Если количество введенного дигоксина не может быть установлена точно, определено эмпирически (безопаснее использовать самую большую величину), альтернативным вариантом является готовность к увеличению дозы если эффект недостаточен.
Injectable solution
Литература
Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов» том 10
Кушаковский М.С «Аритмии сердца»
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В «Болезни Сердечно-сосудистой системы».
Скромные комментарии клинического ординатора.
ритм с доброкачественным прогнозом, который в свою очередь зависит от основных заболеваний.
Образование пациента
Больной должен знать, что ускоренный идиовентрикулярный ритм существенно не влияет на прогноз заболевания и в основе лечения лежит адекватная терапия его основного заболевания .
Таким образом, ускоренный идиовентрикулярный ритм - это состояние, причиной которого могут быть несколько факторов. Как правило, это заболевания сердца, такие как ишемическая болезнь сердца, миокардиты, ди-латационная кардиомиопатия, а также дигита-лисная интоксикация и другие. Диагностировав ускоренный идиовентрикулярный ритм, следует помнить, что лечить необходимо основное заболевание, вызвавшее данное состояние, так как само по себе оно не является жизнеугрожаю-щим. Однако, руководствуясь ЭКГ-критериями диагностики, важно провести дифференциальную диагностику с желудочковыми нарушениями ритма, так как неверное лечение может повлечь нежелательные последствия.
Библиографический список/References
1. Grimm W., Marchlinski F.E. Accelerated idioventricular rhythm and bidirectional ventricular tachycardia. In: Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. 4th edn. 2004: 700-4.
2. Grimm W., Hoffmann J., Menz V., Schmidt C., Muller H.H., Maisch B. Significance of accelerated idioventricular rhythm in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 2000; 85 (7): 899-904, A10.
3. Bonnemeier H., Ortak J., Wiegand U.K., Eberhardt F., Bode F., Schunkert H. et al. Accelerated idioventricular rhythm in the post-thrombolytic era: incidence, prognostic implications, and modulating mechanisms after direct percutaneous coronary intervention. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2005; 10 (2): 179-87. DOI: 10.1111/j.1542-474X.2005.05624.x.
4. Terkelsen C.J., Sorensen J.T., Kaltoft A.K., Nielsen S.S., Thuesen L., Botker H.E. et al. Prevalence and significance of accelerated idioventricular rhythm in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Am. J. Cardiol. 2009; 104 (12): 1641-6. DOI: 10.1016/j.amjcard.2009.07.037.
5. Delewi R., Remmelink M., Meuwissen M., van Royen N., Vis M.M., Koch K.T. et al. Acute haemodynamic effects of accelerated idioventricular rhythm in primary percutaneous coronary intervention. Eurolntervention. 2011; 7 (4): 467-71. DOI: 10.4244/EIJV7I4A76.
6. Tsai M.S., Huang C.H., Chen H.R., Hsieh C.C., Chang W.T., Hsu C.Y. et al. Postresuscitation accelerated idioventricular rhythm: a potential prognostic factor for out-of-hospital cardiac arrest survivors. Intensive Care Med. 2007; 33 (9): 1628-32. DOI: 10.1007/s00134-007-0633-z.
7. Hoffman I., Zolnick M.R., Bunn C. Transient post-reperfusion left bundle branch block and accelerated idioventricular rhythm with paradoxical QRS narrowing. J. Electrocardiol. 2014; 47 (5): 705-7. DOI: 10.1016/j.jelectrocard.2014.04.025.
8. Hsu P.C., Lin T.H., Su H.M., Voon W.C., Lai W.T., Sheu S.H. Frequent accelerated idioventricular rhythm in a young male of Buerger"s disease with acute myocardial infarction. Int. J. Cardiol. 2008; 127 (2): e64-6. DOI: 10.1016/j.ijcard.2007.04.037.
9. Marret E., Pruszkowski O., Deleuze A., Bonnet F. Accelerated idioventricular rhythm associated with desflurane administration. Anesth. Analg. 2002; 95 (2): 319-21, table of contents.
10. Chhabra A., Subramaniam R. Sudden appearance of idioven-tricular rhythm during inhalational induction with halothane in a child with congenital cataract. J. Postgrad. Med. 2008; 54 (4): 337-9. DOI: 10.4103/0022-3859.43528.
11. Elizari M.V., Conde D., Baranchuk A., Chiale P.A. Accelerated idioventricular rhythm unmasking the Brugada electrocardio-graphic pattern. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2015; 20 (1): 91-3. DOI: 10.1111/anec.12177.
Поступила 10.02.2015 г.
УДК 616.12-008.313
DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.2
© О.Л. БОКЕРИЯ, З.Ф. КУДЗОЕВА, 2015 © АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, 2015
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ
Тип статьи: лекция О.Л. Бокерия, З.Ф. Кудзоева
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор
Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Кудзоева Залина Фидаровна, мл. науч. сотр.; e-mail: [email protected]
Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга, при этом ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или заболеваниях сердца - соответственно, диагностические мероприятия и лечение направлены на коррекцию основного состояния или заболевания. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкачественным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий и прогрессированием основного заболевания. Прежде всего необходимо исключить наличие полной АВ-блокады, требующей специальных экстренных лечебных мероприятий. В статье освещены основные вопросы патофизиологии, классификации, диагностики, дифференциальной диагностики и подходов к лечению атриовентрикулярной диссоциации.
Ключевые слова: атриовентрикулярная диссоциация, патофизиология, лечение.
ATRIOVENTRICULAR DISSOCIATION O.L. Bockeria, Z.F. Kudzoeva
A.N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery; Rublevskoe shosse, 135, Moscow, 121552, Russian Federation
Bockeria Ol"ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Professor, Chief Research Associate, Deputy Chief of Department; Kudzoeva Zalina Fidarovna, MD, Junior Research Associate; e-mail: [email protected]
Atrioventricular dissociation is characterized by independently activated atria and ventricles whereas ventricular rhythm is either greater than or equal to atrial rhythm. AV-dissociation is most likely to occur as a symptom of several conditions or diseases of the heart, so diagnostic and treatment processes are aimed at the main condition or disease correction. Atrioventricular dissociation itself is a benign phenomenon, and the occurrence of complications is associated with presented arrhythmias and pathological progression of initial disease. First of all, it is necessary to exclude the presence of complete AV-block requiring special emergency treatment. The article highlights the key issues of pathophysiology, classification, diagnosis, differential diagnosis and treatment approaches to atrioventricular dissociation.
Key words: atrioventricular dissociation, pathophysiology, treatment.
Введение
Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга. Обычно при АВ-диссоциации ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. В случае если ритм сокращения предсердий превышает ритм сокращения желудочков и при этом предсердия и желудочки сокращаются асинхронно, это полная АВ-блокада - состояние, отличное от АВ-диссоциации . В случае когда частота сокращений предсердий и желудочков совпадает и имеется частичное проведение возбуждения с предсердий на желудочки, это АВ-диссоциация с интерференцией. В таком случае на ЭКГ наблюдается наложение (интерференция) двух ритмов - синусового и атриовентрикулярного. Если частота сокращений предсердий и желудочков совпадает, но Р-зубец не проводится, имеет место так называемая изоритмическая АВ-диссоциация (рис. 1). В данном случае невоз-
можно как антероградное, так и ретроградное проведение импульсов, поэтому на ЭКГ отсутствуют желудочковые захваты и интерференция двух ритмов, чередование зубцов Р и комплексов QRS полностью разобщено, частота обоих ритмов приблизительно одинакова (рис. 2, 3).
АВ-диссоциация может быть доброкачественным феноменом.
Патофизиология
В норме импульс происходит из синусового узла, затем через АВ-узел проводится к пучку Гиса, далее по проводящей системе желудочков. Синусовый узел является ведущим водителем ритма, так как частота его сокращений выше, чем нижележащих водителей ритма сердца в АВ-узле или желудочках. Причины АВ-диссоциации:
1) замедление образования импульса в доминантном водителе ритма (синусовом узле), в результате чего появляется ускоренный узловой или желудочковый ритм;
2) ускорение обычно более медленного (дополнительного) водителя ритма, например
Рис. 1. АВ-диссоциация изоритмическая
Рис. 2. АВ-диссоциация с интерференцией при желудочковой тахикардии
Рис. 3. АB-диссоциация с интерференцией при идиовентрикулярном ритме
в области АВ-узла или в желудочках, который активирует желудочки без ретроградной активации предсердий.
К состояниям, которые могут приводить к развитию АВ-диссоциации, относятся:
Хирургические и анестезиологические процедуры (включая интубацию);
Состояния, при которых увеличивается уровень катехоламинов;
Патология синусового узла;
Дигоксиновая интоксикация;
Инфаркт миокарда и другие структурные заболевания сердца;
Гиперкалиемия;
Вагусная активность (в том числе нейро-кардиогенные синкопе, рвота);
Желудочковая тахикардия;
Желудочковая стимуляция.
Изоритмическая АВ-диссоциация встречается при выраженной синусовой брадикардии с замещающим АВ-узловым ритмом, когда частоты синусового и замещающего ритмов примерно одинаковы (рис. 1).
АВ-диссоциация с интерференцией возникает, когда частота ритма из нижележащих отделов проводящей системы превышает частоту синусового ритма. Примеры: желудочковая тахикардия (рис. 2), ускоренный АВ-узловой или идиовентрикулярный ритм (рис. 3). В данном случае имеется функциональное нарушение антеро-градного АВ-проведения. Чаще всего этот вид АВ-диссоциации наблюдается при инфаркте миокарда, гликозидной интоксикации, после операций на сердце .
АВ-диссоциация может развиваться после проведения радиочастотной аблации медленных путей АВ-проведения при повреждении некоторых проводящих путей. Возникновение АВ-дис-социации после физический нагрузки при замещающем ритме рассматривается как вариант нормы . Независимо от причины возникновения АВ-диссоциации, она всегда является вторичной по отношению к какому-либо состоянию или заболеванию сердца.
Эпидемиология
Точных данных о распространенности и эпидемиологии АВ-диссоциации не существует. АВ-диссоциация сама по себе может быть доброкачественной . Фактически частота встречаемости ее не определена, отчасти в связи с периодически приходящими приступами. Любые
неблагоприятные последствия связаны с последующим развитием брадикардии, АВ-диссин-хронии или прогрессированием основного структурного заболевания сердца.
Клиническая картина
АВ-диссоциация протекает бессимптомно, возникновение симптомов связано с развитием брадикардии, тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада» предсердий в сердечный выброс. Симптомы включают в себя:
Одышку при нагрузке;
Головокружение;
Ощущение пульсации;
Учащенное сердцебиение;
Усталость, чувство дискомфорта.
Физикальное обследование
Как уже упоминалось выше, возникновение симптомов обусловлено развитием бради- или тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада» предсердий в сердечный выброс.
Общее состояние. Отмечается вариабельность пульса и артериального давления ввиду изменчивого соотношения между сократимостью предсердий и желудочков.
Пульс. Отмечается вариабельность пульсовой волны, ее замедление или ускорение.
Сердечные шумы. Отмечается вариабельность интенсивности первого тона сердца. Цикличное увеличение интенсивности I тона сердца по мере укорочения P-^-интервала с очень громким звуком в конце («шум пушки») происходит, когда ритм сокращения желудочков превышает ритм сокращения предсердий, QRS следует сразу после зубца Р. Отмечается изменение систолического шума с каждым сокращением.
Дифференциальная диагностика
Следует удостовериться, что АВ-соединение интактно, особенно у пациентов с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургических операций.
Необходимо также исключить диагноз ди-гоксиновой интоксикации и, в случае ее выявления, провести коррекцию.
Ряд пароксизмальных наджелудочковых та-хикардий (НЖТ) может иметь сходные электрокардиографические проявления. К таким НЖТ относятся :
Рис. 4. Диагностический алгоритм при АВ-диссоциации
АВ-узловая риентри тахикардия (АВУРТ) с блоком в области верхнего общего пути;
Узловая эктопическая тахикардия с узло-вым-предсердным блоком;
Ортодромная риентри тахикардия со скрытым пучком и узловым блоком;
Интрагисовская риентри тахикардия с блокадой на уровне пучка Гиса.
Дифференциальный диагноз
Основным заболеванием, с которым необходимо дифференцировать АВ-диссоциацию, является полная поперечная блокада сердца. Выше уже упоминалось, что, в отличие от АВ-дис-социации, при полной блокаде частота сокращений предсердий выше, чем частота сокращений желудочков. Сомнения могут возникнуть при наличии данных о применении дигок-сина, передозировка которого может привести к различным нарушениям проводимости и ритма на уровне АВ-соединения и системы Гис-Пуркинье.
Диагностика Лабораторные исследования
Если имеется информация об использовании больным дигоксина, крайне полезным будет оценить его концентрацию в крови, чтобы исключить гликозидную интоксикацию.
Электрокардиография
Это наиболее распространенный метод диагностики.
Следует оценить основной ритм и морфологию Р-зубца. В случае полной АВ-диссоциации Р-зубцы и бДО-комплексы не имеют четкой связи друг с другом. Морфология P-зубца зависит от активации предсердий.
Отношение между частотой сокращений предсердий и желудочков очень важно для понимания АВ-диссоциации, при которой частота сокращений желудочков равна или выше частоты сокращений предсердий.
Иногда необходимо применение других методов для оценки активации предсердий и желудочков. Трудности вызывает определение проведения Р-волны. Для дифференциальной диагностики АВ-проводимости и АВ-блокады следует выполнить маневр для изменения частоты сокращений желудочков и предсердий. Это проба с физической нагрузкой, несколько приседаний; изредка применяют массаж каротидного синуса (он может вызвать пяти- и более секундную асистолию). Для ускорения частоты сокращений иногда вводят атропин (с целью дифференциального диагноза с ускоренным узловым или идиовентрикулярным ритмом).
Диагностический алгоритм при АВ-диссоци-ации представлен на рисунке 4.
Лечение зависит от основного заболевания и его тяжести. Особенности лечения АВ-дис-социации включают оценку гемодинамическо-го статуса пациентов и определение основной патологии.
Для пациентов с нестабильной гемодинамикой, например при желудочковой тахикардии, первым этапом лечения является проведение неотложных мероприятий - немедленная кар-диоверсия или внутривенное введение лекарственных препаратов в зависимости от тяжести состояния пациента, а также лечение дигокси-новой интоксикации.
Крайне важно установить отсутствие повреждения зоны предсердно-желудочкового соединения и адекватность АВ-проведения на фоне ускоренного узлового ритма после кардиохи-рургических операций. У данной группы больных может наблюдаться полная АВ-блокада с ускоренным ритмом из места дистальнее уровня блока. Однако, когда ускоренный очаг ритма не функционирует, развивается блокада. Поскольку полная блокада сердца - жизнеугрожа-ющее состояние, пациенты с вышеописанными проявлениями должны находиться под постоянным наблюдением.
Кроме того, важно исключить прием медикаментов, которые могут вызвать АВ-диссоциацию. Следует проводить коррекцию электролитных нарушений.
Хирургическое лечение
Редко требуется имплантация постоянного водителя ритма.
Консультации
Пациентам с наличием необъяснимой и не-корригированной АВ-диссоциации в результате наличия узлового ритма или желудочковой тахикардии показаны консультации кардиолога и электрофизиолога .
лекарственной терапии
Цель медикаментозного лечения - предупреждение летальности и профилактика осложнений.
Применяют следующие группы препаратов:
1. Антихолинэргические препараты (инги-бируют автономные, постганглионарные, холи-нергические рецепторы).
Применяют атропин внутривенно, внутримышечно. Механизм действия: повышает ЧСС посредством холинергического эффекта, увеличивая при этом сердечный выброс.
2. Адренергические агонисты (повышают работу сердца и улучшают коронарный кровоток).
Применяют изопротеренол (Изупрел, Изо-про). Механизм действия: активация бета1-и бета2-адренергических рецепторов; блокировка бета-рецепторов в сердце, скелетной мускулатуре бронхов, выводном тракте; позитивный инотропный и хронотропный эффект.
3. Антидоты (используют для лечения диги-талисной интоксикации).
Применяют антидигоксин (Дигибинд). Фрагмент иммуноглобулина с высокой специфичностью к дигоксину и молекулам дигоксина. Выводит дигоксин и молекулы дигоксина из тканей. В одной ампуле Дигибинда содержится 40 мг чистого дигоксин-специфического антидота, способного связывать 0,6 мг дигоксина или дигитоксина.
Заключение
Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга. Ритм сокращения желудочков при этом либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. АВ-диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или заболеваниях сердца, в результате которых либо нарушается образование импульса в доминантном водителе ритма и появляется ускоренный узловой или желудочковый ритм, либо происходит ускорение дополнительного водителя ритма. Таким образом, диагностические мероприятия и лечение направлены на определение и коррекцию основного состояния или заболевания. В рамках дифференциальной диагностики прежде всего необходимо исключить наличие полной АВ-блокады, требующей специальных лечебных мероприятий. Важным является исключение или коррекция при ее наличии на ранних этапах дигоксиновой интоксикации, приводящей к развитию АВ-диссоциации. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкачественным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий и прогрессированием основного заболевания.
Библиографический список
2. Кушаковский М., Журавлева Н. Аритмии и блокады сердца. Атлас электрокардиограмм. СПб: Фолиант; 2012.
4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ардашев А.А. Желудочковые аритмии. М.: Медпрактика-М; 2002 г.
5. Бокерия Л.А, Голухова Е.З., Бокерия О.Л., Кулямин Л.И., Лалмян М.Г. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология. 1998; 10: 17-24.
7. Ogunlade O., Akintomide A.O., Ajayi O.E., Eluwole O.A. Marked first degree atrioventricular block: an extremely prolonged PR interval associated with atrioventricular dissociation in a young Nigerian man with pseudo-pacemaker syndrome: a case report. BMC Res. Notes. 2014; 7: 781. DOI: 10.1186/17560500-7-781.
8. Вишняков А.М., Вишнякова Л.Г., Сидорова Н.Ю., Сидорова Т.Ф. Случай идиопатического ускоренного идиовент-рикулярного ритма, индуцированного вагусной активностью. Вестник аритмологии. 2004; 35: 81.
1. Braunwald E. Atrioventricular dissociation. In: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. (eds) Heart diseases: A textbook of cardiovascular medicine. 6th edn. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2001.
2. Kushakovskiy M., Zhuravleva N. Cardiac arrhythmias. Atlas of electrocardiograms. Saint-Petersburg: Foliant; 2012 (in Russian).
3. Santulli G. Epidemiology of cardiology of cardiovascular disease in the 21st century: updated numbers and updated facts. JCVD. 2013; 1 (1): 1-2.
4. Bockeria L.A., Revishvili A.S., Ardashev A.A. Ventricular arrhythmias. Moscow: Medpractika-M; 2002 (in Russian).
5. Bockeria L.A., Golukhova E.Z., Bockeria O.L., Kulyamin L.I., Lalmyan M.G. Clinical and functional features of ventricular arrhythmias in patients with coronary heart disease. Kardio-logiya; 1998; 10: 17-24 (in Russian).
6. Ho R.T., Pietrasik G., Greenspon A.J. A narrow complex tachycardia with intermittent atrioventricular dissociation: What is the mechanism? Heart Rhythm. 2014; 11 (11): 2116-9. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.06.028.
7. Ogunlade O., Akintomide A.O., Ajayi O.E., Eluwole O.A. Marked first degree atrioventricular block: an extremely prolonged PR interval associated with atrioventricular dissociation in a young Nigerian man with pseudo-pacemaker syndrome: a case report. BMC Res. Notes. 2014; 7: 781. DOI: 10.1186/1756-0500-7-781.
8. Vishnyakov A.M., Vishnyakova L.G., Sidorova N.Yu., Sidorova T.F. The case of idiopathic accelerated idioventricular rhythm induced by vagal activity. Vestnik Aritmologii. 2004; 35: 81 (in Russian).
9. Brosnan M., la Gerche A., Kumar S., Lo W., Kalman J., Prior D. Modest agreement in ECG interpretation limits the application of ECG screening in young athletes. Heart Rhythm. 2014; 12 (1): 130-6. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.09.060.
10. Roberts-Thomson K.C., Seiler J., Raymond J.-M., Stevenson W.G. Exercise induced tachycardia with atrioventricular dissociation: What is the mechanism? Heart Rhythm. 2008; 6 (3): 426-8. DOI:10.1016/j.hrthm.2008.03.020.
Поступила 04.02.2015 г.
Подписана в печать 15.03.2015 г.
© О.Л. БОКЕРИЯ, А.А. АХОБЕКОВ, 2015 © АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, 2015
УДК 616.12-008.313.3
DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.3
Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Ахобеков Альберт Амалиевич, мл. науч. сотр.; e-mail: [email protected]
Желудочковая экстрасистолия выявляется примерно у 5% населения. Лечение желудочковой экстрасистолии является сложной задачей; выбор тактики лечения зависит от причины ее возникновения и влияния ее на прогноз. Желудочковая экстрасистолия бывает двух видов: доброкачественная и жизнеугрожающая. При доброкачественной желудочковой экстрасистолии
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Тип статьи: лекция О.Л. Бокерия, А.А. Ахобеков
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор -
академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия); Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация
Атриовентрикулярная диссоциация – это состояние, при котором предсердия и желудочки не ак тивируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга, при этом ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его.
Атриовент-
рикулярная (АВ) диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или
заболеваниях сердца – соответственно, диагностические мероприятия и лечение направлены на
коррекцию основного состояния или заболевания. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкаче-
ственным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий
и прогрессированием основного заболевания. Прежде всего необходимо исключить наличие полной
АВ-блокады, требующей специальных экстренных лечебных мероприятий. В статье освещены
основные вопросы патофизиологии, классификации, диагностики, дифференциальной диагностики
и подходов к лечению атриовентрикулярной диссоциации.
Ключевые слова: атриовентрикулярная диссоциация, патофизиология, лечение.
К состояниям, которые могут приводить
к развитию АВ-диссоциации, относятся:
– хирургические и анестезиологические про-
цедуры (включая интубацию);
– состояния, при которых увеличивается
уровень катехоламинов;
– патология синусового узла;
– дигоксиновая интоксикация;
– инфаркт миокарда и другие структурные
заболевания сердца;
– гиперкалиемия;
– вагусная активность (в том числе нейро-
кардиогенные синкопе, рвота);
– желудочковая тахикардия;
– желудочковая стимуляция.
Изоритмическая АВ-диссоциация встречает-
ся при выраженной синусовой брадикардии
с замещающим АВ-узловым ритмом, когда час-
тоты синусового и замещающего ритмов при-
мерно одинаковы (рис. 1).
АВ-диссоциация с интерференцией возника-
ет, когда частота ритма из нижележащих отделов
проводящей системы превышает частоту сину-
сового ритма. Примеры: желудочковая тахикар-
дия (рис. 2), ускоренный АВ-узловой или идио-
вентрикулярный ритм (рис. 3). В данном случае
имеется функциональное нарушение антеро-
градного АВ-проведения. Чаще всего этот вид
АВ-диссоциации наблюдается при инфаркте
миокарда, гликозидной , после
операций на сердце .
АВ-диссоциация может развиваться после
проведения радиочастотной аблации медленных
путей АВ-проведения при повреждении некото-
рых проводящих путей. Возникновение АВ-дис-
социации после физический нагрузки при заме-
щающем ритме рассматривается как вариант
нормы . Независимо от причины возникнове-
ния АВ-диссоциации, она всегда является вто-
ричной по отношению к какому-либо состоя-
нию или заболеванию сердца.
Точных данных о распространенности и эпи-
демиологии АВ-диссоциации не существует.
АВ-диссоциация сама по себе может быть доб-
рокачественной . Фактически частота встре-
чаемости ее не определена, отчасти в связи с пе-
риодически приходящими приступами. Любые
неблагоприятные последствия связаны с после-
дующим развитием брадикардии, АВ-диссин-
хронии или прогрессированием основного
структурного заболевания сердца.
Клиническая картина
АВ-диссоциация протекает бессимптомно,
возникновение симптомов связано с развитием
брадикардии, тахикардии, АВ-диссинхронии,
потери «вклада» предсердий в сердечный вы-
брос. Симптомы включают в себя:
– одышку при нагрузке;
– головокружение;
– ощущение пульсации;
– учащенное сердцебиение;
– усталость, чувство дискомфорта.
Физикальное обследование
Как уже упоминалось выше, возникновение
симптомов обусловлено развитием бради- или
тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада»
предсердий в сердечный выброс.
Общее состояние. Отмечается вариабельность
пульса и артериального давления ввиду измен-
чивого соотношения между сократимостью
предсердий и желудочков.
Пульс. Отмечается вариабельность пульсовой
волны, ее замедление или ускорение.
Сердечные шумы. Отмечается вариабельность
интенсивности первого тона сердца. Цикличное
увеличение интенсивности I тона сердца по ме-
ре укорочения P–R-интервала с очень громким
звуком в конце («шум пушки») происходит, ког-
да ритм сокращения желудочков превышает
ритм сокращения предсердий, QRS следует сра-
зу после зубца Р. Отмечается изменение систо-
лического шума с каждым сокращением.
Дифференциальная диагностика
Следует удостовериться, что АВ-соединение
интактно, особенно у пациентов с ускоренным
узловым ритмом после кардиохирургических
операций.
Необходимо также исключить диагноз ди-
гоксиновой и, в случае ее выяв-
ления, провести коррекцию.
Ряд пароксизмальных наджелудочковых та-
хикардий (НЖТ) может иметь сходные электро-
кардиографические проявления. К таким НЖТ
относятся :
13
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
– АВ-узловая риентри тахикардия (АВУРТ)
с блоком в области верхнего общего пути;
– узловая эктопическая тахикардия с узло-
вым-предсердным блоком;
– ортодромная риентри тахикардия со скры-
тым пучком и узловым блоком;
– интрагисовская риентри тахикардия с бло-
кадой на уровне пучка Гиса.
Дифференциальный диагноз
Основным заболеванием, с которым необхо-
димо дифференцировать АВ-диссоциацию, яв-
ляется полная поперечная блокада сердца. Вы-
ше уже упоминалось, что, в отличие от АВ-дис-
социации, при полной блокаде частота
сокращений предсердий выше, чем частота со-
кращений желудочков. Сомнения могут возник-
нуть при наличии данных о применении дигок-
сина, передозировка которого может привести
к различным нарушениям проводимости и рит-
ма на уровне АВ-соединения и системы
Гис–Пуркинье.
Диагностика
Лабораторные исследования
Если имеется информация об использовании
больным дигоксина, крайне полезным будет
оценить его концентрацию в крови, чтобы ис-
ключить гликозидную интоксикацию.
Электрокардиография
Это наиболее распространенный метод диа-
гностики.
Следует оценить основной ритм и морфоло-
гию Р-зубца. В случае полной АВ-диссоциации
Р-зубцы и QRS-комплексы не имеют четкой
связи друг с другом. Морфология P-зубца зави-
сит от активации предсердий.
Отношение между частотой сокращений
предсердий и желудочков очень важно для по-
нимания АВ-диссоциации, при которой частота
сокращений желудочков равна или выше часто-
ты сокращений предсердий.
Иногда необходимо применение других ме-
тодов для оценки активации предсердий и желу-
дочков. Трудности вызывает определение прове-
дения Р-волны. Для дифференциальной диагно-
стики АВ-проводимости и АВ-блокады следует
выполнить маневр для изменения частоты со-
кращений желудочков и предсердий. Это проба
с физической нагрузкой, несколько приседа-
ний; изредка применяют массаж каротидного
синуса (он может вызвать пяти- и более секунд-
ную асистолию). Для ускорения частоты сокра-
щений иногда вводят (с целью диффе-
ренциального диагноза с ускоренным узловым
или идиовентрикулярным ритмом).
Диагностический алгоритм при АВ-диссоци-
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ 2015 Т. 12 № 1
ации представлен на рисунке 4.
14
Рис. 4. Диагностический алгоритм при АВ-диссоциации
Измерить частоту сокращений желудочков
и частоту сокращений предсердий
Частота сокращений желудочков
больше частоты сокращений предсердий
Ритм сокращения предсердий
превышает ритм сокращения желудочков
Синусовая
брадикардия
Желудочковая
брадикардия
Замещающий
узловой ритм АВ-блокада
Морфология QRS
Узкий Широкий
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
Лечение
Лечение зависит от основного заболевания
и его тяжести. Особенности лечения АВ-дис-
социации включают оценку гемодинамическо-
го статуса пациентов и определение основной
патологии.
Для пациентов с нестабильной гемодинами-
кой, например при желудочковой тахикардии,
первым этапом лечения является проведение
неотложных мероприятий – немедленная кар-
диоверсия или внутривенное введение лекарст-
венных препаратов в зависимости от тяжести
состояния пациента, а также лечение дигокси-
новой .
Крайне важно установить отсутствие по-
вреждения зоны предсердно-желудочкового со-
единения и адекватность АВ-проведения на фо-
не ускоренного узлового ритма после кардиохи-
рургических операций. У данной группы
больных может наблюдаться полная АВ-блокада
с ускоренным ритмом из места дистальнее уров-
ня блока. Однако, когда ускоренный очаг ритма
не функционирует, развивается блокада. По-
скольку полная блокада сердца – жизнеугрожа-
ющее состояние, пациенты с вышеописанными
проявлениями должны находиться под постоян-
ным наблюдением.
Кроме того, важно исключить прием медика-
ментов, которые могут вызвать АВ-диссоциа-
цию. Следует проводить коррекцию электролит-
ных нарушений.
Хирургическое лечение
Редко требуется имплантация постоянного
водителя ритма.
Консультации
Пациентам с наличием необъяснимой и не-
корригированной АВ-диссоциации в результате
наличия узлового ритма или желудочковой та-
хикардии показаны консультации кардиолога
и электрофизиолога .
Обзор
лекарственной терапии
Цель медикаментозного лечения – преду-
преждение летальности и профилактика ослож-
нений.
Применяют следующие группы препаратов:
1. Антихолинэргические препараты (инги-
бируют автономные, постганглионарные, холи-
нергические рецепторы).
Применяют внутривенно, внутри-
мышечно. Механизм действия: повышает
посредством холинергического эффекта, увели-
чивая при этом сердечный выброс.
2. Адренергические агонисты (повышают ра-
боту сердца и улучшают коронарный кровоток).
Применяют изопротеренол (Изупрел, Изо-
про). Механизм действия: активация бета1-
и бета2-адренергических рецепторов; блокиров-
ка бета-рецепторов в сердце, скелетной муску-
латуре бронхов, выводном тракте; позитивный
инотропный и хронотропный эффект.
3. Антидоты (используют для лечения диги-
талисной интоксикации).
Применяют антидигоксин (Дигибинд). Фраг-
мент иммуноглобулина с высокой специфично-
стью к дигоксину и молекулам дигоксина. Вы-
водит и молекулы дигоксина из тка-
ней. В одной ампуле Дигибинда содержится
40 мг чистого дигоксин-специфического анти-
дота, способного связывать 0,6 мг дигоксина
или дигитоксина.
Заключение
Атриовентрикулярная диссоциация – это
состояние, при котором предсердия и желудоч-
ки не активируются синхронно, а сокращаются
независимо друг от друга. Ритм сокращения
желудочков при этом либо совпадает с ритмом
сокращения предсердий, либо превышает его.
АВ-диссоциация чаще всего возникает как
симптом при различных состояниях или забо-
леваниях сердца, в результате которых либо
нарушается образование импульса в доминант-
ном водителе ритма и появляется ускорен-
ный узловой или желудочковый ритм, либо
происходит ускорение дополнительного води-
теля ритма. Таким образом, диагностические
мероприятия и лечение направлены на опреде-
ление и коррекцию основного состояния или
заболевания. В рамках дифференциальной диа-
гностики прежде всего необходимо исключить
наличие полной АВ-блокады, требующей спе-
циальных лечебных мероприятий. Важным яв-
ляется исключение или коррекция при ее нали-
чии на ранних этапах дигоксиновой интоксика-
ции, приводящей к развитию АВ-диссоциации.
Сама по себе АВ-диссоциация является добро-
качественным феноменом, а возникновение
осложнений связано с развитием патологичес-
ких аритмий и прогрессированием основного
заболевания.
